内科学_各论_疾病：肝肾综合征_课件模板

内科学疾病部分：肝肾综合征>>>
病因：
1.全身血容量控制障碍 HRS时严重的容量 控制障碍，导致有效血浆容量减少，通过 神经体液系统反射性地引起肾内血管收缩 和肾性水钠潴留。如严重肝病时由于上消 化道出血、大量放腹水、大量利尿及严重 呕吐、腹泻中造成有效循环血容量急骤降 低，导致RBF减少，GFR明显降低，从而诱 发FARF。在肝
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病因：
着肝功能衰竭加重，GP的产生明显减少， 则GFR急剧下降，因而可引发HRS的发生。
此外，具有扩张血管作用的血管活性 肠肽（VIP）可能与HRS的发病有关。抗利 尿激素（ADH）升高也与HRS少尿的发生有 一定关系。
4.其他因素 有报道肝硬化时血中胆 红素升高可引起肾血管收缩。门
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病因：
肝肾综合征原因_由什么原因引起肝肾综 合征
（一）发病原因 HRS常见于各种类型的失代偿肝硬化 （特别是肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化 等），也可见于其他严重肝病，如暴发性 肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和 继发性肝癌，妊娠脂肪肝等严重肝实质病 变过程中。患者多有诱因存在，最常见的
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诊断：
尿比重低，固定于1.010～1.015，尿钠浓 度高，一般为40～60mmol/L，尿溶菌酶试 验阳性，尿常规检查有明显的蛋白及管型 等。肝肾综合征者，少尿伴有尿比重高， 而尿钠反低，有助于二者的鉴别。
3.肝病合并慢性肾炎 慢性肾炎既往 有浮肿、高血压等病史，氮质血症病程长， 尿常规
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病因：
RS时，血中ANP含量均显着降低。 （6）肾小球加压素（GP）的作用：
GP是一种分子量小于500D的葡糖苷糖，由 肝脏分泌，它具有降低肾入球小动脉张力 并使之扩张的作用，可促使GFR升高，但 不会引起全身血压升高。严重肝功能衰竭 时，GP活性显着降低。这可能与肝脏合成 GP减少有关。随
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病因：
血流和内环境稳定的一个重要调节系统。 临床研究证明，晚期肝硬化HRS患者，血 浆肾素、醛固酮升高。其机制与晚期肝硬 化患者有效血容量减少而刺激肾素分泌增 加，导致血管紧张素及醛固酮升高有关， 还和肾素底物减少导致血管紧张素减少有 关，继而使正常的负反馈机制损害，肾素 得以持续分泌。肝硬化患者使
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病因：
神经递质和去甲肾上腺素等竞争结合受体， 阻断交感神经正常传导，引起小血管扩张， 周围血管短路，使肾脏有效血容量降低， 导致肾功能衰竭。
（5）心房利钠肽（心钠素，ANP）的 作用：ANP由心房肌细胞释放入血后，在 肝、肾、肺等脏器中被降解。ANP具有降 低血压，增加GFR及排钠作用，但不
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病因：
硬化时，容量控制的自稳性异常，容量调 节的肝肾反射也发生障碍，通过容量调节 的反射机制，引起支配肾脏的交感神经兴 奋，导致肾素-血管紧张素的分泌增多， 肾内血管收缩，血液自皮质向髓质分流， 肾皮质缺血，从而使RBF及GFR降低。醛固 酮生成增多，肾小管水、钠重吸收增加， 加上抗利尿激素分泌增多
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症状及病史：
血压，严重时有肝性脑病存在。 2.多种诱因的表现 HRS少数在无明显
诱因下发生，但大多数都有不同的诱因， 如强烈利尿、放腹水及消化道出血，病人 可有轻度、中度血压下降，一般ห้องสมุดไป่ตู้有严重 低血压与休克。
3.肾功能受损表现 患者一般无慢性 肾病史，原先肾功能可完全正常，氮质血 症和少尿一
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诊断：
结节性动脉周围炎。 ②代谢性疾病：淀粉样变性。 ③感染性疾病：急性或慢性病毒性肝
炎、脓毒败血症、钩端螺旋体病、黄热病。 ④其他：休克、妊娠毒血症、阻塞性
黄疸、结节病。 （2）中毒 如四氯化碳、毒蕈、甲
氧氟烷（Methoxyflurane）、四环素、链 霉素、磺胺类、
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症状及病史：
般进展较缓慢，肾衰可于数月、数周内出 现，但也可于数日内迅速出现，表现为进 行性及严重的少尿或无尿及氮质血症，并 有低钠血症和低钾血症，严重无尿或少尿 者亦可呈高钾血症，甚至 可因高血钾而 致心脏骤停发生猝死；一般肝病先加重， 然后出现肾衰，但也可同时出现，随肾衰 出现，肝损害日益加重。
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病因：
内血液重新分布，肾皮质血流量减少， RBF及GFR降低，导致少尿和氮质血症。
3.血管活性物质及激素失衡 血管活 性物质及某些激素的产生失衡，导致肾内 血管收缩。这些物质主要包括：
（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS）：RAAS长期以来被认为是生理和 病理情况下调节肾脏
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症状及病史：
HRS时尿PH为酸性，尿蛋白阴性或微量。 尿沉渣正常或可有少量红、白细胞，透明、 颗粒管型或胆汁性肾小管细胞管型。肾小 球滤过率及肾血浆流量明显减少，尿钠常 <10mmol/L，尿渗透压/血浆渗透压>1.5， 肾脏浓缩功能常维持正常，尿比重>1.020， 血肌酐浓度轻度增高，尿肌酐/血肌酐>20。
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病因：
加。肝硬化患者不论是否存在腹水，其肾 脏PGE2合成明显减少，尿中PGI2下降， TXB2含量增加。花生四烯酸的舒、缩血管 代谢物之间不平衡在HRS发病机制中起重 要作用，其可导致肾血管痉挛，肾组织缺 血。
（3）激肽释放酶-激肽系统（K-KS）： 肾脏激肽释放酶由远端肾小管细胞合成， 然
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诊断：
心药或扩容治疗有明显疗效。肝肾综合征 者多有肝病的临床表现和特点，对扩容治 疗效果不显着。
2.急性肾小管坏死 正常肾小管功能 表现为：对水和钠的重吸收，因此尿钠含 量低和尿浓缩；尿溶菌酶的回吸收作用。 正常时尿溶菌酶在近端肾小管几乎全部被 重吸收，因此尿溶菌酶试验阴性。急性肾 小管坏死时
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诊断：
肝肾综合征鉴别诊断_如何诊断肝肾综合 征
根据临床表现和实验室检查，肝肾综 合征的诊断一般并不困难，但需与下列疾 病相鉴别：
1.肾前性氮质血症 常有诱因，如心 力衰竭和各种原因引起的血浆容量降低等。 由于肾血容量灌注不足，可表现为少尿、 尿浓缩、比重较高，但尿素氮增高一般较 轻，强
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病因：
用β受体阻滞药治疗，虽然能降低肾素活 性，但由于心搏量减少而影响肾脏血液调 节，可导致RBF降低；使用血管紧张素转 换酶抑制剂治疗时，RAAS活性增高者血压 可明显降低，而活性不高者血压下降不明 显。因此，肝硬化使用这些药物时应注意 到上述问题。
（2）前列腺素（PG）：严重肝功能 损害时
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诊断：
硫酸铜、铬等引起的中毒性肝炎。 （3）遗传性疾病 如多囊病、先天
性肝纤维化、镰形细胞病。 （4）肿瘤 转移性肝、肾及肾上腺
肿瘤。 这些疾病都有各自的特点，临床上只
要稍作分析，是不难和肝肾综合征相鉴别。 诊断要点 1.有肝脏疾病的证据及肝功能衰竭的
表现。 2
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诊断：
有蛋白、管型及红细胞，尿比重高而固定， 尿钠显着增高。这些特点与肝肾综合征有 明显差别。
4.肝肾同时受累的疾病 有些疾病可 引起肝肾两个脏器同时受损，有学者称之 为假性肝肾综合征，以便与真性肝肾综合 征相区别。这些疾病包括：
（1）全身性疾病： ①结缔组织病：系统性红斑狼疮、
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病因：
造成严重的肾脏水、钠潴留，导致HRS发 生。
2.内毒素血症 内毒素血症 （endotoxemia，ETM）可能是严重的肝病 患者发生HRS的重要因素。在肝硬化患者 出现HRS时，血中及腹水中内毒素的阳性 率非常高，而无HRS出现时，内毒素的检 测大都为阴性。内毒素是革兰阴性细菌细 胞壁
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病因：
的类脂和多糖体成分，对人体可引起发热、 血管舒缩障碍、血压降低、补体激活、 schwartzman反应，引起DIC，影响机体免 疫功能等。严重肝病时由于肠道功能紊乱， 肠道内革兰阴性细菌大量繁殖，产生大量 内毒素，肠道对内毒素的吸收明显增加。 肝硬化时，由于患者的免疫状态相对低下， 肝网状内皮
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病因：
诱因是上消化道大出血、大量放腹水、利 尿过度、外科手术后、感染、腹泻、应激 状态等。但也有部分病人可在无明显诱因 下发生HRS。
（二）发病机制 HRS的确切发病机制目前尚未完全清 楚。一般认为主要是由于严重的肝功能障 碍导致肾脏的血流动力学改变。表现为肾 血管收缩和肾内分流，致使肾
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病因：
血流量（RBF）减少，肾小球滤过率（GFR） 下降，从而引起肾功能衰竭。这些改变为 功能性变化而非器质性损害。至于造成 HRS肾脏血流动力学改变的确切机制尚不 清楚。多数学者认为非单一因素所致，其 发病环节可能与有效循环血容量减少、内 毒素血症、血管活性物质及某些激素的失 衡等因素有关。
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病因：
患者体内前列腺素代谢失调在HRS发病中 起着重要作用。PG为花生四烯酸的代谢产 物，是一组具有多种生理活性的物质。其 中PGE2、PGA2和PGI2具有扩张血管作用， PGF2a和血栓烷（TXA2）具有收缩血管的 作用。血栓烷B（TXB2）为TXA2的水解产 物，HRS时尿内TXB2含量增
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病因：
系统功能降低，不能彻底灭活从胃肠道重 吸收的内毒素。如合并感染时，此种状况 更加严重。严重肝病时由于肝细胞解毒功 能降低，故由肠道吸收的内毒素可通过肝 脏或侧支循环大量进入体循环。ETM还可 加重肝损害，二者相互影响，造成恶性循 环。内毒素具有明显的肾脏毒性作用，可 引起肾内血管的强烈收缩，肾
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病因： 脉高压和腹水形成，可使腹腔内压及肾静 脉压力增高，可引起肾血流量及肾小球滤 过率下降。
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症状及病史：
肝肾综合征症状_肝肾综合征有什么症状
本综合征的临床特点是： 1.严重肝病表现 HRS多发生于严重肝 病，如急性重型肝炎、肝肿瘤晚期，大多 发生于肝硬化末期，所有患者有均腹水， 通常有不同程度的门脉高压、黄疸、低蛋 白血症。实验室检查显示有不同程度的肝 功能异常，可有低钠血症，低
诊断： .24小时尿量<500ml，持续2天以上伴BUN 升高。
3.原无肾脏病史（或肾功能正常）。
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并发症： 肝肾综合征并发症_肝肾综合征有哪些并 发症
并发症为肝功能衰竭、消化道出血， 感染及高血钾等。
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病因：
后释放至小管腔及血循环中。肝硬化时激 肽释放酶原和缓激肽浓度降低，HRS时除 有上述改变外，尿激肽释放酶也降低，这 些因素在HRS发病中也起重要作用。
（4）假性神经递质：肝硬化时患者 血液中芳香族氨基酸水平升高，通过非特 异性脱羧和羟化作用生成苯乙醇胺和鱆胺， 这些假性神经递质能与真性
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病因：
造成持续性RBF增加。此外，ANP还能降低 血浆肾素及醛固酮水平。当肝脏受到严重 损害时，必然会影响到血浆ANP水平。肝 硬化时ANP分泌减少与肾脏钠调节缺陷有 关，其相对降低还可能与有效血容量减少 致心房内压和大静脉内压降低有关。虽然 失偿性肝硬化患者循环中ANP水平报道不 一致，但在出现H
内科学各论疾病部分 肝肾综合征
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别名： 肝肾综合症。
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身体部位： 全身 腰部 腹部。
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科室： 肝病。
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简介：
肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS) 是严重肝病患者病程后期出现的以进行性 少尿或无尿、血尿素氮及肌酐升高等为主 要表现，但肾脏病理检查无明显器质性病 变的一种进行性、功能性的肾功能不全。