异常球菌辐射损伤修复机制及其相关功能蛋白的研究进展

异常球菌辐射损伤修复机制及其相关功能蛋白的研究进展张陈;周正富;陈明;林敏;张维∗
【摘要】Deinococcus radiodurans (DR) is one of the most ionizing-radiation resistant microorganisms. It has superior resistence to arefaction, ionizing radiation, UV-C, oxidant and other stresses. DR has many genes related to DNA repair system, which could repair DNA efficiently through metabolic pathways network control system. However, there is still very limited understanding of DR efficient and accurate damage DNA repair mechanisms under stresses. This paper mainly summarized the new development about the DNA repair systems and functional proteins of Deinococcus radiodurans.% 耐辐射异常球菌(Deinococcus radiodurans)是迄今发现的最具抗辐射的微生物之一，对干燥、电离辐射、紫外线、强氧化剂等极端条件表现出超强的抗性。

耐辐射异常球菌具有很多与修复相关的基因，能够通过代谢途径控制的网络系统有效的调整并修复DNA。

目前，对胁迫逆境下耐辐射异常球菌损伤DNA的高效精确修复机制的了解还非常有限。

本文综述了耐辐射异常球菌DNA损伤修复方式及其重要功能蛋白的研究进展。

【期刊名称】《生物技术进展》
【年(卷),期】2013(000)002
【总页数】6页(P103-108)
【关键词】耐辐射异常球菌;修复方式;重要功能蛋白;同源重组;IrrE;RecA
【作者】张陈;周正富;陈明;林敏;张维∗
【作者单位】中国农业科学院生物技术研究所，北京100081;中国农业科学院生物技术研究所，北京100081;中国农业科学院生物技术研究所，北京100081;中国农业科学院生物技术研究所，北京100081;中国农业科学院生物技术研究所，北京100081
【正文语种】中文
具有耐辐射特征的细菌最早由Anderson等［1］从经过400Gy γ射线辐射的肉制罐头中分离得到，其可耐受的辐射强度是大肠杆菌致死强度的250倍［2］，最终被命名为耐辐射异常球菌(Deinococcus radiodurans，DR)。

耐辐射异常球菌具有超强修复电离辐射诱导的DNA双链断裂(double-strand breaks，DSBs)的能力。

通常情况下，少数的双链断裂对于微生物是致死的，而耐辐射异常球菌能够完整修复200个DNA双链断裂或者190个链间交叉相连片段，其极佳的DNA 损伤抗性主要归因于其卓越的DNA损伤修复系统。

随着耐辐射异常球菌基因组序列的公布，近年来对于该菌的生理生化研究展开了大量的工作，揭示出很多修复相关蛋白的重要作用，如RecA、PprA、RadA、SSB和IrrE等。

本文对这些蛋白和这些蛋白所调控的修复机制进行概述，以期为耐辐射异常球菌相关研究及应用提供借鉴。

1 耐辐射异常球菌的高效修复方式
耐辐射异常球菌基因组学和遗传学分析显示，该菌中损伤DNA的修复方式主要包括重组修复、切除修复和错配修复。

其中DNA重组修复途径是其耐辐射损伤机制中主要途径。

耐辐射异常球菌重组修复途径主要包括:同源重组修复途径、非同源末端连接修复途径、单链退火修复和DNA合成依赖型单链退火修复途径以及延伸合成依赖型链退火修复途径。

RecA蛋白所参与的交叉互换同源重组修复途径和延
伸合成依赖型链退火修复途径被认为是主要的修复方式;不依赖RecA参与的非同源末端连接修复途径、单链退火修复和DNA合成依赖型单链退火修复途径作为辅助途径协助重组修复［3］。

1.1 同源重组(homologous recombination，HR)修复途径
同源重组修复途径是以完好的同源DNA为模板修复损伤的DNA。

HR依赖于DNA序列间的同源性来进行相互的识别。

参与同源重组过程的酶类蛋白并没有DNA碱基序列识别的特异性，其底物可以任何一对同源的DNA序列。

在细胞的损伤修复中，HR是DNA双链断裂片段修复的主要方式，对于保持细胞基因组的完整性十分重要。

耐辐射异常球菌中双链断裂的重组修复主要通过两个同源重组过程进行，即交联同源重组和延伸合成依赖型退火修复途径，这两个过程都依赖于RecA重组酶［4］。

由于耐辐射异常球菌缺少RecBC蛋白，其缺失的RecBC活性被RecFOR途径所代替，所以双链断裂修复起始于 RecFOR途径［5］。

1.2 不依赖RecA的修复途径
1.2.1 非同源片段末端连接(non-homologous end joining，NHEJ)修复途径非同源片段末端连接修复途径不需要任何DNA模板参与，其修复蛋白能够直接将双链断裂的DNA片段末端彼此拉近。

即使这两条 DNA链并不匹配，仍可在DNA 连接酶的作用下将断裂片段的两端重新结合连接。

NHEJ是脊椎动物细胞内DSBs 的主要修复方式。

研究发现，耐辐射异常球菌中也存在辐射诱导产生的NHEJ修复机制。

耐辐射异常球菌中的PprA蛋白参与该菌的NHEJ修复途径。

其能够优先结合胁迫损伤产生的双链断裂片段，从而抑制细胞内核酸外切酶Ⅲ对断裂DNA片段的降解，同时能够促进由 DNA连接酶催化的DNA片段末端间的连接反应［6］。

1.2.2 单链末端退火(single strand annealing，SSA)修复途径研究发现，耐辐射异常球菌受到辐射损伤后，首先启动SSA途径进行DNA修复。

胁迫损伤后，
DNA双链断裂点两侧在单链特异性核酸外切酶的催化下形成单链DNA区域，当两个断点间出现互补DNA单链时，则在DNA单链间发生退火反应。

同时非互补末端被切除，单链缺口修复连接并完成DNA重组。

耐辐射异常球菌采用SSA修复途径进行损伤修复直至延滞期，随后将选择RecA依赖型修复途径［7］。

1.2.3 合成依赖型单链退火(synthesis dependent strand annealing，SDSA)修复途径与耐辐射异常球菌中的SSA途径相比，SDSA修复途径更为有效。

SDSA 是一种无错双链DNA断裂修复模式。

损伤产生的DNA双链断裂片段与未损伤同源DNA片段发生单链侵染退火反应并形成D-loop环，并以未损伤DNA链作为模板，损伤链DNA的3'末端作为引物起始 DNA的合成。

新合成的DNA如果有移位现象，可以退火结合到DSBs断裂处，将双链断裂缺口补上，而后合成完整双链［7］。

2 DNA修复中所涉及的重要功能蛋白
2.1 RecA 蛋白
RecA蛋白在耐辐射异常球菌的同源重组修复中起着核心作用。

recA(dr2340)基因位于1号染色体上，ORF为 1 092 bp，与基因 dr2338、dr2339共用一个操纵子。

在进化上与大肠杆菌RecA蛋白DNA序列一致性达到51%，氨基酸一致性达到56%［8］。

RecA蛋白分子质量为38.15 kDa，由3个结构域组成:C端结构域、N端结构域和核心结构域［9］。

其中核心结构域是由8个α螺旋构成的，含有ATP和主要的DNA结合位点。

RecA具有辅助蛋白酶活性。

在辅因子dATP的协助下，1分子的RecA结合双链DNA的3个核苷酸，在双链DNA中形成细丝，这使得以ATP作为辅因子与单链DNA结合的单链结合蛋白(SSB)的替换更容易。

SSB可以抑制RecA与单链DNA 结合。

耐辐射异常球菌RecA蛋白对双链DNA的亲和力优于对单链DNA的亲和力，从而促进DNA链的交换。

总之，RecA通过找到重叠双链DNA片段并把它
们剪接起来，可有效提升DSBs的修复。

大多数细菌中，RecA以低水平组成型表达，只在DNA极度损坏时才短暂性高表达。

RecA蛋白的表达受LexA蛋白的调控。

正常情况下，调控蛋白LexA与recA 基因上游结合，抑制RNA聚合酶对recA基因的转录。

胁迫损伤后，RecA蛋白的表达被激活。

细胞中激活的RecA辅酶能够与结合在DNA的LexA相互作用。

抑
制因子LexA被裂解，抑制作用消除，recA基因得以表达［10］。

耐辐射异常球
菌中存在LexA1(DRA0344)和LexA2(DRA0074)蛋白，然而这两种 LexA都不参
与RecA的表达或功能调节，LexA1蛋白参与RecA介导的裂解，但不抑制RecA 的表达，LexA2也能被RecA裂解且也不参与RecA表达的调控。

电离辐射后，recA基因的转录是被一种新的调节蛋白IrrE(DR0167)所诱导。

RecX是recA表达的负调节因子，且在体内降低RecA的重组活性。

体外研究表明，RecX直接抑制RecA的活性，包括三磷酸腺苷酶活性、LexA断裂和链交换
活性等［11］。

耐辐射异常球菌通过调控蛋白IrrE和RecX的正调控和负调控作
用的平衡，精确保证了细胞中RecA蛋白的含量。

2.2 RecFOR 蛋白
由于耐辐射异常球菌不编码RecB和RecC，所以双链DNA片段获得单链3'-DNA末端的过程是通过RecFOR途径进行的［12］。

耐辐射异常球菌 RecFOR
途径由RecF(DR1089)、RecO(DR0819)、RecR(DR0198)和RecJ(DR1126)组成。

RecF蛋白的结构已经被解析［13］，该蛋白与Rad50和SMC蛋白的Head结构域高度相似。

RecF蛋白以二聚体的形式存在，在ATP提供能量时RecF可能具有装载RecR多聚体的功能［13］。

RecF可能通过结合双链DNA和与RecR互作
来稳定RecOR组装到单链－双链DNA连接体上，而RecOR复合体本身对单链DNA-双链DNA连接体也表现出较高的结合亲和力。

研究显示，RecO蛋白结构
含有3个结构域:α-螺旋结构域、锌离子结合结构域以及单链DNA结合结构域
［14］。

RecO有单链 DNA和双链 DNA结合活性，链退火活性，能与RecR形
成稳定的复合体。

RecR蛋白形成具有环状结构的同源四聚体，包含足以容纳双链DNA的中心孔，以及可能作为有开关能力的DNA夹钳。

RecR蛋白结构包括氨基端DNA结合结构域和羧基端的含Cys4的锌指结构域［15］。

RecR介导RecA
组装到加工后的双链断裂位点［16］。

结构生物学分析表明，RecO和RecR蛋白以2∶1的比例形成异源六聚体复合物，该复合物能够特异性地结合3'-尾巴的单
链 DNA。

RecJ是正常细胞生长和重组修复所必需的蛋白，具有5'→3'单链特异性核酸外切酶活性，而且RecJ是耐辐射异常球菌中唯一的5'→3'核酸外切酶，RecJ 产生的3'-尾巴单链DNA通过被单链结合蛋白所包围，以应对电离辐射和在长期
干旱条件下保护单链 DNA［17］。

2.3 PprA 蛋白
pprA(drA0346)基因是异常球菌特有的基因，位于2号染色体上，编码蛋白以多
聚体形式存在，蛋白质单体分子质量是32 kDa［18］。

启动子分析表明，辐射损伤修复开关蛋白IrrE能够在转录水平上激活PprA的表达，此外pprA基因上游含有3个转录起始位点，而其中2个起始位点在电离辐射诱导的表达中发挥作用［19］。

研究发现，耐辐射异常球菌PprA可能通过ATP依赖的连接酶
DRB0100促进NHEJ途径。

在IrrE蛋白的调控下，PprA协同 RecA进行 DNA
的修复。

虽然PprA失活的影响远远不及IrrE或RecA缺失所导致UV-C抗性的关键作用［20］，但 PprA具有 DNA修复和氧化损伤保护的双重功能。

2.4 RadA 蛋白
RadA(DR1105)蛋白是一个高度保守的真细菌蛋白，在真核生物的基因组中不存在。

RadA蛋白包括3个特征结构域:氨基端锌指结构域、与RecA链转运相关蛋白酶
结构域和羧基末端的与Lon蛋白酶相关结构域。

研究发现，在耐辐射异常球菌中RadA辅助RecA在延伸合成依赖型链退火(extended synthesis-dependent
strand anealing，ESDSA)修复途径中启动DNA的修复。

在一定意义上讲，异常球菌属RadA蛋白类似于Rad51家族同系物，Rad51的链交换蛋白协作方式与Dmcl相似。

耐辐射异常球菌中，RadA的功能似乎取决于RecA的存在与否，如果RecA不存在，RadA则以不同的途径行使功能［21］。

2.5 SSB 蛋白
耐辐射异常球菌中的单链结合蛋白SSB(DR0099)以二聚体形式存在，每个单体包括两个寡核苷酸/寡糖(OB fold)结合折叠［22，23］。

异常球菌属SSB蛋白的两个结合DNA结构域独立进化，在单链DNA保护上具有显著不同的功能。

SSB蛋白的结构表明，邻近的二聚体通过其N末端OB区域及两个区域间的发夹结构所形成的表面区域接触而相互结合，这一结构可能促使多个SSB分子在长链DNA 分子上组装，从而在长期干燥的情况下保护单链DNA直到营养恢复。

耐辐射异常球菌SSB蛋白可结合47～54个核苷酸，具有在双链DNA的ssDNA-dsDNA节点处的3'端使其变性的能力。

在DNA链交换反应中，SSB蛋白可以保护单链DNA避免核酸酶水解，切除单链DNA中的二级结构允许形成RecA丝状结构，以及通过与取代链结合阻止链交换反应的逆转［24］。

研究发现，耐辐射异常球菌的单链结合蛋白可以促进RecA的ATPase活性，利于丝状结构形成。

在被照射的细胞中，IrrE蛋白对SSB起正调节作用，而在正常环境下，RecX蛋白对SSB 蛋白起负调节作用。

2.6 SbcCD 蛋白
SbcC(DR1922)是Rad50的同源蛋白，SbcD(DR1921)是Mre11的同源蛋白。

在大肠杆菌中，SbcCD复合体具有单链核酸内切酶活性和3'→5'核酸内切酶活性，可以剪切发夹型DNA。

体外实验中，异常球菌属SbcCD同样显示能够剪切3'游离DNA。

Pol X是X家族DNA聚合酶，具有3'→5'核酸内切酶活性，作用时可以观察到一
个类似于可调的发夹结构。

另一种核酸酶DR0505，不能作为ATP依赖的ssDNA-dsDNA结点核酸内切酶作用在发夹结构上。

SbcCD、Pol X和DR0505缺失对DNA损坏的敏感性没有影响。

在耐辐射异常球菌中，SbcCD-Pol X双基因缺失会增强菌株的辐射敏感性并推迟基因重组过程。

由于SbcCD、Pol X和DR0505这三种酶都有发夹型内切酶活性，因此都在DNA损坏过程中参与修复，包括细胞中那些非常严重和难以修复的DNA损伤。

另外，SbcCD可能与SMC蛋白一起参与DNA折叠加工。

缺失这两种蛋白中任意一个都会使细胞对旋转酶抑制剂敏感。

同时，SbcCD复合物还具有内切酶活性，其作用底物包括单链环状DNA分子、双链开环DNA和发夹DNA。

这些研究结果表明，SbcCD复合物参与整个DNA代谢过程，并在DNA损伤修复过程中发挥重要作用［25，26］。

2.7 RecD、RecG 和 RuvABC 蛋白
在大肠杆菌中，RecBCD是用来起始DNA同源重组的蛋白质复合体，但在耐辐射异常球菌中没有发现RecB和RecC的同源物，而耐辐射异常球菌中的
RecD(DR1902)相比于其他物种，其N端多了一段序列，表达后的蛋白为 DNA 解旋酶［26］。

研究显示，RecD蛋白能够激活过氧化氢酶(Kat)的活性，进而在耐辐射异常球菌抗氧化途径中发挥作用，而具体在哪条途径中发挥作用需要进一步研究。

RuvA(DR1274)、RuvB(DR0596)、RuvC(DR0440)和 RecG(DR1916)这些蛋白的功能仍在研究之中。

表型实验数据表明recG突变株对γ辐照和过氧化氢敏感;RuvB蛋白具有DNA解旋酶的保守ATP结合结构域，其突变株对γ辐照、UV 辐照和交联剂等敏感［27］。

2.8 PprM 蛋白
DNA的损伤反应调节蛋白PprM(DR0907)与冷激蛋白Csp同源，分子质量大小为10 kDa。

该基因突变导致菌株对电离辐射的抗性降低。

该蛋白具有能够与单链
DNA和RNA结合的结构域，推测可能以RNA分子伴侣和转录抑制因子的方式发挥调控作用［28］。

研究显示，PprM受全局调控蛋白IrrE的激活，并参与异常
球菌属特有的IrrE依赖型胁迫损伤应答及DNA修复的信号传导途径。

2.9 IrrE 蛋白
IrrE(DR0167)蛋白为耐辐射异常球菌中的全局调控蛋白，该基因位于耐辐射异常
球菌1号染色体上，与3个编码叶酸合成的基因构成了一个四联体基因簇［29］。

IrrE蛋白为种属特异性调控蛋白，根据D.deserti IrrE的晶体结构，应用生物信息
学软件分析耐辐射异常球菌的IrrE，结果显示其含有3个结构域:类锌肽酶模体、HTH基序和类GAF模体。

研究表明，IrrE蛋白的失活将导致耐辐射异常球菌对电离辐射、紫外辐射、氧化辐射、丝裂霉素C以及干燥胁迫敏感。

电离辐射后，IrrE 能特异性的激活recA和pprA基因的转录，同时激活一整套异常球菌属特异的胁
迫应答机制［21，30］。

此外，研究还发现，IrrE 与盐胁迫应答有关，能显著增
强大肠杆菌和甘蓝型油菜的耐盐性［31］。

IrrE蛋白作为一个总开关，其调控范
围包含了参与胁迫应答、能量代谢、分子伴侣及蛋白翻译等一系列基因［32］。

3 总结与展望
迄今为止，对耐辐射异常球菌辐射抗性的研究一直没有停止过。

耐辐射异常球菌超强耐受能力主要归因于其精确的DNA损伤修复系统和高效的抗氧化能力及自由基清除能力。

耐辐射异常球菌基因组中编码几乎所有参与DNA修复相关蛋白质，同时具有包括同源重组修复途径、碱基切除修复途径和碱基错配修复途径在内的典型修复途径，而且比较基因组学分析显示，其还能够编码一些具有特殊多结构域基因家族的蛋白质。

耐辐射异常球菌的辐射抗性是多因素调控的综合结果。

大量功能未知的高表达基因和一些多结构域基因极有可能在其胁迫抗性方面发挥重要作用［33］。

已有的研究结果还无法完全阐明其超强辐射抗性机制，近三分之一未知
功能基因及其胁迫应答调控机制仍需深入研究。

耐辐射异常球菌DNA修复机制的
研究不仅具有重要的基础科学意义，同时在抵抗衰老和癌症的基因治疗方面具有更大的应用潜力。

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