慢性胃炎医学知识讲座培训课件

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HP的作用机制
✓ 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞 ✓ 鞭毛:穿过黏液层移向胃黏膜 ✓ 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既
能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 ✓ 毒素作用：其细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 ✓ HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应
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实验室和其他检查
胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可 检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红黄相间，以红为主， 有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，颜色变淡，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而 平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和 出血
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（三）癌前状态处理
• 药物处理（cox-2抑制剂）， • 内镜治疗， • 手术治疗。
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（四）患者教育
• 低盐饮食，不吃霉变等食物。 • 戒烟戒酒。 • 良好睡眠。
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预后
• 慢性非萎缩性胃炎预后良好，萎缩性胃炎 病人少数可发展为胃癌，大部分良好。
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• HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定， 活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养， 13C或14C尿素呼气实验
• 自身免疫性胃炎检查:血清抗壁细胞抗体 （PCA）＋内因子抗体（IFA）＋胃泌素↑
维生素B12测定。
血清胃泌素G17、胃蛋白酶元Ⅰ和Ⅱ测定：国 内开始临床试用
• 异型增生(dysplasia)—胃上皮和化生的肠上皮在再生的过程中可发 生发育异常，形成异型增生。表现为细胞异型性和腺体结构紊乱， 中度以上的异型增生被认为可能是癌前病变
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临床表现
• 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻
• 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反 酸、嗳气、恶心呕吐等 • 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 • 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等
分类：
⑴胃窦炎：多有HP感染所致，可累及胃体。 ⑵胃体炎:多与自身免疫有关，主要累及胃体及胃底。 ⑶全胃炎：可有HP感染扩展而来。
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病理
• 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少，固有层 纤维化，粘膜变薄（萎缩）
• CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则 完整
Pyloru m胃
s幽门
窦
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Histology of the stomach
mucosa 粘膜层 submucos
a 粘膜下层
musculari s
肌层 serosa 浆膜
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muscularis mucosae 粘膜肌层
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病因
• （一）幽门螺旋杆菌感染 • （二）十二指肠-胃反流 • （三）自身免疫 • （四）年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏
斯
卡医慢性胃炎医学知识讲座瑞典卡罗林斯卡医学院
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2006年3月，浙江大学的记者招待会上， 巴里·马歇尔教授，如此形容自己那次 以身试药的壮举。
“20多年前，一个早晨的10点半，我面 对窗外美丽的Fremantle港口，拿起60 毫升的幽门螺杆菌培养液，一饮而尽。
尝起来，就像坏掉的鸡肉。”
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• 而中国人很早就应用阿莫西林、呋喃唑酮、 甲硝唑等药物治疗慢性胃炎、消化性溃 疡。？？？？？？？？？？？？？？？
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Helicobacter pylori
chronic gastritis peptic ulcers stomach cancer
(Warren & Marshall, 1983)
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（一）对因治疗
2 、十二指肠-胃反流：选用促胃肠动力药、 胃黏膜保护药、中药等。
3、自身免疫性胃炎的治疗：可考虑使用糖皮 质激素
4、胃粘膜营养因子缺乏：补充复合维生素等， 改善胃肠营养。
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（二）对症治疗
• 中和胃酸 • 保护胃黏膜 • 恶性贫血的治疗
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治疗
• （一）对因治疗 • （二）对症治疗 • （三）癌前状态处理 • （四）患者教育
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（一）对因治疗
1．关于根除HP:存在争议，成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎 症得到明显改善，可预防消化性溃疡及可能降低胃癌发生的危险 性，但对改善消化不良症状的作用有限 指征：
二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1．PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID × 1周 2．PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID × 1周 3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID × 1周
三、其他方案 1．雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI 2．H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法
3. 诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏 膜粗糙不平，出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒 状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小
4. 活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块
5. 诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病 因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂， 胃窦为主，HP阳性
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(二)十二指肠-胃反流
• 胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常。
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(三)自身免疫
主要是由自身免疫反应引起。病人血清 中能检出抗壁细胞自身抗体 (PCA)和 抗内因子抗体(IFA)。PCA破坏粘膜细 胞，IFA的存在影响维生素B12的吸收 。慢性胃体炎的发病常有遗传素质的参 与。
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流行病学
1、幽门螺杆菌感染呈世界范围内分布，发展中国家高于发 达国家，随年龄增加而升高。
2、估计人群中幽门螺杆菌感染率在40%~70%
3、人与人之间密切接触的口口或粪口传播
4、幽门螺杆菌感染率与经济落后、居住环境差、及不良卫 生习惯呈正相关。
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病因和发病机制
所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。
原本慢性的、经常无药可救、反复发作的胃溃疡变成 了
只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。
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2005年 10月3日 诺贝尔生理学或医 学奖获得者
---表彰他们发现 了导致胃炎和胃溃疡 的细菌---
幽门螺杆菌
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0
月
3
日
，
瑞
典
卡
罗
林
罗宾·沃伦 巴里·马歇尔
• CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。 表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力
• 萎缩分为：非化生性萎缩和化生性萎缩
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• 肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃固有腺体转变为肠腺样腺体， 含杯状细胞
• 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态
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(四)年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏
• 老年人胃粘膜退行性改变 • 长期消化不良、营养缺乏使胃粘膜修复再生功能降低。
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胃镜表现
非萎缩性胃炎：粘膜红黄相间，或粘膜皱襞肿胀 增粗。
萎缩性胃炎：粘膜色泽变淡，皱襞变细而平坦， 粘液减少，粘膜变薄，有时可透见粘膜血管纹。
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CAG：轻度并黏膜糜烂
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CAG：黏膜变薄，血管透见
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CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为 主，伴散在出血
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诊断标准
• 病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和 严重程度 2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠 反流
• X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断
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胃镜检查及活检：是确诊的主要依据
1. 分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩 性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起 糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜 烂或伴胆汁反流
2. 病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃
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复习思考题
1.慢性胃炎确诊的主要依据是什么？ 2.发病机制中HP的感染机制？ 3.慢性胃炎的治疗原则 4.慢性胃炎的病理改变 5.慢性胃炎的分类
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（一）幽门螺旋杆菌感染
20世纪80年代以前： 生活压力和生活方式被认为是慢性
胃炎、胃溃疡的主要引发原因。
1979年4月： 澳大利亚珀斯皇家医院 沃伦在一份胃黏膜活
体标本中，发现一条奇怪的蓝线，发现是无 数细菌紧粘着胃上皮。
1982年：马歇尔 进行人体试验。对100例肠胃病病人进行研究，
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慢性胃炎
（chronic gastritis）
慢性胃炎：是指各种原因所引起的胃黏膜
慢性炎症性病变，表现为黏慢性胃炎医学知识讲座
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Anatomy of the stomach
Cadia c贲门
Fundu s
胃底
Corpu s胃体
Antru
幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP感染作为慢性胃炎病因的依据 ✓ 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP ✓ HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 ✓ 根除HP可以使胃黏膜炎症消退 ✓ 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
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✓ 伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者 ✓ 有胃癌家族史者 ✓ 有消化不良症状者
治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种 抗生素组成的三联疗法
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附：推荐的根除HP治疗方案
一、铋剂+两种抗生素 1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID× 2周 2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID × 2周 3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID × 1周