20第二十章 颅脑损伤(外科学第七版)

第章颅脑损伤
颅脑损伤(cramocerebral trauma, head injury)多见于交通、工矿等事故，自然灾害，爆炸、火器伤、坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害;常与身体其他部位的损伤复合存在。

颅脑损伤可分为头皮损伤(scalp injury)、颅骨损伤(skull injury)与脑损伤(brain injury)，三者虽皆可单独发生，但须警惕其合并存在;其中性作用的是脑损伤的程度及其处理效果。

第一节头皮损伤
一、头皮血肿
头皮血肿(scalp hematoma)多因钝器伤所致，按血肿出现于头皮内的具体层次(图20-1)可分为皮下血肿(subcutaneoushematoma)、帽状键膜下血肿(subgalealhematoma)和骨膜下血肿(subperiostealhematoma)三种。

皮下血肿一般体积小，有时因血肿周围组织肿胀隆起，中央反而凹陷，易误认为凹陷性颅骨骨折，需用颅骨X线摄片作鉴别。

帽状键膜下血肿因该层组织疏松可蔓延至全头部，小儿及体弱者可导致休克或贫血。

骨膜下血肿的特点是局限于某一颅骨范围之内，以骨缝为界，见于颅骨受损之后，如产伤等。

图20-1头皮各层示愈图
较小的头皮血肿在1-2周左右可自行吸收，巨大的血肿可能需4-6周才吸收。

采用局部适当加压包扎，有利于防止血肿的扩大。

为避免感染，一般不采用穿刺抽吸。

处理头皮血肿时，要着重于考虑到颅骨损伤甚至脑损伤的可能。

二、头皮裂伤
头皮裂伤(scalp laceration)可由锐器或钝器伤所致。

由于头皮血管丰富，出血较多，可引起失血性休克。

处理时须着重于检查有无颅骨和脑损伤，对头皮裂伤本身除按照压迫止血、清创缝合原则外，尚应注意:①须检查伤口深处有无骨折或碎骨片，如果发现有脑脊液或脑组织外溢，须按开放性脑损伤处理;②头皮血供丰富，其一期缝合的时限允许放宽至24小时。

三、头皮撕脱伤
头皮撕脱伤(scalp avulsion)多因发辫受机械力牵扯，使大块头皮自帽状健膜下层或连同颅骨骨膜被撕脱所致。

它可导致失血性或疼痛性休克。

治疗上应在压迫止血、防治休克、清创、抗感染的前提下，行中厚皮片植皮术，对骨膜已撕脱者，需在颅骨外板上多处钻孔至板障，待肉芽组织生长后植皮。

条件允许时，应采用显微外科技术行小血管吻合、头皮原位缝合。

第二节颅骨损伤
颅骨骨折(skull fracture)指颅骨受暴力作用所致颅骨结构改变。

颅骨骨折的伤者，不一定都合并严重的脑损伤;没有颅骨骨折的伤者，可能存在严重的脑损伤。

毕竟，颅骨骨折的存在提示伤者受暴力较重，合并脑损伤几率较高。

颅骨骨折按骨折部位分为颅盖骨折(fracture of skull vault)与颅底骨折(fracture of skull base);按骨折形态分为线形骨折(linear fracture)与凹陷性骨折(depressed fracture);按骨折与外界是否相通，分为开放性骨折(open fracture)与闭合性骨折(closed fracture)。

开放性骨折和累及气窦的颅底骨折有可能颅内感染或骨髓炎。

一、线形骨折
颅盖部的线形骨折发生率最高，主要靠颅骨X线摄片确诊。

单纯线形骨折本身不需特殊处理，但应警惕是否合并脑损伤;骨折线通过脑膜血管沟或静脉窦所在部位时，要警惕硬脑膜外血肿的发生;需严密观察或CT检查。

骨折线通过气窦者可导致颅内积气，要注意预防颅内感染。

颅底部的线形骨折多为颅盖骨折延伸到颅底，也可由间接暴力所致。

根据发生部位可分为:
(一)颅前窝骨折(fracture of anterior fossa) 累及眶顶和筛骨，可有鼻出血、眶周广泛01血斑(“熊猫眼”征)以及广泛球结膜下癖血斑等表现。

若脑膜、骨膜均破裂，则合并脑脊液鼻漏(CSF rhinorrhea)，脑脊液经额窦或筛窦由鼻孔流出。

若筛板或视神经管骨折，可合并嗅神经或视神经损伤。

(二)颅中窝骨折(fracture of middle fossa) 若累及蝶骨，可有鼻出血或合并脑脊液鼻漏，脑脊液经蝶窦由鼻孔流出。

若累及颖骨岩部，脑膜、骨膜及鼓膜均破裂时，则合并脑脊液耳漏(CSF otorrhea)，脑脊液经中耳由外耳道流出;若鼓膜完整，脑脊液则经咽鼓管流至鼻咽部，可误认为鼻漏;常合并第w ,脑神经损伤。

若累及蝶骨和颖骨的内侧部，可能损伤垂体或第II.III,IV,V,vI脑神经。

若骨折伤及颈内动脉海绵窦段，可因动静脉瘩的形成而出现搏动性突眼及颅内杂音(参阅第二十三章第五节);破裂孔或颈内动脉管处的破裂，可发生致命性的鼻出血或耳出血。

(三)颅后窝骨折(fracture of posterior fossa) 累及颖骨岩部后外侧时，多在伤后1-2日出现乳突部皮下痕血斑(Battle征)。

若累及枕骨基底部，可在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下痕血斑;枕骨大孔或岩尖后缘附近的骨折，可合并后组脑神经(第Ix -)a脑神经)损伤。

诊断颅底骨折的诊断及定位，主要依靠上述临床表现来确定。

疲血斑的迟发性、特定部位以及不是暴力的直
接作用点等，可区别于单纯软组织挫伤。

对脑脊液漏( CSF leak)有疑问时，可收集流出液作葡萄糖定量检测来确定。

有脑脊液漏存在时，实际属于开放性脑损伤。

普通X线片可显示颅内积气，但仅30%-50%能显示骨折线;CT检查不但对眼眶及视神经管骨折的诊断有帮助，还可了解有无脑损伤。

颅底骨折本身无需特别治疗，着重于观察有无脑损伤及处理脑脊液漏、脑神经损伤等合并症。

合并脑脊液漏时，须预防颅内感染，不可堵塞或冲洗，不做腰穿，取头高位卧床休息，避免用力咳嗽、打喷嚏和摸涕，给予抗生素。

绝大多数漏口会在伤后1-2周内自行愈合。

如超过1个月仍未停止漏液，可考虑行手术修补硬脑膜，以封闭痰口。

对伤后视力减退，疑为碎骨片挫伤或血肿压迫视神经者，应争取在12小时内行视神经探查减压术。

二、凹陷性骨折
凹陷性骨折(depressed fracture)见于颅盖骨折，好发于额骨及顶骨，多呈全层凹陷，少数仅为内板凹陷。

成人凹陷性骨折多为粉碎性骨折(comminuted fracture),婴幼儿可呈“乒乓球，，凹陷样骨折(depressed "ping-pong" fracture)。

骨折部位的切线位X线片，可显示骨折陷人颅内的深度。

CT扫描则不仅了解骨折情况，还可了解有无合并脑损伤。

手术适应证包括:①合并脑损伤或大面积的骨折片陷入颅腔，导致颅内压增高，CT示中线结构移位，有脑庙可能者，应行急诊开颅去骨瓣减压术;②因骨折片压迫脑重要部位引起神经功能障碍，如偏瘫、癫痛等，应行骨折片复位或取除手术;③在非功能部位的小面积凹陷骨折，无颅内压增高，深度超过1 cm者，为相对适应证，可考虑择期手术;④位于大静脉窦处的凹陷性骨折，如未引起神经体征或颅内压增高，即使陷人较深，也不宜手术;必须手术时，术前和术中都需作好处理大出血的准备;⑤开放性骨折的碎骨片易
致感染，须全部取除;硬脑膜如果破裂应予缝合或修补。

第三节脑损伤
按伤后脑组织与外界相通与否，将脑损伤分为开放性脑损伤(open brain injury)和闭合性脑损伤(closed brain injury)两类。

前者多由锐器或火器直接造成，皆伴有头皮裂伤、颅骨骨折和硬脑膜破裂(dural laceration)，有脑脊液漏(CSF leak);后者为头部接触较钝物体或间接暴力所致，不伴有头皮或颅骨损伤，或虽有头皮、颅骨损伤，但脑膜完整，无脑脊液漏。

一、闭合性脑损伤的机制
造成闭合性脑损伤的机制甚为复杂，可简化概括为由两种作用力所造成:①接触力:物体与头部直接碰撞，由于冲击、凹陷骨折或颅骨的急速内凹和弹回，而导致局部脑损伤;②惯性力:来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动，使脑在颅内急速移位，与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯，而导致多处或弥散性脑损伤。

受伤时头部若为固定不动状态，则仅受接触力影响;运动中的头部突然受阻于固定物体，除有接触力作用外，尚有因减速引起的惯性力起作用(图20-2).
图20-2头部作减速运动时的脑损伤机制粗箭头表示头部运动的方向，细箭头表示
头部受到外界物体的阻止大而钝的物体向静止的头部撞击时，除产生接触力外，并同时引起头部的加速运动而产生惯性力;小而锐的物体击中头部时，其接触力可能足以造成颅骨骨折和脑损伤，但其能量因消耗殆尽，已不足以引起头部的加速运动。

单由接触力造成的脑损伤，其范围可较为固定和局限，可无早期昏迷表现;而由惯性力引起的脑损伤则甚为分散和广泛，常有早期昏迷表现。

通常将受力侧的脑损伤称为冲击伤(impact lesion)，其对侧者称为对冲伤(contre-coup lesion) ;例如跌倒时枕部着地引起的额极、颖极及其底面的脑损伤，属对冲伤。

实际上，由于颅前窝与颅中窝的凹凸不平，各种不同部位和方式的头部外伤，均易在额极、颖极及其底面发生惯性力的脑损伤(图20-3) e
图20-3闭合性脑损伤时脑挫裂伤的形成机制与好发部位
箭头示外力的方向和作用部位，黑区示伤灶
1.前额受力所致的额颖叶伤灶;
2.颖部受力所致的对侧颖叶伤灶;
3.枕部受力所致的额颖叶伤灶;
4. kri枕部受力所致的额颖叶伤灶;
5.顶盖部受力所致的颖枕叶内侧伤灶
二、原发性脑损伤和继发性脑损伤
原发性脑损伤(primary brain injury)指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡(cerebral concussion)、脑挫裂伤(cerebralcontusion and laceration)及原发性脑干损伤(primary brain stem injury)等。

继发性脑损伤(secondary brain injury)指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿(brain edema)和颅内血肿(intracranialhematoma)。

脑水肿继发于脑挫裂伤;颅内血肿因颅骨、硬脑膜或脑的出血而形成，与原发性脑损伤可相伴发生，也可单独发生;继发性脑损伤因产生颅内压增高或脑压迫而造成危害。

原发性脑损伤如果有症状或体征，是在受伤当时立即出现，并且不再继续加重。

同样的症状或体征，如果不是在受伤当时出现，而是在伤后过一段时间(长短依病变性质和发展速度而定)出现，且有进行性加重趋势;或受伤当时已出现的症状或体征，在伤后呈进行性加重趋势，皆属于继发性脑损伤所致。

区别原发性和继发性脑损伤有重要临床意义:前者无需开颅手术，其预后主要取决于伤势轻重;后者，尤其是颅内血肿往往需及时开颅手术，其预后与处理是否及时、正确有密切关系，尤其是原发性脑损伤并不严重者。

下面简要叙述几种原发性脑损伤及与之有关的脑水肿;颅内血肿因其特殊的外科意义，将在另一处重点叙述。

(一)脑震荡表现为一过性的脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。

具
体机制尚未明了，可能与惯性力所致弥散性脑损伤有关。

主要症状是受伤当时立即出现短暂的意识障碍，可为神志不清或完全昏迷，常为数秒或数分钟，一般不超过半小时。

清醒后大多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，称为逆行性遗忘(retrograde amnesia)。

较重者在意识障碍期间可有皮肤苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各生理反射迟钝或消失等表现，但随着意识的恢复很快趋于正常。

此后可能出现头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，短期内可自行好转。

神经系统检查无阳性体征，脑脊液检查无红细胞，CT检查颅内无异常发现。

(二)弥散性轴突损伤(diffuse axonal injury) 属于惯性力所致的弥散性脑损伤，由于脑的扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成脑白质广泛性轴突损伤。

病变可分布于大脑半球、脐服体、小脑或脑干。

显微镜下所见为轴突断裂的结构改变。

可与脑挫裂伤合并存在或继发脑水肿，使病情加重。

主要表现为受伤当时立即出现的昏迷时间较长。

昏迷原因主要是广泛的轴突损害，使皮层与皮层下中枢失去联系。

若累及脑干，病人可有一侧或双侧瞳孔散大。

光反应消失，或同向凝视等。

神志好转后，可因继发脑水肿而再次昏迷。

CZ，扫描可见大脑皮质与髓质交界处、脐胀体、脑干、内囊区域或三脑室周围有多个点状或小片状出血灶;MRI能提高小出血灶的检出率。

(三)脑挫裂伤
病理指主要发生于大脑皮层的损伤，可为单发，亦可多发，好发于额极、颖极及其底面。

小者如点状出血，大者可呈紫红色片状。

显微镜下，伤灶中央为血块，四周是碎烂或坏死的皮层组织以及星茫状出血。

脑挫伤指脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整者;脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid hemorrhage)。

两者常同时并存，临床上又不易区别，故常合称为脑挫裂伤。

脑挫裂伤的继发性改变脑水肿和血肿形成具有更为重要的临床意义。

前者通常属于血管源性水肿，可于伤后早期发生，一般3-7天内发展到高峰，在此期间易发生颅内压增高甚至脑庙。

伤情较轻者，脑水肿可逐渐消退，伤灶日后可形成瘫痕、囊肿或与硬脑膜粘连，成为外伤性癫痛(traumatic epilepsy)的原因之一。

如蛛网膜与软脑膜粘连，影响脑脊液吸收，可形成外伤性脑积水(traumatic hydrocephalus)。

广泛的脑挫裂伤可在数周以后形成外伤性脑萎缩(traumatic brain atrophy) o
临床表现
1.意识障碍受伤当时立即出现。

意识障碍的程度和持续时间与脑挫裂伤的程度、范围直接相关，绝大多数在半小时以上，重症者可长期持续昏迷。

少数范围局限的脑挫裂伤，如果不存在惯性力所致的弥散性脑损伤，可不出现早期意识障碍。

2.局灶症状与体征受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征，如运动区损伤出现锥体束征、肢体抽搐或偏瘫，语言中枢损伤出现失语等。

发生于“哑区”的损伤，则无局灶症状或体征出现。

3.头痛与恶心呕吐可能与颅内压增高、植物神经功能紊乱或外伤性蛛网膜下腔出血等有关，后者尚可有脑膜刺激征、一脑脊液检查有红血球等表现。

4.颅内压增高与脑疝为继发脑水肿或颅内血肿所致，使早期的意识障碍或瘫痪程度有所加重，或意识好转、清醒后又变为模糊，同时有血压升高、心率减慢、瞳孔不等大以及锥体束征等表现。

CT检查:不仅可了解脑挫裂伤的具体部位、范围(伤灶表现为低密度区内有散在的点、片状高密度出血灶影)及周围脑水肿的程度(低密度影范围)，还可了解脑室受压及中线结构移位等情况。

(四)原发性脑干损伤不同于因脑庙所致的继发性脑干损伤;其症状与体征在受伤当时即已出现，不伴有颅内压增高表现。

单独的原发性脑干损伤较少见，常与弥散性脑损伤并存。

病理变化可有脑干神经组织结构紊乱、轴突裂断、挫伤或软化等。

主要表现为受伤当时立即昏迷，昏迷程度较深，持续时间较长。

其昏迷原因与脑干网状结构受损、上行激活系统功能障碍有关。

瞳孔不等、极度缩小或大小多变，对光反应无常;眼球位置不正或同向凝视;出现病理反射、肌张力增高、中枢性瘫痪等锥体束征以及去大脑强直等。

累及延髓时，则出现严重的呼吸循环功能紊乱。

MRI检查有助于明确诊断，了解伤灶具体部位和范围。

(五)下丘脑损伤(hypothalamus injury) 常与弥散性脑损伤并存。

主要表现为受伤早期的意识或睡眠障碍、高热或低温、尿崩症(diabetes insipidus)、水与电解质紊乱、消化道出血或穿孔以及急性肺水肿等。

这些表现如出现在伤后晚期，则为继发性脑损伤所致。

三、颅内血肿
外伤性颅内血肿(intracranial hematoma)形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑庙;早期及时处理，可在很大程度上改善预后。

按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿(epidural hematoma)、硬脑膜下血肿(subdural hematoma)及脑内血肿(intracerebral hematoma)等。

血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤情况下单独发生。

按血肿引起颅内压增高或早期脑庙症状所需时间，将其分为三型:72小时以内者为急性型，3日以后到3周以内为亚急性型，超过3周为慢性型。

硬脑膜外血肿
形成机制与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，或骨折的板障出血。

血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，可又撕破一些小血管，使血肿更加增大。

由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬脑膜外血肿一般多见于颅盖部。

引起颅内压增高与脑庙所需的出血量，可因出血速度、代偿机能、原发性脑损伤的轻重等而异，
一般成人幕上达20 ml以上，幕下达10 ml时，即有可能引起，绝大多数属急性型。

出血来源以脑膜中动脉最常见，其主干或前支的出血速度快，可在6-12小时或更短时间内出现症状;少数由静脉窦或板障出血形成的血肿出现症状可较迟，可表现为亚急性或慢性型。

血肿最常发生于颖区(图20-4)，多数为单个血肿，少数可为多个，位于一侧或
两侧大脑半球，或位于小脑幕上下。

临床表现与诊断
1.外伤史颅盖部，特别是颖部的直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血肿，颅骨X线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟;或后枕部受伤，有软组织肿胀、皮下癖血，颅骨X线摄片发现骨折线跨过横窦;皆应高度重视有硬脑膜外血肿可能。

图20-4 210例小脑幕上硬脑膜外
血肿的分布
I.颖区157例(74.700); II.额顶区25例((11.900); Ill.枕顶区12例((5.7写);N.额极区8例(3.800); V.矢状窦上下骑跨型2例((0.900); Vl.横窦上下骑跨型6例(2.8肠)
2.意识障碍血肿本身引起的意识障碍为脑庙所致，通常在伤后数小时至1-2天内发生。

由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种:①当原发性脑损伤很轻(脑震荡或轻度脑挫裂伤)，最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑庙的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期(lucid interval)";②如果原发性脑损伤较重，或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍;③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疮时才出现意识障碍。

大多数伤员在进人脑庙昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑庙发生。

3.瞳孔改变小脑幕切迹庙早期患侧动眼神经因牵扯受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝;随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。

应区别于单纯颅前窝骨折所致的原发性动眼神经损伤(primary injury of oculomotor nerve)，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现。

视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。

4.锥体束征早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征;如果是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑病或血肿压迫运动区所致。

去大脑强直为脑庙晚期表现。

5.生命体征常为进行性的血压升高、心率减慢和体温升高。

由于颖区的血肿大都先经历小脑幕切迹庙，然后合并枕骨大孔庙，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生;额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹庙而直接发生枕骨大孔庙，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。

CT检查:若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影，可有助于确诊。

CT检查还可明确定位、计算出血量、了解脑室受压及中线结构移位，以及脑挫裂伤、脑水肿、多个或多种血肿并存等情况硬脑膜下血肿
硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。

是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与{别种血肿合并发生。

(一)急性硬脑膜下血肿(acute subdural hematoma) 伴有脑挫裂伤而分为复合性血肿和单纯性血肿。

复合性血肿的出血来源可为脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂，也可由脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔。

此类血肿大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颖极及其底面(图20-5左侧)。

单纯性血肿较少见，为桥静脉损伤所致，此类血肿可不伴有脑挫裂伤，血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。

临床表现与诊断由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一般多较重。

如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快，则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑庙急性硬脑膜下血肿根据其是否
图Zo-s两种硬脑膜下血肿
左侧为急性型，右侧为慢性型
(注意血肿四周有包膜包围)的昏迷相重叠，表现为意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。

颅内压增高与脑庙的其他征象也多在1-3天内进行性加重，单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别。

如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，则可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑庙的征象可在受伤72小时以后出现，属于亚急性型，此类血肿与脑挫裂伤的继发性脑水肿很难从临床表现上作出区别。

少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其为桥静脉出血，中间清醒期可较长。

CT检查:颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影，可有助于确诊。

其他参阅硬脑膜外血肿的CT检查。

(二)慢性硬脑膜下血肿(chronic subdural hematoma) 可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病，其出血来源和发病机制尚不完全清楚。

好发于50岁以上老人，仅有轻微头部外伤或没有外伤史，有的病人本身尚患有血管性或出血性疾病。

血肿可发生于一侧或双侧，大多覆盖于额顶部大脑表面，介于硬脑膜和蛛网膜之间，形成完整包膜(图20-5右)。

血肿增大缓慢，一般在2-3周后，由于脑的直接受压和颅内压增高两种原因引起临床病象。

关于出血原因，可能与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关，遇到轻微惯性力作用时，脑与颅骨产生相对运动，使进人上矢状窦的桥静脉撕裂出血。

血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进人血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗血凝作用，使血肿腔内失去凝血机能，导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿再扩大。

慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩更加显著，造成此类病人的颅内压增高程度与血肿大小不成比例。

早期包膜较薄，如及时作血肿引流，受压脑叶易于复位而痊愈;久后，包膜可增厚、钙化或骨化。

临床表现与诊断。