重症监护室中脓毒症患儿血乳酸水平与动脉血氧分压相关性分析

重症监护室中脓毒症患儿血乳酸水平与动脉血氧分压相关性分析[摘要] 目的:回顾性分析脓毒症患儿血乳酸水平与动脉血氧分压(PaO2)之间
的关系。

方法：收集湖南省儿童医院2010年6月至10月因脓毒症进入重症监护病房(PICU)的383例患儿,入PICU时及入PICU 6 h动脉血氧分压值、乳酸水平及患儿预后的相关资料。

根据动脉血氧分压值分为正常组、低氧血症但无呼吸衰竭组、呼吸衰竭组,比较各组患儿的血乳酸水平及预后；同时根据预后将383例患儿分为死亡组与存活组,比较其差异性。

结果：呼吸衰竭组的血乳酸水平及病死率均明显高于低氧血症但无呼吸衰竭组和正常组(均P＜0.01)。

入PICU时血乳酸水平、PaO2值存活组与死亡组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)；入PICU 6 h 时血乳酸水平存活组明显低于死亡组,而PaO2值存活组明显高于死亡组(P＜0.01)。

结论：PICU脓毒症患儿血乳酸水平与动脉血氧分压值呈明显负相关。

对于脓毒症患儿,积极纠正缺氧可改善其预后。

［关键词］脓毒症; 乳酸; 动脉血氧分压; 儿童
［Key words］sepsis；lactate；PaO2; child
血乳酸水平可反映外周组织灌注情况和细胞内是否缺氧,它的动态变化与机体的内环境有着重要相关性,故动态监测血乳酸水平能帮助监护室医师在对危重症患儿的救治过程中及早发现病情变化,判断细胞的损伤程度和组织的缺氧状态,及时加以纠正,提高危重症患儿的抢救成功率具有重要意义。

本研究拟通过分析重症监护室(PICU)中脓毒症患儿血乳酸水平与动脉血氧分压（PaO2）值间的关系,以了解动脉缺氧和组织缺氧及相关程度对脓毒症患儿预后的影响,为脓毒症危重患儿的治疗提供更好的指导。

1 对象和方法
1.1 研究对象
为2010年6月至10月入住PICU的383例脓毒症患儿,均符合中华医学会儿科分会急救学组和急诊分会儿科学组颁布的脓毒症诊断标准。

其中男202例,女181例;年龄52 d～14岁；重症肺炎274例,中枢神经系统感染86例,败血症40例,消化系统感染29例,泌尿系统感染29例,心肌炎17例。

1.2 方法
记录383例患儿在入PICU时及入PICU 6 h后血乳酸水平及PaO2值,乳酸及动脉血氧分压测定是采用肝素化抗凝毛细管抽取动脉血0.2 ml(避免接触空气),ABL 800型血气分析仪自动定量检测。

根据入PICU时动脉血氧分压分3组：正常组(PaO2≥80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)、低氧血症但无呼吸衰竭组(50
mmHg≤PaO25 mmol·L-1)的发生率。

3组间年龄、性别比例无统计学差异,详见表1。

再根据预后将383例患儿分为死亡组与存活组,比较其入PICU时及入PICU 6 h后血乳酸水平和PaO2值。

1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件处理数据,计量资料以±s表示,均数间两两比较采用t检验。

P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果
与正常组和低氧血症但无呼吸衰竭组比较,呼吸衰竭组的血乳酸水平、高乳酸血症和乳酸酸中毒发生率以及病死率均明显增高(均P＜0.01),见表2。

3 讨论
乳酸是葡萄糖无氧代谢的终产物,主要由葡萄糖通过糖酵解途径在细胞浆中由丙酮酸代谢生成［1］,有氧条件下,丙酮酸进入线粒体,经过氧化脱羧作用生成乙酰辅酶A,最终生成CO2和H2O。

丙酮酸脱氢酶(PDH)是丙酮酸氧化过程中线粒体的限速酶,全部过程生成36分子的三磷酸腺苷(ATP)和所需的氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)。

低氧情况下,丙酮酸不能进入线粒体而是优先生成乳酸,乳酸/丙酮酸之值升高。

NADH/NAD+之值的下降和丙酮酸浓度的增加,均导致乳酸持续生成。

1分子葡萄糖代谢为乳酸,生成2分子ATP,由此保障机体无氧情况下能量生成可以不中断。

正常血乳酸水平为（1.0±0.5）mmol·L-1,危重患者可达到5 mmol·L-1以上。

乳酸水平增高的同时可伴有或不伴有代谢性酸中毒,当血乳酸浓度轻、中度升高(2～5 mmol·L-1)时称高乳酸血症,而乳酸水平持续升高(通常>5 mmol·L-1)并伴有代谢性酸中毒(pH4 mmol·L-1时,脓毒症病人的病死率显著增加。

本研究表明，脓毒症患儿血乳酸水平与其动脉血氧分压值呈明显负相关,即缺氧程度越重,其高乳酸血症和乳酸酸中毒发生率越高,预后也越差。

对于脓毒症患儿,积极纠正缺氧,改善氧合可迅速降低血乳酸浓度,从而降低病死率。

［参考文献］
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注：“本文中所涉及到的图表、公式、注解等请以PDF格式阅读”。