卡马西平、氯丙嗪中毒的临床特点与救治进展

卡马西平、氯丙嗪中毒的临床特点与救治进展
卡马西平中毒的临床特点与救治：
1.1卡马西平又称酰胺咪嗪、痛痉宁、得理多。

1.2临床应用：抗癫痫作用，对精神运动性发作最有效,对大发作、局限性发作、和混合型癫痫也有效，减轻精神异常对伴有精神症状的癫痫尤为适宜。

对三叉神经痛、舌咽神经痛疗效较好。

1.3卡马西平由胃肠道吸收缓慢且不完全，口服后血浓度达峰时间约2~6小时，血浆蛋白结合率约80%，成人半衰期约19~33h。

1.4主要经肝脏代谢，存在肠肝循环。

2卡马西平中毒临床特点
2.1主要副作用有眩晕、嗜睡、共济失调、房室传导阻滞等。

2.2超剂量可导致精神错乱、谵妄、错迷,以至死亡。

2.3口服后在肠道内几乎全部被吸收,2~6h达血清浓度峰值,半衰期在13~17h以上,主要在肝脏代谢,代谢产物(环氧化物)仍有神经毒性作用
2.4血药浓度>20μg/m,l即可出现中毒现象
2.5成人最大剂量为1.2g/d(12片)
3诊断
3.1明确的精神疾病病史及服药史
3.2现场药瓶确认
3.3长期服用卡马西平及家中药品消失情况
3.4原因不明的意识障碍，包括谵妄、躁动、癫痫发作、惊厥等。

4治疗原则
4.1清除毒物
4.2保护肝脏细胞、补液、利尿、促进排泄
4.3维持生命体征，如呼吸、血压等，必要时刻应用呼吸机辅助呼吸
4.4血液净化治疗有助于清除血液中药物，降低血药浓度，有助于患者恢复
氯丙嗪中毒的临床特点与救治：
1.1本品为吩噻嗪类抗精神病药，其作用机制主要与其阻断中脑边缘系统及中脑皮层通路的多巴胺受体（DA2）有关。

对多巴胺（DA1）受体、5-羟色胺受体、M-型乙酰胆碱受体、肾上腺素受体均有阻断作用，作用广泛。

1.2此外，本品小剂量时可抑制延脑催吐化学感受区的多巴胺受体，大剂量时直接抑制呕吐中枢，产生强大的镇吐作用。

抑制体温调节中枢，使体温降低，体温可随外环境变化而改变，其阻断外周α-肾上腺素受体作用，使血管扩张，引起血压下降，对内分泌系统也有一定影响。

1.3药代动力学口服吸收好，1~3小时达血药浓度峰值。

本品有“首过”效应。

血浆蛋白结合率90%以上。

易透过血-脑屏障，颅内药物浓度高4~5倍。

在肝脏代谢，主要以代谢物形式从尿和粪便中排出。

半衰期（t1/2）为12~36小时。

1.4适应症
（1）对兴奋躁动、幻觉妄想、思维障碍及行为紊乱等阳性症状有较好的疗效。

用于精神分裂症、躁狂症或其他精神病性障碍。

（2）止呕，各种原因所致的呕吐或顽固性呃逆。

2临床特点
2.1常见不良反应
（1）常见口干、上腹不适、食欲缺乏、乏力及嗜睡。

（2）可引起体位性低血压、心悸或心电图改变。

（3）可出现锥体外系反应,如震颤、僵直、流涎、运动迟缓、安静的坐不能、急性肌张力障碍。

（4）长期大量用药可引起迟发性运动障碍。

（5）可引起血浆中泌乳素浓度增加，可能有关的症状为：溢乳、男子女性化乳房、月经失调、闭经。

（6）可引起注射局部红肿、疼痛、硬结。

（7）可引起中毒性肝损害或阻塞性黄疸。

（8）少见骨髓抑制。

（9）偶可引起癫痫、过敏性皮疹或剥脱性皮炎及恶性综合征。

2.2中毒症状：
（1）表情淡漠、烦燥不安、吵闹不停、昏睡，严重时可出现昏迷等意识障碍。

（2）严重锥体外系反应，如肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎。

（3）心血管系统：心悸，四肢发冷，血压下降，直立性低血压，持续性低血压休克，并可导致房室传导阻滞及室性早搏甚至心跳骤停。

3诊断
3.1明确的精神疾病病史及服药史
3.2现场药瓶确认
3.3长期服用氯丙嗪及家中药品消失情况
3.4原因不明的意识障碍，包括谵妄、躁动、癫痫发作、惊厥等。

4治疗原则
4.1清除毒物
4.2维持生命体征，如呼吸、血压等，必要时刻应用呼吸机辅助呼吸
4.3纳洛酮对氯丙嗪有特殊拮抗作用
4.4营养神经、保护肝脏细胞、补液、利尿、促进排泄
4.5血液净化治疗。