胃黄色瘤相关危险因素的研究进展
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2.3 脂质代谢异常 黄色瘤以胃肠道脂质沉积为特征。过对于胃黄色瘤与血脂代
谢紊乱的相关性暂时存在争议，既往也有报道显示胃黄色瘤患者 合并脂质代谢异常，经过纠正脂代谢紊乱治疗，复查胃镜发现黄色 瘤也随之消失了 [14]，在 2017 年浙江大学附属医院陈怡 [12] 教授的
一项中国人群大型回顾性分析中发现黄色瘤与血清甘油三酯水平 呈正相关，并伴有高密度脂蛋白胆固醇的降低。脂肪肝作为代谢 综合征的重要组成部分，在黄色瘤患者中更为常见。黄色瘤组葡 萄糖代谢也受到损害，仅表现为轻微的空腹葡萄糖受损，暂未达到 糖尿病的程度。血脂类型中以低密度脂蛋白研究较多，因早期胃 黄色瘤的病理相关研究中，胃黄色瘤中可见低密度脂蛋白及氧化 低密度脂蛋白 [1]，关于低密度脂蛋白与胃黄色瘤的关系，国内外也
有不少研究，部分学者认为低密度脂蛋白或许参与胃黄色瘤形成， 其机制大致为血浆中低密度脂蛋白增多后可从胃黏膜毛细血管转 移至黏膜或黏膜下细胞间隙，转移出来的低密度脂蛋白在氧自由 基的作用下形成氧化低密度脂蛋白，结果改变了局部组织细胞和 单核细胞的表面微结构，增加了粘附因子的表达，增加了单核细胞 对局部组织的粘附。单核细胞吞噬细胞氧化低密度脂蛋白等脂质， 转化为泡沫细胞，泡沫细胞聚集形成黄色瘤 [2]。也有部分学者同
2 胃黄色瘤的病因、发病机制
2.1 胃黏膜慢性炎症和老化 被提及较多的一个胃黄色瘤病因及发病机制是胃黏膜由于生
物、物理、化学等因素长期持续刺激而处于慢性炎症、黏膜持续损 伤等影响局部组织及细胞的代谢，而促使更多的胃粘膜细胞坏死， 坏死的细胞膜通透性改变或破裂，细胞内的脂质释放到细胞间质， 导致局部脂质增多，超过细胞可转运代谢的最大范围，周围的单核 细胞及巨噬细胞吞噬多余的脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞大量堆 积进而形成我们肉眼可见的黄色瘤 [2]。其次年龄因素也是一个重 要的病因，胃黄色瘤在各年龄段均可能发生，但以老年人 ( ≥ 65 岁 ) 较多见，Sekikawa 等 [8,10] 在研究中均证实胃黄斑瘤的发生与 年龄显著相关。未成年人发病很少见，均为病案报道。因此考虑
0 引言
胃 黄 色 瘤 (Gastric Xanthoma, GX)，或 者 称 为 胃 黄 斑 瘤 （Xanthelasma）、类脂岛 (Lipid Island)，在全消化道均可见到，胃是 最常见的部位，内镜下表现为较小的黄白色斑块样扁平隆起，边缘 清楚。病理及免疫组织化学染色结果提示为大量巨噬细胞吞噬脂 质后形成的泡沫细胞，以及少量平滑肌细胞、浆细胞、淋巴细胞、外 膜细胞、成纤维细胞和包含脂滴的施万细胞组成 [1]。其发病率在 不同的研究人群中从 0.018% 到 9% 不等 。 [7,9] 对于黄色瘤病因及 发病机制目前尚不明确，目前已发现的三种主要机制有胃黏膜慢 性炎症、老化，脂质代谢异常，以及物理或化学刺激 [2]，同时环境、 年龄、慢性萎缩性胃炎、增生性息肉、幽门螺杆菌的感染等也被认 为是可能的危险9 卷第 37 期
胃黄色瘤相关危险因素的研究进展
121
·综述·
张淑芳，姚萍
（新疆医科大学第一附属医院，新疆 乌鲁木齐）
摘要：胃黄色瘤内镜下表现为较小的黄白色斑块样扁平隆起，边缘清楚，病理染色后与黏膜固有基层可见大量泡沫细胞为特征，对于其形成 的机制及病因尚不明确，本文章旨在对胃黄色瘤的临床表现、体征、病因、发病机制及临床意义进行综述，已期待为胃黄色瘤的相关研究有一 定的帮助作用。 关键词：胃黄色瘤；脂代谢紊乱；幽门螺杆菌；萎缩及肠化；胃癌 中图分类号：R73 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.37.057 本文引用格式：张淑芳 , 姚萍 . 胃黄色瘤相关危险因素的研究进展 [J]. 世界最新医学信息文摘 ,2019,19(37):121-122.
1 胃黄色瘤的流行病学研究进展
关于胃黄色瘤的发病率尚无大规模人口流行病学调查，大部 分文献报道为单中心的数据。1999 年欧洲 PetovS 流行病学调查 显示欧洲人口胃黄色瘤发病率为 0.018%[7]，随着电子胃镜普及， 检出率逐渐增加，许多学者也开始关注和研究胃黄色瘤，我们对该 病变的认识也逐渐深入，土耳其 2004 年一项纳入 7320 例患者的 研究报道黄色瘤的检出率约为 0.23%[3]，2016 年另一项纳入 1400 名病例的研究显示黄色瘤的发病率为 4.9%[4]。日本 2004 年报道 胃 黄 色 瘤 的 发 病 率 为 0.2%[8]，而 2013 年 和 2015 年 完 成 的 分 别 纳入 3238 研究对象和 1823 例患者的研究中，胃黄色瘤检出率分 别为 7.7%[5] 和 5.9%[8]。2007 年韩国的一项研究结果显示胃黄色 瘤的检出率为 7%[9]，2014 年我国骆元斌等收集胃黏膜活检资料 共 3293 例，诊断胃黄斑瘤 30 例，检出率为 0.9%[18]，与 2017 年浙 江大学一附院的陈怡教授的大型回顾性分析中黄色瘤的检出率 0.78%[10] 接近。对于胃黄色瘤的发病率世界各国暂时缺乏多中心 大样本的流行病学资料，从以上数据可以看出：(1) 胃黄色瘤的发 病率存在地域分布上的不同，亚洲地区发病率稍高 [22]，这可能与 亚洲人群幽门螺杆菌感染率较高，胃黏膜长期处于炎症反应、黏膜 损伤中，巨噬细胞吞噬导致胃黏膜局部代谢紊乱有关，但是比较我 国与亚洲其他国家如韩国、日本，我国的发病率也低于两国，一方 面与我国人民的对胃镜检查的普及率较低，另一方面或许胃黄色 瘤的发病与饮食习惯、生活习惯、卫生医疗条件等也起一定影响作 用；(2) 胃黄色瘤检出率较之前有明显上升，可能与近年来消化道 内镜的普及，消化内镜检查设备及检查技术更新换代、临床工作者 对黄色瘤这一病变的关注逐渐增加，认识逐渐深入相关。
胃黄色瘤的发生病因中胃粘膜老化也是一个重要病因。 2.2 物理或化学刺激
大量的胃黄色瘤相关研究都得出一致的结论，即胃黄色瘤以 胃窦、胃体较多见，食道及十二指肠较少见，因此部分学者认为物 理及化学刺激也参与了胃黄色瘤的形成，胃部尤其是胃窦部的蠕 动较多，各种食物对胃窦部的物理刺激也增加，可引起局部组织及 细胞增殖明显，以及淋巴回流受阻，致脂质堆积增加，从而被巨噬 细胞吞噬形成的泡沫细胞，大量泡沫细胞聚集组成为黄色瘤 [5]。
谢紊乱的相关性暂时存在争议，既往也有报道显示胃黄色瘤患者 合并脂质代谢异常，经过纠正脂代谢紊乱治疗，复查胃镜发现黄色 瘤也随之消失了 [14]，在 2017 年浙江大学附属医院陈怡 [12] 教授的
一项中国人群大型回顾性分析中发现黄色瘤与血清甘油三酯水平 呈正相关，并伴有高密度脂蛋白胆固醇的降低。脂肪肝作为代谢 综合征的重要组成部分，在黄色瘤患者中更为常见。黄色瘤组葡 萄糖代谢也受到损害，仅表现为轻微的空腹葡萄糖受损，暂未达到 糖尿病的程度。血脂类型中以低密度脂蛋白研究较多，因早期胃 黄色瘤的病理相关研究中，胃黄色瘤中可见低密度脂蛋白及氧化 低密度脂蛋白 [1]，关于低密度脂蛋白与胃黄色瘤的关系，国内外也
有不少研究，部分学者认为低密度脂蛋白或许参与胃黄色瘤形成， 其机制大致为血浆中低密度脂蛋白增多后可从胃黏膜毛细血管转 移至黏膜或黏膜下细胞间隙，转移出来的低密度脂蛋白在氧自由 基的作用下形成氧化低密度脂蛋白，结果改变了局部组织细胞和 单核细胞的表面微结构，增加了粘附因子的表达，增加了单核细胞 对局部组织的粘附。单核细胞吞噬细胞氧化低密度脂蛋白等脂质， 转化为泡沫细胞，泡沫细胞聚集形成黄色瘤 [2]。也有部分学者同
2 胃黄色瘤的病因、发病机制
2.1 胃黏膜慢性炎症和老化 被提及较多的一个胃黄色瘤病因及发病机制是胃黏膜由于生
物、物理、化学等因素长期持续刺激而处于慢性炎症、黏膜持续损 伤等影响局部组织及细胞的代谢，而促使更多的胃粘膜细胞坏死， 坏死的细胞膜通透性改变或破裂，细胞内的脂质释放到细胞间质， 导致局部脂质增多，超过细胞可转运代谢的最大范围，周围的单核 细胞及巨噬细胞吞噬多余的脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞大量堆 积进而形成我们肉眼可见的黄色瘤 [2]。其次年龄因素也是一个重 要的病因，胃黄色瘤在各年龄段均可能发生，但以老年人 ( ≥ 65 岁 ) 较多见，Sekikawa 等 [8,10] 在研究中均证实胃黄斑瘤的发生与 年龄显著相关。未成年人发病很少见，均为病案报道。因此考虑
0 引言
胃 黄 色 瘤 (Gastric Xanthoma, GX)，或 者 称 为 胃 黄 斑 瘤 （Xanthelasma）、类脂岛 (Lipid Island)，在全消化道均可见到，胃是 最常见的部位，内镜下表现为较小的黄白色斑块样扁平隆起，边缘 清楚。病理及免疫组织化学染色结果提示为大量巨噬细胞吞噬脂 质后形成的泡沫细胞，以及少量平滑肌细胞、浆细胞、淋巴细胞、外 膜细胞、成纤维细胞和包含脂滴的施万细胞组成 [1]。其发病率在 不同的研究人群中从 0.018% 到 9% 不等 。 [7,9] 对于黄色瘤病因及 发病机制目前尚不明确，目前已发现的三种主要机制有胃黏膜慢 性炎症、老化，脂质代谢异常，以及物理或化学刺激 [2]，同时环境、 年龄、慢性萎缩性胃炎、增生性息肉、幽门螺杆菌的感染等也被认 为是可能的危险9 卷第 37 期
胃黄色瘤相关危险因素的研究进展
121
·综述·
张淑芳，姚萍
（新疆医科大学第一附属医院，新疆 乌鲁木齐）
摘要：胃黄色瘤内镜下表现为较小的黄白色斑块样扁平隆起，边缘清楚，病理染色后与黏膜固有基层可见大量泡沫细胞为特征，对于其形成 的机制及病因尚不明确，本文章旨在对胃黄色瘤的临床表现、体征、病因、发病机制及临床意义进行综述，已期待为胃黄色瘤的相关研究有一 定的帮助作用。 关键词：胃黄色瘤；脂代谢紊乱；幽门螺杆菌；萎缩及肠化；胃癌 中图分类号：R73 文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.37.057 本文引用格式：张淑芳 , 姚萍 . 胃黄色瘤相关危险因素的研究进展 [J]. 世界最新医学信息文摘 ,2019,19(37):121-122.
1 胃黄色瘤的流行病学研究进展
关于胃黄色瘤的发病率尚无大规模人口流行病学调查，大部 分文献报道为单中心的数据。1999 年欧洲 PetovS 流行病学调查 显示欧洲人口胃黄色瘤发病率为 0.018%[7]，随着电子胃镜普及， 检出率逐渐增加，许多学者也开始关注和研究胃黄色瘤，我们对该 病变的认识也逐渐深入，土耳其 2004 年一项纳入 7320 例患者的 研究报道黄色瘤的检出率约为 0.23%[3]，2016 年另一项纳入 1400 名病例的研究显示黄色瘤的发病率为 4.9%[4]。日本 2004 年报道 胃 黄 色 瘤 的 发 病 率 为 0.2%[8]，而 2013 年 和 2015 年 完 成 的 分 别 纳入 3238 研究对象和 1823 例患者的研究中，胃黄色瘤检出率分 别为 7.7%[5] 和 5.9%[8]。2007 年韩国的一项研究结果显示胃黄色 瘤的检出率为 7%[9]，2014 年我国骆元斌等收集胃黏膜活检资料 共 3293 例，诊断胃黄斑瘤 30 例，检出率为 0.9%[18]，与 2017 年浙 江大学一附院的陈怡教授的大型回顾性分析中黄色瘤的检出率 0.78%[10] 接近。对于胃黄色瘤的发病率世界各国暂时缺乏多中心 大样本的流行病学资料，从以上数据可以看出：(1) 胃黄色瘤的发 病率存在地域分布上的不同，亚洲地区发病率稍高 [22]，这可能与 亚洲人群幽门螺杆菌感染率较高，胃黏膜长期处于炎症反应、黏膜 损伤中，巨噬细胞吞噬导致胃黏膜局部代谢紊乱有关，但是比较我 国与亚洲其他国家如韩国、日本，我国的发病率也低于两国，一方 面与我国人民的对胃镜检查的普及率较低，另一方面或许胃黄色 瘤的发病与饮食习惯、生活习惯、卫生医疗条件等也起一定影响作 用；(2) 胃黄色瘤检出率较之前有明显上升，可能与近年来消化道 内镜的普及，消化内镜检查设备及检查技术更新换代、临床工作者 对黄色瘤这一病变的关注逐渐增加，认识逐渐深入相关。
胃黄色瘤的发生病因中胃粘膜老化也是一个重要病因。 2.2 物理或化学刺激
大量的胃黄色瘤相关研究都得出一致的结论，即胃黄色瘤以 胃窦、胃体较多见，食道及十二指肠较少见，因此部分学者认为物 理及化学刺激也参与了胃黄色瘤的形成，胃部尤其是胃窦部的蠕 动较多，各种食物对胃窦部的物理刺激也增加，可引起局部组织及 细胞增殖明显，以及淋巴回流受阻，致脂质堆积增加，从而被巨噬 细胞吞噬形成的泡沫细胞，大量泡沫细胞聚集组成为黄色瘤 [5]。