护理查房格林巴利综合症演示文稿
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4、使用免疫抑制剂
第十页，当前共10五页，共十58八页，页星期二。。
发病机制——分子模拟学说
病原体入侵
机体免疫识 别错误
产生自身免疫性T细胞 和自身抗体
周围神经髓鞘脱落 ，神经根炎症
发生免疫反应
当第前十11一页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
临床表现
迟缓性瘫痪
感觉障碍
其他
脑神经损害
自主神经症 状
翻身拍背、雾化吸入和吸痰等，保持呼吸道通畅，预 防感染等并发症。
第十当前七1页7页，，共共5五8页十，八星期页二。。
治疗
2、病因治疗
（1）血浆置换
（2）免疫球蛋白
（3）糖皮质激素 3、抗生素
第十当前八1页8页，，共共5五8页十，八星期页二。。
预后
GBS是一种自身免疫性脱髓 鞘性疾病，主要侵犯运动根和 周围神经的运动纤维。本病为 自限性，预后大多良好，但空 肠弯曲菌感染者预后差，高龄、 起病急骤、辅助通气者预后不 良。
2 了解格林巴利综合症的历史回顾与流行病学
3 了解格林巴利综合症的病因及发病机制 掌握格林巴利综合症的临床表现及治疗原则
4
5 了解格林巴利综合症的预后
第四页当前，4页共，共五58十页，八星页期二。。
格林巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome GBS）
又称吉兰-巴雷综合征
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎
护理查房格林巴利综合症演示文稿
第一页当前，1页共，共五58十页，八星页期二。。
（优选）护理查房格林巴利综合症
当前第2二页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
格林巴利综合症
神经内科一
主讲人：
邢月秋、罗瑶瑶、
熊瑶、陈向武
指导老师：杨雪
第当三前页3页，，共共5五8页十，八星期页二。。
内容
1 掌握格林巴利综合症的概念
当第前十15五页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
诊断
• 病前4周内前驱感染史 • 急性或亚急性起病 • 四肢对称性迟缓性瘫痪伴四肢末端手套袜套样痛觉减
退 • CSF：蛋白-细胞分离 • NCV和EMG：F波延迟, NCV减慢 ,远端潜伏期延长及波
幅正常
第十当前六1页6页，，共共5五8页十，八星期页二。。
体征：四肢末梢呈对称性手套袜套样痛觉 减退或缺失，可以有肌肉痛和神经根痛
第十三当页前1，3页共，共五58十页，八星页期二。。
临床表现
脑神经症状：面神经麻痹最常见，其次延髓麻痹 自主神经症状：皮肤潮红，多汗，心动过速，体位性低血 压或高血压，尿潴留 其他：可有脑膜刺激征，视乳头水肿，高颅压，发热等
第十当前四1页4页，，共共5五8页十，八星期页二。。
1969年后，形成AIDP概念
80-90年代，发现轴索型GBS
第六页，当共前6五页，十共58八页，页星期。二。
ห้องสมุดไป่ตู้
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎
又称格林巴利综合征（GBS）:一种急性或亚急性 起病的大多数可恢复的，以神经根、外周神经损害 为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的自
身免疫性疾病
第七页当前，7页共，共五58十页，八星页期二。。
完全恢复
轻微神经 功能缺损
70%-75% 25%
死亡
5%
当第前十19九页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
病情介绍
神经内科（1） 罗瑶瑶
第二当前十2页0页，，共共5五8页十，八星期页二。。
基本信息
• 姓名：吴玉祥 • 性别：男
• 年龄：50 • 婚姻：已婚
• 学历：中专
住院号：1208424 床号：37
主要的病理改变
周围神经（脑神经、脊神经）广泛炎症
节段性脱髓鞘和小血管周围淋巴细胞及
巨噬细胞的炎性反应
第八页当前，8页共，共五58十页，八星页期二。。
流行病学
性别: 男>女 人种：白人多于黑人 年龄: 在各年龄组均可发病，但有双峰现象。美国16-25 岁，45-60岁；中国儿童和青壮年 季节性：西方无；中国夏秋之交
当第前十12二页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
临床表现
➢ 发病情况 多数病人发病前1—4周有上呼吸道或消化
道感染症状，少数有疫苗接种史
起病形式 多为急性或亚急性起病，症状长与数日至
两周达高峰
➢ 迟缓性瘫痪 首发症状常为四肢对称性无力，严重病
例可累及肋间肌及膈肌而致呼吸机麻痹
➢ 感觉障碍 四肢末端感觉异常如烧灼感，麻木，刺痛 和不适感
治疗
• 1、辅助呼吸
呼吸机麻痹是GBS的主要危险，重症患者应在重 症监护病房治疗，密切观察呼吸情况，当患者出现气 短、肺活量降至1L以下或动脉氧分压低于70mmHg时
行辅助呼吸。通常先行气管内插管，一天以上不好转应气 管切开并插管，接呼吸机。呼吸机的管理至关重要，可根 据病人症状及血气分析调节通气量，应加强护理，如定时
(Acute Inflammatory Demyelinating
polyneuropathy，AIDP）
当前第5五页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
历史回顾
1859年，Landry首次报道 1916年，Guillain，Barre指出蛋白-细胞分离现象
1919年，Bradford提出急性感染性多神经炎概念 1955年，Wakesman做成EAN模型
左右利：右利 职业：自由职业
第二十一当页前2，1页共，共五58十页，八星页期二。。
• 入院时间：2014-09-06
• 2014-09-06收入于神经内科1病区icu • 2014-09-13转入普通病房
第当二前十22二页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
主诉：四肢无力3天
现病史： 患者于3天前出现四肢无力，吞咽
辅助检查
脑脊液（CSF）： 蛋白-细胞分离现象，即蛋白含量增高
而细胞数正常；IgA.IgG.IgM增加，24小时IgG合成率 增加，寡克隆区带可见
• NCV（神经传导速度） and EMG（肌电图）:GBS早期,F波潜伏期延长；
病程发展，脱髓鞘损害: NCV减慢 ，远端潜伏期延长， 波幅正常或轻度异常；轴索损害：远端波幅减低甚至 不能引出而NCV正常
地域：西方无；中国乡村多于城镇
遗传：？
第九页，当共前9五页，十共58八页，页星期。二。
病因
尚不明确，可能与以下因素有关：
1、非特异性病毒感染 巨细胞病毒、EB病毒、肺炎
支原体、乙型肝炎病毒和HIV
2、多数人在发病前1—4周，有非特异性的呼吸道、消
化道感染史，空肠弯曲杆菌（CJ）最常见或疲劳受惊 3、疫苗接种史
第十页，当前共10五页，共十58八页，页星期二。。
发病机制——分子模拟学说
病原体入侵
机体免疫识 别错误
产生自身免疫性T细胞 和自身抗体
周围神经髓鞘脱落 ，神经根炎症
发生免疫反应
当第前十11一页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
临床表现
迟缓性瘫痪
感觉障碍
其他
脑神经损害
自主神经症 状
翻身拍背、雾化吸入和吸痰等，保持呼吸道通畅，预 防感染等并发症。
第十当前七1页7页，，共共5五8页十，八星期页二。。
治疗
2、病因治疗
（1）血浆置换
（2）免疫球蛋白
（3）糖皮质激素 3、抗生素
第十当前八1页8页，，共共5五8页十，八星期页二。。
预后
GBS是一种自身免疫性脱髓 鞘性疾病，主要侵犯运动根和 周围神经的运动纤维。本病为 自限性，预后大多良好，但空 肠弯曲菌感染者预后差，高龄、 起病急骤、辅助通气者预后不 良。
2 了解格林巴利综合症的历史回顾与流行病学
3 了解格林巴利综合症的病因及发病机制 掌握格林巴利综合症的临床表现及治疗原则
4
5 了解格林巴利综合症的预后
第四页当前，4页共，共五58十页，八星页期二。。
格林巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome GBS）
又称吉兰-巴雷综合征
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎
护理查房格林巴利综合症演示文稿
第一页当前，1页共，共五58十页，八星页期二。。
（优选）护理查房格林巴利综合症
当前第2二页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
格林巴利综合症
神经内科一
主讲人：
邢月秋、罗瑶瑶、
熊瑶、陈向武
指导老师：杨雪
第当三前页3页，，共共5五8页十，八星期页二。。
内容
1 掌握格林巴利综合症的概念
当第前十15五页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
诊断
• 病前4周内前驱感染史 • 急性或亚急性起病 • 四肢对称性迟缓性瘫痪伴四肢末端手套袜套样痛觉减
退 • CSF：蛋白-细胞分离 • NCV和EMG：F波延迟, NCV减慢 ,远端潜伏期延长及波
幅正常
第十当前六1页6页，，共共5五8页十，八星期页二。。
体征：四肢末梢呈对称性手套袜套样痛觉 减退或缺失，可以有肌肉痛和神经根痛
第十三当页前1，3页共，共五58十页，八星页期二。。
临床表现
脑神经症状：面神经麻痹最常见，其次延髓麻痹 自主神经症状：皮肤潮红，多汗，心动过速，体位性低血 压或高血压，尿潴留 其他：可有脑膜刺激征，视乳头水肿，高颅压，发热等
第十当前四1页4页，，共共5五8页十，八星期页二。。
1969年后，形成AIDP概念
80-90年代，发现轴索型GBS
第六页，当共前6五页，十共58八页，页星期。二。
ห้องสมุดไป่ตู้
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎
又称格林巴利综合征（GBS）:一种急性或亚急性 起病的大多数可恢复的，以神经根、外周神经损害 为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的自
身免疫性疾病
第七页当前，7页共，共五58十页，八星页期二。。
完全恢复
轻微神经 功能缺损
70%-75% 25%
死亡
5%
当第前十19九页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
病情介绍
神经内科（1） 罗瑶瑶
第二当前十2页0页，，共共5五8页十，八星期页二。。
基本信息
• 姓名：吴玉祥 • 性别：男
• 年龄：50 • 婚姻：已婚
• 学历：中专
住院号：1208424 床号：37
主要的病理改变
周围神经（脑神经、脊神经）广泛炎症
节段性脱髓鞘和小血管周围淋巴细胞及
巨噬细胞的炎性反应
第八页当前，8页共，共五58十页，八星页期二。。
流行病学
性别: 男>女 人种：白人多于黑人 年龄: 在各年龄组均可发病，但有双峰现象。美国16-25 岁，45-60岁；中国儿童和青壮年 季节性：西方无；中国夏秋之交
当第前十12二页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
临床表现
➢ 发病情况 多数病人发病前1—4周有上呼吸道或消化
道感染症状，少数有疫苗接种史
起病形式 多为急性或亚急性起病，症状长与数日至
两周达高峰
➢ 迟缓性瘫痪 首发症状常为四肢对称性无力，严重病
例可累及肋间肌及膈肌而致呼吸机麻痹
➢ 感觉障碍 四肢末端感觉异常如烧灼感，麻木，刺痛 和不适感
治疗
• 1、辅助呼吸
呼吸机麻痹是GBS的主要危险，重症患者应在重 症监护病房治疗，密切观察呼吸情况，当患者出现气 短、肺活量降至1L以下或动脉氧分压低于70mmHg时
行辅助呼吸。通常先行气管内插管，一天以上不好转应气 管切开并插管，接呼吸机。呼吸机的管理至关重要，可根 据病人症状及血气分析调节通气量，应加强护理，如定时
(Acute Inflammatory Demyelinating
polyneuropathy，AIDP）
当前第5五页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
历史回顾
1859年，Landry首次报道 1916年，Guillain，Barre指出蛋白-细胞分离现象
1919年，Bradford提出急性感染性多神经炎概念 1955年，Wakesman做成EAN模型
左右利：右利 职业：自由职业
第二十一当页前2，1页共，共五58十页，八星页期二。。
• 入院时间：2014-09-06
• 2014-09-06收入于神经内科1病区icu • 2014-09-13转入普通病房
第当二前十22二页页，共，5共8页五，十星八期页二。。
主诉：四肢无力3天
现病史： 患者于3天前出现四肢无力，吞咽
辅助检查
脑脊液（CSF）： 蛋白-细胞分离现象，即蛋白含量增高
而细胞数正常；IgA.IgG.IgM增加，24小时IgG合成率 增加，寡克隆区带可见
• NCV（神经传导速度） and EMG（肌电图）:GBS早期,F波潜伏期延长；
病程发展，脱髓鞘损害: NCV减慢 ，远端潜伏期延长， 波幅正常或轻度异常；轴索损害：远端波幅减低甚至 不能引出而NCV正常
地域：西方无；中国乡村多于城镇
遗传：？
第九页，当共前9五页，十共58八页，页星期。二。
病因
尚不明确，可能与以下因素有关：
1、非特异性病毒感染 巨细胞病毒、EB病毒、肺炎
支原体、乙型肝炎病毒和HIV
2、多数人在发病前1—4周，有非特异性的呼吸道、消
化道感染史，空肠弯曲杆菌（CJ）最常见或疲劳受惊 3、疫苗接种史