04酸碱平衡紊乱 共124页
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酸碱平衡紊乱
(Acid-base disturbances)
1.酸碱平衡： （acid-base balance）
机体处理酸碱物质含量和比例，维 持pH值在恒定范围内的过程。
2 酸碱平衡紊乱
(Acid-base disturbance)
因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。
PaCO2 、AB-SB
• 呼吸性及代谢性因素均反映的指标
AB
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
(Simple acid-base disturbance)
一、代谢性酸中毒
(Metabolic acidosis)
概念(concept)
以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
集合管 肾血管
Na+ HCO3-
Na+
HCO3 - +NH4+
H+
-酮戊二酸 NH3 ↑ 谷氨酰胺酶
谷氨酰胺
Na+ NH3 NH4+ ↓ NH4Cl
NH3
NH3 Cl-
H+ + HCO3 ↑ H2CO3
↑ H2O +CO2
ClHCO3-
（四）细胞内外离子交换
细胞
H＋ K＋ HCO3－ Cl－
[H＋] K+
HPO4 2-/ H2PO4-
特点:主要在肾和细 胞内发挥作用
3. 蛋白质缓冲系统
(protein buffer system)
Pr－/HPr
特点:细胞内的主要缓冲系统
血红蛋白缓冲对
(hemoglobin buffer system)
Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2
特点: RBC特有 缓冲挥发酸
HCO3-/H2CO3
缓冲机制
(Mechanism of buffer)
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O
接受H+或释放H+ ， 减轻pH变动的程度
缓冲特点
缓冲能力强，细胞外液 最含量最高的缓冲对
只缓冲固定酸和碱 不能缓冲挥发酸
AG = Na+ - Cl- - HCO3= 140-104-24 = 12 (mmol/L)
正常范围10～14mmol/L
Na+
Cl-
HCO3AG
UA UC
正常
意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱
• 反映代谢性因素的指标
SB、 BB、 BE、 AG
• 反映呼吸性因素的指标
意义: 原发性↑—呼酸 原发性↓—呼碱
3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB)
概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。 38℃ Hb完全氧合 PCO2 40mmHg
正常值: 24 mmol/L
SB不受呼吸因素影响，是判断代谢因 素的指标。 SB > 27mmol/L，说明由代谢因素 导致的HCO3- 含量增多了。 SB <22mmol/L，说明由代谢因素 导致的HCO3-含量减少了。
意义: 原发性－代酸 原发性－代碱
6.碱剩余
(base excess BE)
概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。
正常值:0±3 mmol/L
意义: BE正值增大－代碱
BE负值增大－代酸
7. 阴离子间隙 (anion gap AG)
概念（concept)
二、常用检测指标
(Laboratory tests)
血气分 析仪
1．pH
概念: 溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒
pH正常
无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消
2.动脉血二氧化碳分压
(Regulation of acid-base balance)
缓冲系统 肺 肾 细胞内外离子交换
(一) 血液缓冲系统
(Buffer systems in body fluid)
Buffer system 弱酸及其共轭碱构成的具有 缓冲酸或碱能力的缓冲对。
1. 碳酸氢盐缓冲系统
(bicarbonate / carbon dioxide buffer system)
血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。
AG = UA（undetermined anion）－ UC
Na+
（undetermined cation）
Cl-
HCO3AG
UA UC
正常
Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA Na+- Cl- - HCO3- = UA- UC
酸碱平衡的影响。
正常人：AB=SB= 24 mmol/L
AB=SB, AB=SB,
AB＞SB AB＜SB
代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
CO2蓄积 CO2排出过多
5.缓冲碱 (buffer base BB)
概念:标准条件下测定血液中 一切具有缓冲作用的阴离子总量。
正常值:48 mmol/L（45~52）
改变CO2的排出量 调节血浆碳酸浓度
1.中枢调节
(central control)
PaCO2
2.外周调节
(peripheral regulation)
PaO2、pH、PaCO2
(三)肾的调节机制
(Mechanisms of renal regulation)
排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度
第一节 酸碱平衡及其调节
(Acid-base balance and its regulation )
一、酸碱物质的来源
(Sources of acid and base)
一、酸碱的概念
H2CO3
H++HCO3-
NH4+
H++NH3
H2PO3
H++HPO42-
HPr
H++Pr-
(一)酸性物质的来源
(Classification of acid-
base disturbances)
pH
原因
代偿
酸中毒 代谢性 代偿性 碱中毒 呼吸性 失代偿性
pH
acidosis
alkalosis
metabolic respiretory metabolic respiretory [HCO3-]↓ PaCO2↑ [HCO3-]↑ PaCO2↓
有机酸
经肾排出 —— 酸碱的肾性调节
产量少，50-100mmol/day
(二) 碱性物质的来源 (Sources of base)
碱性氨基酸分解 有机酸盐转变
Questions
体内生成最多的酸是？ 代谢生成的酸多还是碱多？
正常代谢情况下，机体出现酸碱平 衡紊乱吗？原因为何？
二、酸碱平衡的调节
HCO3－ Cl－
（五） 其他
骨骼的缓冲作用 Ca3(PO4)2+4H+→3Ca2++2H2PO4-
肝脏合成尿素清除NH 3
第二节 酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标
(Classification of acidbase disturbances and laboratory tests)
一、酸碱平衡紊乱的分类
HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低
细胞外液最含量最高的缓冲对
H++HCO
-
3
→
→H2CO3
Henderson-Hasselbalch方程
pH=pKa+lg [HCO3－] [H2CO3]
=pKa+lg 20 1
= 6.1 +1.3 = 7.4
2. 磷酸盐缓冲系统
(phosphate buffer system)
碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加
泌H＋ 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性
(metabolic acidosis with increased anion gap)
Na+
Na+
Cl-
Cl-
HCO3AGUA UCAG源自HCO3-UA UC
正常
AG增大 型代酸
特点： 血浆HCO3－减少 AG增大(固定酸增加)
血Cl－含量正常
原因(causes) -----固定酸过多
细胞外液
[H＋] 血[K＋]
H＋+Pr-→HPr K＋
acidosis → hyperkalemia
hyperkalemia → acidosis
ECF [K＋ ] [H＋ ]
肾小管 K＋ K＋－Na＋交换 H＋ H＋－Na＋交换
泌[H＋]
反常性碱性尿
4. 肾的代偿
(renal compensation)
1. NaHCO3重吸收 (bicarbonate reabsorption)
肾血管 近曲小管 上皮细胞
管腔
集合管上 肾血管 皮细胞
Na+
Na+
HCO3-
HCO3 - + H+ ↑
H2CO3
↑ 碳酸酐酶 H2O +CO2
Na+ + HCO3-
H+ ↓
H2CO3 ↓
CO2 + H2O
H+ + HCO3 ↑ H2CO3
酸摄入增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多
固定酸产生增多(excess
production of metabolic acids)
乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis)
固定酸排泻减少(impaired excretion)
急、慢性肾衰排泄固定酸减少
2．AG正常型代酸
(metabolic acidosis with normal anion gap)
Na+
Na+
Cl-
Cl-
HCO3AG
UA UC
HCO3-
AG
UA UC
正常
AG正常 型代酸
特点： 血浆HCO3－减少 AG正常 血Cl－含量增加
原因(causes) ---- HCO3－丢失增加
(Sources of acid)
挥发酸(volatile acid) 固定酸(fixed acid)
1. Volatile acid
CA
CO2 ＋H2O
H2CO3
H+ ＋ HCO3-
经肺呼出
产量多，13-15mol/day
酸碱平衡的呼吸调节
2. Fixed acid
H3PO4 HCl
H2SO4
(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide
概念: 溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力
正常值: 33~46mmHg 5.32kPa（40mmHg）
[H2CO3]: 40 X 0.03=1.2mmol/L
PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 PaCO2 > 46mmHg , 肺通气不足 PaCO2 < 33mmHg , 肺通气过渡
Characterized by a primarily decrease in plasma HCO3concentration and a low pH.
（一）原因与机制
(Causes and mechanisms)
分型
AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒
1．AG增大型代酸
GFR降低，肾小管性酸中毒（反
常性碱性尿）
碳酸酐酶抑制剂----乙酰
唑胺
(二) 机体的代偿调节
(Compensation)
1.血浆的缓冲：
2.呼吸调节：[H＋]肺通气量 CO2排出
pH=pKa+lg [HCO3－] [H2CO3]
3. 细胞内缓冲
(intracellular buffering)
意义: 原发性…代碱 原发性…代酸
4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate AB)
概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 隔绝空气 实际血氧饱和度 实际PCO2
正常值：24 mmol/L（22~27）
SB: 代谢性因素 AB:呼吸因素＋代谢性因素
AB-SB:反映了呼吸因素对
酸的种类 挥发酸
固定酸
表4-1 血液缓冲系统对酸负荷的缓冲
缓冲对 非碳酸氢盐缓冲对 碳酸氢盐缓冲对
血浆 红细胞 非碳酸氢盐缓冲对 血红蛋白缓冲对 血浆蛋白缓冲对 磷酸盐缓冲对
缓冲能力（%） 100 53 35 18 47 35 7 5
（二）呼吸的调节机制
(Mechanisms of respiratory control)
↑ H2O +CO2
ClHCO3-
2. 磷酸盐酸化
（phosphate acidification）
肾血管 集合管
管腔
Na+
HCO3Cl-
Na+
HCO3 - + H+ ↑
H2CO3 ↑
H2O +CO2
Na2HPO4 H+
↓ NaH2PO4
3.氨的排泄 ( ammonia excretion)
肾血管 近曲小管 管腔
消化道HCO3－丢失(loss
bicarbonate)
严重腹泻、小肠及胆道瘘管、 肠吸引术等
排酸减少(impaired excretion)
急、慢性肾衰泌H＋减少
入酸增多(excess intake) 摄入含氯酸性药过多
摄入含氯药物过多
在代谢中产生H＋和Cl-
生理盐水高Cl-
肾小管泌H+减少
(Acid-base disturbances)
1.酸碱平衡： （acid-base balance）
机体处理酸碱物质含量和比例，维 持pH值在恒定范围内的过程。
2 酸碱平衡紊乱
(Acid-base disturbance)
因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。
PaCO2 、AB-SB
• 呼吸性及代谢性因素均反映的指标
AB
第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
(Simple acid-base disturbance)
一、代谢性酸中毒
(Metabolic acidosis)
概念(concept)
以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
集合管 肾血管
Na+ HCO3-
Na+
HCO3 - +NH4+
H+
-酮戊二酸 NH3 ↑ 谷氨酰胺酶
谷氨酰胺
Na+ NH3 NH4+ ↓ NH4Cl
NH3
NH3 Cl-
H+ + HCO3 ↑ H2CO3
↑ H2O +CO2
ClHCO3-
（四）细胞内外离子交换
细胞
H＋ K＋ HCO3－ Cl－
[H＋] K+
HPO4 2-/ H2PO4-
特点:主要在肾和细 胞内发挥作用
3. 蛋白质缓冲系统
(protein buffer system)
Pr－/HPr
特点:细胞内的主要缓冲系统
血红蛋白缓冲对
(hemoglobin buffer system)
Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2
特点: RBC特有 缓冲挥发酸
HCO3-/H2CO3
缓冲机制
(Mechanism of buffer)
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O
接受H+或释放H+ ， 减轻pH变动的程度
缓冲特点
缓冲能力强，细胞外液 最含量最高的缓冲对
只缓冲固定酸和碱 不能缓冲挥发酸
AG = Na+ - Cl- - HCO3= 140-104-24 = 12 (mmol/L)
正常范围10～14mmol/L
Na+
Cl-
HCO3AG
UA UC
正常
意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱
• 反映代谢性因素的指标
SB、 BB、 BE、 AG
• 反映呼吸性因素的指标
意义: 原发性↑—呼酸 原发性↓—呼碱
3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB)
概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。 38℃ Hb完全氧合 PCO2 40mmHg
正常值: 24 mmol/L
SB不受呼吸因素影响，是判断代谢因 素的指标。 SB > 27mmol/L，说明由代谢因素 导致的HCO3- 含量增多了。 SB <22mmol/L，说明由代谢因素 导致的HCO3-含量减少了。
意义: 原发性－代酸 原发性－代碱
6.碱剩余
(base excess BE)
概念: 标准条件下，将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。
正常值:0±3 mmol/L
意义: BE正值增大－代碱
BE负值增大－代酸
7. 阴离子间隙 (anion gap AG)
概念（concept)
二、常用检测指标
(Laboratory tests)
血气分 析仪
1．pH
概念: 溶液中H+浓度的负对数。
正常值:动脉血pH 7.35～7.45
意义: pH↓:失代偿性酸中毒 pH↑:失代偿性碱中毒
pH正常
无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消
2.动脉血二氧化碳分压
(Regulation of acid-base balance)
缓冲系统 肺 肾 细胞内外离子交换
(一) 血液缓冲系统
(Buffer systems in body fluid)
Buffer system 弱酸及其共轭碱构成的具有 缓冲酸或碱能力的缓冲对。
1. 碳酸氢盐缓冲系统
(bicarbonate / carbon dioxide buffer system)
血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。
AG = UA（undetermined anion）－ UC
Na+
（undetermined cation）
Cl-
HCO3AG
UA UC
正常
Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA Na+- Cl- - HCO3- = UA- UC
酸碱平衡的影响。
正常人：AB=SB= 24 mmol/L
AB=SB, AB=SB,
AB＞SB AB＜SB
代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
CO2蓄积 CO2排出过多
5.缓冲碱 (buffer base BB)
概念:标准条件下测定血液中 一切具有缓冲作用的阴离子总量。
正常值:48 mmol/L（45~52）
改变CO2的排出量 调节血浆碳酸浓度
1.中枢调节
(central control)
PaCO2
2.外周调节
(peripheral regulation)
PaO2、pH、PaCO2
(三)肾的调节机制
(Mechanisms of renal regulation)
排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度
第一节 酸碱平衡及其调节
(Acid-base balance and its regulation )
一、酸碱物质的来源
(Sources of acid and base)
一、酸碱的概念
H2CO3
H++HCO3-
NH4+
H++NH3
H2PO3
H++HPO42-
HPr
H++Pr-
(一)酸性物质的来源
(Classification of acid-
base disturbances)
pH
原因
代偿
酸中毒 代谢性 代偿性 碱中毒 呼吸性 失代偿性
pH
acidosis
alkalosis
metabolic respiretory metabolic respiretory [HCO3-]↓ PaCO2↑ [HCO3-]↑ PaCO2↓
有机酸
经肾排出 —— 酸碱的肾性调节
产量少，50-100mmol/day
(二) 碱性物质的来源 (Sources of base)
碱性氨基酸分解 有机酸盐转变
Questions
体内生成最多的酸是？ 代谢生成的酸多还是碱多？
正常代谢情况下，机体出现酸碱平 衡紊乱吗？原因为何？
二、酸碱平衡的调节
HCO3－ Cl－
（五） 其他
骨骼的缓冲作用 Ca3(PO4)2+4H+→3Ca2++2H2PO4-
肝脏合成尿素清除NH 3
第二节 酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标
(Classification of acidbase disturbances and laboratory tests)
一、酸碱平衡紊乱的分类
HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低
细胞外液最含量最高的缓冲对
H++HCO
-
3
→
→H2CO3
Henderson-Hasselbalch方程
pH=pKa+lg [HCO3－] [H2CO3]
=pKa+lg 20 1
= 6.1 +1.3 = 7.4
2. 磷酸盐缓冲系统
(phosphate buffer system)
碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加
泌H＋ 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性
(metabolic acidosis with increased anion gap)
Na+
Na+
Cl-
Cl-
HCO3AGUA UCAG源自HCO3-UA UC
正常
AG增大 型代酸
特点： 血浆HCO3－减少 AG增大(固定酸增加)
血Cl－含量正常
原因(causes) -----固定酸过多
细胞外液
[H＋] 血[K＋]
H＋+Pr-→HPr K＋
acidosis → hyperkalemia
hyperkalemia → acidosis
ECF [K＋ ] [H＋ ]
肾小管 K＋ K＋－Na＋交换 H＋ H＋－Na＋交换
泌[H＋]
反常性碱性尿
4. 肾的代偿
(renal compensation)
1. NaHCO3重吸收 (bicarbonate reabsorption)
肾血管 近曲小管 上皮细胞
管腔
集合管上 肾血管 皮细胞
Na+
Na+
HCO3-
HCO3 - + H+ ↑
H2CO3
↑ 碳酸酐酶 H2O +CO2
Na+ + HCO3-
H+ ↓
H2CO3 ↓
CO2 + H2O
H+ + HCO3 ↑ H2CO3
酸摄入增多(excess intake) 摄入水杨酸类药(固定酸)过多
固定酸产生增多(excess
production of metabolic acids)
乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis)
固定酸排泻减少(impaired excretion)
急、慢性肾衰排泄固定酸减少
2．AG正常型代酸
(metabolic acidosis with normal anion gap)
Na+
Na+
Cl-
Cl-
HCO3AG
UA UC
HCO3-
AG
UA UC
正常
AG正常 型代酸
特点： 血浆HCO3－减少 AG正常 血Cl－含量增加
原因(causes) ---- HCO3－丢失增加
(Sources of acid)
挥发酸(volatile acid) 固定酸(fixed acid)
1. Volatile acid
CA
CO2 ＋H2O
H2CO3
H+ ＋ HCO3-
经肺呼出
产量多，13-15mol/day
酸碱平衡的呼吸调节
2. Fixed acid
H3PO4 HCl
H2SO4
(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide
概念: 溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力
正常值: 33~46mmHg 5.32kPa（40mmHg）
[H2CO3]: 40 X 0.03=1.2mmol/L
PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标 PaCO2 > 46mmHg , 肺通气不足 PaCO2 < 33mmHg , 肺通气过渡
Characterized by a primarily decrease in plasma HCO3concentration and a low pH.
（一）原因与机制
(Causes and mechanisms)
分型
AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒
1．AG增大型代酸
GFR降低，肾小管性酸中毒（反
常性碱性尿）
碳酸酐酶抑制剂----乙酰
唑胺
(二) 机体的代偿调节
(Compensation)
1.血浆的缓冲：
2.呼吸调节：[H＋]肺通气量 CO2排出
pH=pKa+lg [HCO3－] [H2CO3]
3. 细胞内缓冲
(intracellular buffering)
意义: 原发性…代碱 原发性…代酸
4.实际碳酸氢盐 (actual bicarbonate AB)
概念：实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 隔绝空气 实际血氧饱和度 实际PCO2
正常值：24 mmol/L（22~27）
SB: 代谢性因素 AB:呼吸因素＋代谢性因素
AB-SB:反映了呼吸因素对
酸的种类 挥发酸
固定酸
表4-1 血液缓冲系统对酸负荷的缓冲
缓冲对 非碳酸氢盐缓冲对 碳酸氢盐缓冲对
血浆 红细胞 非碳酸氢盐缓冲对 血红蛋白缓冲对 血浆蛋白缓冲对 磷酸盐缓冲对
缓冲能力（%） 100 53 35 18 47 35 7 5
（二）呼吸的调节机制
(Mechanisms of respiratory control)
↑ H2O +CO2
ClHCO3-
2. 磷酸盐酸化
（phosphate acidification）
肾血管 集合管
管腔
Na+
HCO3Cl-
Na+
HCO3 - + H+ ↑
H2CO3 ↑
H2O +CO2
Na2HPO4 H+
↓ NaH2PO4
3.氨的排泄 ( ammonia excretion)
肾血管 近曲小管 管腔
消化道HCO3－丢失(loss
bicarbonate)
严重腹泻、小肠及胆道瘘管、 肠吸引术等
排酸减少(impaired excretion)
急、慢性肾衰泌H＋减少
入酸增多(excess intake) 摄入含氯酸性药过多
摄入含氯药物过多
在代谢中产生H＋和Cl-
生理盐水高Cl-
肾小管泌H+减少