危重症患者血糖管理PPT课件
合集下载
危重症患者的血糖管理ppt课件
对2009年1-12月，来自美国575家医院的348万例患者、4919万个床旁血糖监测数 据进行统计分析
ICU低血糖发生率（%) ICU高血糖发生率（%）
血糖（mmol/L)
血糖（mmol/L) Swanson CM, et al. Endocr Pract 2011, 17(6):853-861
6
血糖控制欠佳
感染风险增加
住院时间的延长
死亡风险增加
9
应激性高血糖可引起多种并发症
急性肾衰竭
多神经病变 延长机械通气 输血需求 败血症和伤口感染 缺血/梗塞 心律失常 肾病
急 性 并 发 症
应 激 性 高 血 糖
慢 性 并 发 症
神经病变
视网膜病变
脑血管意外 血液动力学损害
Dungan KM,et al. Lancet 2009; 373: 1798–807
累积比例（%）
1
高血糖导致ICU非糖尿病患者死亡风险更高
ICU患者死亡率随血糖升高而增加 与血糖正常（3.9-6.1mmol/L）者相比， ICU患者死亡率随血糖升高而显 著增加（P＜0.0001） 发生高血糖的ICU患者中，非糖尿病患者死亡率显著高于糖尿病患者（ 不同血糖范围死亡风险 P<0.01） 不同糖尿病类型死亡风险
胰岛素激活信号传导通路的 各种分子的磷酸化过程障碍
葡萄糖转运体功能下降 葡萄糖转运障碍
外周组织对糖的利用障碍， 糖的清除速率明显下降
应激性高血糖的原因及发生机制
其他因素的影响
• 长期卧床 同骨骼肌胰岛素的敏感性下降有关 • 年龄60岁以上高血糖的发生率38% • 医源性因素
① 肠内营养
② 肠外营养
③ 床边血液净化治疗
ICU低血糖发生率（%) ICU高血糖发生率（%）
血糖（mmol/L)
血糖（mmol/L) Swanson CM, et al. Endocr Pract 2011, 17(6):853-861
6
血糖控制欠佳
感染风险增加
住院时间的延长
死亡风险增加
9
应激性高血糖可引起多种并发症
急性肾衰竭
多神经病变 延长机械通气 输血需求 败血症和伤口感染 缺血/梗塞 心律失常 肾病
急 性 并 发 症
应 激 性 高 血 糖
慢 性 并 发 症
神经病变
视网膜病变
脑血管意外 血液动力学损害
Dungan KM,et al. Lancet 2009; 373: 1798–807
累积比例（%）
1
高血糖导致ICU非糖尿病患者死亡风险更高
ICU患者死亡率随血糖升高而增加 与血糖正常（3.9-6.1mmol/L）者相比， ICU患者死亡率随血糖升高而显 著增加（P＜0.0001） 发生高血糖的ICU患者中，非糖尿病患者死亡率显著高于糖尿病患者（ 不同血糖范围死亡风险 P<0.01） 不同糖尿病类型死亡风险
胰岛素激活信号传导通路的 各种分子的磷酸化过程障碍
葡萄糖转运体功能下降 葡萄糖转运障碍
外周组织对糖的利用障碍， 糖的清除速率明显下降
应激性高血糖的原因及发生机制
其他因素的影响
• 长期卧床 同骨骼肌胰岛素的敏感性下降有关 • 年龄60岁以上高血糖的发生率38% • 医源性因素
① 肠内营养
② 肠外营养
③ 床边血液净化治疗
ICU患者血糖的管理ppt课件
多巴胺），皮质类固醇或者连续静脉血液透析停用，将之前泵入速度减半 , 并1小时内复测血糖
? 营养支持的 患者
? 应用皮质类 固醇的患者
? 如果葡萄糖，肠内或肠外输入速度下降（或全 肠外营养要换成肠内），胰岛素输入速度减半
? 当治疗ARDS等疾病时，可将氢化可的松每日 总量持续静脉泵入
* Footnote Source:
? 而患者恢复进食后要加用三餐胰岛素
? 可以按0. 4～1. 0 U/ kg 给予胰岛素总量 ? 40 %～50 %作为胰岛素基础量;或者按0. 2 U/
kg 胰岛素作为基础量 ? 余下50～60 %按早、中、晚各1/ 3 ,于3 餐前
以追加剂量的形式输入皮下
胰岛素输入方案： 血糖目标80–150 mg/dL（4.4~8.3mmol/dl）
? 起始血糖浓度
100-150 mg/dL（ 4.4~8.3mmol/dl ） 151-200 mg/dL （ 8.3~11mmol/dl ） 201-250 mg/dL （ 11~13.7mmol/dl ） 251-300 mg/dL （ 13.7~16.5mmol/dl ） >300 mg/dL （> 16.5mmol/dl ）
为4h一次
? 起始剂量4～6U/ h ? 血糖以每小时 4～6mmol/ L 速度下降 ? 如果2 h 血糖不能满意下降 , 提示患者对胰岛素
敏感性下降 , 胰岛素剂量宜加倍至 10～12U/ h
? 若血糖下降速度过快 , 则根据情况减少胰岛素的 泵入
? 初始血糖值 >30 mmol/L ，先皮下注射 5 u，再静 脉泵入
?降糖激素：
胰岛素(体内唯? 对糖代谢的调节：促进组织细胞对葡萄糖的摄 取和利用；加速葡萄糖合成为糖原，储存于肝 和肌肉；抑制糖异生；促进葡萄糖转变为脂肪 酸，储存于脂肪组织
? 营养支持的 患者
? 应用皮质类 固醇的患者
? 如果葡萄糖，肠内或肠外输入速度下降（或全 肠外营养要换成肠内），胰岛素输入速度减半
? 当治疗ARDS等疾病时，可将氢化可的松每日 总量持续静脉泵入
* Footnote Source:
? 而患者恢复进食后要加用三餐胰岛素
? 可以按0. 4～1. 0 U/ kg 给予胰岛素总量 ? 40 %～50 %作为胰岛素基础量;或者按0. 2 U/
kg 胰岛素作为基础量 ? 余下50～60 %按早、中、晚各1/ 3 ,于3 餐前
以追加剂量的形式输入皮下
胰岛素输入方案： 血糖目标80–150 mg/dL（4.4~8.3mmol/dl）
? 起始血糖浓度
100-150 mg/dL（ 4.4~8.3mmol/dl ） 151-200 mg/dL （ 8.3~11mmol/dl ） 201-250 mg/dL （ 11~13.7mmol/dl ） 251-300 mg/dL （ 13.7~16.5mmol/dl ） >300 mg/dL （> 16.5mmol/dl ）
为4h一次
? 起始剂量4～6U/ h ? 血糖以每小时 4～6mmol/ L 速度下降 ? 如果2 h 血糖不能满意下降 , 提示患者对胰岛素
敏感性下降 , 胰岛素剂量宜加倍至 10～12U/ h
? 若血糖下降速度过快 , 则根据情况减少胰岛素的 泵入
? 初始血糖值 >30 mmol/L ，先皮下注射 5 u，再静 脉泵入
?降糖激素：
胰岛素(体内唯? 对糖代谢的调节：促进组织细胞对葡萄糖的摄 取和利用；加速葡萄糖合成为糖原，储存于肝 和肌肉；抑制糖异生；促进葡萄糖转变为脂肪 酸，储存于脂肪组织
危重患者血糖的监测及控制PPT课件
对于因故延迟进食或伴有胃肠功能紊乱如腹泻、 呕吐的患者应减少降糖药物的用量或停药
体力活动增加、运动量加大时需及时加餐，注射 胰岛素30分钟后必须按时就餐。
13
监护要点
对于出现严重低血糖症的患者，应在明确诊断 后立即给予50%GS 40~60ml静脉注射
根据血糖值可重复使用，再给予5%~10%GS 500~1000ml使血糖维持在6~10mmol/L，直到 药物的低血糖效应期消失。
空腹血浆血糖在7.0毫摩尔/升（126 毫克/分升） 或以上； 注：1mmol/l=18mg/dl
在口服糖耐量试验中，口服75克葡萄糖2小时后， 血浆血糖在11.1毫摩尔/升（200毫克/分升）或以 上；
有高血糖症状，并且随机血浆血糖在11.1毫摩尔/ 升（200毫克/分升）或以上；
糖化血红蛋白（HbA1C）在6.5或以上
的程度
18
胰岛素抵抗三种形式
胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛 素的敏感性降低。即正常浓度的胰 岛素不能发挥相应的效应,超常量 胰岛素才能引起正常量反应。
靶器官对胰岛素的 反应性降低,增加胰 岛素用量也不能达
到最大效应。
合。而足部难以愈合的伤口则可能导致坏疽（俗称“糖尿病足”），进而导
致患者截肢
8
糖尿病低血糖症
定义 糖尿病患者由于药物（如胰岛素、磺脲类）或
疾病本身所导致的低血糖，称为糖尿病低血糖 低血糖的标准：
静脉血浆葡萄糖浓度<2.5mmol/L(45mg/dl)
9
治疗
神志清醒者: 可口服含糖糕点、饮料， 或口服15%~20%GS，数分钟后，患者血糖可提
治疗
胰升糖素的应用 仅对难治的低血糖病例或一时难以进行葡萄糖
静脉注射者采用，可皮下或肌内注射1mg（儿 童0.5mg）
体力活动增加、运动量加大时需及时加餐，注射 胰岛素30分钟后必须按时就餐。
13
监护要点
对于出现严重低血糖症的患者，应在明确诊断 后立即给予50%GS 40~60ml静脉注射
根据血糖值可重复使用，再给予5%~10%GS 500~1000ml使血糖维持在6~10mmol/L，直到 药物的低血糖效应期消失。
空腹血浆血糖在7.0毫摩尔/升（126 毫克/分升） 或以上； 注：1mmol/l=18mg/dl
在口服糖耐量试验中，口服75克葡萄糖2小时后， 血浆血糖在11.1毫摩尔/升（200毫克/分升）或以 上；
有高血糖症状，并且随机血浆血糖在11.1毫摩尔/ 升（200毫克/分升）或以上；
糖化血红蛋白（HbA1C）在6.5或以上
的程度
18
胰岛素抵抗三种形式
胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛 素的敏感性降低。即正常浓度的胰 岛素不能发挥相应的效应,超常量 胰岛素才能引起正常量反应。
靶器官对胰岛素的 反应性降低,增加胰 岛素用量也不能达
到最大效应。
合。而足部难以愈合的伤口则可能导致坏疽（俗称“糖尿病足”），进而导
致患者截肢
8
糖尿病低血糖症
定义 糖尿病患者由于药物（如胰岛素、磺脲类）或
疾病本身所导致的低血糖，称为糖尿病低血糖 低血糖的标准：
静脉血浆葡萄糖浓度<2.5mmol/L(45mg/dl)
9
治疗
神志清醒者: 可口服含糖糕点、饮料， 或口服15%~20%GS，数分钟后，患者血糖可提
治疗
胰升糖素的应用 仅对难治的低血糖病例或一时难以进行葡萄糖
静脉注射者采用，可皮下或肌内注射1mg（儿 童0.5mg）
危重症患者的血糖管理 ppt课件
12
Guidelines Committee of the American College of Physicians. Am J Med Qual. 2013 Jun 7
AACE/ADA血糖管理共识：危重症患者推荐
11/22/2020
梅州市人民医院ICU一科
13
Moghissi ES, et al. Endocr Pract. 2009 May-Jun;15(4):353-69
梅州市人民医院ICU一科
8
Dungan KM,et al. Lancet 2009; 373: 1798–807
重症患者与血糖相关的死亡风险不只 是高血糖 或低血糖
近年来相关的研究显示，不但平均血糖水平高低与ICU患者预后相关，血糖的波 动也同样影响血糖控制的效果，并对预后产生影响，而且是预测死亡率更敏感的 指标
血糖波动对组织细胞的损伤主要是通过诱导氧化应激增强，使内皮细胞和细胞信号传导途径 及功能受损 当人体血液中葡萄糖浓度忽高、忽低时，非常容易导致组织细胞形态和功能的损害，尤其大 幅度变化时发生的低血糖，对机体的损害程度远远大于高血糖 血糖控制不能仅关注短时期内某段时间，血糖控制越严格，相伴而来的低血糖风险越高，血 糖变异度也相应增加，这样的结果可能抵消了血糖控制带来的益处
11/22/2020
梅州市人民医院ICU一科
5
高血糖、低血糖以及血糖波动是ICU危重症患者死亡 的危险因素
高Te血x糖t in here
血糖波动
ICU危重症患者 的死亡风险
低血糖
Sechte1rb1e/2rg2e/r2M0K210, Bosman RJ, Oudemans-van Str梅aa州ten市H人M,民e医t al院. TIhCeUe一ffe科ct of diabetes mellitus on the
危重患者血糖的监测和控制培训课件
失，昏迷。 非典型表现 剧烈腹痛，腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症；惊厥、昏
迷或休克
危重患者血糖的监测和控制
17
诊断
高血糖 (一般>250 mg/dL 但<600 mg/dL ) 高渗透压 (一般<320 mOsm/kg ) 代谢性酮酸中毒 (动脉pH<7.3 ) 阴离子间隙 ( anion gap ) >12 mEq/L 血HCO3<15 mEq/L 血尿素氮 ( BUN ) 及血肌酐快速上升4-6倍
危重患者血糖的监测和控制
21
治疗
3.纠正电解质紊乱 （1） 补钾 糖尿病酮症酸中毒患者体内都有
不同程度的缺钾，每公斤体重可减少3~5 mmol/L。但经补液，胰岛素治疗4~6小时后， 细胞外液得到补充，血钾水平明显降低，可达 严重程度，主张早期补钾，通常在糖尿病酮症 酸中毒治疗开始3~4小时后，见尿补充氯化钾 ，一般给予氯化钾1~1.5g/h(13~20mmol/L),第 一个24小时补钾总量为3~6g，在治疗过程中 监测心电图与血钾。 （2） 补充钙盐和镁盐
者，需改日重复检查
危重患者血糖的监测和控制
10
糖尿病
美国糖尿病协会（ADA）2010年的推荐标准，满 足以下任何一条即可诊断为糖尿病：
空腹血浆血糖在7.0毫摩尔/升（126 毫克/分升） 或以上；
在口服糖耐量试验中，口服75克葡萄糖2小时后， 血浆血糖在11.1毫摩尔/升（200毫克/分升）或以 上；
7
血糖水平异常
糖代谢障碍→血糖水平紊乱
高血糖
1.糖尿病：
1型糖尿病：胰岛素依赖型糖尿病，出现在儿童或青少年时期 2型糖尿病：非胰岛素依赖型糖尿病，出现在成年人（特别是肥胖症患者） 妊娠期糖尿病：是围产期的主要并发症之一 其他类型糖尿病：β细胞基因缺陷（β细胞分泌胰岛素），遗传性胰岛素
迷或休克
危重患者血糖的监测和控制
17
诊断
高血糖 (一般>250 mg/dL 但<600 mg/dL ) 高渗透压 (一般<320 mOsm/kg ) 代谢性酮酸中毒 (动脉pH<7.3 ) 阴离子间隙 ( anion gap ) >12 mEq/L 血HCO3<15 mEq/L 血尿素氮 ( BUN ) 及血肌酐快速上升4-6倍
危重患者血糖的监测和控制
21
治疗
3.纠正电解质紊乱 （1） 补钾 糖尿病酮症酸中毒患者体内都有
不同程度的缺钾，每公斤体重可减少3~5 mmol/L。但经补液，胰岛素治疗4~6小时后， 细胞外液得到补充，血钾水平明显降低，可达 严重程度，主张早期补钾，通常在糖尿病酮症 酸中毒治疗开始3~4小时后，见尿补充氯化钾 ，一般给予氯化钾1~1.5g/h(13~20mmol/L),第 一个24小时补钾总量为3~6g，在治疗过程中 监测心电图与血钾。 （2） 补充钙盐和镁盐
者，需改日重复检查
危重患者血糖的监测和控制
10
糖尿病
美国糖尿病协会（ADA）2010年的推荐标准，满 足以下任何一条即可诊断为糖尿病：
空腹血浆血糖在7.0毫摩尔/升（126 毫克/分升） 或以上；
在口服糖耐量试验中，口服75克葡萄糖2小时后， 血浆血糖在11.1毫摩尔/升（200毫克/分升）或以 上；
7
血糖水平异常
糖代谢障碍→血糖水平紊乱
高血糖
1.糖尿病：
1型糖尿病：胰岛素依赖型糖尿病，出现在儿童或青少年时期 2型糖尿病：非胰岛素依赖型糖尿病，出现在成年人（特别是肥胖症患者） 妊娠期糖尿病：是围产期的主要并发症之一 其他类型糖尿病：β细胞基因缺陷（β细胞分泌胰岛素），遗传性胰岛素
危重患者血糖管理ppt课件
危重患者低血糖的危害
对机体不良影响远远大于高血糖 持久的严重低血糖会导致不可逆的脑损害 全身性，但对脑功能影响最为严重，可造成 烦躁、谵妄、昏迷、持续植物状态、死亡等 不良后果。 低血糖增加危重患者的死亡风险。
危重患者血糖的变化
血糖波动
重症患者与血糖相关的死亡风险不只是高血糖 或低血糖 研究显示，不但平均血糖水平高低与ICU患者预后相关，血糖的波动 也同样影响血糖控制的效果，并对预后产生影响，而且是预测死亡率 更敏感的指标 当人体血液中葡萄糖浓度忽高、忽低时，非常容易导致组织细胞形态 和功能的损害，尤其大幅度变化时发生的低血糖，对机体的损害程度 远远大于高血糖 血糖控制不能仅关注短时期内某段时间，血糖控制越严格，相伴而来 的低血糖风险越高，血糖变异度也相应增加，这样的结果可能抵消了 血糖控制带来的益处
• 发现血糖波动异常应综合分析，查找原因，针对 性处理
• 应特别关注危重患者的血糖
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
一般情况下，葡萄糖的输入量应当控制在≤200g/d。 营养液的输入应当注意持续、匀速输注，避免血糖波动。
胰岛素治疗中的护理要点
当感染引起患者体温升高时,血糖应更快地降 至目标值,要增加血糖监测的次数,采用连续 血糖监测更好 当饮食中断或减少时,胰岛素用量也要成比例 地减少,不论是静脉输注、管饲还是口服补充 葡萄糖,都应根据糖摄入量及时调整胰岛素用 量。 当给予大剂量皮质激素时,胰岛素用量应增加。
发生血糖大幅波动时的处理
胰岛素失效
异常高血糖
寻找原因及时处理
静脉管路不通畅 其他含糖液体输入
微量泵故障
血糖控制过程中常见的问题
剂量配制不准确 注管道不畅如管线弯曲、折叠 监测结果误读如“H”读作8 观察不仔细，发现不及时 不能正确判断昏迷重症患者低血糖的表现，昏 迷患者误以为睡着了 缺少应急处理能力
危重患者的血糖控制与护理PPT课件
危重患者血糖控制与护理
案例分析
患者，男性，70岁，主因“家属发现患者意识 不清1小时”就诊于急诊科。患者家属1小时前 （约上午10:00）回家时发现患者躺倒在地，呼 之不应，当时未发现患者出现肢体抽搐、双眼 上翻、口吐白沫、舌咬伤或大小便失禁。
既往患者有高血压、2型糖尿病，长期口服硝 苯地平控释片和接受皮下注射胰岛素治疗。 患者家属在前1天晚上22:00离开患者时，患 者未诉任何不适，之后患者单独在家。
血糖的平衡
来源
正常去路
食物中 的糖类 消化、吸收
血糖
氧化分解
CO2+H2O +能量
肝糖元
分解
合成
(80~120mg/dL)
肝糖元、 肌糖元
非糖物质
转化 （4.4-6.7mmol/l） 转变
脂肪、某 些氨基酸等
主要来源：食物中的糖类
主要去路：氧化分解
血糖水平的调节
–升血糖激素：
胰高血糖素 肾上腺皮质激素 肾上腺髓质激素 生长激素 甲状腺素 性激素 ＨＣＧ
血糖波动的评估
血糖变动的标准差 （ＧｌｕＳＤ） 血糖变异系数 （ＧｌｕＣＶ） 血糖不稳定指数 （ＧＬＩ）
中国人血糖波动参数的正常参考值
• ２０１１年有一项在全国范围内做的关于血糖变异度的 正常范围的研究推荐
ＧｌｕＳＤ ＜ １ ．４ ｍｍｏｌ／Ｌ ＭＡＧＥ ＜ ３．９ ｍｍｏｌ／Ｌ
• 徐 坡， 闻应时.血 糖 波 动 对 危 重 颅 脑 疾 病 患 者 预 后 影 响 的 研 究 进 展. 中国急救医学 ２０１３
• 由手指血糖测得的低血糖水平应持谨慎态度，因 为这种测量获得的数值可能高于动脉血或血清值 (Grade 1B)
危重患者低血糖的危害
案例分析
患者，男性，70岁，主因“家属发现患者意识 不清1小时”就诊于急诊科。患者家属1小时前 （约上午10:00）回家时发现患者躺倒在地，呼 之不应，当时未发现患者出现肢体抽搐、双眼 上翻、口吐白沫、舌咬伤或大小便失禁。
既往患者有高血压、2型糖尿病，长期口服硝 苯地平控释片和接受皮下注射胰岛素治疗。 患者家属在前1天晚上22:00离开患者时，患 者未诉任何不适，之后患者单独在家。
血糖的平衡
来源
正常去路
食物中 的糖类 消化、吸收
血糖
氧化分解
CO2+H2O +能量
肝糖元
分解
合成
(80~120mg/dL)
肝糖元、 肌糖元
非糖物质
转化 （4.4-6.7mmol/l） 转变
脂肪、某 些氨基酸等
主要来源：食物中的糖类
主要去路：氧化分解
血糖水平的调节
–升血糖激素：
胰高血糖素 肾上腺皮质激素 肾上腺髓质激素 生长激素 甲状腺素 性激素 ＨＣＧ
血糖波动的评估
血糖变动的标准差 （ＧｌｕＳＤ） 血糖变异系数 （ＧｌｕＣＶ） 血糖不稳定指数 （ＧＬＩ）
中国人血糖波动参数的正常参考值
• ２０１１年有一项在全国范围内做的关于血糖变异度的 正常范围的研究推荐
ＧｌｕＳＤ ＜ １ ．４ ｍｍｏｌ／Ｌ ＭＡＧＥ ＜ ３．９ ｍｍｏｌ／Ｌ
• 徐 坡， 闻应时.血 糖 波 动 对 危 重 颅 脑 疾 病 患 者 预 后 影 响 的 研 究 进 展. 中国急救医学 ２０１３
• 由手指血糖测得的低血糖水平应持谨慎态度，因 为这种测量获得的数值可能高于动脉血或血清值 (Grade 1B)
危重患者低血糖的危害
危重症患者的血糖管理.ppt课件
2013 Mar 19;17(2):R52
危重症患者血糖控制目标和方法在不断探索中
2001年Van den Berghe提出了强化胰 岛素治疗(IIT)的概念
2000
2008年，众多 RCTs证实，IIT没 有获益，且增加低 血糖风险
2009年荟萃分析发现：IIT 没有获益，且增加低血糖 风险
ADA推荐 7.8~10.0mmol/L
4
association between measures of glycaemic control and ICU mortality: a retrospective cohort study. Crit
Care. 2013 Mar 19;17(2):R52
应激性高血糖可引起多种并发症
多神经病变
>6.1mmol/L ------ >11.1mmol/L
ppt课件ICU一科
3
高血糖、低血糖以及血糖波动是ICU危重症患者死亡 的危险因素
高Te血x糖t in here
血糖波动
ICU危重症患者 的死亡风险
低血糖
Sechterberger MK1, Bosman RJ, Oudemans-van StraatepnpHtM课, 件etICal.UT一he科effect of diabetes mellitus 胰岛素抵抗
患者体质
应激性 高血糖
疾病因素
• 儿茶酚胺类 • 下丘脑-垂体-肾上腺轴激活作用 • 炎性细胞因子 • 脂毒性
治疗因素
• 外源性糖皮质激素 • 升压药 • 全胃肠外营养 • 肠道营养
营养治疗如何选择？
ppt课件ICU一科
6
Dungan KM,et al. Lancet 2009; 373: 1798–807
危重患者血糖的监测及控制PPT课件
危重患者的血糖控制及护理进展
目录
危重病人异常血糖的现状 危重病人血糖控制的目标 危重病人血糖监测的方法
不同随机血糖值的 急危重症患者所占比例(%)
我国研究显示，65%危重症患者存在血糖异常
65%危重症患者存在血糖异常
随机血糖值范围
赵玲, 陶志敏. 中国实用医学, 2008;3(33):71-72
胰岛素抵抗
靶器官对胰岛素反应性降低或丧失,血 糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功 能异常的现象，表现为一定量的胰岛 素所产生的生物学效应低于预计正常 水平
机体胰岛素抵抗
糖皮质激素 生长激素 胰高血糖素等可以使胰岛素 受体数目下调或受体结构改变。
儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白 的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取
靶器官对胰岛素的 反应性降低,增加胰 岛素用量也不能达
到最大效应。
抵抗
靶器官对胰岛 素的敏感性及 反应性均降低。
应激反应中细胞因子对胰岛素的 抵抗
Bloomgarden提出, TNF-α所致的胰岛素抵抗 的机制:
降低与胰岛素受体相关的肌醇三磷酸激酶 的活性
抑制骨骼肌细胞、脂肪细胞对葡萄糖载体 蛋白的表达,导致胰岛素生物功能的下降。
高血糖、低血糖以及血糖波动是ICU危重症患者死亡 的危险因素
高Te血x糖t in here
血糖波动
ICU危重症患者 的死亡风险
低血糖
Sechterberger MK1, Bosman RJ, Oudemans-van Straaten HM, et al. The effect of diabetes mellitus on the association between measures of glycaemic control and ICU mortality: a retrospective cohort study. Crit Care. 2013 Mar 19;17(2):R52
目录
危重病人异常血糖的现状 危重病人血糖控制的目标 危重病人血糖监测的方法
不同随机血糖值的 急危重症患者所占比例(%)
我国研究显示，65%危重症患者存在血糖异常
65%危重症患者存在血糖异常
随机血糖值范围
赵玲, 陶志敏. 中国实用医学, 2008;3(33):71-72
胰岛素抵抗
靶器官对胰岛素反应性降低或丧失,血 糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功 能异常的现象，表现为一定量的胰岛 素所产生的生物学效应低于预计正常 水平
机体胰岛素抵抗
糖皮质激素 生长激素 胰高血糖素等可以使胰岛素 受体数目下调或受体结构改变。
儿茶酚胺、胰高血糖素通过降低葡萄糖转运蛋白 的内在活性而降低脂肪细胞对糖的摄取
靶器官对胰岛素的 反应性降低,增加胰 岛素用量也不能达
到最大效应。
抵抗
靶器官对胰岛 素的敏感性及 反应性均降低。
应激反应中细胞因子对胰岛素的 抵抗
Bloomgarden提出, TNF-α所致的胰岛素抵抗 的机制:
降低与胰岛素受体相关的肌醇三磷酸激酶 的活性
抑制骨骼肌细胞、脂肪细胞对葡萄糖载体 蛋白的表达,导致胰岛素生物功能的下降。
高血糖、低血糖以及血糖波动是ICU危重症患者死亡 的危险因素
高Te血x糖t in here
血糖波动
ICU危重症患者 的死亡风险
低血糖
Sechterberger MK1, Bosman RJ, Oudemans-van Straaten HM, et al. The effect of diabetes mellitus on the association between measures of glycaemic control and ICU mortality: a retrospective cohort study. Crit Care. 2013 Mar 19;17(2):R52
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
一旦细胞外液中氧自由基过多，超过抗氧化物的拮抗能力，氧自由 基的损伤机制就会产生，损伤持续发生，最终导致细胞的凋亡。
7
编辑版ppt
高血糖的细胞毒性
在Sepsis过程中，受损的细胞有：血管内皮细胞（NO产 物降低、内皮细胞坏死等导致血小板粘附和微血栓的形 成）；血管平滑肌细胞（血管失去张力导致低血压）； 肾血管（肾衰竭）；神经与神经鞘细胞损伤（重症病人 相关的神经肌肉疾病）。
10
编辑版ppt
N Engl J Med, 2001, 345:1359-67
重症患者血糖控制的研究进展
11
编辑版ppt
N Engl J Med, 2001, 345:1359-67
重症患者血糖控制的研究进展
12
编辑版ppt
N Engl J Med, 2001, 345:1359-67
重症患者血糖控制的研究进展
细胞因子
细胞因子作为全身 炎症介质通过刺激 反向调节激素、抗 调节激素、以及细 胞因子联级放大的 瀑布效应 ，直接或 者间接参与血糖升 高的细胞因子有： TNF- a、IL-1、IL6、等。
胰岛素抵抗
危重患者的“高血 糖”水平现象主要 与外周组织对葡萄 糖的摄取和利用降 低有关。一般认为 可能与胰岛素受体 前、后信号转导、 受体功能异常、葡 萄糖转运、细胞内 代谢障碍及细胞因 子等因素有关。
3
编辑版ppt
Contents
1
应激性高血糖病理与病生
2
重症患者血糖控制的研究进展
3
血糖管理
4
血糖监测
4
编辑版ppt
应激性高血糖
1877 年法国医生Claude Bemard 首次描述了失血性休 克患者的高血糖现象。多年来人们一致认为重患者的高 血糖是机体为生存而产生的适当的应激反应现象。
现今，人们习惯于将既往无糖代谢紊乱基础史，而在创 伤、感染、缺氧、休克、术后等应激打击下发生的血糖 升高，以及有糖尿病史而在应激状态下急性加重的现象 统称为应激性高血糖（stress hyperglycemia, SHG）。
14
N Engl J Med 2006;354:4编4辑9版-6p1pt.
重症患者血糖控制的研究进展
Gandhi GY对纳入的34项合格研究结果进行分析发现，外科 外手术期病人的强化胰岛素治疗组与对照组相比发病率、 死亡率、低血糖发生率都无统计学差异。
15
编辑版ppt
Ann Intern Med. 2007;146:233-243.
这些高血糖引起的生理生化变化也揭示了为何控制血糖 能够总体改善预后的基本理论。
8
编辑版ppt
Contents
1
应激性高血糖病理与病生
2
重症患者血糖控制的研究进展
3
血糖管理
4
血糖监测
9
编辑版ppt
应激性高血糖的研究进展
2001年Van den Berghe 等在新英格兰医学杂志上发表的题为危重症 病人的强化胰岛素治疗的文章。在这项前瞻、随机对照研究中1548外 科ICU重症患者被分为强化胰岛素治疗组（血糖≥ 6.1mmol/L即给予 胰岛素治疗，并维持血糖4.4-6.1mmol/L）和常规胰岛素治疗组(血糖 ≥12mmol/L时给予胰岛素治疗，维持血糖在10-11mmol/L)
16
编辑版ppt
N Engl J Med 2009;360:1283-97.
重症患者血糖控制的研究进展
17
编辑版ppt
N Engl J Med 2009;360:1283-97.
Contents
1
பைடு நூலகம்
应激性高血糖病理与病病生
2
重症患者血糖控制的研究进展
6
编辑版ppt
高血糖的细胞毒性
高血糖的细胞毒性主要来自于其引发的氧自由基、活性氧族 （reactive oxygen clan, ROC）的产生.
高血糖时，ROC的主要来源是线粒体，特别是线粒体电子传输链， 即TCA环过程中NADH和FADH2的递H过程。由于细胞的葡萄糖“超负 荷”，进入TCA的葡萄糖过多，而出现电子传输链“超负荷”，多 余的不能被传递的电子通过借助辅酶Q提供的分子氧进行能量转， 形成超氧化物歧化物，最常见的就是ROC.
重症患者血糖控制的研究进展
2009年有澳大利亚研究小组主持的国际化的多中心、随机的血糖控制 对照研究（NICE-SUGAR）,并使用统一的、广泛适用不同危重症患者 群体和不同病种胰岛素控制方案，对重症患者实施强化胰岛素治疗并 观察其对预后的影响进行研究。纳入6104例重症患者，分为强化胰岛 素治疗组（目标血糖4.5-6.0mmol/L）和常规治疗组（目标血糖8.010.0mmol/L）。
危重症患者血糖管理
1
编辑版ppt
简介
男， 护师，硕士研究生在读，毕业于西 安医学院，曾在河南省济源市第二人民医 院血液净化科工作一年。研究课题：集束 化护理预防导管相关性血流感染的研究。
2
编辑版ppt
导师简介
程青虹 石河子大学医学院重症医学科 主 任医师，博士研究生在读，重症医学专业， 脓毒症与多脏衰基础研究方向，参与国家 自然科学基金项目2项，主持兵团课题2项、 大学课题2项、院级课题2项，发表论文30 余篇，编写专著1部。
Mayo Clin Proc. 2003;78:1471-1478
13
编辑版ppt
J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1007-21
重症患者血糖控制的研究进展
2006年Van den Berghe 等人在对1200名内科ICU患者的严格血糖控制 研究显示：严格血糖控制组与常规治疗组相比院内死亡率无差异 （24.2%vs26.8%,p=0.31）,但在ICU滞留天数和住院天数以及并发肾 功能障碍方面，还是具有统计学差异。
应激性高血糖的诊断虽缺少统一的共识和诊断标准，但临床诊断一般 参考1999年WHO糖尿病诊断标准，即入院后随机两次血糖测定，空腹血
≥ ≥ 糖 6.9mmol/L，或随机血糖 11.1mmol/L者，即可诊断为应激性
高血糖。
5
编辑版ppt
应激性高血糖的病理与病生
激素调节异常
下丘脑-垂体-肾上 腺皮质轴和交感-肾 上腺髓质轴兴奋性 增加，胰岛素反向 调节激素分泌增加 如：糖皮质激素、 胰高血糖素、儿茶 酚胺、生长激素等 ，促使分解代谢增 强、蛋白分解、脂 肪动员、糖异生等
7
编辑版ppt
高血糖的细胞毒性
在Sepsis过程中，受损的细胞有：血管内皮细胞（NO产 物降低、内皮细胞坏死等导致血小板粘附和微血栓的形 成）；血管平滑肌细胞（血管失去张力导致低血压）； 肾血管（肾衰竭）；神经与神经鞘细胞损伤（重症病人 相关的神经肌肉疾病）。
10
编辑版ppt
N Engl J Med, 2001, 345:1359-67
重症患者血糖控制的研究进展
11
编辑版ppt
N Engl J Med, 2001, 345:1359-67
重症患者血糖控制的研究进展
12
编辑版ppt
N Engl J Med, 2001, 345:1359-67
重症患者血糖控制的研究进展
细胞因子
细胞因子作为全身 炎症介质通过刺激 反向调节激素、抗 调节激素、以及细 胞因子联级放大的 瀑布效应 ，直接或 者间接参与血糖升 高的细胞因子有： TNF- a、IL-1、IL6、等。
胰岛素抵抗
危重患者的“高血 糖”水平现象主要 与外周组织对葡萄 糖的摄取和利用降 低有关。一般认为 可能与胰岛素受体 前、后信号转导、 受体功能异常、葡 萄糖转运、细胞内 代谢障碍及细胞因 子等因素有关。
3
编辑版ppt
Contents
1
应激性高血糖病理与病生
2
重症患者血糖控制的研究进展
3
血糖管理
4
血糖监测
4
编辑版ppt
应激性高血糖
1877 年法国医生Claude Bemard 首次描述了失血性休 克患者的高血糖现象。多年来人们一致认为重患者的高 血糖是机体为生存而产生的适当的应激反应现象。
现今，人们习惯于将既往无糖代谢紊乱基础史，而在创 伤、感染、缺氧、休克、术后等应激打击下发生的血糖 升高，以及有糖尿病史而在应激状态下急性加重的现象 统称为应激性高血糖（stress hyperglycemia, SHG）。
14
N Engl J Med 2006;354:4编4辑9版-6p1pt.
重症患者血糖控制的研究进展
Gandhi GY对纳入的34项合格研究结果进行分析发现，外科 外手术期病人的强化胰岛素治疗组与对照组相比发病率、 死亡率、低血糖发生率都无统计学差异。
15
编辑版ppt
Ann Intern Med. 2007;146:233-243.
这些高血糖引起的生理生化变化也揭示了为何控制血糖 能够总体改善预后的基本理论。
8
编辑版ppt
Contents
1
应激性高血糖病理与病生
2
重症患者血糖控制的研究进展
3
血糖管理
4
血糖监测
9
编辑版ppt
应激性高血糖的研究进展
2001年Van den Berghe 等在新英格兰医学杂志上发表的题为危重症 病人的强化胰岛素治疗的文章。在这项前瞻、随机对照研究中1548外 科ICU重症患者被分为强化胰岛素治疗组（血糖≥ 6.1mmol/L即给予 胰岛素治疗，并维持血糖4.4-6.1mmol/L）和常规胰岛素治疗组(血糖 ≥12mmol/L时给予胰岛素治疗，维持血糖在10-11mmol/L)
16
编辑版ppt
N Engl J Med 2009;360:1283-97.
重症患者血糖控制的研究进展
17
编辑版ppt
N Engl J Med 2009;360:1283-97.
Contents
1
பைடு நூலகம்
应激性高血糖病理与病病生
2
重症患者血糖控制的研究进展
6
编辑版ppt
高血糖的细胞毒性
高血糖的细胞毒性主要来自于其引发的氧自由基、活性氧族 （reactive oxygen clan, ROC）的产生.
高血糖时，ROC的主要来源是线粒体，特别是线粒体电子传输链， 即TCA环过程中NADH和FADH2的递H过程。由于细胞的葡萄糖“超负 荷”，进入TCA的葡萄糖过多，而出现电子传输链“超负荷”，多 余的不能被传递的电子通过借助辅酶Q提供的分子氧进行能量转， 形成超氧化物歧化物，最常见的就是ROC.
重症患者血糖控制的研究进展
2009年有澳大利亚研究小组主持的国际化的多中心、随机的血糖控制 对照研究（NICE-SUGAR）,并使用统一的、广泛适用不同危重症患者 群体和不同病种胰岛素控制方案，对重症患者实施强化胰岛素治疗并 观察其对预后的影响进行研究。纳入6104例重症患者，分为强化胰岛 素治疗组（目标血糖4.5-6.0mmol/L）和常规治疗组（目标血糖8.010.0mmol/L）。
危重症患者血糖管理
1
编辑版ppt
简介
男， 护师，硕士研究生在读，毕业于西 安医学院，曾在河南省济源市第二人民医 院血液净化科工作一年。研究课题：集束 化护理预防导管相关性血流感染的研究。
2
编辑版ppt
导师简介
程青虹 石河子大学医学院重症医学科 主 任医师，博士研究生在读，重症医学专业， 脓毒症与多脏衰基础研究方向，参与国家 自然科学基金项目2项，主持兵团课题2项、 大学课题2项、院级课题2项，发表论文30 余篇，编写专著1部。
Mayo Clin Proc. 2003;78:1471-1478
13
编辑版ppt
J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:1007-21
重症患者血糖控制的研究进展
2006年Van den Berghe 等人在对1200名内科ICU患者的严格血糖控制 研究显示：严格血糖控制组与常规治疗组相比院内死亡率无差异 （24.2%vs26.8%,p=0.31）,但在ICU滞留天数和住院天数以及并发肾 功能障碍方面，还是具有统计学差异。
应激性高血糖的诊断虽缺少统一的共识和诊断标准，但临床诊断一般 参考1999年WHO糖尿病诊断标准，即入院后随机两次血糖测定，空腹血
≥ ≥ 糖 6.9mmol/L，或随机血糖 11.1mmol/L者，即可诊断为应激性
高血糖。
5
编辑版ppt
应激性高血糖的病理与病生
激素调节异常
下丘脑-垂体-肾上 腺皮质轴和交感-肾 上腺髓质轴兴奋性 增加，胰岛素反向 调节激素分泌增加 如：糖皮质激素、 胰高血糖素、儿茶 酚胺、生长激素等 ，促使分解代谢增 强、蛋白分解、脂 肪动员、糖异生等