早期CKD病人与正常老年人物质排泄率比较

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早期CKD病人与正常老年人物质排泄率比较
目的研究健康老年人生理性肾功能减退与相应eGFR水平早期CKD患者尿酸、钙、镁、磷、钾、尿酸等物质排泄情况的差异。

方法选取2012年-2013年青岛市立医院肾内科以糖尿病为原发病的CKD早期(1-2期)病人(CKD早期病人),正常老年组选取查体后筛选无肾脏病的70岁以上老年人,分别检测空腹血清中肌酐、尿酸、钙、镁、晨尿中肌酐、尿酸、钙含量,计算eGFR及各物质排泄分数(FE),进行对比。

结果CKD早期病人较健康老年人血肌酐有显著差异(p<0.01),eGFR相当,无统计学差异(P>0.05)。

血清尿酸,血清镁,血清磷,血清钾较健康老年人有显著性差异(P<0.05,p<0.05,p<0.01,p<0.01),FECa,FEUA无明显差异。

结论70岁以上健康老年人与以糖尿病为原发病的早期CKD 病人肾小球滤过率相当,但物质排泄存在差异,两者为不同的病理生理状态,临床上需区别对待。

标签:早期肾脏病人;尿酸排泄分数;健康老年人
【Abstract】objective to study the physiological renal impairment in the elderly health and the level of eGFR early uric acid in patients with chronic kidney disease (CKD), calcium, magnesium, phosphorus, potassium, such as uric acid excretion condition difference. Method choose 2012-2013 in shandong province Qingdao city hospital urology department with diabetes as primary disease early chronic kidney disease (CKD) (1-2) patients early (CKD patients), after the body normal elderly group selected filter without kidney disease of the elderly over the age of 70, on an empty stomach was detected in serum creatinine, uric acid, calcium, magnesium, phosphorus, potassium, morning urine creatinine, uric acid, calcium, magnesium, phosphorus, potassium content, calculation of eGFR and each material discharge mark (FE), for comparison. Results the patients with early chronic kidney disease (CKD) is the healthy elderly serum creatinine have significant difference (p 0.05). Serum uric acid, serum magnesium, phosphorus, serum potassium is healthy elderly people have significant difference (P 0.05)。

CKD早期病人血清尿酸,较健康老年人水平增高,有显著性差(P<0.05),而健康老年人的血钙水平较CKD早期病人是相对高的(p<0.01)。

CKD早期病人与健康老年人各物质排泄率比较,表2显示。

FECa,FEUA 无明显差异。

表1 两组病人性别,身高,体重,及血清各物质水平比较
CKD早期病人健康老年人p男性2222女性1012BMI(kg/m2)23.71±2.40 23.74±3.380.96eGFR( ml?Min-
1?1.73m-2)103.6±20.07115.7±26.49 0.09血清肌酐(umol/l)79±14.69 61±13.32 0.00血清尿酸(mmol/l)355.41±100.47298.54±60.290.023血清钙(mmol/l)
2.29±0.202.55±0.87 0.00血清钾(mmol/l)4.42±0.214.39±0.76 0.10表2 CKD早期病人与健康老年人各物质排泄率
CKD早期病人健康老年人PFECa(%) 0.85±0.87 1.44±1.370.06 FEUA(%) 9.61±3.34 10.17±15.580.46FEK(%)12.26±0.5616.33±16.40.452讨论
随着老龄化社会的来临,老年人作为一个特殊群体,医疗中需特殊对待。

40岁后机体器官功能开始减退。

随着年龄增长,肾小球滤过率每年约下降0.8-1ml
[4],国内报告则认为Ccr下降每10年约为9-16ml/min,[ml?min~?(1.73 m2) ]
50岁以上更为显著[5]。

CKD早期病人较健康老年人血肌酐明显升高,但两者eGFR水平相当,与Musso CG等的结论符合。

两组人群的肾小球滤过功能相当。

正常老年人血清钙、尿酸的含量及排泄分数是正常的,而CKD早期病人,血钙已经出现降低表现,这可能是因为健康老年人近端肾小管功能被较好的保存,例如,与肾脏间质功能相关的血清EPO及血红蛋白维持在正常水平,各物质的血清水平趋于正常,而CKD早期病人EPO水平已有所下降[6],各物质的代谢发生了异常。

机体为了纠正异常的物质水平,维持相对稳定,增加这些物质的排泄[6][7]。

与正常老年人相比,CKD病人除排泄功能下降及活化激素分泌减少等原因外,继发甲状旁腺亢进,血液中甲状旁腺素水平增高,对钙、镁、磷的代谢也产生了影响。

正常老年人及CKD早期病人钾的血清含量及排泄分数是正常的,正常老年人中醛固酮水平相对偏低,同时肾小管对醛固酮存在抵抗[7],FEK下降从而未出现明显的FRK下降,CKD早期病人虽然GFR的下降及肾小管功能损失,但可能通过肾脏的功能代偿,增加了钾的排泄,从而维持了相对的钾的正常水平。

该研究存在一定的局限性:(1)CKD早期病人限定于糖尿病肾病,对于其他的原发病导致的CKD早期表現不能概括;(2)本研究样本数可能较少,实验结果可能存在偏差;(3)本研究限制健康高龄老年组为70岁以上,未对更高年龄组进行研究,需进一步补充。

健康高龄老年人与早期CKD病人拥有相同的肾小球滤过率,但物质代谢存在差异,两者为不同的病理生理状态,高龄老年人在临床上需区别对待,高龄老年人各物质代谢特点还需要进一步的研究进行明。

参考文献
[1]Musso CG, Mac?′as Nun? ez JF, Oreopoulos DG (2007) Phys-iological similarities and differences between renal aging and chronic renal disease. J Nephrol 20(5):586–587.
[2]Fuke C,Shimabukuro M.Age related changes in 5-Methylcy-tosine tosine
content in human peripheral leukocytes and placentas:an HPLC based study.Ann Hun Genet,2004,68(pt 3):196-204.
[3]Tzovaras TV,Psychogios NG,Kostara CE,et al.Evaluation of the proximal tubular functon in individuals with primary renal hypouricemia:an NMR-based metabonomic study.NMR Biomed,2009,22(10):1027-1083。

[4]Musso CG, Michela′ ngelo H, Vilas M, Martinez B, Bonetto A,Jauregui R, Algranati L (2011) Renal creatinine handling in very old patients with chronic renal disease. Int Urol Nephrol 43(3):899–902
[5]李晓玫,王海燕.老年肾与老年肾脏疾病//王海燕.肾脏病学.第2版.北京:人民卫生出版社,1996,1627-1674。

[6]Musso CG, Musso CA, Joseph H, De Miguel R, Rendo P,Gonzalez E, Algranati L, dos Ramos Farias E. Plasma ery-thropoietin levels in the oldest old. Int Urol Nephrol 2004;36: 259-62.
[7]Swartz R (1996) Fluid, electrolyte, and acid-base changes during renal failure. In: Kokko J, Tannen R (eds) Fluids and electrolytes. W.B. Saunders, Philadelphia, pp 487–532。

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