不同血糖控制水平与ICU危重症应激性高血糖患者预后的关系研究

不同血糖控制水平与ICU危重症应激性高血糖患者预后的关
系研究
张永根;贺文成;杜娜
【摘要】目的：探讨不同血糖控制水平对ICU危重症应激性高血糖（SHG）患者预后的影响。

方法选取2012年2月-2015年2月我院收治的ICU危重症SHG患者186例，根据血糖控制水平分为强化治疗组（58例）、常规治疗组（73例）和对照组（55例），目标血糖分别为4.1-6.1mmol/L、6.1-8.1mmol/L和8.1-11.1mmol/L。

比较3组的近期预后。

结果在ICU停留时间、心电监护时间、SIRS发生率及死亡率方面，常规治疗组最低，强化治疗组次之，对照组最高，各组间差异显著（P<0.05）；在医院感染率和MODS发生率方面，强化治疗组和常规治疗组之间无明显差异（P>0.05），但均显著低于对照组（P<0.05）；另外，强化治疗组低血糖发生率显著高于其他两组（P<0.05）。

结论积极控制血糖水平可显著改善ICU危重症SHG患者的预后、减少死亡率，目标血糖6.1-
8.1mmol/L时患者的获益最大。

【期刊名称】《江西医药》
【年(卷),期】2016(051)007
【总页数】3页(P640-642)
【关键词】血糖水平;ICU危重症;应激性高血糖;预后
【作者】张永根;贺文成;杜娜
【作者单位】江西省萍乡市人民医院重症医学科，萍乡 337000;江西省萍乡市人
民医院重症医学科，萍乡 337000;江西省萍乡市人民医院重症医学科，萍乡337000
【正文语种】中文
【中图分类】R459.7
重症医学科（intensive care unit，ICU）是危重症患者的救治中心，此类患者病
情复杂且危重，自身免疫力低下，往往处于较高的应激状态，导致下丘脑-垂体-肾上腺轴过度兴奋，肾上腺素、胰高血糖素等促分解激素分泌增加，拮抗胰岛素，使糖的生成超过糖的降解，从而出现高血糖［1，2］。

应激性高血糖（stress hyperglycaemia，SHG）在ICU危重症患者中非常普遍，是影响患者预后的独立危险因素。

高血糖可降低机体免疫力，加速细胞损伤，同时刺激血管内皮细胞活化，导致组织缺氧及器官功能受损；而组织器官受损又会加重应激性高血糖，形成恶性循环［3］。

因此，降低应激性高血糖水平对于提高ICU危重症治疗效果、改善患者预后具有非常重要的临床价值，但确切的血糖控制水平可对患者获益最大，目前仍存在争议［4］。

为了探讨不同血糖控制水平对ICU危重症SHG患者预后的影响，为临床治疗提供参考，进行了本次研究。

1.1 一般资料选取2012年2月-2015年2月我院收治的ICU危重症SHG患
者146例，以空腹血糖（FPG）≥6.9mmol/L或即刻血糖≥11.1mmol/L作为应激性高血糖诊断标准；APACHEⅡ评分≥10分，入ICU时间≥2d；排除既往有糖尿
病史、免疫疾病史或长期服用免疫调节相关药物者。

根据血糖控制水平将本组患者分为强化治疗组（58例）、常规治疗组（73例）和对照组（55例），目标血糖分别为4.1-6.1mmol/L、6.1-8.1mmol/L和8.1-11.1 mmol/L。

强化治疗组中，男32例，女26例；年龄23-79岁，平均年龄（54.13±7.81）岁；疾病类型：外
科术后20例，脑血管疾病15例，急性心肌梗死12例，呼吸系统疾病5例，消化系统疾病3例，其他危重症3例。

常规治疗组中，男41例，女32例；年龄21-81岁，平均年龄（55.24±8.19）岁；疾病类型：外科术后25例，脑血管疾病19例，急性心肌梗死17例，呼吸系统疾病7例，消化系统疾病3例，其他危重症2例。

对照组中，男31例，女24例；年龄22-80岁，平均年龄
（54.92±8.01）岁；疾病类型：外科术后18例，脑血管疾病13例，急性心肌梗死13例，呼吸系统疾病5例，消化系统疾病4例，其他危重症2例。

3组性别比例、平均年龄以及疾病类型等均无明显差异（P＞0.05），可进行统计比较。

1.2 治疗及血糖控制方法3组患者均在治疗原发病的基础上给予抗感染、营养支持、平衡水电解质等处理，同时采用微量泵持续或间断泵入胰岛素（40U胰岛素+0.9%氯化钠注射液40ml），控制血糖达目标值；采用血糖仪测定手指指尖末梢血糖，每2-4h测定1次，并根据测定结果调整胰岛素用量。

1.3 观察指标及判定标准治疗期间，严格监测患者的心率、血压等生命体征；观察记录3组患者ICU停留时间、心电监护时间、医院感染、全身炎性反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、低血糖及死亡等的发生情况。

SIRS标准：⑴体温高于38℃或低于36℃；⑵心率高于90次/min；⑶呼吸频率高于20次/min，或PaCO2低于32mmHg；⑷白细胞计数低于4×109/ L或高于12×109/L；具备至少2项者即为SIRS。

MODS标准：⑴循环：SBP低于
90mmHg持续1h以上，或循环稳定需借助药物支持；⑵呼吸：低氧血症，X线示双肺浸润，或PCWP≤18mmHg；⑶肾脏：血肌酐（Cr）≥177μmol/L，尿量＜20ml/h，或需血液透析治疗；⑷肝脏：血清胆红素＞34.2μmol/L、转氨酶高于正常值的2倍以上或出现肝昏迷；⑸胃肠：麻痹性肠梗阻，或上消化道出血，出血量＞400ml/d；⑹血液：PLT低于50×109/L，或出现DIC；⑺代谢：高血糖需胰岛素，或出现骨骼肌萎缩、无力；⑻中枢：Glasgow评分低于7分。

低血糖标
准：血糖≤3mmol/L，无论是否有临床症状，即为低血糖。

1.4 统计学方法采用SPSS 21.0软件对数据进行统计分析，其中计量资料以（±s）的形式表示，计数资料以率（n/%）的形式表示，分别进行t检验和χ2检验。

P＜0.05表示差异显著。

在ICU停留时间、心电监护时间、SIRS发生率及死亡率方面，常规治疗组最低，强化治疗组次之，对照组最高，各组间差异显著（P＜0.05）；在医院感染率和MODS发生率方面，强化治疗组和常规治疗组之间无明显差异（P＞0.05），但均显著低于对照组（P＜0.05）；另外，强化治疗组低血糖发生率显著高于其他两组（P＜0.05）。

见表1。

SHG是在大手术、各种创伤、感染、脑出血等疾病后的应激状态下出现的血糖升
高的现象，是机体对抗高耗损情况下能量代偿的一种应激表现，普遍存在于ICU
危重症患者。

其发病机制为：危重症患者的病理、生理因素使机体处于高应激状态，导致下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴强烈兴奋，使得胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇等胰岛素反向调节激素分泌增多，胰岛素分泌减少以及多种炎性细胞因子的大量释放共同促使了SHG的发生［5］；另外，葡萄糖输液、营养支持等医源性因素也会
直接影响机体的血糖调节，形成SHG。

早期短暂的高血糖可在一定程度上保护机体，但持续高血糖可降低自身免疫力，加重细胞、组织及器官损伤，最终导致细胞溶解、MODS等并发症的发生；另外，高血糖为一些病原菌生长、繁殖创造了良
好的环境，增加了感染的几率；高血糖还可通过渗透性利尿造成水、电解质紊乱，导致机体脱水，影响预后。

目前，控制血糖水平对于危重症SHG患者预后的改善作用已得到循证医学证实，而确切控制水平对患者获益最大仍是临床研究的热点［6］。

传统观点认为，血糖控制在10.0-11.1mmol/L可提高细胞、组织及免疫系统等的能量供给，有利于机体恢复。

近年来研究显示，血糖控制在4.1-6.1mmol/L可明显减少危重症患者的
死亡率及高血糖引发的多种并发症，但进一步研究表明［7］，胰岛素强化治疗并不能改善危重症患者预后，反而增加了低血糖发生几率，而持续低血糖可导致昏迷、心律失常以及不可逆的脑损伤。

本研究结果表明，在ICU停留时间、心电监护时间、SIRS发生率及死亡率方面，常规治疗组最低，强化治疗组次之，对照组最高，各组间差异显著（P＜0.05）；在医院感染率和MODS发生率方面，强化治疗组和常规治疗组之间无明显差异（P＞0.05），但均显著低于对照组（P＜0. 05）；另外，强化治疗组低血糖发生率显著高于其他两组（P＜0.05）。

由此也可以证明以上论点。

综上所述，积极控制血糖水平可明显改善ICU危重症SHG患者的预后、减少死亡率，目标血糖6. 1-8.1mmol/L时患者的获益最大。

【相关文献】
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［2］Krinsley J，Preiser JC.Intensive insulin therapy to control hyperglycemia in the critically ill：a look back at the evidence shapes the challenges ahead［J］.Critical Care，2010，14（6）：243-244.
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［J］.Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue，2011，23（3）：169-72.
［4］陈启.危重症患者应激性高血糖及其控制水平与预后的关系［J］.蚌埠医学院学报，2014，39（5）：587-589.
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［6］赵立轩，陈浩，楚若鹏，等.血糖控制水平对ICU危重症患者近期预后的影响［J］.河北医药，2010，32（14）：1856-1857.
［7］李林，王长强.胰岛素强化治疗危重创伤患者应激性高血糖的效果［J］.天津医药，2014，42（4）：356-358.。