冠心病超声心动图一站式解决方案从心脏结构到冠脉微循环(全文)

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冠心病超声心动图一站式解决方案:从心脏结构到冠脉微循环(全文)
根据国家心血管病中心发布的《中国心血管病报告2018》报告显示,我国心血管病患病人数约为2.9亿,其中冠心病患病人数约1100万人,尤其是急性心肌梗死(AMI)仍然是我国及世界范围内高死亡率的主要原因,给公共卫生系统带来了重大的经济和资源负担。

冠心病的诊断和治疗手段不断进步,推存出新,尤其是心血管影像技术日新月异,但是不同的心血管影像技术侧重点不同,局限性明显,冠状动脉CT血管造影(CTA)重点评估冠状动脉的结构,冠脉造影评估冠状动脉的结构和血流,心脏核磁共振成像评估心脏的结构和心肌组织定征,而心脏核素成像只能评估心室容量和心肌活性,而且这些技术受到设备、技术和人员的限制,难以普及和推广,超声心动图已经成为冠心病诊断和预后评估的常用工具,冠心病,尤其是AMI患者,在入院前和住院期间,所有患者都应使用经胸超声心动图进行评估,这是一种无创、低成本、易获得的床边成像工具,可以检测缺血过程中涉及的心室壁、损伤程度、受累范围、心脏功能变化和机械并发症。

此外,更重要的是,经胸超声心动图可以提供AMI后短期和长期预后的信息[1]。

二维超声心动图评估冠心病患者的心脏结构,斑点追踪技术可以定量评估心肌功能,而心肌超声造影能够评估心肌微循环灌注,这些超声心动图技术为冠心病患者提供诊断、治疗决策和临床预后提供一站式解决方案。

一、二维超声心动图评估心脏结构和预测临床预后
早在1977年,Betty C.Corya等[2]就对缺血性心脏病患者的超声心动图表现,与临床、血流动力学和血管造影资料的相关性进行了研究。

84%的急性心肌梗死患者和75%以上的主要冠状动脉狭窄患者在收缩期发现节段性室壁运动异常和/或室壁变薄(图1)。

这些异常可能伴随着压力而发生,并且可能是可逆的。

收缩期左室壁变薄提示急性缺血或梗死,心肌回声增强提示瘢痕[1]。

此后,超声心动图在冠心病的诊断和治疗决策中得到广泛应用,尤其在急性ST段抬高心肌梗死的形态结构、机械并发症以及临床预后等方面进行了大量的研究。

P. Gueret等[3]组织法国多中心前瞻性注册研究,观察超声心动图评价再灌注期心肌梗死早期机械并发症的发生率,908名连续的病人在入院和出院时进行超声心动图检查。

78%的患者在急性期血管重建。

结果显示观察机械并发症的发生率:二尖瓣返流28%,继发于左室重构(43%)或乳头肌功能障碍(57%);心包积液6.6%,前壁AMI后更常见,并伴有射血分数降低(EF);左室血栓2.4%,主要发生在前壁AMI及EF较低有关(38±10%对48±12%;p<0.001);早期梗死扩大4%;间隔破裂0.6%;急性游离壁破裂0.8%。

多因素logistic 回归分析显示,以下因素与机械并发症的发生独立相关:早期缺乏再血管化(OR 3.48,95%CI 1.36-8.95;p<0.001),左室EF<50%(OR 1.95,95%CI 1.42-2.67;p<0.001),Killip分级>Ⅱ级(OR 1.91,95%CI 1.27-2.87;p<0.002),年龄≥70岁(OR 1.42,95%CI 1.03-1.97;p<0.03)。

为探讨二维超声心动图对急性心肌梗死后预后的预测价值,RICK A. NISHIMURA等[4]61例连续入院的急性心肌梗死患者进行二维
超声心动图检查。

根据局部室壁运动的分析计算左心室壁运动评分指数(WMSI);入院后12小时内运动评分指数为2.0或更高,表明患者存在泵衰竭、恶性室性心律失常或死亡的高风险。

这些并发症的患者27例患者中24例初始室壁运动评分指数大于等于2.0,但34例患者中初始指数小于2.0仅有6例(p<0.0005)。

在47名入院时为KⅢip Ⅰ级的患者中,初始指数为2.0或以上的14名患者中有11名(79%)出现并发症,但33名患者中初始指数小于2.0仅有6名(18%)出现并发症。

急性心肌梗死后早期二维超声心动图测定室壁运动评分指数有助于鉴别并发症
的高风险,尤其是从临床变量来看,在最初处于稳定状态的患者群体中更有价值。

图1 左心室长轴切面显示心肌梗死部位心肌变薄(箭头所指处)
左图为左室前室间隔心肌梗死部位;右左图心室后壁心肌梗死部位。

图2 心尖两腔切面显示心尖部附壁血栓形成(箭头所示)
图3 显示心梗后室壁瘤形成
左图为左心室近心尖部短轴切面,右图为心尖两腔切面,箭头处示局部室壁变薄并向右后膨出,为室壁瘤部位。

图4 显示腱索断裂和乳头肌功能不全
左图为二尖瓣前叶腱索断裂,收缩期断裂的腱索脱向左房。

箭头所示为断裂的腱索;右图为收缩期二尖瓣后叶瓣体脱向左房面,箭头所示为脱垂的二尖瓣后叶。

LV:左心室;MVP:二尖瓣脱垂
二、左室整体和局部收缩功能评估与临床预后
二维超声心动图可以评估左使整体收缩功能,AMI左室功能不全的超声心动图证据有助于预测急性心肌梗死患者的心力衰竭和死亡率,并有助
于预测动脉瘤切除和/或冠状动脉搭桥手术患者的手术死亡率[1,5]。

二维超声心动图对AMI后心腔大小和功能的评估为AMI的预后提供了重要的信息。

最常用的参数是左室射血分数(LVEF),在这个临床环境中,LVEF 有很好的短期和长期预后价值。

急性心肌梗死后的LVEF死亡率曲线呈典型的双曲线型增长,在LVEF<40%死亡率时出现上升(图5)。

417例急性心肌梗死患者中,在急性心肌梗死后30天LVEF<40%是死亡、充血性心力衰竭和复发性AMI联合终点的独立预测因子(odds ratio [OR]=3.8295%CI,2.15–6.87)[6]。

在一项大型前瞻性队列研究中[7],4122名接受经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者接受了左室射血分数的评估,出院前进行有创心室造影、超声心动图或放射性核素心室造影,并随访约4年。

左室射血分数≤30%,左室射血分数在30%至≤40%之间的患者,与LVEF>40%的患者相比发生SCD的风险增加(hazard ratio [HR]=5.99;95%CI,2.73-13.14;P<0.001;HR=3.37;95%CI,1.74-6.50;P<0.001)和全因死亡率增加(HR=3.85;95%CI,2.96-5.00;P<0.001;HR=2.06;95%CI,1.66-2.57;P<0.001。

此外,LV腔室容积具有公认的预测价值。

图5 左室射血分数与AMI后6个月全因死亡率呈反比关系
EF值驱动患者管理,其中大于40%的处于缺血区,小于35%的需要评估存活心肌。

节段性室壁运动异常对临床预后也有重要意义,144例[8]首次接受溶栓治疗的AMI患者中,在确定AMI后心脏死亡、不稳定心绞痛、非致命性再梗死和HF的患者时,静息状态的室壁运动计分指数(WMSI)≥1.50优于LVEF≤40%。

在767例[9]AMI患者中,WMSI是死亡和HF住院的独立预测因子。

斑点追踪超声心动图(STE)通过对左室心肌的二维或三维斑点回声进行追踪,观察斑点在收缩和舒张过程中的运动轨迹,计算出心肌运动的速度,加速度,位移,应变和应变率等做功参数,斑点追踪成像技术的左室长轴应变已经被广泛应用于临床研究,可以评估心肌收缩和舒张功能,尤其是心血管疾病心肌损伤的早期检测,二维斑点追踪超声心动图可以对所有心肌变形进行功能评估,纵向应变(LS)是心内膜下心肌纵向缩短(以负值表示)、中层心肌环向应变(为负值)和径向应变(正值)的标志。

值得注意的是,心内膜下纤维更容易发生缺血损伤,并在急性缺血期间发生早期改变,这一特点可有效用于急性冠脉综合征二维STE也非常可行,相对来说与操作者无关,比2D LVEF更具重复性[10,11,12,13]。

经皮冠状动脉介入治疗的50例[14]急性心肌梗死患者,左前降支7段的收缩期长轴应变(LS)死亡和心衰是独立的预测因子,659例[15]AMI 患者经直接PCI治疗后、梗死区收缩期左室整体长轴应变(GLS)和长轴应变率(LSR)与全因死亡率独立相关。

特别是,在单变量分析中,收缩期GLS>-15.1%和收缩期GLS率(GLSr)>-1.06/sec的患者的全因死亡率分别为4.5(95%CI,2.1-9.7)和4.4(95%CI,2.0-9.5)。

在另一项研究中[16],收缩期降低的GLS预测AMI住院期间LVEF 正常的心衰。

这些数据表明,,我们应该特别注意AMI有第一期心衰症
状GLS受损的患者。

GLS在AMI后的风险分层中显示了一个超出传统超声参数的附加值。

等[17]人发现,收缩期GLS受损但LVEF不降低(<40%)是一个强大的独立预测指标,可预测全因死亡率、心衰住院率和心源性死亡的复合终点。

收缩GLS>-14%与全因死亡率和心衰住院率联合终点的风险增加3倍(HR=3.21;95%CI,1.82-5.67;P<0.001)。

在一项对576例[18]经直接PCI治疗的AMI患者的研究中,收缩期GLS和WMSI与1年内全因死亡率、再梗死、住院、心衰或中风的复合终点独立相关,特别是,患者收缩期GLS>-10%的患者比收缩期GLS>-15%的患者发生了更多的不良事件(HR=4.6;95%CI,2.8-7.7;P<0.001)。

三、心肌超声造影(Myocardial Contrast Echocardiography MCE)评估冠脉微循环
MCE是一种床边技术,它评估心肌灌注微气泡,可用于确定梗死面积和心肌存活率;它是AMI后心脏硬事件的有力预测因子。

在Lepper 等[19]的一项研究中,AMI血管重建术后持续MCE灌注缺损的大小对4周随访期间的左室重构有很高的预测价值。

Dwivedi等[20]对95例患者在AMI后7±2天内行MCE,用造影缺损指数(CDI)评估残余心肌存活率:计算所有左室可解释节段的对比评分之和(1=均匀混浊;2=不均匀混浊;3=最小/无对比混浊)除以分析的左室节段数。

在多变量分析中,
CDI升高(作为残余心肌存活率降低的标志)是心脏死亡和非致命性AMI 以及心脏死亡的复合终点的预测指标,而LVEF和ESV则没有达到统计学意义。

心源性死亡和非致命性AMI的复合终点(敏感性62%,特异性84%)和心源性死亡(敏感性87%,特异性84%)CDI的最佳截止值为1.86。

此外,CDI量化的微血管损伤程度是首次成功再灌注STEMI患者左室重构的最重要预测指标(心肌梗死溶栓TIMI 3级)。

可以想象,AMI后早期评估左室功能可能会由于心肌顿抑而高估不可逆梗死面积的范围,而MCE 通过组织水平灌注(缺失/减少)来评估梗死面积,可以提供更真实的景象和更强的预后信息,特别是对左室射血分数受损的患者。

Leonarda Galiuto等[21]将110例首次成功再灌注的STEMI患者被纳入AMICI(急性心肌梗死造影成像)多中心研究。

再灌注后计算心肌梗死(TIMI)时肌酸激酶峰值、ST段减低、溶栓及心肌血流分级。

在实时成像中使用Sonovue(Bracco,Milan,Italy)持续输注来评估MCE的灌注缺损。

计算再灌注后第1天对比剂缺损(CD)的心内膜长度。

计算室壁运动评分指数、室壁运动异常程度、左室舒张末期容积、再灌注及随访时射血分数。

结果显示在110例患者中,25%的患者发生了左室重构,75%的患者没有发生。

尽管组间肌酸激酶峰值、ST段减低,70%和心肌血流分级无差异,但在左室重构患者中,TIMI血流3级出现频率较低(p <0.001),室壁运动评分指数较高(p<0.001),CD较高(p<0.001)。

在多变量分析中,只有TIMI血流3级和临界值为25%的CD与左室重构独立相关。

在TIMI血流3级的患者中,CD是唯一与左室重构相关的独立
变量。

在TIMI血流分级为3级的患者中,与持续性ST段抬高和心肌血流分级相比,MCE检测和量化的微血管损伤程度,是最有力的预测STEMI 后左室重构的独立指标。

图6 为一例AMI患者直接PCI
A 冠脉造影显示前降支开口处完全闭塞;
B 回旋支可见多处狭窄;
C 前降支植入2.7526mm支架一枚;
D 支架术后冠脉造影显示前降支血流恢复,达TIMI Ⅲ级。

图7 超声心动图四腔切面、二腔切面和左室长轴切面心尖部显示运动减低(箭头所指处),Simpson 双平面法测量左室射血分数为50%。

图8 斑点追踪成像牛眼图显示前降支分布区域的心尖部心肌应变明显减低(右下图红色区域)左室整体心肌的长轴应变也显著减低,为-10.6%。

图9 左室超声造影心肌灌注成像显示flash爆破心肌内造影剂5个心动周期后,心尖部心肌仍然存在灌注缺损(黄线标注区域)
急性STEMI患者,PCI术后,尽管“罪犯血管”开通后,冠脉血流恢复到TIMIⅢ级,受累区域的心肌功能是否得到恢复,心肌微循环灌注是否同时得到改善,应用超声心动图及其相关技术可以提供一站式解决方案。

此例患者急性持续性胸痛3小时进入我院急诊行急诊PCI(图6),第二天超声心动图提示左室心尖部室壁运动减低,左室射血分数(Simpson 双平面法)为50%(图7),WMSI为1.65,斑点追踪成像显示心肌功能严重受损,GLS为-10.6%。

(图8),MCE心肌的心肌微循环灌注心尖部灌注缺损(图9),CDI为1.5,根据超声心动图一站式的评估结果,进行合理的决策和有效的治疗,可以改善冠心病患者的临床预后。

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