风湿病和类风湿临床病理差异

风湿病和类风湿临床病理差异
风湿病是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的的变态反应性疾病。

类风湿又称类风湿性关节炎，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，目前公认类风湿关节炎是一种慢性全
身性自身免疫性疾病
风湿病和类风湿主要差异在于如下几方面：
1引起两者的机制不同
风湿病的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关。

近来研究证明：A组溶血性链球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特异的抗原性。

此外，A组溶血性链球菌能产生一些酶，亦具有抗原性，并能破坏相应的底物，如链球菌溶血素O （能分解血红蛋白）、链激酶能激活血中纤维蛋白溶酶原，使之变为纤维蛋白溶酶（分解纤
维蛋白）、链球菌透明质酸酶（分解透明质酸）、链道酶（能分解DNA）及链球菌烟酰胺腺
嘌呤二核苷酸酶。

此外，还能产生链球菌溶血素S（SLS，为脂蛋白，抗原性微弱）。

在链球
菌感染时，初次接触抗原后约7～10天，即有抗体形成。

在急性风湿性关节炎时，在咽峡炎
初次发作后10～15天，患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。

类风湿目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，可能是感染因子
（如病毒、支原体或细菌等）进入人体后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被关节内
滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使其结构发生改变而具抗原性。

这种
自身抗原不仅可使机体产生抗体（IgG），同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变，形
成新的抗原决定簇，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子（RF）。

血清中RF最主要的
成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。

IgM型的RF约见于85％～95％的类风湿性关节炎患者，是临床诊断的重要指标。

各种免疫球蛋白类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。

RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物，循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织，这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。

关节滑膜内RF-IgG复合物
可以固定及激活补体，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。

中性粒细胞、单
核细胞及滑膜细胞（A型细胞）吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放溶酶体酶，
包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节
软骨的破坏。

2病理改变不同
风湿热时，病变可累及全身结缔组织，。

心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最为严重。

病变发展一般过程开始是结缔组织纤维发生粘液样变性，可见胶原纤维肿胀，结缔组织
基质内蛋白多糖（主要为氨基葡聚糖）增多继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒
状物，与基质中的氨基葡聚糖混合在一起，加上免疫球蛋白、有时还有纤维蛋白沉积，致使
病灶的染色性状颇似纤维蛋白，称为纤维素样变性（纤维素样坏死）此外，病灶中还有少量
浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润然后组织中的巨噬细胞吞噬
坏死物形成风湿细胞.。

风湿细胞，坏死物，少量淋巴细胞（主要为T细胞）和个别中性粒细
胞形成具有疾病特征性的Aschoff小体（Aschoff body），对本病具有诊断意义。

此后细胞成
分减少，出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。

整个小体变为梭形小瘢痕。

类风湿时全身间质胶原纤维和血管可呈现纤维素样变性或坏死（很可能由局部免疫复合物沉积所致），巨噬细胞吞噬后形成类上皮细胞，呈栅状或放射状排列的类上皮细胞围绕大片
纤维素样坏死，再外围为增生的毛细血管及纤维母细胞，伴上述炎症细胞浸润形成类风湿小结。

具有一定特征性，最后则纤维化。

类风湿小结主要发生于皮肤、其次为心、肺、脾和浆
膜等处。

3风湿类风湿都可引起关节炎但病理表现不同
约75％风湿热患者早期出现风湿性关节炎（rheumatic arthritis）。

常累及大关节，最常见于
膝和踝关节，其次是肩、腕、肘等关节。

各关节常先后受累，反复发作，局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。

镜下，病变主要为浆液性炎，并有少量淋巴细胞和纤维素渗出，有时在
关节周围结缔组织内可有少数Aschoff小体形成。

愈复时，浆液性渗出物被完全吸收，一般
不留后遗症。

类风湿关节病变常表现为多发性及对称性，常累及手足小关节，尤其是近侧指间关节、掌指
关节及蹠趾关节，其次为膝、踝、腕、肘、髋及脊椎等关节。

镜下早期，主要病变在滑膜，
可分为急性及慢性两阶段，两者间没有明显界限。

急性滑膜炎时关节肿胀，滑膜充血、水肿，表面滑膜组织可见灶性坏死和纤维素被覆。

此期虽可见中性粒细胞浸润，但以淋巴细胞和巨
噬细胞为主。

关节腔内有混浊的乳状积液，或可见纤维蛋白凝块。

过渡为慢性滑膜炎后，滑
膜内有出现大量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，并可形成淋巴小结，病程较久者可见生
发中心。

并且滑膜细胞活跃增生，可形成多层状，并可见多核巨细胞。

滑膜内炎性肉芽组织
向关节软骨边缘部扩展，形成血管翳（pannus），并逐渐覆盖和破坏关节软骨。

急性滑膜炎
可以消退而不累及关节软骨，但当炎症反复发作并转变为慢性时，关节软骨几乎必然受损。

最早表现为基质的异染性减弱或消失，用甲苯胺蓝染色可以证实。

关节软骨边缘形成的血管
翳直接侵蚀破坏关节软骨，两者交界面可见软骨糜烂和小灶性坏死。

随着血管翳逐渐向心性
伸展和覆盖整个关节软骨表面，关节软骨严重破坏，最终被血管翳取代。

长期的慢性炎症和
反复发作，滑膜不断增生，纤维组织日益堆积，关节腔内纤维素性渗出物又不断机化和瘢痕化，使关节腔变窄，同时关节软骨破坏和被血管翳取代，两关节面发生纤维性粘连，形成纤
维性关节强直，最后可发展为骨性关节强直。

由于关节周围肌肉痉挛及肌腱松弛，可造成关
节脱位或半脱位。

4风湿类风湿临床表现常不同
急性风湿病可有下列表现：①发热：可有高热、中等度发热或低热，常伴有多汗症状。

②
关节炎：典型的表现为游走性关节炎，常影响膝、踝、肩、肘等大关节，局部可有红、热、肿、痛。

红肿消退后，不留永久病变，关节功能可完全恢复。

不典型者仅有关节酸痛。

③心
脏炎：心脏炎包括心肌炎、心内膜炎及心包炎，症状轻重不一，可出现心悸、胸闷、气急、
呼吸困难，甚至不能平卧等症状。

检查时可发现心脏扩大，第一心音减弱，心尖区可听到收
缩期或舒张期杂音。

心包炎可有心前区疼痛，并在心前区可听到心包摩擦音。

④皮肤损害：
出现环形红斑，见于躯干或四肢近端，呈不规则圆圈状，周围红，中央淡，在1—2天内消失，可反复出现。

皮下小结见于关节附近的长骨隆起处，分布对称，在皮下隆起，活动不粘连，
数量不等。

按之有痛感，常在几星期内消失。

⑤舞蹈病：发作时肌肉出现不自主、不协调、
无目的性的运动，常见于女孩，为风湿病的脑部症状。

此外，急性风湿病还可表现为血沉增快，抗链球菌溶血素“O”增高，血清粘蛋白增高，血白细胞轻度增高。

类风湿主要临床表现主要为
一、关节症状：（一）晨僵：关节的第一个症状，常在关节疼痛前出现。

关节僵硬开始活动时疼痛不适，关节活动增多则晨僵减轻或消失。

关节晨僵早晨明显，午后减轻。

（二）关节
肿痛：多呈对称性，常侵及掌指关节、腕关节、肩关节、趾间关节、踝关节及膝关节。

关节红、肿、热、痛、活动障碍。

二、关节外表现：（一）类风湿结节：多见于前臂常受压的伸
侧面，如尺侧及鹰嘴处。

在皮下摸到软性无定形活动小结或固定于骨膜的橡皮样小结。

（二）类风湿性血管炎：除关节及关节周围组织外，全身其它处均可发生血管炎。

表现为远端血管炎，皮肤溃疡，周围神经病变，心包炎，内脏动脉炎如心、肺、肠道、脾、胰、肾、淋巴结
及睾丸等。

（三）类风湿性心脏病：心脏受累、心肌、瓣膜环或主动脉根部类风湿性肉芽肿
形成，或者心肌、心内膜及瓣环淋巴细胞浸润或纤维化等。

（四）类风湿性肺病：发热、呼
吸困难、咳嗽及胸痛。

（五）眼部表现：葡萄膜炎是幼年性类风湿性关节炎的常见病变，成
人类风湿性关节炎常引起角膜炎。

（六）Felty综合征：常引起脾脏肿大，中性粒细胞减少，
血清类风湿因子阳性率高，抗核抗体阳性。

（七）干燥综合征：临床表现以眼和口腔粘膜为
主的干燥症群。