职业性冻伤的诊断课件

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•职业性冻伤的诊断
职业性冻伤的诊断
• 【概述】 冻伤系由于寒冷作用下, 局部组织冻结、融化后引起的损伤, 属冷损伤的一种。冷损伤可分为全身 性和局部性冷损伤。全身性冷损伤称 体温过低,亦称冻僵。
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• 局部性冷损伤又按其是否发生组织冻结,分为非冻 结性损伤和冻结性损伤。非冻结性冷损伤包括冻疮、 战壕足、浸渍足等。冻结性冷损伤即本节所述的冻 伤,是对人群健康危害最大的冷损伤。
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• 平时冻伤多为散发性,但寒季在条件艰苦的室外进 行集体作业时,遇意外情况,若防护不当可能在短 时间内暴发大量病例。这种情况亦见于灾难事故及 战时,在战时尤为严重。
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• 【发病机制】在环境低温及各种诱因 的协同作用下,当组织温度降低到3.6℃以下时,即可发生组织冻结。 冻结、融化及融化以后的病理生理过 程均能导致组织损伤。
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• 通常在5天内水肿消退,伤后5~10天内开始脱屑。 部分病例在伤后2~3周可能出现深部酸痛、皮肤感 觉异常、紫绀、多汗或局部皮肤温度较低等,并可 能持续数月。
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• 2. Ⅱ度冻伤 由于伤达真皮层,复温后早 期表现为充血、水肿和烧灼痛。肤色深红 或暗红,并带有斑纹的紫绀,触之有灼热 及干燥感。典型的症状为出现水疱。疱壁 较薄,疱液为透明浆液性,橙黄色,疱底 呈鲜红色。
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• 坏死部的分界线在复温后约2周即有可能出现,但 残端的自动脱落要迁延较长时间,甚至需2个月或 更久。重度冻伤的肢体中,通常是各度冻伤并存, 由近端向远端逐渐加重。
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• 【诊断】目前暂无诊断标准, 主 要根据寒冷暴露史和局部表现进 行诊断。仍处于冻结状态的患部 皮肤冰冷,呈灰、白色或蜡样, 触之发现硬无弹性。可根据临床 指征对轻或重度冻伤进行估计。
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• 这些均表明内皮细胞对冻伤很敏感。 另外,冻伤后血液处于凝状态,血液 流变学性能恶化,又进一步加重了局 部微循环灌流障碍。
• 【临床表现】 随着组织冻结程度 (冻结深度、范围、持续时间等)的 不同,在融化后的临床表现及转归亦 各异。
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• 1.Ⅰ度冻伤 复温后皮肤充血,肤色发 红或紫红,或带有紫斑纹,皮肤热而 干燥。局部肿胀,但不出现水疱。常 有剧烈的痒感和灼感或麻木感、刺痛。 若充分休息,
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• 水疱多能分布到趾、指端,包括在足 背或手背形成较大的疱,但手掌及脚 底较少见。如无并发感染,在4~5天 后水肿减轻,疱液逐渐干燥,约2周 可完全吸收,2~3周形成痂皮,脱痂 后痊愈,无组织丢失。后遗症与Ⅰ度 相似。
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• 3. Ⅲ度冻伤 复温后肢体可明显水肿,肤 色紫红、青蓝,皮肤温度较低,甚至接 近于室温。伤部皮肤感觉迟钝,甚至消 失。自觉疼痛较Ⅱ度强烈。多数有水疱 出现,疱较小,且常不分布到足趾、手 指端。
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• 冻结时冰晶主要出现在细胞外液,细胞 内水分外逸到细胞外液中,细胞内电解 质浓度升高,导致膜系统损伤,膜磷脂 则是最易受累的成分。脱水使细胞内活 性物质变性,脱水还能使细胞皱缩,超 过其抗皱缩能力时,可引起细胞破裂。
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• 复温融化时,冰晶体的凝聚和增大过 程,以及细胞复水时的稀释效应,使 过量水分进入细胞而致其肿胀破裂, 均可能增加损伤。融化后的最突出表 现为冻区循环障碍:血管扩张,血流 瘀滞,血浆外渗,红细胞聚集,冻后 24h血栓形成已较明显;有的重度冻伤 部位,血流甚至不能重建。
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• 冻伤主要发生于肢端,足部尤多。Ⅲ度 冻伤有可能导致截肢伤残,后果较严重。 • 【职业接触】 日常生活或职业性接触低 于0℃的环境或介质(如制冷剂、液态 气体等)时,均有发生冻伤的可能。
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• 这些职业包括寒冷季节从事室外或 室内无采暖或有冷源设备的低温条件 下的作业,如林业、渔业、农业、矿 业、土建、护路、通讯、运输、环卫、 警务、投递、制造业(室外)等。
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• 疱壁较厚,疱液为血性,早期呈红色,疱底呈灰白 色或污秽色,随后疱液转为褐色甚至黑色。出现血 性水疱是与Ⅱ度冻伤的重要区别。由于伤及皮下甚 至其下的组织,伤部逐渐形成较厚而硬的黑色痂皮, 较难脱落。
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• 对于肢体某段深部均已坏死的患部, 该部炎症反应可能不很明显,肿胀较 轻,不生水疱或仅有少数小血疱,感 觉消失。随着坏死组织水分不断蒸发, 冻后2~6周该部变干、变黑,终将脱 落。
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• 血管内皮损伤、血凝系统和血液流变 学性能的变化,为冻区循环障碍、组 织坏死的主要原因。融化后,血液中 由内皮细胞合成并释放的前列环素 (PGI2)、血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)、
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• 因子Ⅷ相关抗原(ⅧR:Ag)和纤维结合蛋白(Fn)含量 均发生变化,血栓素(TXA2)含量及TXA/PGI2比 值亦明显升高。冻伤水疱液中较早而持久地出现浓 度较高的TXA2。
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