职业性冻伤的诊断课件

职业性冻伤的诊断
• 通常在5天内水肿消退，伤后5~10天内开始脱屑。 部分病例在伤后2~3周可能出现深部酸痛、皮肤感 觉异常、紫绀、多汗或局部皮肤温度较低等，并可 能持续数月。
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• 2. Ⅱ度冻伤 由于伤达真皮层，复温后早 期表现为充血、水肿和烧灼痛。肤色深红 或暗红，并带有斑纹的紫绀，触之有灼热 及干燥感。典型的症状为出现水疱。疱壁 较薄，疱液为透明浆液性，橙黄色，疱底 呈鲜红色。
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• 冻伤主要发生于肢端，足部尤多。Ⅲ度 冻伤有可能导致截肢伤残，后果较严重。 • 【职业接触】 日常生活或职业性接触低 于0℃的环境或介质（如制冷剂、液态 气体等）时，均有发生冻伤的可能。
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• 这些职业包括寒冷季节从事室外或 室内无采暖或有冷源设备的低温条件 下的作业，如林业、渔业、农业、矿 业、土建、护路、通讯、运输、环卫、 警务、投递、制造业（室外）等。
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• 血管内皮损伤、血凝系统和血液流变 学性能的变化，为冻区循环障碍、组 织坏死的主要原因。融化后，血液中 由内皮细胞合成并释放的前列环素 (PGI2)、血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)、
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• 因子Ⅷ相关抗原(ⅧR:Ag)和纤维结合蛋白(Fn)含量 均发生变化，血栓素（TXA2）含量及TXA/PGI2比 值亦明显升高。冻伤水疱液中较早而持久地出现浓 度较高的TXA2。
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• 疱壁较厚，疱液为血性，早期呈红色，疱底呈灰白 色或污秽色，随后疱液转为褐色甚至黑色。出现血 性水疱是与Ⅱ度冻伤的重要区别。由于伤及皮下甚 至其下的组织，伤部逐渐形成较厚而硬的黑色痂皮， 较难脱落。
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• 对于肢体某段深部均已坏死的患部， 该部炎症反应可能不很明显，肿胀较 轻，不生水疱或仅有少数小血疱，感 觉消失。随着坏死组织水分不断蒸发， 冻后2~6周该部变干、变黑，终将脱 落。
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• 这些均表明内皮细胞对冻伤很敏感。 另外，冻伤后血液处于凝状态，血液 流变学性能恶化，又进一步加重了局 部微循环灌流障碍。
• 【临床表现】 随着组织冻结程度 （冻结深度、范围、持续时间等）的 不同，在融化后的临床表现及转归亦 各异。
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• 1.Ⅰ度冻伤 复温后皮肤充血，肤色发 红或紫红，或带有紫斑纹，皮肤热而 干燥。局部肿胀，但不出现水疱。常 有剧烈的痒感和灼感或麻木感、刺痛。 若充分休息，
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• 坏死部的分界线在复温后约2周即有可能出现，但 残端的自动脱落要迁延较长时间，甚至需2个月或 更久。重度冻伤的肢体中，通常是各度冻伤并存， 由近端向远端逐渐加重。
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• 【诊断】目前暂无诊断标准， 主 要根据寒冷暴露史和局部表现进 行诊断。仍处于冻结状态的患部 皮肤冰冷，呈灰、白色或蜡样， 触之发现硬无弹性。可根据临床 指征对轻或重度冻伤进行估计。
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• 冻结时冰晶主要出现在细胞外液，细胞 内水分外逸到细胞外液中，细胞内电解 质浓度升高，导致膜系统损伤，膜磷脂 则是最易受累的成分。脱水使细胞内活 性物质变性，脱水还能使细胞皱缩，超 过其抗皱缩能力时，可引起细胞破裂。
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• 复温融化时，冰晶体的凝聚和增大过 程，以及细胞复水时的稀释效应，使 过量水分进入细胞而致其肿胀破裂， 均可能增加损伤。融化后的最突出表 现为冻区循环障碍：血管扩张，血流 瘀滞，血浆外渗，红细胞聚集，冻后 24h血栓形成已较明显；有的重度冻伤 部位，血流甚至不能重建。
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• 水疱多能分布到趾、指端，包括在足 背或手背形成较大的疱，但手掌及脚 底较少见。如无并发感染，在4~5天 后水肿减轻，疱液逐渐干燥，约2周 可完全吸收，2~3周形成痂皮，脱痂 后痊愈，无组织丢失。后遗症与Ⅰ度 相似。
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• 3. Ⅲ度冻伤 复温后肢体可明显水肿，肤 色紫红、青蓝，皮肤温度较低，甚至接 近于室温。伤部皮肤感觉迟钝，甚至消 失。自觉疼痛较Ⅱ度强烈。多数有水疱 出现，疱较小，且常不分布到足趾、手 指端。
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• 平时冻伤多为散发性，但寒季在条件艰苦的室外进 行集体作业时，遇意外情况，若防护不当可能在短 时间内暴发大量病例。这种情况亦见于灾难事故及 战时，在战时尤为严重。
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• 【发病机制】在环境低温及各种诱因 的协同作用下，当组织温度降低到3.6℃以下时，即可发生组织冻结。 冻结、融化及融化以后的病理生理过 程均能导致组织损伤。
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• 【概述】 冻伤系由于寒冷作用下， 局部组织冻结、融化后引起的损伤， 属冷损伤的一种。冷损伤可分为全身 性和局部性冷损伤。全身性冷损伤称 体温过低，亦称冻僵。
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• 局部性冷损伤又按其是否发生组织冻结，分为非冻 结性损伤和冻结性损伤。非冻结性冷损伤包括冻疮、 战壕足、浸渍足等。冻结性冷损伤即本节所述的冻 伤，是对人群健康危害最大的冷损伤。