093章围手术期急性呼吸衰竭

第93章围手术期急性呼吸衰竭
目录
第1节急性呼吸衰竭的原因及分类
一.病因
二.分类
第2节急性呼吸衰竭的发病机制与病理生理
一.发病机制
二.病理生理和临床表现
第3节急性呼吸衰竭的诊断要点及处理原则
一.急性呼吸衰竭诊断要点
二.急性呼吸衰竭的处理
第4节常见急性呼吸衰竭及处理
一、术后呼吸功能不全
二、梗阻后肺水肿
急性呼吸衰竭(acute respiratory failure,ARF),简称急性呼衰,是指患者既往无呼吸系统疾病,由于突发因素,在数秒或数小时内迅速发生呼吸抑制或呼吸功能突然衰竭,引起通气和/或换气功能障碍,导致缺O2伴或不伴CO2潴留,产生一系列病理生理改变的紧急综合征。

病情危重时,因机体难以很好代偿,如不及时诊断,尽早抢救,会发生多器官功能损害,乃至危及患者生命。

必须注意,在实际临床工作中,
经常会遇到在慢性呼吸衰竭的基础上,由于某些诱发因素而发生急性呼吸衰竭。

本章仅就围手术期常见的急性呼吸衰竭进行讨论。

第1节急性呼吸衰竭的原因及分类
一.病因
导致急性呼衰的原因很多,常见原因如下:
(一)呼吸道梗阻及病变各种原因导致的呼吸道阻塞,如:喉部急性炎症(如会厌炎),喉水肿,喉或支气管痉挛、水肿,呼吸道异物、分泌物或血块等阻塞,气道肿瘤阻塞,颌面、喉、气管复杂外伤,声带麻痹,以及舌根后坠等,均可引起呼吸功增加,通气不足和气体分布不均匀,导致通气与血流比例失调,缺氧或/和CO2潴留。

(二)肺组织病变肺炎、急性肺水肿、肺不张等,引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调、肺内右向左分流增加,发生缺氧。

(三)肺血管病变肺动脉栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、多发性微血栓形成等,使肺换气功能损害,导致缺氧。

(四)胸廓病变胸廓外伤致多发性肋骨骨折、连枷胸、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等,影响胸廓活动和肺扩张,导致通气减少及吸入气体分布不均匀,影响换气功能。

(五)神经肌肉疾病脑血管病变、颅内占位性病变、脑部炎症(脑炎、脑膜炎等)、脑外伤、电击、药物中毒、中枢低氧性抑制(如新生儿窒息)及各种麻醉催眠药物的中枢作用等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎、多发性神经炎、高颈段截瘫等周围神经疾病,高位硬膜外麻醉、重症肌无力、破伤风、低钾性麻痹(包括阵发性家族性或运动性)、各种肌松药作用、具有神经肌肉阻滞作用的抗生素或毒物(毒蕈、河豚毒等)导致膈肌及呼吸肌群麻痹;腹部外科手术后、大量腹水、腹膜炎等引起膈肌运动受限等,上述诸因素都可引起通气不足
(六)系统性疾病引起的肺损害
1、各种重症感染性疾病如败血症、胆道化脓性炎症、脓毒症所致多发性脓肿等胸腹腔严重炎症。

2、肠管胰腺的严重疾病如各种原因的肠梗阻(尤以绞窄性)、急性胰腺炎、胰管梗阻等均易导致多种肠源性、胰源性消化酶释放,破坏肺泡表面活性物质,并造成内皮细胞和上皮细胞损伤,补体、激肽及各种炎性介质使炎症反应增强,进一步造成急性肺损伤。

3、病理性产科如妊娠高血压综合征、死胎不下、胎盘早剥、分娩或剖腹产等时发生羊水栓塞等。

4、各种严重创伤广泛软组织捻挫伤、大面积烧伤、麻醉或酒醉、昏迷后长时间肢体受压所致骨筋膜腔室综合征,胸腹腔大手术后、多发性骨折引起肺脂肪栓塞,重症颅脑创伤后的反应等。

5、输血输液反应如输入异型血、大量输入库血或污染的液体、血液,体外循环后反应等。

6、各种原因的休克及弥散性血管内凝血。

7、吸入性肺损伤如吸入刺激性气体、毒性气体、高温气体等导致气道内膜损伤,胃内容物返流误吸、肠梗阻吐粪误吸、淹溺、高浓度长时间吸氧等。

8、其他因素如肺部爆震伤、气压伤、尿毒症、有机磷农药中毒、拟交感神经胺应用不当。

二、分类
按病理生理和血气改变,急性呼衰可分为三种类型:
1、急性换气性呼吸功能衰竭即缺氧性Ⅰ型呼衰。

主要由各种原因引起肺部充血、间质水肿、炎性浸润、实变和不同程度的肺泡萎陷,导致肺泡顺应性低下,通气与血流比例失调,肺泡气难以与血液充分交换,弥散功能障碍,肺内动-静脉分流量增加,导致严重缺氧。

若发生代偿性过度通气则伴低碳酸性呼吸性碱中毒。

主要血气改变是:①PaO2<60mmHg;②PaCO2 <35mmHg;③早期动脉血pH>7.45;④肺泡动脉血氧分压差(A-aDO2)>30mmHg;⑤VD/VT >0.4;⑥QS/QT>7%。

氧疗是其治疗指征。

2、急性通气性呼吸功能衰竭即缺O2伴CO2潴留的Ⅱ型呼衰。

任何原因导致"泵"吸过程障碍,引起无对流或低对流通气,导致肺泡通气不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压升高,且二者呈对应性的变化。

其血气改变表现为:①Pa
O2<60mmHg;②PaCO2>6.7 50mmHg;
③动脉血pH<7.30;④A-aDO2<30mmHg;⑤胸部X-线检查一般无浸润或萎缩。

这类呼衰只能增加通气量来解决。

⒊通气与换气损害共存的呼衰即Ⅰ型加Ⅱ型呼衰。

在不同原因作用后逐渐引发肺实质病变,且合并通气障碍,患者缺氧的程度比单纯Ⅰ型或Ⅱ型所致的缺氧更为严重,此时,常表现为低血氧伴呼吸性酸中毒,其血气特点
是:①PaO2<60mmHg;②PaCO2>50mmHg;③动脉血pH<7.30;④A-aDO2>30mmHg;⑤查体及胸部X-线检查往往有明显阳性发现。

慢性呼吸功能衰竭急性加重多属此型,其治疗应在氧疗的基础上改善通气。

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种特殊类型的急性呼吸功能衰竭,另作讨论。

第2节急性呼吸衰竭的发病机制与病理生理
一、发病机制
缺O2和CO2潴留的发生机理如下:
1、通气功能障碍肺泡通气不足指单位时间内到达肺泡的新鲜空气量减少。

由于每分钟肺泡通气量(VA)下降,引起缺O2和CO2潴留,PaO2下降,PaCO2升高,即Ⅱ型呼吸衰竭。

肺泡气计算公式:PAO2=(PB-PH2O)·FiO2-PaCO2/R。

其中,PAO2、、PB和PH2O 分别表示肺泡气氧分压、大气压和水蒸汽压力,FiO2代表吸入氧分量,R代表呼吸商。

由已测得的PaCO2值,可推算出肺泡气氧分压理论值。

如PaCO2为70mmHg,PB
为760mmHg,37℃时PH2O 为47mmHg,R一般为0.8,则PAO2理论值为54mmHg。

如PaCO2升高是单纯因肺泡通气不足引起,不存在影响气体交换的肺实质病变因素,即肺泡气与动脉血氧分压差(A-aDO2)应在正常范围,一般为3~5 mmHg,均在10 mmHg
以内。

所以,当PaCO2为70mmHg时, PAO2为54mmHg, PaO2应为50mmHg左右,即高碳酸血症型呼吸功能衰竭。

当测得的PaO2下降明显超过理论上因肺泡通气不足所引起的结果时,应考虑存在其他病理生理变化。

呼吸空气的条件下,缺O2和CO2潴留的严重程度与肺泡通气量的关系见图93-1。

通气功能障碍可分为阻塞性和限制性通气功能障碍。

阻塞性通气功能障碍,多见于气道炎症,尤其是小气道粘液腺或杯状细胞分泌亢进致分泌物阻塞、气道壁粘膜水肿、充血等,导致气道壁增厚。

当肺实质部分破坏时,辐射状牵引力减退或丧失,加上气道痉挛等因素,可引起气道部分狭窄,导致气道阻力增加、肺泡通气不足。

气道管径的大小与阻力成反比,即管径越小,阻力越大,肺泡通气量则越少,这是产生缺O2和CO2潴留的原因。

限制性通气功能障碍可由中枢性驱动力减弱、神经传导障
碍或胸廓机械性运动力减低、肺容积减少等因素引起,但主要机制是胸廓或肺的顺应性降低,致肺泡通气不足,进而引起缺O2或合并CO2潴留。

2、通气与血流比例()失调是引起低氧血症最常见的病理生理学改变。

肺泡通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调,才能保证有效的气体交换。

一般肺泡通气量为4L/min,肺毛细血管血流量为5 L/min,二者的比例为0.8。

若肺泡通气量与血流量比率小于0.8,则形成静脉样分流,多见于通气功能障碍,肺泡通气不足,临床表现以缺O2或伴CO2潴留为主。

CO2潴留与肺泡通气量密切相关,通气量越
小,CO2潴留越严重(PaCO2越高)。

肺泡通气量与血流量比率大于0.8,则形成生理死腔增加,多见于肺泡通气功能正常或增加,而肺血流量减少,如换气功能障碍或肺血管病变为主的疾病,临床表现以缺O2为主,PaCO2正常或偏低。

通气与血流比例失调,大多情况下,仅产生缺O2,并无CO2潴留。

此因静-动脉血CO2分压差较小,仅6mmHg。

CO2弥散力大,约为O2的20倍,可借助健全的肺泡过度通气,排出较多的CO2,甚至排出太多的CO2以至于发生呼吸性碱中毒。

由于血红蛋白氧离曲线左移,不利于氧合血红蛋白释放O2给组织细胞利用,因而加重组织缺O2。

O2的弥散能力差,加上血红蛋白氧离曲线的特征(见图93-2,93-3),健全肺泡毛细血管血氧饱和度已经处于平坦段,吸空气时,肺泡氧分压虽有所增加,但血氧饱和度上升极少,因此,借健全肺泡的过度通气以代偿通气不足的肺泡所致摄O2不足的能力有限,终究发生缺O2。

3、肺内静-动脉分流肺动静脉瘘或由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺炎和肺水肿等,均可导致肺内分流量增加。

静-动脉分流使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会,故PaO2可明显降低,但不伴有PaCO2升高,甚至因过度通气反而降低,到病程晚期方出现CO2蓄积。

提高吸氧浓度并不能有效增加动脉血氧分压。

图3示分流量超过30%以上,吸氧对血氧分压的影响有限。

4、肺泡气体弥散障碍肺完成气体交换的功能部位是肺泡-毛细血管膜,它由六层组织结构组成,从肺泡内层始依次为:肺泡表面活性物质、肺泡上皮细胞、肺泡上皮细胞基底膜、肺间质、毛细血管内皮细胞基底膜及毛细血管内皮细胞。

换气功能直接受肺泡至毛细血管膜
的距离、气体弥散面积、分压差、弥散系数和气体与血液流经时间的影响。

此结构中的任何一层遭破坏发生变化,尤其是间质病变(如间质水肿),即可引起气体交换障碍。

正常人肺泡毛细血管膜的面积大约为70m2,相当于人体表面积的40倍,具有极大的代偿能力,因此只有当弥散面积破坏或减少1/3以上时,才会发生缺氧。

由于O2的弥散能力仅为CO2的1/20,故弥散障碍主要影响O2的交换,产生单纯缺O2。

肺泡气体与肺毛细血管接触的时间即红细胞流经肺、毛细血管的时间,正常情
况下每0.7秒完成一次气体交换,血流缓慢或血流过速均可影响气体交换而导致缺O2。

5、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺O2的原因之一。

发热、寒
战、抽搐和呼吸困难均将增加氧耗量。

二.病理生理和临床表现
急性呼吸功能衰竭可使机体所有器官和组织均受到不同程度的影响和损害,但主要的病理生理基础是缺O2和CO2潴留。

1、缺O2对机体生理功能的影响:缺O2对机体的危害不仅取决于缺O2的程度,更重要的是取决于发生的速度和持续的时间。

(1)对中枢神经系统的影响脑组织的重量仅为全身的2%,而静息时脑平均耗氧量高达3.5ml/100g/min,占全身氧耗量的25%。

大脑皮层对缺O2最为敏感,急性缺氧时,中枢神经系统症状出现最早,也最凶险。

如吸入纯氮20秒钟,即可出现深昏迷、全身抽搐。

缺O2早期,脑血管扩张,血流量增加,起有益的代偿作用;严重缺O2时,脑血管扩张,血流缓慢,血管通透性增加,出现脑水肿与颅压增高。

脑缺氧时,有氧代谢水平下降,甚至停止,代之无氧酵解,其不良后果是:①ATP生成减少,"离子泵"作用减弱,细胞复极困难,进入细胞内的Na+无法泵出细胞外,K+不能进入细胞内与Na+交换,H2O逸入细胞内,形成细胞内水肿;
②乳酸生成量增多,造成代谢性酸中毒,后者又可加重细胞内K+外逸。

由于酸中毒和缺氧,脑血管扩张,血流缓慢,毛细血管壁通透性增加,血浆外渗,形成间质性脑水肿。

上述各种变化综合起来,可造成颅内压升高。

缺氧还可以直接损害脑细胞,首先影响大脑皮层功能。

通常,轻度缺氧时,可出现注意力不易集中,智力减退,定向障碍;中度缺氧时,出现烦躁不安,神志恍惚,视力障碍,谵妄,重度缺氧时出现昏迷。

(2)对心血管系统的影响心肌耗氧量约为10 ml /100g/min,其中2/3用于心肌收缩。

轻度缺氧时,出现代偿性心率加快,心肌收缩力增加,心输出量增加,血压升高。

但是,缺氧进一步加重时,心肌受到抑制,心率减慢,心肌收缩力下降,心输出量减少,血压下降,心脏传导功能障碍;严重的急性缺氧,甚至可以导致室颤及心跳骤停。

缺氧使内脏、皮肤血管收缩,而脑血管和冠状动脉扩张,同时可使肺血管收缩,肺循环阻力增加,导致急性肺动脉高压,加重右心负荷。

(3)对呼吸系统的影响当PaO2<60mmHg时,通气量增加,但如PaO2<30mmHg时则直接抑制呼吸中枢,造成通气量骤减。

患者可表现为呼吸困难,呼吸频率加快,鼻翼扇动,辅助呼吸肌运动增强,呼吸节律紊乱,失去正常规则的节律。

缺氧严重,中枢神经和心血管系统功能严重障碍时,呼吸可变浅、变慢,甚至呼吸停止。

当PaO2低于50mmHg时,患者口唇粘膜、甲床部位出现紫绀,但受患者血红蛋白含量、皮肤色素和心功能状态等因素影响以及受观察者主观因素的影响,紫绀虽是一项可靠的低氧血症体征,但不够敏感。

(4)对消化系统的影响缺氧可损害消化系统功能,包括消化道粘膜糜烂、溃疡、出血,甚至可导致消化道大出血、肝小叶坏死、转氨酶、胆红素升高。

(5)对肾功能的影响 PaO2<40mmHg时,肾血流减少,肾功能受抑制,血液中尿素氮、肌酐含量升高,尿中可出现蛋白、血细胞或管型。

2、CO2潴留对机体生理功能的影响 CO2潴留,导致高碳酸血症,程度严重而且发生时间短,对各组织均产生有害影响。

(1)对中枢神经系统的影响 CO2潴留可使脑血管扩张,脑血流增加,PaCO2升高10mmHg,脑血流增加50%,PaCO2达80mmHg时,脑血流量增加一倍。

脑血流量增加,严重时可造成间质性脑水肿,颅内压升高。

CO2潴留,H+进入脑细胞,使pH值下降,导致细胞内酸中毒。

当脑脊液pH值降至6.8时,脑电活动几乎完全停止。

CO2潴留早期,直接抑制皮层,使兴奋性降低。

随着CO2潴留的增加,皮层下刺激增强,间接引起
皮层兴奋。

当CO2浓度继续增高,皮层及皮层下均受到抑制,即"CO2麻醉"。

表现为头痛、兴奋、烦躁不安,扑翼样震颤也是二氧化碳蓄积的一项体征,可进一步发展为神志恍惚、嗜睡、昏迷。

(2)对心血管系统影响轻度CO2潴留时,由于儿茶酚胺分泌增加,心率增快,血压升高。

但重度CO2潴留时,由于中枢神经系统受抑制和酸中毒作用,心肌收缩力反而下降,心输出量减少,血压下降,心律失常。

(3)对呼吸系统的影响 CO2为强有力的呼吸兴奋剂,对延髓的呼吸中枢及颈动脉体感受器均有兴奋作用,但主要对中枢化学感受器起作用。

PaCO2 每升高1mmHg,分钟通气量相应增加2L/ min,但若PaCO2过高,尤其长时间持续PaCO2升高时,其刺激呼吸的作用逐渐减弱。

(4)对消化系统的影响高碳酸血症时,碳酸酐酶活性增加,胃壁细胞活性增加,胃酸分泌增多,易致消化道溃疡、出血。

3、酸碱失衡和电解质紊乱严重低氧血症和高碳酸血症几乎均伴随着酸碱状态失衡。

如缺氧而通气过度,可发生急性呼吸性碱中毒;急性二氧化碳潴留,可表现为呼吸性酸中毒。

急性呼衰时,由于CO2潴留、缺氧,机体进行无氧酵解,体内乳酸生成增加,因此发生急性呼吸性酸中毒,合并代谢性酸中毒。

代谢性和呼吸性酸碱失衡可同时存在,表现为混合性酸碱失衡。

酸碱平衡紊乱的同时,会发生体液和电解质代谢障碍。

酸中毒时K+从细胞内逸出,导致高血K+,pH每降低0.1血清K+大约升高0.7mmol/L,酸中毒时发生高血K+,如同时伴有肾衰(代谢性酸中毒),易发生致命性高K+血症。

第3节急性呼吸衰竭的诊断要点及处理原则
一.急性呼吸衰竭诊断要点
对存在可能发生急性呼吸功能衰竭病因的患者,如胸部外伤或手术后,严重肺
部感染或重症革兰氏阴性杆菌败血症等患者,应密切注意其呼吸、循环和中枢神经系统的表现,及时做出呼吸衰竭的诊断。

但某些急性呼吸衰竭早期的患者,当低氧血症、二氧化碳蓄积程度不十分严重时,依据上述临床表现做出诊断有一定困难。

动脉血气分析能直接提供PaO2 、PaCO2水平,可作为诊断呼吸功能衰竭的直接依据。

因此,血气分析在呼吸衰竭诊断上的作用非常重要。

值得注意的是,不仅要诊断呼吸衰竭的存在与否,还需要判断呼吸衰竭的性质,是急性呼吸衰竭,还是慢性呼吸衰竭基础上的急性加重,更应当辨别产生呼吸衰竭的病理生理学过程,明确是Ⅰ型还是Ⅱ型呼吸衰竭,以利采取恰当的抢救措施。

在诊断和紧急处置的过程中,应尽快鉴定产生呼吸衰竭的原发病因,否则虽经
治疗,PaO2和PaCO2能维持相对正常,但因原发病因未得到有效诊治,仍有再次发生呼吸衰竭的危险。

二.急性呼吸衰竭的处理
急性呼吸衰竭的处理应该迅速、果断,数分钟或更长时间的犹豫、观望或拖延,可以造成脑、肾、心、肝等重要脏器因严重缺氧而发生不可逆性损害;而及时、正确的抢救和处置可能为去除或治疗诱发呼吸衰竭的基础病因争取到必要的时间。

抢救措施常包括以下各项:
(一) 纠正缺氧
1、保证呼吸道通畅:通畅的呼吸道是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。

保
证呼吸道的通畅,尤其在重症急性呼吸衰竭,又合并有意识不清的患者,保证呼吸道的通畅更加重要,他们常因咽部肌肉失去正常的肌肉张力,软组织松弛,极易发生舌根后坠阻塞上呼吸道。

通常需采取如下措施。

①体位立即使患者头部取侧卧位,颈部后仰,抬起下颌。

此种体位可以解除部分患者的上呼吸道梗阻。

②有效的气管内负压吸引吸引清除阻塞于呼吸道内的分泌物、血液或误吸物,有时可立即解除梗阻,改善通气。

操作时应尽量避免损伤气道粘膜,在气道内一次负压吸引时间不宜超过10~15秒,以免引起低氧血症、心律失常或肺不张等并发症。

吸引前应给病人吸入高浓度氧气以增加体内的氧气储备,吸引管不要太粗,吸引负压不应超过-100mmHg,吸引后立即重新通气。

同时应严格遵守无菌操作,预防呼吸道感染的发生。

③建立人工气道当以上两种措施仍不能使呼吸道通畅时,则需建立人工气道。

上呼吸道阻塞可置入口咽或鼻咽导管,但意识清醒的患者一般不能耐受,而且不能进行机械通气。

昏迷较深的病人应尽量作气管插管(经口或经鼻);急性喉痉挛或咽部炎症、水肿、肿瘤阻塞者,可先以粗针头行环甲膜穿刺,以缓解致命的阻塞,然后考虑气管造口术。

具体对人工气道方法的选择,常有不同意见,应当根据病情需要,医疗条件,以及人工气道的材料性能来考虑。

3日(72h)内可以拔管时,应选用经鼻或经口气管插管,超过21天时,应行气管造口术,3~21日之间,则当酌情灵活掌握。

④气道湿化无论是经过患者自身气道或通过人工气道进行通气治疗,都必须充分注意呼吸道粘膜的湿化。

长期吸入过分干燥的气体将损伤呼吸道上皮细胞和支气管表面的粘液层,使痰不易排出,细菌容易侵入,容易发生呼吸道或肺部感染。

保证患者足够液体摄入是保持呼吸道湿润最有效的措施。

另外,可直接使用或与机械通气机连接应用湿化器或雾化器装置。

观察痰液是否容易咳出或吸出,是评价湿化是否充分的最好指标。

应用湿化装置后,应当记录每日通过湿化器消耗的液体量,以免湿化过量。

2、氧疗在保证气道通畅的情况下,需尽快进行氧气治疗,氧疗是纠正低氧血症的有效治疗措施,可以减少呼吸做功,增加心血管系统氧供。

由于氧气也是一种医疗用药,使用时应当选择正确的方法,了解机体对氧的摄取与代谢、氧在体内的分布,
同时也应注意氧可能产生的毒性作用。

吸入高浓度氧(>50%)可以使肺泡气氧分压提高,由PAO2降低造成的低氧血症或因通气/血流比例失调引起的PAO2下降,可通过氧疗改善。

3、机械通气随着高敏传感器和专用微处理机及微电脑等技术的推广,机械通气机的性能也日益完善。

加上医务人员对呼吸生理学认识的深入及血气分析技术的应用,呼吸衰竭的治疗效果已显著提高。

机械通气能保证患者需要的肺泡通气量,纠正低氧血症,改善氧运输。

当患者呼吸骤停,或发生急性通气性呼吸衰竭、二氧化碳急骤升高、严重低氧血症,经过一般给氧治疗仍不能纠正时,应及时进行机械通气。

当各种原因使患者需要依靠通气支持以减轻心、肺功能、纠正已经发生或即将发生的呼吸衰竭,也应考虑应用机械通气。

诱发呼吸衰竭的原因以及其影响呼吸功能的严重程度,是判断是否进行机械通气的依据。

绝大部分患者在呼吸衰竭的最初几个小时,全部呼吸支持(FVS)可使病情迅速稳定,提供进行病因、病情诊断的足够时间,得以确定合适的治疗方案。

一旦获得足够临床数据的佐证,当患者已能耐受部分通气支持(PVS)时,则宜尽早有计划、逐步地降低通气机提供正压通气的频率,进入PVS。

PEEP的通气方式在抢救呼吸衰竭中已为临床广泛接受,尤其是在抢救急性呼吸窘迫综合征患者时,因其确能提高患者已经严重降低的功能残气量,使肺内分流量得以降低,部分病人在吸入低于60%浓度的氧气时就可以提高PaO2的水平,达到维持组织氧合代谢的需要而得
以存活。

至于呼气末正压以多少为合适,也就是最佳PEEP,则应兼顾动脉血氧分压和PEEP 对血流动力学的干扰及气压伤等几个方面综合考虑。

机械通气的具体实施办法参照本书第103章。

4、改善循环系统对氧的输送效能积极处理供氧及治疗原发病时,应注意改善循环系统对氧的输送效应问题,建立良好的供需平衡关系。

低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心脏功能,常与呼吸衰竭并存的心血管疾患也将增加呼吸衰竭治疗的困难。

在治疗急性呼吸衰竭过程中,应当注意观察各项心血管系统功能的的变化。

如有条件,对危重患者应采用漂浮导管了解心输出量、右心室压力、肺动脉压力、肺毛细血管楔压和肺循环阻力,并可直接测定混合静脉血氧和二氧化碳的浓度。

经氧疗或机械通气后,低氧血症仍不能纠正时,可用以上数据分析在呼吸功能障碍时是否还存在着心功能不全的问题。

混合静脉血氧分压(PVO2)可提供组织供氧状况,帮助了解氧运送的状况,据此,可以恰当地调整通气机各项指标,必要时也可选用适当的强心、利尿剂。

另外,通过及时纠正低血容量、低血红蛋白、低心排及各种休克或心功能衰竭状态,保证氧在血液及脏器组织内的有效输送和灌注。

5、其他减少机体能耗、氧耗,设法控制高热、感染、过度呼吸作功等情况,尽量降低耗氧量,间接缓解呼吸功能的进一步恶化。

(二)纠正酸碱、水电解质失调
1、维持酸碱平衡一般情况下,通气改善后,酸碱失衡即可逐渐恢复,故不应操之过急给予药物干预。

如已发展为混合型酸中毒,单纯加强通气不能纠正酸碱失衡,可考虑应用碱性药物。

对于呼吸性碱中毒,除调低每分钟通气量外,还可利用增加回路的复吸死腔来减少CO2外排。

未使用辅助通气装置的患者,可利用合适的纸筒、塑料袋等覆盖口鼻,同样可减少CO2排出。

在酸碱失衡过程中,容易合并电解质失调,尤其是高钾或低钾,应密切监测,必要时及时纠正。

2、维持体液平衡急性呼吸衰竭患者的救治过程中,应十分注意维持适当的液体平衡。

全身性液体负平衡有助于缓解肺水过量,可以小心的使用利尿剂或超滤透。