盐敏感性高血压

1钠代谢异常
• 盐敏感者钠代谢障碍主要表现为体内钠水潴留，细胞内钠 含量增加，盐负荷后进一步升高；细胞膜钠离子转运缺陷， 如钠-钾泵（Na+/K+ ATP酶）活性降低，细胞膜Na+-Li+ 反转运速率增速，Na+-Ca++交换增加，钙离子浓度增加； 肾小管节段性钠离子转运异常，肾排钠功能障碍，盐负荷 后肾排钠反应延迟。盐敏感性高血压的肾脏压力-尿钠曲 线（pressure-natriuresiscurve）右移，而其近曲肾小管 钠的重吸收增加为这种关系改变的重要决定因素。腹部脂 肪沉积能特异性地增加近段肾小管钠的重吸收。此外，盐 敏感者血中内源性哇巴因物（ouabain-likecompounds， OLC）释放增加，参与水钠代谢及血 压调控。
• 补钾 增加钾的摄入可以促进钠的排泄， 阻止盐介导的血压升高。，改变生活方式 和饮食习惯，增加钾的摄入，提高饮食钾/ 钠比例是限盐之外的我国高血压一级预防 和靶器官保护的另一重要策略。近来分别 对儿童、青少年、成年人进行了一系列补 钾的长期干预试验，结果证明，通过增加 钾的摄入，提高饮食钾:钠比值，可以起到 与限盐一致的降压效果。
合理选用有效降压药 减少靶器官损害
利尿剂
• 利尿剂的利钠缩容机制特别适宜于盐敏感 高血压的控制。但我国人群日常钾的摄入 量较低，仅为西方国家人群的1/2至1/3，利 尿剂更易导致低钾血症，造成不良后果。 因此，长期单独使用利尿剂对中国人群可 能并不合适，主张利尿剂与RAS抑制剂 （ACEI/ARB）联合。
• 血管内皮功能受损 本院采用超声检测血 流介导的肱动脉扩张性（FMD）反映内皮 依耐性血管舒张功能。结果显示盐敏感者 的FMD和血流变化率均显著低于盐不敏感 者，存在血管内皮功能障碍。研究还发现， 盐敏感者脉搏波传导速度（PWV）增快。
盐敏感性高血压的防治
• 限盐 长期、甚至终生限盐是盐敏感者防治高血 压最重要和最有效的措施，我国高血压防治指南 推荐居民日摄入量为6克每天，我国人群食盐摄入 量普遍偏高，而盐的摄取途径，80%的盐来自烹 饪时放入的食盐或含盐较高的调料。因此，家庭、 食堂的食品烹饪、加工过程是限盐的关键环节。 首先应尽力减少烹饪时的用盐量以及上述含钠高 的佐料；尽可能多食用新鲜蔬菜，减少咸肉、咸 鱼、咸菜等传统的腌制品；少食市场上含盐量高 的加工食品；推动低钠盐使用等。
• 血压盐敏感性的概念：Dahl曾提出如下假 说：人类原发性高血压的发生与他培养的 大鼠一样，存在遗传与环境两种因素，这 种环境因素就是盐摄入，而个体血压对盐 的敏感性为遗传因素，只有那些在遗传上 对盐敏感的人，才表现出盐与血压的联系
盐敏感高血压
定义： 在高盐负荷下易于形成高血压的个体 称之为盐敏感高血压患者，推测其体 内存在尿钠排泄障碍，这类高血压称 之为盐敏感高血压。
流行病学
• 处于低盐环境的人，高血压患病率低， 如非洲博茨瓦那KungBushman土著 人； • 几乎绝大多食盐量较高的人群，高血 压患病率增加，其人群血压均值水平 也较高，如日本北部的北海道人、印 度洋巴哈群岛黑人。 • 我国居民摄盐量呈现出北高南低的特 点，其与高血压发病率呈线性关系。
盐敏感性与血压
4内皮功能受损
• 临床观察证明，盐敏感性高血压患者24小 时尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者； 尿内皮素排泄与血压，特别是夜间血压呈 负相关关系。盐敏感性高血压患者表现有 NO介导的血管舒张受损，且先于高血压， 并随着年龄的增加和血压的升高这种损伤 进一步加重。
盐敏感性高血压的临床特点
• 盐负荷后血压明显升高 盐敏感者对于急性 或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应，而给 予利尿缩容或限制盐的摄入量则可使血压降 低。 • 血压变异性大 盐敏感者血压的昼夜差值缩 小、夜间谷变浅。血压昼夜节律的这种异常 改变可能造成血管、心脏和肾脏等靶器官的 损害，尤其在盐负荷后进一步加重。
盐敏感性高血压
衡阳市中医院
• 原发性高血压是遗传与环境因素相 互作用的疾病。盐作为重要的环境 因素之一，一直是人们关注的焦点。 • 《黄帝内经》中就有“咸者，脉弦 也”的论断。
• 20世纪60年代，Dahl成功培养了盐敏 感大鼠，当给以高盐饮食后大鼠血压 急剧增高，成为高血压大鼠，首次从 动物实验证实了盐与高血压的关系。 • 近百年来，人群流行病学研究结果也 为盐与血压的关系提供了充分证据
3胰岛素抵抗
• 临床观察发现，盐敏感者于高盐负荷期的血浆胰 岛素水平及糖负荷后的峰值血糖浓度均显著升高。 动物实验进一步证明，盐敏感性大鼠存在有脂肪 组织由胰岛素刺激的糖摄取缺陷，并伴有胰岛素 抵抗现象。近来研究发现，肥胖合并代谢综合征 者通常表现出血压的盐敏感性。干预试验中，肥 胖高血压患者比非肥胖者对限盐表现出较明显的 降压反应，但在降低体重后，血压对限盐的反应 减弱，而限盐可以改善盐敏感高血压的胰岛素敏 感性。目前认为，代谢综合征可能是盐敏感性的 一个预测因子。
• 盐敏感高血压的人群分布： • 文献表明，盐敏感者在血压正常人 群中检出率为15-42%，在高血压人群 为28-74%。同时我国北方汉族人群盐 敏感检出比较高，特别是高血压家族 史阳性者。
盐敏感性高血压的病理生理特点
• 研究证明，遗传性细胞膜离子转运缺陷， 钠离子代谢异常、肾排钠功能障碍、钠潴 留，继而造成的一系列参与血压调控的病 理生理改变是盐敏感高血压发病的主要机 制。此外，中枢机制中钠-交感神经系统调 节缺陷、肾脏的后天获得性损伤、先天性 肾单位的减少等学说近年来也颇受关注。
• 血压的应激反应增强 盐敏感者于精神激 发试验和冷加பைடு நூலகம்试验后血压的增幅值明显 高于盐不敏感者，且持续时间较长。 • 靶器官损害出现早 研究发现盐敏感者无 论高血压或是血压正常者，尿微白蛋白排 泄量、左心室重量均相对增加。有人甚而 把尿微蛋白量增加作为原发性高血压患者 盐敏感性和肾脏血流动力学异常的一项预 测指标。
2交感神经活性增强
• 交感神经活性增强是盐敏感者的另一个病理生理 特点，如应激血压反应增强，盐负荷后的血浆去 甲肾上腺素水平升高，心率变异性中的夜间低频 成分增多等。实验和临床研究提供的证据表明， 遗传或有钠、水潴留倾向的获得性代谢改变有可 能形成血压的盐敏感性，并使压力-尿钠曲线右移， 促进血压的升高。其中交感神经系统的激活是造 成这一结果的一个重要因素。盐的摄入长期过多 造成交感中枢的抑制紊乱和相继外周交感神经张 力增加，既而通过影响肾脏的血流动力学、肾小 管对钠和水的处理，产生血压的盐敏感性。
钙拮抗剂
• 钙拮抗剂对盐敏感性高血压具有良好降压 效果，在美国国家高血压预防、检测、评 估和治疗委员会（JNC）、欧洲心脏病学会 （ESC）高血压指南都将钙拮抗剂作为盐 敏感性高血压的首选适应证。钙拮抗剂特 别适用于高卒中风险的人群，例如亚洲人 以及老年单纯收缩期高血压患者。