Barrett食管
Barrett食管的病理诊断
和预 后评 估 本 文 就 B 的病 理学 特 征 、 理诊 断 的 影 响 因素 、 型 增生 诊 断 的 临床 意 义 等 问题 作 一 概述 , E 病 异 旨在进 一
步提 高 临 床 医师 对 B E病 理 诊 断 的认 识 。 关键 词 B r t食 管 ; 病理 学 ; 诊 断 ; 化 生 ; 异 型 增 生 ar t e
B r t食 管 ( E) 初 定 义 为食 管 远 端 正 常 鳞 状 上 皮 被 ar t e B 最
间 型 细 胞 。 胃食 管 反 流病 ( E D) 者 胃食 管 连 接 处 ( E ) G R 患 G J 的组 织学 标 志— — 复 层 上皮 ( u i y rde i ei 中包 含 m hl ee pt l m) a h u 大 量 中 问 型细 胞 .其 形 态 兼 具 鳞 状 上 皮细 胞 与 柱 状 上 皮 细
t a , a r l be p to o i a ig o i o E i fge ts n f a c o t e fr lt n o l ia h r p u i s h me a d h t ei l ah l gc ld a n ss fB so r a i i c n e t h o muai fci c l e a e t c e n a g i o n t c a s sme t f r g o i. I r e mp o e t e u d rtn i gb l iin n te p too i a da n sso , s v r l s e s n o n ss n o d r o i rv n esa d n yc i ca s o ah lg c l ig o i f op t h n h BE e ea is e , i cu i g t e p to o ia e tr s o E, t e i f e t l fco n p t oo ia ig o i a d t e ci ia su s n l d n h ah lg c lf au e f B h n u n i a tr o ah l gc l da n s n h l c l l a s 皮而 不 考 虑 其 受 累 长 度 .活 检 证
Barrett食管
由于BE早期粘膜内病灶常局 限,内镜治疗具有安全有效、简 便经济、组织损伤小等优势。因 此,已得到消化医师的初步认可。
(1)多极电凝术(MPEC):
双极或多极电凝:组织损 伤的深度限制性在3mm以内, 因而穿孔的可能性较单极小
Sampliner首次证明了 MPEC联同抑酸剂可以逆转BE, 之后又用MPEC辅以奥美拉唑 治疗异型增生BE58例,6月随 访85%的患者内镜下证实得到 逆转,78%内镜和组织学证实 得到逆转,4例(6.9%)残留 肠上皮化生。
二、Barrett 食管的概况和流行 病学
有胃食管反流症状的人群,
BE的内镜下诊断率为6-12%, 非选择性的人群中,BE的
内镜下诊断率为1%或更少ห้องสมุดไป่ตู้平 均发病年龄为40岁,多发于白 人男性,男女比例为3:1。
Gerson等对110例行乙状结 肠镜检查的无上消化管症状者 进行了上消化道检查,发现:
Gossner等以5-ALA为光敏 剂的PDT法对BE合并高度异型 增生者10例,合并粘膜内腺癌 者22例进行治疗,前者HGD均 被清除,后者中17例(77.3%)
癌灶被清除,其中原病灶< 2mm的癌均被清除,随访1~30 个月无复发,
Ackroyd 等 以 5-ALA 为 光 敏 剂的PDT法对BE合并异型增生 者进行随机对照临床试验,36 例患者被随机分为2组,对照组
(2)内镜粘膜切除(EMR):
EMR可获得较大面积组织, 能准确分期并估计边缘切除情 况,近年来常用于治疗BE合并 高度异型增生和粘膜内腺癌。
ELL等用EMR治疗61例粘 膜内腺癌和3例高度异型增生患 者,其中51例病灶被完全清除, 随 访 4~20 个 月 , 有 7 例 出 现 复 发或新生癌。
barrtter食管名词解释
barrtter食管名词解释
Barrett食管:
Barrett食管是一种与胃酸逆流有关的食管疾病,通常是由长期胃酸逆流引起的。
正常的食管内壁是粘膜,但由于慢性胃酸逆流,食管内壁的组织可能发生变化,转变成类似胃黏膜的组织。
这种变化被称为Barrett食管。
主要特征包括:
* 黏膜变化:食管内壁的正常食管黏膜变为类似胃黏膜的柱状上皮。
* 风险因素:主要风险因素是慢性胃酸逆流,通常与胃食管反流病(GERD)相关。
* 症状:可能没有特定的症状,但在一些情况下,患者可能经历胸部不适、烧心感、吞咽困难等。
* 并发症:Barrett食管患者发展成食管腺癌的风险相对较高,因此需要密切监测和治疗。
治疗主要包括药物治疗,如质子泵抑制剂,以减少胃酸分泌,同时定期检查以监测黏膜的变化。
在某些情况下,可能需要手术干预。
Barrett食管诊断与治疗
BE 的 组 织 学 分 型
贲门型
活检可见贲门上皮构成的 单层柱状粘液分泌腺体
胃底型 活检可见主细胞、壁细 胞及粘液柱状细胞
特殊肠化型 多见长节段BE, 表面有 微绒毛和隐窝,杯状细 胞是其特征性细胞
BE的异型增生
低度异型增生( Low-grade dysplasia, LGD )
♣单纯BE内镜消融治疗.单纯BE的癌变率低 ♣目前缺乏内镜、外科或药物能减少单纯BE癌变的危险性
的证据 ♣抑酸治疗只能控制反流症状,但化学预防作用还不清楚 ♣ 内镜消融理论上有治疗效果,但缺乏科学资料的支持 ♣内镜治疗GERD不但疗效令人失望,而且由于技术的不成 熟导致了病人的死亡. ♣我们必须记住一个治疗原则,那就是对病人无害 ♣ 目前不推荐单纯BE的内镜消融治疗
黏
液
表
型
Normal Esophagus
Barrett’s Esophagus
Adenocarcinoma(Mod. Diff.)
Adenocarcinoma (poorly diff.)
Expression of Both MUC5AC and MUC2 in BE and EA
Reflux / Normal (n=13)
Barrett’s Metaplasia (n=60)
Esophageal Adenocarcinoma (n=44)
Squamous Cell Carcinoma (n=12)
MUC2 neg, MUC5AC neg MUC2 pos, MUC5AC neg
MUC2 neg, MUC5AC pos MUC2 pos, MUC5AC pos
Barrett食管的临床分析
过锝酸盐(99mTc-pertechnetate)能选择性被胃黏膜上皮浓聚,静脉注射后,当BE柱状化生上皮为胃上皮型(含有壁细胞),在食管内可探及核素的出现。此项检查对诊断BE胃上皮型有重要意义,而肠上皮型则呈阴性。
5.3内镜检查
有学者建议应测量BE的范围,因其与GERD的程度及致癌的危险性直接相关。但精确测量显然较困难,用计算机辅助测量标准化的内镜图像可更准确得出BE的面积。
2.3 Barrett食管与食管腺癌
和其他消化道肿瘤一样,BE癌变涉及多种癌基因、抑癌基因变化,有关的基因包括细胞周期调控基因、染色体17p和5q等位基因的缺失、p53基因突变、APC基因突变、p16基因失活等。有研究表明:Barrett食管癌变的发生除饮食、反流和化学致癌物等外部致癌因素外,还有其内在的分子生物学基础。
Barrett食管的临床分析
摘要:Barrett食管(Barret’s esophagus,BE)是指齿状线以上至少2cm处的食管下段复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代的一种病理现象。本文旨在探讨Barrett食管的流行病学、病因、发病机制、病理、并发症、辅助检查及诊断。
关键词:Barrett食管
Barrett食管(Barret’s esophagus,BE)是指齿状线以上至少2cm处的食管下段复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代的一种病理现象。认识这种食管上皮化生的重要性,在于其特殊型柱状上皮化生恶变率高[1]。Barrett食管本身并无症状,但发生Barrett食管炎、溃疡、狭窄、癌变时就会出现相应的临床症状,主要临床表现为烧心、吞咽困难、吞咽时胸骨后或剑突下疼痛等。可并发食管溃疡(Barrett溃疡)、食管狭窄、上消化道出血及食管腺癌。
患者年龄分布曲线为双高峰(0~15岁,48~80岁),以中年居多(40~50岁)。男女均可罹患,男性患病率(0.97%)约为女性(0.49%)的2倍。BE主要见于白种人,在黑人和亚洲人中较少见,但随着发展中国家生活方式的改变,其发病率亦在上升。
barre食管名词解释
barre食管名词解释
Barrett食管(Barrett's esophagus)是一种与胃酸逆流相关的食管疾病。
它是指由于胃酸反流引起的食管黏膜发生异常改变,通常是由于长期胃酸逆流所致。
正常情况下,食管的内壁覆盖有食管上皮细胞,而在Barrett食管中,这些细胞被胃部黏膜细胞所替代。
Barrett食管往往与胃食管反流疾病(gastroesophageal reflux disease, GERD)密切相关。
GERD是一种胃酸逆流至食管的情况,导致食管黏膜受损和炎症。
长期不治疗的GERD患者中,约10-15%会出现Barrett食管的发展。
Barrett食管通常是无症状的,但它增加了食管癌的风险。
虽然大多数Barrett 食管患者并不会发展成食管癌,但存在癌前病变的可能性。
因此,对于已经被诊断出Barrett食管的个体,临床上通常会建议定期进行食管镜检查以监测癌前病变的进展。
总结来说,Barrett食管是一种由于长期胃酸逆流引起的食管黏膜变化,其与GERD密切相关。
尽管大多数患者没有明显症状,但Barrett食管会增加食管癌的风险。
定期检查对于诊断和监测癌前病变是非常重要的。
ACG:Barrett 食管最新诊疗指南
ACG:Barrett 食管最新诊疗指南概述胃食管反流病(GERD)在世界范围内发病率逐年上升,其中 10%~15% 发生 Barret 食管(BE)。
后者因与食管腺癌(EAC)密切相关,其诊治受到广泛关注。
2015 年 11 月,美国胃肠病学会(ACG)在 Am J Gastrolenterol 杂志上在线发布了更新的 BE 临床诊治指南,对该病诊治提供了更多的循证依据,尤其是对需要筛查的高危患者范围规定以及内镜治疗的新内容更是亮点。
该指南共有 45 条推荐意见,分为诊断、筛查、监测、治疗(药物、内镜、手术)、内镜治疗后续处理、内镜培训等几个方面。
采用 GRADE 系统,证据等级分为:高、中等、低、极低四级,推荐等级分为:强烈、有条件二级(详见表 1)。
部分内容解读及循证依据1. BE 诊断的建立突起长度 < 1 cm 不诊断 BE 的原因为不同观察者之间可能存在差异及发生 EAC 的风险极低。
在美国诊断 BE 要求存在肠上皮化生(IM),而英国不要求。
研究发现 BE 发生 EAC 风险与 IM 有关,因此本指南仍以 IM 做为诊断 BE 的条件。
而 IM 的检出率与取材量正相关。
未证实 IM 者需在 1~2 年内复查,因有研究发现约 30% 会在复查时检出 IM。
2. BE 的流行病学及自然史发生 BE 的危险因素包括:慢性(5 年以上)GERD 史、年龄 >50 岁、男性、吸烟、中心型肥胖、白种人。
饮酒并不是危险因素,甚至可能是保护因素。
BE 患者的一级亲属更易罹患。
BE 患者发生异型增生及 EAC 的危险因素包括:年龄、BE 的突起长度、中心型肥胖、吸烟、非甾体类抗炎药(NSAIDs)/ 质子泵抑制剂(PPI)/ 他汀类药物使用不足。
BE 不同阶段与癌变的关系:无异型增生者癌变率约 0.2%~0.5% / 年,轻度异型增生(LGD)0.7%/ 年,重度异型增生(HGD)7%/ 年,>90% 的 BE 患者并非死于 EAC。
Barrett食管诊治共识
Barrett食管诊治共识(201 1修订版,重庆)发布时间:2011年09月05日点击数:85 次字体:小大为了规范我国Barrett食管( BE)的诊断和治疗,中华医学会消化病学分会于2011年6月4日在重庆召开了全国第二届Barrett食管专题学术研讨会,就BE的有关问题进行了广泛的讨论,并达成以下共识。
一、定义BE是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象,可伴有肠化或不伴有肠化。
其中伴有肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。
至于不伴有肠化生者是否属于癌前病变,目前仍有争议。
二、临床表现BE主要表现为胃食管反流病(GERD)的症状,如烧心、反酸、胸骨后疼痛和吞咽困难等。
但近年来流行病学资料发现,有接近40070的患者并无GRED症状。
目前认为,BE的主要临床意义是其与食管腺癌的关系,对于普通人群和单纯GERD病人,并不建议常规筛查BE,但对那些有其他多个危险因素的病人(年龄50岁以上,长期反流性食管病,膈疝,肥胖特别是腹部肥胖者),应该筛查BE。
三、诊断本病的诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检。
当内镜检查发现食管下段有柱状上皮化生表现时称为“内镜下可疑BE”,经病理学检查证实有柱状细胞存在时即可诊断为BE,发现有肠上皮化生存在时更支持BE的诊断。
(一)内镜诊断1.内镜检查标志:(1)鳞-柱状上皮交界处(SCJ):食管远端灰红色鳞状上皮在胃食管连接处移行为桔红色柱状上皮,在鳞-柱状上皮交界处构成齿状Z线,即为SCJ。
(2)胃食管结合处( GEJ):为管状食管与囊状胃的交界,其内镜下定位的标志为食管下端纵行栅栏样血管末梢或最小充气状态下胃黏膜皱襞的近侧缘。
明确区分SCJ及GEJ对于识别BE十分重要。
正常情况下,SCJ(Z线)与GEJ应位于同一部位,Z线下方为胃贲门部黏膜,Z线上方为则为鳞状上皮。
因反流性食管炎黏膜在外观上可与BE混淆,所以确诊BE需要病理活检证实。
2.内镜下表现:发生BE时Z线上移,表现为GEJ的近端出现橘红色(或)伴有栅栏样血管表现的柱状上皮,即SCJ与GEJ分离。
巴雷特食管是怎么回事?
巴雷特食管是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍巴雷特食管的病理病因,巴雷特食管主要是由什么原因引起的。
*一、巴雷特食管病因*一、发病原因Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。
尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受,但Barrett 食管确切的发病机制仍不清楚。
之所以这样说是因为在胃食管反流病人中,只有10%发展为Barrett食管,而90%的患者并不发生变化。
究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。
但无论怎样说,胃-食管反流是最重要和最基本的病理基础,此外十二指肠-胃-食管反流以及食管运动功能障碍也与Barrett食管的发病有关。
长期以来一直存在着两种学说,即先天性学说和获得性学说。
1.先天性学说从胚胎学角度来讲,人体胚胎发育至3~34mm 时(4个月以前),原始前肠(食管的前身)黏膜被覆柱状上皮。
发育至130~160mm(18~20周)时,鳞状上皮开始替代柱状上皮,这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和口腔两端发展,至出生前全部完成。
这种延伸如受到任何阻碍,都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状上皮细胞。
基于这种理论,先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致,因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。
一些临床观察也支持先天性学说。
一项尸检结果证实,在死产婴儿的食管就发现有柱状上皮。
Borrie等提出,Barrett食管的发病高峰有两个阶段,一个是儿童组(0~10岁),另一个是成人组(40岁以上),因此提出儿童组的发病原因是先天性的。
此外,一项病理研究报道,在Barrett食管未发现后天学说所提到的慢性炎症和组织纤维化。
2.获得性学说目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明,Barrett食管是一种获得性疾病,它与胃食管反流性疾病有密切关系。
食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中,造成食管黏膜的炎症和破坏,导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。
Barrett's食管
关于BE定义的争议
美国
日本
VS
伴肠化生才诊断BE 有无肠化均可诊断BE
二、Barrett食管的定义
我国
BE是指食管下段复层鳞状上皮被化生的单 层柱状上皮替代的一种病理现象,可伴有或不伴 有肠上皮化生。其中伴肠上皮化生者属于食管腺 癌的癌前病变。至于不伴有肠化生者是否属于癌 前病变,目前仍有争议。
激光共聚焦显微镜
它们可以放大粘膜并真正对细胞结构进行成像。对于探测 Barrett食管瘤变方面的最初研究非常有希望。有研究 对63名患者进行激光共聚焦显微镜检查后发现,发现 瘤变的精确度达到了94%。
食管胶囊内镜
是一项新技术,它有潜力为我们提供一种针对 BE也就是柱状上皮化生食管的非侵入性检查 手段。在早期对少数病人的研究中其具有高敏 感性,但是随后的大样本研究证明其实际上敏 感性较低。虽然这一技术很吸引人,但这次并 不被推荐作为筛选的方法。可以预计的是,胶 囊的价格以及这一技术的精确度将会成为降低 筛查BE门槛的障碍。
本病的诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检。 当内镜检查发现食管下段有柱状上皮化生表现时称谓 “内镜下可疑BE”,经病理学检查证实有柱状细胞存 在时即可诊断为BE,发现有肠上皮化生存在时更支持 BE的诊断。
修订版,2 0 1 1年6月,重庆全国第二届BE专题学术研讨会 <Barrett食管诊治共识 >
(二)药物治疗
抑酸剂是治疗反流症状的主要药物
在抑酸药物中,质子泵抑制剂优于H2受体拮抗剂, 但目前尚无确凿证据表明质子泵抑制剂能逆转柱状 上皮化生或预防腺癌的发生,使用质子泵抑制剂时 按照胃食管反流病常规剂量、足疗程。促动力药、 黏膜保护剂等对控制症状和治疗反流性食管炎亦有 一定疗效。
Barrett食管干预护理
症状和诊断
症状:Barrett食管患者可能出现的症状包括胃食管反流、烧心、胸痛等 诊断:医生通常通过内镜检查和病理活检来确诊Barrett食管 并发症:Barrett食管可能引起的并发症包括食管狭窄、消化道出血等 预防:预防Barrett食管的方法包括改善饮食习惯、避免过度饮酒等
疾病进展和预后
定期复查和随诊
定期复查:Barrett食管患者需要定期进行内镜检查,以便及时发现并处理病变。
随诊:在接受治疗后,患者需要定期到医院进行随访,以确保治疗效果和自身健康状况。
注意事项:患者在复查和随诊期间,需要注意饮食、生活习惯等方面,以降低病情复发 的风险。
预防措施:除了接受治疗和随访外,患者还需要采取预防措施,如戒烟、控制体重等, 以保持身体健康。
定期监测体重和腰围,及时调 整生活方式和饮食习惯
戒烟和控制饮酒
戒烟可以降低 Barrett食管的发 病风险
控制饮酒可以减 少管的 恶化
戒烟和控制饮酒 可以降低Barrett 食管的癌变风险
戒烟和控制饮酒 是预防Barrett食 管的重要措施
健康饮食和适量运动
保持健康的饮食 习惯,包括多吃 蔬菜、水果、全 谷类食物,减少 高脂肪、高糖分 的食物摄入。
04
干预护理的方法
药物治疗
药物治疗是 Barrett食管干 预护理的重要手 段之一,可以缓 解症状、逆转食 管病变。
质子泵抑制剂 (PPI)是治疗 Barrett食管的 首选药物,可以 抑制胃酸分泌, 减少食管黏膜损 伤。
抗生素治疗可以 消除食管炎症, 预防并发症的发 生。
针对不同的症状 和病情,医生会 制定个性化的药 物治疗方案,患 者需遵医嘱用药。
病理机制:胃食管反流病是Barrett食管的主要 原因,长期胃酸反流导致食管下端鳞状上皮受损, 进而被柱状上皮替代
食管裂孔疝及Barrett食管的危险因素
食管裂孔疝及Barrett食管的危险因素食管癌在组织类型上分为食管鳞癌和食管腺癌( EAC) 。
虽然我国食管癌的组织类型以食管鳞癌为主,但是随着世界范围胃食管反流病( GERD) 发病率增加,我国Barrett 食管( BE) 和EAC 的发病率也在增加。
食管癌患者的预后与诊断时的肿瘤分期密切相关,为明确BE 的相关危险因素,对于BE 的早期筛查、诊治是防治EAC 的关键,现对BE 危险因素的研究进展进行综述。
一、B arrett 食管的定义食管和近端胃的正常黏膜分别是层状鳞状黏膜和含氧酸黏膜。
由于食管下端的抗反流机制失效,胃内容物会发生反流并刺激鳞状上皮的化生。
BE 是GERD 的并发症,BE 的定义是胃食管交界处上方至少1cm 的化生柱状上皮延伸,经病理组织活检证实,肠化生取代食管复层鳞状上皮黏膜。
BE 分为短段BE ( SSBE) 或长段BE( LSBE) 。
如肠化生在胃食管结合部以上延伸长度<3 cm 则称为SSBE,如果延伸长度≥3 cm 则称为LSBE。
BE 被认为是慢性、长期胃食管反流导致的获得性病变,因其可能演变为EAC 而被定性为癌前病变,且是EAC 唯一被公认的癌前病变。
低度异型增生( LGD) 、高度异型增生( HGD) 及非异型增生的BE 均可能进展为EAC( 风险约为每年0.5% )。
与其他器官的癌变发生机制一致,BE 是一个从炎症到化生到不典型增生再到癌症的发展过程。
二、BE 的危险因素1.食管裂孔疝:食管裂孔疝常见于BE 患者,估计比例高达96% ,是一种消化道常见的疝气类型,是指由于肌肉裂孔扩大和膈食管膜的松弛引起的食管下括约肌和部分贲门向上突出,导致腹部组织异常进入胸腔。
食管的主要功能是将摄取的物质从咽部输送到胃,裂孔疝的存在会导致食管胃交界处的解剖学损害,从而导致胃内容物反流进入食道,包括盐酸、胃蛋白酶、胰酶和胆汁。
( 1) 食管裂孔疝促进上皮化生:已知的BE 致病因素众多,但大量临床研究证据表明酸暴露刺激引起的食管黏膜微环境改变与BE 的发生最为密切。
巴雷特食管PPT课件
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6
流行病学
上述发病率均引自西方材料,据认为东方人中发病率较低,因 为反流性食管炎的发生率亦低于西方人,其原因尚待积累材料 验证。
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7
病因பைடு நூலகம்
Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett食管 与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受,但Barrett食管 确切的发病机制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流 病人中,只有10%发展为Barrett食管,而90%的患者并不发生变 化。究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。但无论 怎样说,胃-食管反流是最重要和最基本的病理基础,此外十二 指肠-胃-食管反流以及食管运动功能障碍也与Barrett食管的发病 有关。
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发病机制
BE溃疡较深陷,故容易穿孔。如溃疡穿透食管壁,可并发胸膜 和纵隔化脓感染或纵隔组织纤维化和周围淋巴结炎。
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16
临床表现
Barrett食管本身并不产生症状,患者的症状主要由于反流性 食管炎及其伴随病变引起。最常见的症状为反酸、胃灼热,其 次为胸骨后疼痛和上腹痛。当出现食管狭窄时,突出的症状为 咽下困难,吞咽困难的原因是:
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5
流行病学
Cameron等(1992)在施行上消化道内镜检查51311例中发现377 例的食管中有≥3cm长的柱状上皮,发现率为0.89%,另一作者 为0.74%,故内镜检查发现率约为1%。随年龄增长,发生率上 升。平均年龄40岁左右者中多见。有反流性食管炎的病人, Barrett食管的发病率就高,有慢性消化性狭窄的病例中有多达 44%的报道。有人在尸检时发的Barrett食管较临床发现的为多, 证实Barrett食管生前大多未能确诊,因为大多数病人无症状。
Barrett食管课件
形状上分型
病理上分型
长度上分型
活检组织病理检查
• 1、准确取材对确诊BE及随访其癌变潜能 有重要意义;
• 2、方法:采用沿病变整个长轴每隔2cm 环周取材4块(4象限活检)
• 3、可在色素染色或NBI指导下活检
活检方法
流行病学
• 多发生于中老年 • 半数以上年龄在40岁左右 • 男性多见
• Barrett食管的诊断--- 必须得到活组织检 查证实。
内镜下表现
组织学检查
取材
齿状线以上
卢戈液染色
正常粘膜 Barrett上皮
棕黄色 不被染色
亚甲兰染色
正常粘膜 Barrett上皮
不被染色 深染
色素染色
癌症监测
Barrett 食管与食管腺癌的相关性是人们关注 的课题。有人估计,Barrett 食管患者发生食管 腺癌的概率为普通人群的30-40倍。虽然可能过 高地估计了这种发生率,但大多数食管腺癌来自 Barrett 食管却是不争的事实。对证实有Barrett 食管存在的所有病例,均应定期进行内镜检查, 可望检出亚临床癌。
*以前观点:病变范围在胃食管连接处(GEJ)3cm以上 (即所谓的3cm法则);
*现在观点:内镜下发现并被病理组织学证实在食管与胃黏 膜交界的连接线(GEJ)以上出现的任何长度的原有鳞状上皮被
伴有肠上皮化生的柱状上皮所取代情况。(更严格的定义:食
管下段黏膜的复层鳞状上皮被含杯状细胞的特殊柱状上皮所替代 的一种病理现象。)
2、Barrett食管的发生与反流症状病程的长短明显相 关,有反流症状1-5年、5-10年、10年以上者其Barrett 食管的发生率比无反流症状者,分别高出3倍、5倍和 6.4倍。
GERD
巴雷特食管
文献中记载,曾有1对孪生女老人都患BE,1例40岁男性和他的2个儿子都患BE,1例 80岁男性和1个儿子、2个女儿同样患BE,1个家庭内父亲、儿子和孙子3人都是BE病
纤维化和周围淋巴结炎。 临床表现:Barrett食管本身并不产生症状,患者的症状主要由于反流性食管炎及其伴 随病变引起。最常见的症状为反酸、胃灼热,其次为胸骨后疼痛和上腹痛。当出现 食管狭窄时,突出的症状为咽下困难,吞咽困难的原因是:①鳞-柱状上皮交界处的 狭窄;②慢性食管炎所致管壁纤维化,食管蠕动功能减退;③食管急性炎症引起的 食管痉挛;④发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻。有些病人早期有烧心症 状,经一段长时间的无症状期,直至并发症发生后才出现症状,原因是柱状上皮对 消化液的刺激不如鳞状上皮敏感。Barrett食管出血可以大量,但常呈慢性缺铁性贫
D 有≥3cm长的柱状上皮,发现率为0.89%,另一作者为0.74%,故内镜检查发现率约为 C D 1%。随年龄增长,发生率上升。平均年龄40岁左右者中多见。有反流性食管炎的病
人,Barrett食管的发病率就高,有慢性消化性狭窄的病例中有多达44%的报道。有人 在尸检时发的Barrett食管较临床发现的为多,证实Barrett食管生前大多未能确诊,因
D 流性食管炎的发生率为29%~82%。病变可单独累及柱状上皮,也可同时累及鳞状和 C D 柱状上皮。
3.恶变 Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切,长期反流物进入Barrett食管可能 起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上
D 皮消退,亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生,程 D 度可自低度到高度,有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别,高度异型增生与 C 原位癌有时难予区别,并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌。需要指出的是
Barrett食管临床表现和诊断
GERD的并发症Bar rett食管Ba rrett食管(BE)是指食管远端复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代的一种病理学现象,又称食管下段柱状上皮化 Bar rett食管(BE)是指食管远端复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代的一种病理学现象,又称食管下段柱状上皮化。
因为首先是由英国著名的外科医生Do rmanBarre tt 提出,所以后来这种病变即以他的名字命名。
BE在欧洲和北美常见,亚洲人和黑人少见。
西方国家食管腺癌比鳞癌更常见,在西欧近30年来,食管腺癌发病率上升了8倍,上升率超过任何一种实体肿瘤。
在亚洲食管腺癌也有上升的趋势。
B E患者中每年大约有0.5%发展为腺癌,因为观察到B E与食管腺癌的发生关系密切,因此BE成为近年来研究的热点。
Barr ett食管病理特征Barre tt食管的形成主要是由于胃食管反流破坏了正常的鳞状上皮之后,导致对消化液有较强抵抗能力的化生性柱状上皮形成的一种病理过程。
在这一病变的基础上,经常发生消化性溃疡、食管狭窄、肠上皮化生、异型增生,直至腺癌。
Ba rrett食管诊断标准是,食管黏膜中有柱状上皮存在即可诊断。
诊断的准确与否有赖于内镜下取材部位的确定,通常是在食管下括约肌以上出现胃型或肠型上皮而确定诊断。
Ba rrett食管病理组织学上表现为含有类似于胃、肠(小肠和大肠)的不同类型的上皮细胞,构成了表面上皮成分和其下方的黏膜腺体成分。
胃型上皮为柱状上皮和胃贲门黏液腺或胃底腺;肠型上皮为吸收柱状上皮、杯状细胞、潘氏(P aneth Cell)和神经内分泌细胞等。
这种病变可形成完整的黏膜层,形似完全的胃黏膜结构或具有绒毛和乳头状增生的肠黏膜。
Barrett食管的并发症及其处理方法
保持饮食规律:定时定量,避免暴饮暴食
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食管癌
食管癌的治疗方法包括手术、放疗、化疗等,具体治疗方案需要根据患者的具体情况而定
食管癌的症状包括吞咽困难、胸痛、体重下降等
食管癌的发病率与Barrett食管的长度和严重程度有关
食管癌是Barrett食管的一种常见并发症
Barrett食管并发症的处理方法
药物治疗
质子泵抑制剂(PPI):用于抑制胃酸分泌,减轻食管炎症
添加标题
方法:使用扩张器将食管扩张
添加标题
注意事项:避免过度扩张导致食管穿孔
添加标题
效果:减轻症状,提高生活质量
添加标题
手术治疗
手术目的:切除病变部位,防止癌变
手术方式:内镜下切除、开胸手术、腹腔镜手术等
手术风险:出血、感染、狭窄等
术后护理:注意饮食、保持伤口清洁、按时服药等
饮食和生活习惯调整
避免刺激性食物:如辛辣、油腻、过热、过冷的食物
添加标题
食管出血
症状:呕血、黑便、心悸、乏力等
原因:食管炎、食管溃疡、食管癌等
治疗方法:内镜下止血、药物治疗、手术治疗等
预防措施:保持良好的饮食习惯,避免刺激性食物,戒烟限酒等
食管穿孔
症状:胸痛、呼吸困难、吞咽困难等
预防措施:控制胃酸反流、保持良好的饮食习惯等
治疗方法:手术修复、药物治疗等
tt食管的并发症及其处理方法
目录
01
Barrett食管的并发症
02
Barrett食管并发症的处理方法
Barrett食管的并发症
食管狭窄
症状:吞咽困难、胸痛、反酸等
添加标题
原因:食管炎、食管溃疡、食管癌等
Barrett食管_B a r r e t t Shi Guan_137
Barrett食管_B a r r e t t Shi Guan 一概述食管下段的鳞状上皮被柱状上皮覆盖,因为英国人Barrett首先报道,因此称Barrett食管,中文翻译为巴雷特食管。
目前认为是获得性,可能与反流性食管炎相关,并有发生腺癌的可能。
其症状主要是胃食管反流及并发症所引起的,胃食管反流症状为胸骨后烧灼感、胸痛及反胃。
二病因Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。
尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受,但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。
之所以这样说是因为在胃食管反流病人中,只有10%发展为Barrett食管,而90%的患者并不发生变化。
长期以来一直存在着两种学说,即先天性学说和获得性学说。
1.先天性学说先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致,因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。
一些临床观察也支持先天性学说。
2.获得性学说有研究认为Barrett食管是一种获得性疾病,它与胃食管反流性疾病有密切关系。
食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中,造成食管黏膜的炎症和破坏,导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。
研究证实,大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。
关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。
目前有几种看法:①来源于鳞状上皮的基底细胞;②来源于食管贲门腺体细胞;③来源于胃黏膜或原始干细胞。
三临床表现Barrett食管的发病年龄自出生1个月至88岁均有报告,年龄分布曲线呈双高峰,第一高峰在0~15岁,另一高峰在48~80岁,但临床上多见于中、老年人。
Barrett食管的发病在男性多见,病人仅有食管下端的柱状上皮化生,一般无症状,故大多数病人可终生不出现症状。
Barrett食管的症状主要是胃食管反流及并发症所引起的,典型的胃食管反流症状为胸骨后烧灼感(俗称烧心)、胸痛及反胃或反酸,部分患者因食管狭窄或癌变出现吞咽困难。
内科学_各论_疾病:巴雷特食管_课件模板
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治疗:
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治疗:
学消融和机械消融三大类。热消融又包括 多极电凝术(MPEC)、氩光凝固法(APC)和 激光(KTP、YAG等)。化学消融主要指光动 力学治疗(PDT),其基本原理为先将光敏 剂如血紫质等静脉注射使其定位于食管的 化生或异型增生或腺癌上皮,通过非热力 的光化学反应而致局部组织坏死。本方法 的缺点
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治疗:
增生的有效方法,使BE上皮消失或逆转为 鳞状上皮,疗效可达70%~100%,并发症 发生率较低。但EATs使用时间不长,病例 数不多,随访时间较短,其疗效还需时间 检验,而且对化生上皮逆转后能否降低腺 癌发生率尚待进一步评价。有明显食管狭 窄者可进行食管探条或球囊扩张术,但其 疗效较短暂,可能
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病因:
2.获得性学说 目前越来越多的动物 实验和临床研究的证 据表明,Barrett食 管是一种获得性疾病, 它与胃食管反流性疾 病有密切关系。食管 下段长期暴露于酸性 溶液、胃酶和胆汁中, 造成食管黏膜的炎症 和破坏,导致耐酸的
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病因:
(一)治疗 治疗的目的是缓解和消除症状,逆转 食管柱状上皮为鳞状上皮,预防和治疗并 发症,降低食管腺癌的发病率。 1.一般治疗 宜进易于消化的食物, 避免诱发症状的体位和食用有刺激性食物, 超重者应减肥。 2.药物治疗
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治疗:
质子泵抑制剂(PPIs):为内科治疗首选药 物,剂量宜较大,如洛赛克20~40mg,每 天2次口服,症状控制后以小剂量维持治 疗,疗程半年以上。有证据表明,PPIs长 期治疗后可缩短Barrett黏膜长度,部分 病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖,提示PPIs 能使BE部分逆转,但很难达到完全逆转
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Cytosponge(一种新的检测方法)?[4]
Cytosponge:吞咽系有线的胶囊,喝一杯水。胶囊在胃中溶解,扩大成宽 3cm的海绵状物。五分钟后,从口腔中拉出扩大的海绵状物,途中收集细胞 进行分析。
Provenzale et al.Am J Gastroenterol 1999:94;2043-53 Faprlk et al.Gastrointest Endosc 1999:49;170-6 Kariv et al.Clin Gastroenterol Hepatol 2009:7;653-8 Benaglia et al.Gastroenterology 2013:144;62-73
Hvid-Jensen F et al.NEJM2011
组织学诊断低级别异型增生仍然成问题!
466例低级别异型增生患者 76%男性
平均年龄62岁 2-3名胃肠道病理学专家审阅 76% 无异型增生 28%低度异型增生 2%高度异型增生
Duits et al.DDW 2013
大纲
巴雷特食管的定义 危险因素 巴雷特食管与肿瘤的关系 巴雷特食管的管理
Barrett食管的危险因素 —每年发生高度异型增生或食管腺癌的风险
每 年 进 展 的 风 险
Barrett食管的长度(cm)
LGD 低度异型增生 ND 无异型增生 风险因素:1.病程> = 10年 2.存在食管炎
skkema et al. Am J Gastroenterol 2011;106:1231-8
低级别异型增生 1.45%/年
无异型增生 0.06%/年
未知1639例 (18%)
bhat JNCI 2011
真正的风险是什么?
在丹麦全国范围内以人群为基础的所有Barrett食管患者 的队列研究 11,028例Barrett食管患者,中位随访期5.2年 总的癌症风险 : 0.12%/年
无异型增生患者:0.1% 低度异型增生:0.5%
大纲
巴雷特食管的定义 危险因素 巴雷特食管与肿瘤的关系 巴雷特食管的管理
无异型增生的Barrett食管的肿瘤风险
低肿瘤风险
没有肠上皮化生和异型增生的患者发生高度 不典型增生/肿瘤的风险低
9334例可见柱状上 皮化生的患者
肠上皮化生4307 例(46%)
无肠上皮化生 3388例(36%)
发生高度不典型增生/ 肿瘤的风险 无异型增生 0.31%/年
该预测模型是在60岁的男性患者中
Barrett食管的危险因素 —p53表达的异常,按不典型增生程度分层
P53过度表达 P53表达缺失
活
异型程度在活检后诊断
检
比
例
无异型增生
轻度不典型 增生
高度不典型 增生
食管腺癌
正常Barrett食管:RRa 4.3(95%CI 1.9-9.8)
伴轻度不典型增生:RRa 12.2(95%CI 6.1-24.5)
人口统计学因素
男性 高龄 非西班牙白种人
生活习惯因素
体重 酒精摄入 质子泵抑制剂 非甾体类抗炎药NSAID 他汀类
疾病相关因素
食管裂孔疝 病程>10年 食管炎
HR0.15(0.06-0.40) HR 0.46 (0.18-0.99) HR0.64(0.18-1.42)
RR 3.2(1.3-7.8)p=0.011 RR 3.5(1.3-9.5)p=0.013
Barrett食管是可见的柱状上皮改变伴肠上皮化生
正常食管
鳞状柱状上皮 交界处
Barrett食管
鳞状柱状上皮 交界处
胃食管交界处
柱状上皮覆盖的 食管
胃食管交界处
Spechler,NEJM 2002
大纲
巴雷特食管的定义 危险因素 巴雷特食管与肿瘤的关系 巴雷特食管的管理
Barrett食管 —肿瘤形成的危险因素
Barrett食管的管理
提高内镜下结果
切除肿瘤病灶 根除残存的Barrett食管 处理并发症和复发
筛查和监测 抑酸治疗和Barrett食管
Barrett食管 —在内镜下监测时检测相关病灶
高度不典型增生或食管腺癌在内镜下表现可能是非常分散的甚至 不起眼的
有研究称1-2厘米的四个象限活检会使33-56%的患者错过发现早 期食管腺癌
2013 DDW Barrett 食管
GI-1307-NE-0188 有效期到2014年7月8日
大纲
巴雷特食管的定义 危险因素 巴雷特食管与肿瘤的关系 巴雷特食管的管理
大纲
巴雷特食管的定义 危险因素 巴雷特食管与肿瘤的关系 巴雷特食管的管理
Barrett 食管的范围
鳞状上皮-化生(Barrett食管)-异型增生-癌
HGD EAC
随访时间(年)
Barrett食管的危险因素 —结论及总结
低度不典型增生是肿瘤形成的重要预测因子
专家的病理复审并达成共识诊断有助于更准确的确定低级 别不典型增生
免疫标记物,尤其是P53水平,可能有助于进一步识别高 危患者
质子泵抑制剂的酸抑制可明显降低肿瘤形成的风险
NSAIDS和他汀类的使用可降低潜在的风险
77例伴轻度不典型增生患者中33%发生高度不典型增生或食管腺癌
kastelein et al.Bruno.Gut 2012;Dec 20
Barrett食管的药物预防 —NSAIDs 和他汀类的作用
队列(n=570) HRa(IDs
211(37%) 0.46(0.22-0.99)
Barrett 食管 —事实与数据
西方国家普遍患病率估计在1-2% [1]
慢性胃食管反流性疾病的患者中约10%最终形成Barrett 食管[2]
Barrett食管患者发生食管腺癌的风险提高了30-125倍, 每年发病率近0.5-3% [3]
[1] Blankenstein et al. Am J Gastroenterol 2005;100:568-76 [2] Avidan et al.Am J Gastroenterol 2002;97:1930-36 [3] Sikkema et al. clin gastroenterol hepatol 2010;8:235-44
仅他汀类
102(18%) 0.51(0.18-1.42)
或
NSAIDs和他汀类 107(19%) 0.22(0.06-0.85)
的
累
计
发
生
已校正年龄、性别、Barrett食管
率
长度、组织学标准和其它药物的
使用
HGD:高度不典型增生 EAC:食管腺癌
kastelein et al.Bruno.Gastroentrology 2011;141:2000-2008