低血糖诊疗常规

低血糖症

【病史采集】

1．低血糖症状：交感神经过度兴奋而致饥饿感、恶心呕吐、心悸、出冷汗、手足震颤，严重者可出现神经精神症状（头痛、头晕、反应迟钝、精神异常、抽搐、大小便失禁、昏迷）；

2．低血糖症发作特点：空腹抑或餐后出现症状，进食能否缓解，发作时间、程度、缓解情况；

3．有无诱因：剧烈运动、长期饥饿、腹泻、大量饮酒；

4．特殊用药史：降糖药、水杨酸等；

5．重症肝病史、肾衰及手术和某些内分泌疾病史：垂体前叶功能低下、肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能低下等；

6．有无上述疾病的症状：乏力、纳差等；

7．有无血糖检查结果；

8．体重有无变化。

【体格检查】

1．生命体征；

2．可能病因及相应体征：皮肤、毛发、甲状腺等异常变化。

【辅助检查】

1．空腹血糖：＜2.8mmol/L；

2．葡萄糖耐量试验呈低血糖曲线；

3．血清胰岛素及C肽测定：如为胰岛素瘤所致，胰岛素释放指数＞0.4（血浆胰岛素μIU/ml/血浆葡萄糖mg/dl）；

4．肝、肾功能，肾上腺皮质功能及甲状腺功能测定；

5．腹部脏器B超检查，胸部X线片。

【诊断标准】

1．低血糖诊断：

（1）空腹、运动致使低血糖症状发作；

（2）发作时血糖＜2.8mmol/L；

（3）供糖后低血糖症状迅速缓解。

2．病因诊断：

（1）胰岛素瘤：胰岛素释放指数、胰腺B超、CT定位有助诊断。

（2）特发性功能性低血糖症：

1）午餐后低血糖，可自我缓解，非进行性发展；

2）OGTT：服糖后2~4h血糖降至空腹水平；

3）能耐受72h禁食；

4）胰岛素释放指数正常。

【鉴别诊断】

1．癫痫：检查血糖可区别。

2．脑血管意外：血糖可因应激而升高。

3．Ⅱ型糖尿病早期表现：常在下次进餐前出现低血糖，OGTT及IRT峰值延迟。

【治疗原则】

1．病因治疗：

（1）胰岛素瘤：手术切除。

（2）医源性低血糖：调整降糖药。

（3）胃肠手术后反应性低血糖：少量多餐。

（4）其它内分泌疾病致低血糖：治疗原发病，补充所缺激素。

（5）特发性低血糖：高蛋白、脂肪摄入量，少量多餐，抗焦虑治疗。

2．低血糖发作时治疗：

（1）轻者立即进食含糖食物、饮料，不能口服者静注50%葡萄糖50ml；

（2）重者及昏迷者：立即注射50％葡萄糖50~100ml，同时予10％葡萄糖静脉点滴，直至病人清醒，可自行进食。

3．因服用优降糖所致低血糖者，需连续三天静点5~10％葡萄糖直至血糖稳定；

4．有垂体前叶、肾上腺皮质功能低下者，或低血糖持续严重，可予可的松100~300mg 静脉滴入。

【疗效及出院标准】

1．临床治愈：去除病因，血糖稳定在正常者。

2．好转：血糖暂时稳定，病因未除。

3．临床治愈或好转，病情稳定者可出院。

低血糖：

血糖是指血糖浓度低于2.77mmol/l(50mg/dl)，是糖尿病患者用口服降糖药或胰岛素治疗的常见的并发症。低血糖早期症状以植物神经尤其是交感神经兴奋为主，表现为心悸、乏力、出汗、饥饿感、面色苍白、震颤、恶心呕吐等，较严重的低血糖常有中枢神经系统缺糖的表现，如意识模糊、精神失常、肢体瘫痪，大小便失禁、昏睡、昏迷等。

疾病概述

成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L称为低血糖，但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症，低血糖症是指，血糖低于一个特定水平，并导致一系列症状出现，诊断标准为：男《50mg/dl（《2.78mmol/L），女《40mg/dl（《2.5mmol/L）（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童《40mg/dl（2.22mmol/L）。当血糖浓度低于50~60mg/dl 时，出现低血糖早期症状（四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、恶心等）；当血糖浓度低于45mg/dl时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现惊厥及昏迷等）。

还有一类是先天性高胰岛素性低血糖（HI），引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶，谷氨酸脱氢酶（GDH）发生了基因突变。

基本病理

多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。

胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织

对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素（见下文）起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。

胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。

疾病病因

（1）胰岛素用量过多或病情好转后未及时减胰岛素。

（2）由于开会、外出参观、长期不吃早餐、收工较晚等原因使进食或加餐较平常时间推迟。

（3）活动量明显增加未相应加餐或减少胰岛素用量。

（4）进食量减少，没及时相应减少胰岛素。

（5）注射混合胰岛素的比例不当（PZI比RI多1～2倍）且用量较大，常常白天尿糖多而夜间低血糖。

（6）在胰岛素作用达到高峰之前没有按时进食或加餐。

（7）情绪从一直比较紧张转为轻松愉快时。

（8）出现酮症后，胰岛素量增加，而进食量减少。

（9）PZI用量过多。

（10）加剧低血糖的药物。

症状表现

低血糖分为两种类型：（1）肾上腺素能症状包括出汗，神经质，颤抖，无力，眩晕，心悸，饥饿感，归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多（可发生于肾上腺切除病人）。（2）中枢神经系统的表现包括意识混乱，行为异常（可误认为酒醉），视力障碍，木僵，昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快，但低血糖程度轻，无论哪一种类型，血糖水平都有明显个体差异。

疾病诊断