电解质紊乱PPT课件.ppt
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二、高渗性脱水（低容量性高钠血症）
1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞ 310mmol/L。
2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重 呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热 大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大 量尿液排出等。
2.临床表现：无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。重者有微循 环障碍的表现（皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等）。常有心动过缓和心律不 齐，可致心搏骤停。 [K+] 〉7mmol/L，都会有心电图的异常变化。
3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内， 输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增 加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转移， 细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与脑膜 间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞神经 元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表现皮 肤干燥。
3.治疗：①去除病因。②补钾：静脉补钾浓度〈40mmol/L（3g/L）速度 〈20mmol/h（80d/min），休克病人待尿量〉40ml/h后，再静脉补钾。
二、高钾血症 血清 [K+] 〉5.5mmol/L
1.原因：①进入体内钾过多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，大量输入 保存期过久的库存血等。②肾排钾功能减退，如急慢性肾衰竭，应用保钾利尿 剂，盐皮质激素不足等。③细胞内钾移出，如溶血、组织损伤及酸中毒等。
吸收，通过Na+—K+和Na+— H+交换促进K+、H+的排泄。
（三）心房利钠多肽ANP 有效刺激血容量增加，[Na+]增加，血管紧张素Ⅱ增高，减少肾素分 泌，抑制醛固酮分泌，对抗血管紧张素的缩血管效应，拮抗醛固酮的 滞Na+作用。
水纳代谢障碍
一、低渗性脱水（低容量性低钠血症） 1.特征：体液量减少，失钠多于失水，血清[Na+]﹤130mmol/L,血浆渗
4.防治原则： ①病因防治。②首先补足水分 口服或静脉滴注5～10%GS溶 液。 ③适当补充Na+ 可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。
三、等渗性脱水（血纳正常的血容量减少） 1.特征：体液量↓水、钠成比例丢失，血清[Na+] 130～150mmol/L,血浆渗透压
280～310mmol/L。
的多尿期，以及ADS过多等。③钾从肾外丧失过多，如呕吐、持续胃肠减压、 肠瘘等。④钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素、碱中毒时。 2.临床表现：①神经肌肉兴奋性↓骨骼肌、平滑肌肌无力的表现，肠麻痹表现。 ②心脏受累：传导阻滞和节律异常。③反常性酸性尿：低钾可致代谢性碱中
毒，肾远曲小管Na+、K+交换↓Na+、H+交换↑，排H+ ↑。
下丘脑视上核侧面的口渴中枢，有效刺激血浆晶体渗透压 升高，有效血容量减少，血管紧张素Ⅱ。使机体产生口渴、 主动饮水的生理效应。 2.体液调节 （一）抗利尿激素ADH 有效刺激血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑视上核渗透压 感受器，循环血量减少，刺激左心房和胸腔大血管容量感 受器，动脉血压降低，刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受 器，疼痛刺激、情绪紧张和血管紧张素Ⅱ。使机体肾远曲 小管和集合管对水的通透性增加。 （二）醛固酮ADS 有效刺激肾素-血管紧张素系统，血容量减少，血压下降， 肾素增加，交感神经兴奋，促进肾素释放增加，肾远曲小 管和集合管对Na+的重
4.防治原则：①病因防治。②液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿， 静脉滴注补充体液。
四、水中毒（高容量性低钠血症）
1.特征：体液量↑水潴留，血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L， 循环血量↑。
2.原因和机理：①各种原因所致的ADH分泌过多。②肾功能不全，排尿能力下 降。 ③机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。
3.临床表现：①细胞外液量↑细胞外液渗透压↓导致血液稀释，血浆蛋白↓Hb ↓HCT ↓②细胞内液量↑细胞内液渗透压↓导致细胞水肿，脑细胞水肿出现颅 内压↑脑疝的CNS症状。
4.防治原则：①病因防治。②一经诊断，立即停止水分摄入。③利尿剂的使用。
钾代谢异常
一、低钾血症 血清 [K+]〈3.5mmol/L 1.原因：①长期进食不足。②钾从肾排出过多，如应用排钾利尿剂，急性肾衰竭
2.原因和机理：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。②体液丧失在 感染区或软组织内，如大量胸水和腹水形成、肠梗阻、大面积烧伤等。
3.临床表现： ①细胞外液减少的表现：组织间液↓循环血量↓的表现。②ADH↑
ADS ↑的表现：尿量↓尿比重↑。③如不及时处理，由于不感蒸发丧失水分可转 变为高渗性脱水。④如只补水不补Na，可转变为低渗性脱水。
透压﹤280mmol/L。 2.原因和机制：胃肠道消化液持续性丢失，大创面的慢性渗液，应用排
纳利尿剂时，未注意补给适量钠盐，等渗性缺水治疗时补充水分过多。 3.临床表现：①口渴中枢抑制，机体无渴感。②下丘脑渗透压感受器抑
制，ADH减少，尿量↑尿比重↓。③细胞外液向细胞内液转移，细胞外 液↓↓，导致组织间液↓组织脱水征，有效循环血量↓周围循环衰竭。细 胞内液↑导致脑水肿，嗜睡、昏睡、颅内压↑。 4.防治原则：病因防治，纠正不当的补液种类，液体治疗，使用等渗溶 液。
水、电解质、酸碱平衡紊乱
一、体液各量的分布 细胞内液（40％） 参与细胞代谢和生理过程
{ 体液（60％） 细胞外液（20％） 构成机体内环境{ 血浆（5％）
二、体液中的电解质
组织间液（15％）
阳离子 阴离子
细胞外 细胞内
Na+
ClHCO3-
K+ Mg2+
HPO42蛋白质
三、体液的调节 1.神经调节
二、高渗性脱水（低容量性高钠血症）
1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞ 310mmol/L。
2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重 呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热 大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大 量尿液排出等。
2.临床表现：无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。重者有微循 环障碍的表现（皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等）。常有心动过缓和心律不 齐，可致心搏骤停。 [K+] 〉7mmol/L，都会有心电图的异常变化。
3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内， 输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增 加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转移， 细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与脑膜 间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞神经 元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表现皮 肤干燥。
3.治疗：①去除病因。②补钾：静脉补钾浓度〈40mmol/L（3g/L）速度 〈20mmol/h（80d/min），休克病人待尿量〉40ml/h后，再静脉补钾。
二、高钾血症 血清 [K+] 〉5.5mmol/L
1.原因：①进入体内钾过多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，大量输入 保存期过久的库存血等。②肾排钾功能减退，如急慢性肾衰竭，应用保钾利尿 剂，盐皮质激素不足等。③细胞内钾移出，如溶血、组织损伤及酸中毒等。
吸收，通过Na+—K+和Na+— H+交换促进K+、H+的排泄。
（三）心房利钠多肽ANP 有效刺激血容量增加，[Na+]增加，血管紧张素Ⅱ增高，减少肾素分 泌，抑制醛固酮分泌，对抗血管紧张素的缩血管效应，拮抗醛固酮的 滞Na+作用。
水纳代谢障碍
一、低渗性脱水（低容量性低钠血症） 1.特征：体液量减少，失钠多于失水，血清[Na+]﹤130mmol/L,血浆渗
4.防治原则： ①病因防治。②首先补足水分 口服或静脉滴注5～10%GS溶 液。 ③适当补充Na+ 可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。
三、等渗性脱水（血纳正常的血容量减少） 1.特征：体液量↓水、钠成比例丢失，血清[Na+] 130～150mmol/L,血浆渗透压
280～310mmol/L。
的多尿期，以及ADS过多等。③钾从肾外丧失过多，如呕吐、持续胃肠减压、 肠瘘等。④钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素、碱中毒时。 2.临床表现：①神经肌肉兴奋性↓骨骼肌、平滑肌肌无力的表现，肠麻痹表现。 ②心脏受累：传导阻滞和节律异常。③反常性酸性尿：低钾可致代谢性碱中
毒，肾远曲小管Na+、K+交换↓Na+、H+交换↑，排H+ ↑。
下丘脑视上核侧面的口渴中枢，有效刺激血浆晶体渗透压 升高，有效血容量减少，血管紧张素Ⅱ。使机体产生口渴、 主动饮水的生理效应。 2.体液调节 （一）抗利尿激素ADH 有效刺激血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑视上核渗透压 感受器，循环血量减少，刺激左心房和胸腔大血管容量感 受器，动脉血压降低，刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受 器，疼痛刺激、情绪紧张和血管紧张素Ⅱ。使机体肾远曲 小管和集合管对水的通透性增加。 （二）醛固酮ADS 有效刺激肾素-血管紧张素系统，血容量减少，血压下降， 肾素增加，交感神经兴奋，促进肾素释放增加，肾远曲小 管和集合管对Na+的重
4.防治原则：①病因防治。②液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿， 静脉滴注补充体液。
四、水中毒（高容量性低钠血症）
1.特征：体液量↑水潴留，血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L， 循环血量↑。
2.原因和机理：①各种原因所致的ADH分泌过多。②肾功能不全，排尿能力下 降。 ③机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。
3.临床表现：①细胞外液量↑细胞外液渗透压↓导致血液稀释，血浆蛋白↓Hb ↓HCT ↓②细胞内液量↑细胞内液渗透压↓导致细胞水肿，脑细胞水肿出现颅 内压↑脑疝的CNS症状。
4.防治原则：①病因防治。②一经诊断，立即停止水分摄入。③利尿剂的使用。
钾代谢异常
一、低钾血症 血清 [K+]〈3.5mmol/L 1.原因：①长期进食不足。②钾从肾排出过多，如应用排钾利尿剂，急性肾衰竭
2.原因和机理：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。②体液丧失在 感染区或软组织内，如大量胸水和腹水形成、肠梗阻、大面积烧伤等。
3.临床表现： ①细胞外液减少的表现：组织间液↓循环血量↓的表现。②ADH↑
ADS ↑的表现：尿量↓尿比重↑。③如不及时处理，由于不感蒸发丧失水分可转 变为高渗性脱水。④如只补水不补Na，可转变为低渗性脱水。
透压﹤280mmol/L。 2.原因和机制：胃肠道消化液持续性丢失，大创面的慢性渗液，应用排
纳利尿剂时，未注意补给适量钠盐，等渗性缺水治疗时补充水分过多。 3.临床表现：①口渴中枢抑制，机体无渴感。②下丘脑渗透压感受器抑
制，ADH减少，尿量↑尿比重↓。③细胞外液向细胞内液转移，细胞外 液↓↓，导致组织间液↓组织脱水征，有效循环血量↓周围循环衰竭。细 胞内液↑导致脑水肿，嗜睡、昏睡、颅内压↑。 4.防治原则：病因防治，纠正不当的补液种类，液体治疗，使用等渗溶 液。
水、电解质、酸碱平衡紊乱
一、体液各量的分布 细胞内液（40％） 参与细胞代谢和生理过程
{ 体液（60％） 细胞外液（20％） 构成机体内环境{ 血浆（5％）
二、体液中的电解质
组织间液（15％）
阳离子 阴离子
细胞外 细胞内
Na+
ClHCO3-
K+ Mg2+
HPO42蛋白质
三、体液的调节 1.神经调节