肝细胞癌免疫组化
30例肝细胞癌临床病理Glypican-3和AFP表达论文
30例肝细胞癌临床病理与Glypican-3和AFP表达分析【摘要】目的对肝细胞癌病理形态学及免疫组织化学进行分析,以提高肝细胞癌的诊断准确率。
方法在病理学研究基础上,采用免疫组化分析30例肝细胞癌、15例肝细胞腺瘤、30例肝脏局灶性结节性增生患者glypican-3和afp表达情况。
结果免疫组织化学染色显示:肝细胞癌患者glypican-3和afp表达率均明显高于肝细胞腺瘤以及肝脏局灶性结节性增生患者(p75%为4分;(2)阳性着色计分:无着色为0分,淡黄色为1分,棕黄色为3分(可根据阳性着色部位,排除假阳性)。
两项结果相加<2分为阴性(o),2~3分为阳性(+),4~5分为中度阳性(++),6~7分为强阳性(+++)。
1.4 统计学分析采用spss14.0进行分析统计,技术资料采用x2检验,检验水准α=0.05。
2 结果30例肝细胞癌免疫组织化学染色显示:glypican-3阳性率100.0%,afp阳性率50.0%。
15例肝细胞腺瘤glypican-3和afp 均无表达;20例肝脏局灶性结节性增生glypican-3阳性率6.7%,afp阳性率3.3%。
(详见表1)表1 免疫组化结果对比注:*与后两者对比p<0.053 结论早期诊断肝细胞癌是提高肝癌疗效的关键之一。
肝细胞癌的早期诊断依赖于肝穿刺标本的病理诊断。
诊断主要依赖常规染色切片技术,在光镜下观察细胞异型性和结构异常表现对肝细胞癌进行诊断。
由于穿刺活检取材有限,标本小并且易于变形,并且良恶性病变间的形态差异较小,尤其是肝细胞腺瘤与高分化肝细胞癌、局灶性结节性增生与高分化肝细胞癌,在光镜下难以鉴别、易导致误诊,而免疫组织化学检测作为辅助诊断对肝细胞癌病理学诊断有着重要意义。
afp由胚胎卵黄囊细胞、胎儿肝细胞和肠道细胞合成的一种糖蛋白,正常成人肝细胞不产生afp,而当肝细胞癌变后,afp又重新表达。
目前,afp作为肝细胞癌的主要分子标记。
肝癌组织SOD、PCNA免疫组化定位观察
1 1 材料 来源 . 搜集我 院 19 年 ~20 年 间 3 例 原 发性 肝 细 95 01 2 胞性 肝癌 活检标 本 。 中男性 2 例 , 其 7 女性 5例 , 年龄
Ke :n y w0 immn h s c e sr,h p t etlr c cn ma:u e o ie d s t o [ o h mi  ̄ e a m ̄t a + i o l t ; u s p r xd imu ̄
原 发性 肝细 胞性 肝癌在 我 国发 病率 较高 .本研 究通过免疫组 『 七定位 方 法 ,探 索超 氧化 物 歧 化 酶 (ueoi i uae O ) 及 增 殖 细 胞 棱 抗 原 spr d d m t ,S D xe s s (rimtgclncer ni nP N 表达与 原发性 pof i e ul te,C A) te i l h aa g 肝细胞 性肝 癌 的关系
f h 姆 S ̄n o i l er T | evd H s t j pa 35 t hn 10 0 C ia J
CD44v6、MT1-MMP和VEGF在肝细胞肝癌中的表达及意义
22 C 4 v 、 T . M 、E F蛋白在肝癌中的表 . D 46 M 1 P V G M
2 结 果
2 1 H C组 及 对 照组 MT — P、 D 4 6 E F . C lMM C 4 v 、V G
血管瘤 8 , 例 其中男 8 、 2 , 例 女 例 年龄 3 5 岁 ) 3— 5 。 H C患 者 ( C C H C组 ) 前 均未 行 针 对 HC 术 C的 治疗 ,
抗体、 鼠抗人 V G 单克隆抗体 、 EF 鼠抗人 C 4 v 单 D 46
克 隆抗体 、 缩型 s 浓 P法免疫 组化 染色 试剂 盒 、A DB 显色试 剂 盒 , 产品 均 购 自北 京 中杉 金 桥 生 物 技术 公 司 。用 已知 阳性 的乳 腺 导管 癌 标 本作 阳性 对 照 , 以
为 阴性 , 4分为 阳性 。 - >
在 H C组 织 中的表 达 情 况 , C 以分 析其 与 H C患 者 C 复发 、 转移 的关 系 。
1 资料 与 方法
11 临床 资料 .
选择 郑 州 大学 一 附院 病理 科 20 04
13 统计学 方 法 .
用 S S 2 0软 件 进行 数 据 处 P S1.
手术切除, 但术后的复发转移率极高 , 因此探讨与肝
癌 侵袭和 转移相 关 生物学 标志 物与 复发转 移及预 后
疫组化 s 法 , P 具体步骤参照免疫组化步骤说明书。
在 切片 阳性 细 胞 区 随 机 挑 选 5个 高 倍 视 野 共 计 数
的关系是肝癌的研究重点。我们通过免疫组化的方 法检 测 了膜型基 质金 属蛋 白酶 1 MT . P , 管 ( 1MM ) 血
12 方法 .
肝细胞癌与肝癌的病理学差异与鉴别
肝细胞癌与肝癌的病理学差异与鉴别肝细胞癌(HCC)和肝癌是两种常见的肝脏恶性肿瘤,但它们在病理学上存在一些差异,这些差异对于正确诊断和治疗非常重要。
本文将讨论肝细胞癌与肝癌的病理学差异以及鉴别诊断的方法。
1. 组织学特征:肝细胞癌主要由肝细胞恶性增生形成,通常以单个或多个肿块的形式出现。
肿瘤细胞呈现大而多形性的特点,细胞核常常呈现不同大小和形状,核分裂象也较常见。
另外,肝细胞癌细胞常具有明显的胶原纤维和胆汁管样结构的形成。
肝癌则是一个广义的概念,包括了肝细胞癌以及其他一些少见的肝脏恶性肿瘤,如胆管细胞癌、肝内胆管癌等。
这些肝癌的组织学特征与肝细胞癌有所不同。
例如,胆管细胞癌主要由恶性增生的胆管细胞构成,肿瘤细胞通常排列成管状结构,核分裂象较少见。
2. 免疫组化标记:免疫组化标记是一种常用的病理学方法,可用于鉴别肝细胞癌和其他类型的肝癌。
肝细胞癌细胞通常表达肝细胞特异性标记物,如肝细胞特异性抗原(HepPar-1)和α-胚胎抗原(AFP)。
而其他类型的肝癌,如胆管细胞癌,则表达不同的标记物,如CK7和CK19。
3. 影像学表现:肝细胞癌和其他类型的肝癌在影像学上也存在一些差异。
肝细胞癌通常呈现为单个或多个边界清晰的肿块,肿块内部可见均匀的强化。
而其他类型的肝癌,如胆管细胞癌,则可能呈现为多发性结节或弥漫性浸润,肿块内部的强化不均匀。
4. 分子生物学特征:近年来,分子生物学的发展为肝细胞癌和其他类型的肝癌的鉴别提供了新的手段。
肝细胞癌通常具有多种分子异常,如基因突变、染色体异常和表观遗传学改变等。
而其他类型的肝癌则可能具有不同的分子生物学特征。
综上所述,肝细胞癌和其他类型的肝癌在病理学上存在一些差异,包括组织学特征、免疫组化标记、影像学表现和分子生物学特征等方面。
对于正确诊断和治疗这些肝脏恶性肿瘤,了解这些差异非常重要。
因此,在临床实践中,医生们需要综合运用病理学、免疫组化学、影像学和分子生物学等多种手段进行鉴别诊断,以确保患者能够获得最合适的治疗方案。
CD34免疫组化染色在高分化肝细胞癌中的诊断意义
CD34免疫组化染色在高分化肝细胞癌中的诊断意义丁莉利,杨丞,陈建娜(海南医学院病理学教研室,海南海口 571199)【摘要】目的探讨CD34染色阳性的微血管分布在高分化肝细胞癌、肝硬化、肝局灶性结节状增生和正常肝组织中的诊断及鉴别诊断意义。
方法应用免疫组织化学方法(EnVision法)对27例高分化肝细胞癌及其癌旁肝硬化组织、10例肝局灶性结节状增生及其病灶旁肝组织行CD34抗体标记,分析CD34染色阳性的微血管在高分化肝细胞癌、肝硬化、肝局灶性结节状增生和正常肝组织中的分布。
结果CD34染色阳性的微血管在高分化肝细胞癌中分布弥漫而均匀,在肝局灶性结节状增生中呈“地图样”分布,肝硬化和正常肝组织的肝窦内皮细胞均CD34染色阴性;CD34染色阳性的微血管在高分化肝细胞癌中的分布范围与肝局灶性结节状增生、肝硬化结节、正常肝组织均有显著统计学差异(P<0.01)。
结论CD34可作为鉴别高分化肝细胞癌与肝硬化结节及肝局灶性结节状增生的有用指标,但CD34染色阳性的微血管在高分化肝细胞癌和肝局灶性结节状增生中的分布有一定交叉性,因此在肝穿刺活检诊断时应审慎判读CD34染色结果。
【关键词】肝细胞癌;CD34;免疫组化高分化肝细胞癌(well differentiated hepatocellular carcinoma,w-HCC)的细胞核异型性和肝板增厚均可不明显,与肝硬化结节和肝局灶性结节状增生(focal nodular hyperplasia,FNH)难鉴别,仅观察HE染色组织易造成误诊。
研究发现HCC中可出现明确的不伴有胆管的血管样结构,即肝窦的毛细血管化[1、2]。
因此,我们应用免疫组织化学染色的方法对w-HCC及其癌旁肝硬化组织、FNH 和病灶旁肝组织行CD34抗体标记,分析CD34染色阳性的微血管在w-HCC、肝硬化、FNH和正常肝组织中的分布,并探讨其诊断和鉴别诊断意义。
1 材料与方法1.1 标本来源收集海南医学院第一附属医院病理科2013年1月-2016年12月手术切除且诊断明确的w-HCC标本27例,FNH 10例。
病理报告提示做“免疫组化”,这是怎么回事
病理报告提示做“免疫组化”,这是怎么回事病理报告是判断患者肿瘤性质的关键依据,采取什么样的治疗方法、应用哪些治疗药物等都需要按照病理报告的结果来进行。
而在有些患者的病理报告中常常会提示到做“免疫组化”,“免疫组化”是什么?为什么要做“免疫组化”呢?下面就让我们一起来探讨探讨。
1什么是“免疫组化”“免疫组化”的全称是“免疫组织化学”,其最早于20世纪70年代就被运用在病理诊断当中了,具体指的是根据免疫学中抗原与抗体的特异性结合原理,采用一定的检测技术与方式对患者的组织细胞进行综合性的研究。
这个过程中所采用的技术方式为利用显色剂如荧光素、同位素等对细胞抗体进行显色标记,然后根据一定的标准确定细胞内多肽与蛋白质等抗原的性质,主要研究内容包括定位、定性和相对定量三个方面。
在病理报告中提示患者做“免疫组化”,主要是为了更进一步诊断与明确患者的病情,并为患者的疾病治疗、预后等环节提供参考,这一诊断技术的广泛运用充分体现了人们在肿瘤疾病研究中取得的进步成就,也代表了病理诊断水平的提升。
2“免疫组化”在病理诊断中的具体应用(1)诊断与鉴别诊断恶性肿瘤“免疫组化”可以帮助医生和患者诊断与鉴别诊断恶性肿瘤,患者检查出患得肿瘤后要想弄清楚它究竟是恶性的还是良性的,就需借助“免疫组化”技术进行诊断,在过去只依靠病理切片的观察来做判断,存在一定的不准确性,且对复杂性肿瘤无法做出准确诊断,而通过“免疫组化”不仅可以实现良性与恶性的诊断,而且还可以鉴别诊断出是淋巴癌、恶性黑色素瘤、小细胞癌等具体情况。
(2)病理分型“免疫组化”可以帮助医生和患者对肿瘤进行病理分型,由于临床上一些肿瘤的组织形态较为相似,如果仅用病理切片进行鉴别诊断容易出现判断失误,而通过免疫组化技术能够精准区分肿瘤类型,如对淋巴瘤和软组织肿瘤的区分等,从而为后续治疗方案以及预后措施的选择提供参考。
(3)明确恶性肿瘤组织来源“免疫组化”可以帮助医生和患者明确恶性肿瘤组织的真正来源,找到转移癌的病灶位置。
肝细胞癌组织中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达变化及意义
摘要 : 目的 观察肝细胞癌 ( C ) H C 中上皮 型钙黏蛋 白( .ahr ) 神经型 钙黏蛋 白( . d ei) Ecdei 、 n Nc h r 和波形蛋 白 a n ( iet ) Vm ni 的表达变化 , n 并探讨其意义。方法 采用免疫组化 E Vs n法检测 4 n io i 5例 H C患者 肿瘤组织 及 6例癌 C 旁正 常肝 脏组织 中的 Ecd e n N cde n和 Vm ni。结果 与对照组 相 比, - h r 、 —ahr a l i iet n 观察组 E cd ei .ahr n阳性表达 率升 高 , -ahr 、 i n n阳性表达率降低( N cdei Vmef n i P均 < .5 ; 0 0 ) 观察组 中高 分化者与 中分化者 及 中分 化者 与低 分化 者相 比, ・ d e n阳性表达率升高 , — d e n Vm n n阳性表达率降低 ( Ec h r a i Ne h r 、 i et a i i P均 < .5 。H C组织 中 Ecd ei、 i 00 ) C . h r Vm. a n
13 统计学方法 .
采用 SS 1. 统计软件。数据 PS3 0
比较采用 检验和 Bvf t相关性分析。P o 0 ii e aa ≤ .5 为差异有统计学意义 。
11 临床资料 20 . 06年 8 一 08年 4月手术切 2 结果 月 20 除的 4 5例 H C患 者 的 肿 瘤 组 织 标 本 , 观 察 组 。 C 为 两组 Ecdei、 —ahr 、 i n n表 达情 况 .ahr Ncdei Vmef n n i 平均年龄 5 2岁。高分化 1 例 , 1 中分化 2 例 , 2 低分 见表 1 。与对 照组相 比, 观察 组 Ecd en阳性 表达 —ahr i 化1 2例 。无 淋 巴结 转 移 3 3例 , 淋 巴结 转 移 1 率升高, . d en Vm n n阳性表达率降低( 有 8 Nc hr 、 iet a i i P均 例; 术前都未接受放疗、 化疗等相关治疗。另取其 中
一文读懂肝细胞癌的免疫组化报告
一文读懂肝细胞癌的免疫组化报告展开全文原发性肝癌(简称肝癌)统指起源于肝细胞和肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤,其中以肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)和肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)最为常见。
肝细胞癌(HCC)的病理免疫组化主要是需要与肝内胆管细胞癌及转移性腺癌相鉴别。
尽管大多数病例可通过常规HE染色做出正确诊断。
但当临床症状不典型、肿瘤分化很差、活检组织少、病理学类型不确定时,免疫组化就具有非常重要的鉴别诊断价值。
AFP:甲胎蛋白,其阳性率为36.7%,在肝硬化中的阳性率为6.7%。
AFP在肝癌诊断中的敏感性不高,但它是一个很好的鉴别诊断有用的指标。
CK:细胞角蛋白(cytokeratin)家族有CK7,CK8,CK9,CK19,CK20等多个成员。
一般认为,CK7、Ck19是胆管上皮的标志物,是胆管上皮癌和肝细胞癌鉴别诊断的标志物。
CK8、CK18的肝癌组织邻近常见不典型增生的胆管上皮,提示CK8和CK18阳性肝癌来源于胆管上皮。
CK20在HCC中不表达,在转移性腺癌中表达率为74-100% ,在约10%的ICC中表达。
MOC31:抗人上皮相关抗原,是一种肝细胞表面糖蛋白的抗体。
在ICC(肝内胆管细胞癌)与转移性腺癌中均持续表达,但在HCC中不表达。
HBsAg:在肝细胞癌中的表达率为70-80%.生存期短于阴性者。
EGFR:表皮生长因子受体,是原癌基因C-erbB-1的表达产物,与细胞增殖、分化调节、肿瘤转化密切相关。
EGFR在HCC阳性表达率约73.08%,这有望成为一个治疗的靶点。
易瑞沙或特罗凯可以联合仑伐替尼用于HCC的治疗可延长仑伐替尼的PFS。
P53:P53基因是重要的肿瘤抑制基因, 参与细胞周期的调控, 对细胞的分裂和增殖起负调控作用,突变以后缺乏对细胞增殖的负调控作用, 可促进细胞转化和增生, 导致肿瘤的发生。
肝细胞癌患者癌组织TTF-1、p53、p63_表达变化及其对术后生存的影响
∗基金项目:湖北省自然科学基金资助项目(编号:ZRM S2017000916)作者单位:448000湖北省荆门市中心医院病理科(罗珂,丁莉);三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院检验科(刘美)第一作者:罗珂,女,31岁,大学本科,主管技师㊂E-mail: 135****2701@ ㊃肝癌㊃肝细胞癌患者癌组织TTF-1㊁p53㊁p63表达变化及其对术后生存的影响∗罗珂,丁莉,刘美㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀目的㊀探讨肝细胞癌(HCC)患者癌组织甲状腺转录因子(TTF)-1㊁p53和p63表达变化及其对术后生存的影响㊂方法㊀2019年1月~2021年12月我院收治的HCC患者56例,均行肝内肿瘤切除术治疗,术后随访2年㊂采用免疫组化法检测癌组织和癌旁组织TTF-1㊁p53和p63表达㊂结果㊀HCC患者癌组织TTF-1表达阳性率为33.9%,显著低于癌旁组织的73.2%(P<0.05),而p53和p63表达阳性率分别为76.8%和64.3%,显著高于癌旁组织的7.1%和32.1% (P<0.05);34例Ⅰ~Ⅱ期和19例高分化肿瘤患者癌组织TTF-1阳性率分别为47.1%和63.1%,显著高于22例Ⅲ~Ⅳ期和37例中/低分化者的13.6%和18.9%(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期肿瘤㊁38例有淋巴结转移㊁21例低分化肿瘤和22例有门静脉癌栓的HCC患者癌组织p53阳性率分别为95.4%㊁89.5%㊁100.0%和95.4%,显著高于Ⅰ~Ⅱ期肿瘤㊁无淋巴结转移㊁中/高分化和无门静脉癌栓者(分别为64.7%㊁50.0%㊁59.5%和64.7%,P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期肿瘤㊁有淋巴结转移和低分化肿瘤组织p63阳性率分别为86.4%㊁73.7%和85.7%,显著高于Ⅰ~Ⅱ期㊁无淋巴结转移和中/高分化者的50.0%㊁44.4%和48.7%(P<0.05);19例TTF-1阳性者1a和2a生存率分别为84.2%和73.3%,显著高于37例阴性者的51.4%和35.1%(P<0.05);43例p53阳性者1a和2a生存率分别为53.5%和39.3%,显著低于13例阴性者的92.3%和76.9%(P<0.05);36例p63阳性者1a和2a生存率分别为47.2%和33.3%,显著低于20例阴性者的90.0%和75.0%(P<0.05)㊂结论㊀HCC患者癌组织TTF-1阳性表达率较低,而p53和p63阳性表达率较高,而它们都可能在HCC发病过程中起作用,并影响患者生存率,值得进一步研究㊂㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀肝细胞癌;甲状腺转录因子-1;p53基因;p63基因;生存㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2024.03.029㊀㊀Cancerous expression of TTF-1,p53and p63proteins in patients with hepatocellular carcinoma㊀Luo Ke,Ding Li,Liu Mei.Department of Pathology,Central Hospital,Jingmen448000,Hubei Province,China㊀㊀ʌAbstractɔ㊀Objective㊀The aim of this study was to explore the implication of thyroid transcription factor(TTF)-1,p53 and p63protein expression in cancerous tissues in patients with hepatocellular carcinoma(HCC).Methods㊀56patients with HCC were encountered in our hospital between January2019and December2021,and all underwent hepatectomy.All the patients were followed-up for two years.The expression of TTF-1,p53and p63in cancerous and adjacent non-cancerous tissues were detected by immunohistochemistry.Results㊀The positive rate of cancerous TIF-1expression was33.9%,much lower than73.2%(P< 0.05),while the positive rates of p53and p63expression were76.8%and64.3%,much higher than7.1%and32.1%(P< 0.05)in non-cancerous tissues;the positive rates of cancerous TIF-1expression in34HCC patients with stageⅠ/Ⅱ,and19 HCC patients high-differentiated tumor were47.1%and63.1%,both significantly higher than13.6%and18.9%(P<0.05)in 22patients with stageⅢ/Ⅳ,and in37patients with moderate-/low-differentiated tumors;the positive rates of p53expression in patients with stageⅢ/Ⅳ,in38patients with lymph node metastasis,in21patients with low-differentiated tumor and in22 patients with portal cancerous thrombosis were95.4%,89.5%,100.0%and95.4%,all significantly higher than64.7%, 50.0%,59.5%and64.7%(P<0.05);the positive rates of cancerous p63expression in patients with stageⅢ/Ⅳ,with lymph node metastasis and low-differentiated tumor were86.4%,73.7%and85.7%,significantly higher than50.0%,44.4%and48.7%(P<0.05)in patients with stageⅠ/Ⅱ,without lymphnode metastasis and with moderate/high differentiated tumors;the one-year and two-year survival rates in19patients withcancerous TTF-1expression positive were84.2%and73.3%,both significantly higher than51.4%and35.1%(P<0.05)in37patients with cancerous TIF-1negative;the one-year and two-year survival rates in43patients with cancerous p53positivewere53.5%and39.3%,much lower than92.3%and76.9%(P<0.05)in13patients with p53negative;the one-year and two -year survival rates in36patients with p63positive were47.2%and33.3%,much lower than90.0%and75.0%(P<0.05)in 20patients with p63negative.Conclusion㊀The decreased expression of TTF-1,and the elevated modulation of p53and p63 might take part in the hepatocarcinogenesis in patients with HCC,and needs further investigation.㊀㊀ʌKey wordsɔ㊀Hepatocellular carcinoma;Thyroid transcription factor-1;p53gene;p63gene;Survival㊀㊀肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发病率和病死率高[1]㊂因我国HCC患者大多有乙型肝炎病毒(HBV)感染和肝硬化的背景[2],使临床治疗困难,患者预后较差㊂寻找分子标志物,正确评估患者预后,对指导临床治疗和降低病死率有积极的意义㊂p53是一种重要的抑癌基因,在多种肿瘤细胞中均可发生突变㊂已有研究证实[3],p53在HCC发生发展过程中起重要作用㊂甲状腺转录因子-1 (thyroid transcription factor-1,TTF-1)是一种核蛋白㊂研究显示[4,5],TTF-1在甲状腺和肺组织均呈阳性表达,故现已成为甲状腺和肺肿瘤诊断和鉴别诊断的重要分子标志物㊂p63是p53的同源性基因,属于p53家族成员之一㊂p63基因参与了上皮源性肿瘤的发生和发展,在鳞癌组织呈显著的扩增趋势[6]㊂目前,关于HCC组织p63和TTF-1表达研究尚少,它们对预后的影响也不清楚㊂本研究检测了HCC 患者癌组织TTF-1㊁p53和p63表达,并进一步分析了它们对患者术后生存的影响,现报道如下㊂1㊀资料与方法1.1病例来源㊀2019年1月~2021年12月我院诊治的HCC患者56例,男性47例,女性9例;年龄为36~67岁,平均年龄为(56.6ʃ3.7)岁㊂依据有关HCC的标准诊断[7],并经影像学和术后组织病理学检查确诊㊂排除标准:存在凝血功能障碍;存在其他恶性肿瘤;存在严重的心脑血管疾病;存在肝移植手术史和转移性肝癌㊂本研究通过我院医学伦理委员会批准,患者及其家属签署知情同意书㊂1.2手术方法㊀根据肿瘤大小和位置,选择性进行肝叶㊁肝段㊁半肝和局部肿瘤切除术㊂术中取癌组织和癌旁组织备检㊂1.3肝组织蛋白表达检测㊀采用免疫组化法检测,取癌组织和癌旁组织,常规石蜡包埋,连续切片(厚度为4μm)㊂对切片行脱蜡㊁水化处理,采用pH9.0枸椽酸盐修复液高压修复抗原2.5min,经3%过氧化氢室温孵育10min,封闭内源性过氧化物酶后,用磷酸盐缓冲液(PBS)冲洗,再分别加入鼠抗人p53单克隆抗体(福州迈新生物技术开发有限公司)㊁鼠抗人p63单克隆抗体(福州迈新生物技术开发有限公司)和即用型抗TTF-1抗体(8G7G3/1,北京中杉金桥生物技术有限公司),在4ħ下孵育过夜㊂次日,37ħ复温30min,洗涤,加入二抗,37ħ孵育30min,洗涤,DAB常温显色10min,洗涤,苏木素复染,封片镜检㊂记录染色肿瘤细胞百分比㊂结果判读: p53和p63阳性为细胞核黄色或棕黄色颗粒;TTF-1阳性为细胞质内棕黄色颗粒㊂参照相关标准评定[8],包括染色强度和对应的阳性细胞数,其中染色强度:0分~3分分别代表 无染色 ~ 黄褐色 ;阳性率=阳性表达细胞数/总细胞数ˑ100%:<5%为0分;5%~24%为1分;25%~50%为2分;>50%为3分㊂以上两项相加,0分和1分为(-),2分为(ʃ),3分为(+),4分为(++),5分为(+++)㊂将(-)~(ʃ)记为阴性,(+)~(+++)记为阳性㊂1.4随访㊀对所有患者术后随访,包括门诊或电话随访㊂随访截止时间为2023年2月,随访时间为2~ 38个月,平均随访为(20.7ʃ3.9)个月㊂随访终点为死亡或截止到随访时间结束㊂1.5统计学方法㊀应用SPSS22.0统计学软件进行数据分析,计数资料以率(%)表示,采用x2检验㊂采用Kaplan-Meier绘制生存曲线,采用Log Rank x2检验分析患者术后生存差异,所有检验均为双侧检验,P<0.05提示差异有统计学意义㊂2㊀结果2.1HCC患者癌组织TTF-1㊁p53和p63表达情况㊀HCC患者癌组织TTF-1阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05),而p53和p63阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05,图1和表1)㊂图1㊀HCC患者癌组织TTF-1㊁p53和p63表达(免疫组化,200ˑ)A:癌组织TTF-1表达;B:癌组织p53表达;C:癌组织p63表达表1㊀HCC患者癌组织与癌旁组织蛋白表达阳性率(%)比较例数TTF-1p53p63癌组织㊀5619(33.9)①43(76.8)①36(64.3)①癌旁组织5641(73.2)4(7.1)18(32.1)㊀㊀与癌旁组织比,①P<0.052.2不同临床和病理学特征HCC患者癌组织TTF-1㊁p53㊁p63阳性率比较㊀Ⅰ~Ⅱ期和高分化肿瘤组织TTF-1阳性率显著高于Ⅲ~Ⅳ期和中㊁低分化肿瘤(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期㊁有淋巴结转移㊁低分化肿瘤和有门静脉癌栓浸润的肿瘤组织p53阳性表达率显著升高(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期㊁有淋巴结转移和低分化肿瘤p63阳性表达率也显著升高(P<0.05,表2)㊂表2㊀不同临床和病理学特征HCC患者癌组织蛋白表达阳性率(%)比较例数TTF-1阳性(n=19)p53阳性(n=43)p63阳性(n=36)肝硬化有3912(30.8)29(74.4)22(56.4)无177(41.2)14(82.4)14(82.4)肿瘤直径(cm)ɤ52411(45.8)16(66.7)13(54.2) >5328(25.0)27(84.4)23(71.9)肿瘤分期Ⅰ/Ⅱ3416(47.1)22(64.7)17(50.0)Ⅲ/Ⅳ223(13.6)①21(95.4)①19(86.4)①淋巴结转移有3813(34.2)34(89.5)①28(73.7)①无186(33.3)9(50.0)8(44.4)肿瘤分化低213(14.3)①21(100.0)①18(85.7)①中164(25.0)13(81.3)9(56.2)高1912(63.1)9(47.4)9(47.4)门静脉癌栓有228(36.4)21(95.4)①12(54.5)①无3411(32.3)22(64.7)24(70.6)肿瘤数目单发4312(27.9)34(79.1)29(67.4)多发137(53.8)9(69.2)7(53.8)血清甲胎蛋白(μg/L)ɤ400126(50.0)7(58.3)8(66.7) >4004413(29.5)36(81.8)28(63.6)㊀㊀与对应组比,①P<0.052.3癌组织TTF-1㊁p53和p63蛋白阳性与阴性的HCC患者术后生存率比较㊀TTF-1阳性表达患者术后1a和2a生存率均显著高于阴性者(P<0.05),而p53和p63阳性表达患者1a和2a生存率均显著低于阴性者(P<0.05,表3)㊂表3㊀癌组织TTF-1㊁p53和p63蛋白阳性与阴性HCC患者术后生存率(%)比较例数1a2a TTF-1阳性1916(84.2)①14(73.3)①阴性3719(51.4)13(35.1)p53㊀阳性4323(53.5)①17(39.3)①阴性1312(92.3)10(76.9)p63㊀阳性3617(47.2)①12(33.3)①阴性2018(90.0)15(75.0)㊀㊀与阴性组比,P<0.053㊀讨论HCC的形成涉及诸多基因的变化,而这些变化会导致细胞生长和分化紊乱,并参与细胞增殖和凋亡等过程,最终参与HCC的发生和发展[8,9]㊂积极探索肿瘤分子标志物,对指导临床制定治疗方案,延长患者生存期尤为重要㊂本研究检测了HCC患者癌组织TTF-1㊁p53和p63表达变化及其对术后生存的影响,以期为临床寻找特异性和敏感性分子指标提供参考㊂本研究HCC患者癌组织TTF-1阳性率显著低于癌旁组织,而p53和p63阳性率显著高于癌旁组织,提示TTF-1㊁p53和p63在HCC患者癌组织和癌旁组织表达存在差异㊂恶性肿瘤的生长㊁侵袭和转移依赖于肿瘤细胞的生长㊁增殖和迁移,而肿瘤细胞增殖与致癌基因激活和抑癌基因失活有关[10-12]㊂TTF-1是甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质,可促进甲状腺过氧化物酶㊁碘和钠的转运,其核染色阳性对原发性肺癌和甲状腺腺癌及诸多器官小细胞癌具有一定的敏感性和特异性[13],但另有研究[14]表明,TTF-1细胞质染色对鉴别HCC和转移性癌有一定的价值㊂TTF-1在HCC组织阳性表达率较高[15],提示TTF-1可能在HCC的进展过程中发挥了重要作用㊂p53是一种肿瘤抑制蛋白和转录因子,可调控细胞分裂和组织DNA突变㊂P53通过转录调控向这些细胞传导凋亡信号,从而阻止肿瘤形成,但其易发生突变[16]㊂研究指出[17],p53是肿瘤组织最常见的突变基因之一,具有致癌活性,是肿瘤形成的关键因素㊂正常组织细胞p53表达量极低㊂一旦细胞受到外界的强烈刺激后,p53表达量急剧增加并激活,进而调节大量靶基因的表达,影响细胞周期的阻滞㊁凋亡和分化,促进肿瘤形成㊂此外, p53基因突变后使得蛋白构型发生改变,增加了其稳定性,导致半衰期延长,易在恶性肿瘤细胞中堆积,故而在HCC患者癌组织呈现较强的阳性表达㊂因p63在结构上与p53有相同区域,且可激活p53的相关靶基因,导致细胞凋亡和细胞周期受阻,因而也被认为是一种抑癌基因[18]㊂近年来研究发现[19],p63具有独特的SAM区,对于细胞分化㊁增殖有重要意义㊂因p63基因并不会发生广泛的突变,更为普遍的是表达异常㊂因HCC肿瘤细胞具有较强的增殖能力,故而p63多见高表达㊂本研究HCC患者癌组织p53和p63均呈较高的阳性表达,提示它们可能参与了HCC的发生发展㊂本研究发现TTF-1阳性表达与肿瘤分期和细胞分化程度有关,p53阳性表达与肿瘤分期㊁淋巴结转移㊁分化程度和门静脉癌栓浸润有关,而p63阳性表达与肿瘤分期㊁淋巴结转移和分化程度有关㊂由于TTF-1的某一位点在HCC肿瘤细胞的去分化时会发生突变㊁丢失或其他遗传学变化,使得TTF-1所识别的抗原决定簇消失,最终造成TTF-1表达降低,但具体的相关机理仍需深入研究㊂p53在发生突变后失去了其抑癌功能,在肿瘤的发生过程中失去了限制作用,进而导致肿瘤发生[20]㊂p63高表达抑制了更多抑癌基因p53,导致肿瘤恶性程度增高,起到促癌作用㊂ʌ参考文献ɔ[1]Yang JD,Hainaut P,Gores GJ,et al.A global view of hepatocel-lular carcinoma:trends,risk,prevention and management.Nat Rev Gastroenterol Hepatol,2019,16(10):589-604. 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简述肝细胞癌的基本病理变化。
简述肝细胞癌的基本病理变化。
肝细胞癌是一种常见的恶性肿瘤,起源于肝脏的肝细胞,其基本病理变化包括以下几个方面。
肝细胞癌的组织学特征是肝细胞的不正常增生和形态学改变。
正常的肝细胞形态应该是一致而规则的,而在肝细胞癌中,肝细胞的形态发生了显著的改变。
肝细胞癌细胞通常呈现出多形性,即细胞形态不一致,有的呈现出巨大细胞的形态,有的呈现出小圆细胞的形态。
此外,肝细胞癌细胞的胞质丰富,胞浆呈酸性,核与胞质比例失调。
肝细胞癌的细胞核特征也是其基本病理变化之一。
在肝细胞癌细胞中,细胞核常常呈现出不同程度的异型性。
细胞核的形态发生改变,出现核膜不规则、核仁明显增大和核浆比例失调等现象。
此外,肝细胞癌细胞的染色质结构也发生了变化,呈现出不同程度的疏松和聚集。
肝细胞癌的组织结构也发生了明显的改变。
正常肝脏组织由肝细胞和间质组成,而在肝细胞癌中,肝细胞癌细胞的增生导致了肝脏组织结构的破坏和扩散。
肝细胞癌细胞可以形成实性癌灶,癌灶内的肝细胞癌细胞密度较高,排列紧密,与正常肝细胞形成明显的分界。
肝细胞癌的免疫组化特征也是其基本病理变化的重要方面。
通过免疫组化染色,可以检测肝细胞癌细胞的特异性标记物,如α-胎蛋白(AFP)、细胞角蛋白19(CK19)等。
AFP是肝细胞癌的特异性标记物,其阳性表达率较高,可用于肝细胞癌的诊断和鉴别诊断。
CK19是一种肝细胞癌的干细胞标记物,其阳性表达率也较高,可用于肝细胞癌的鉴别诊断。
肝细胞癌的基本病理变化包括肝细胞的不正常增生和形态学改变、细胞核的异型性、组织结构的破坏和扩散,以及免疫组化特征的改变等。
这些病理变化对于肝细胞癌的诊断和治疗具有重要的临床意义。
对于肝细胞癌的早期诊断和治疗,了解其基本病理变化是至关重要的。
免疫组化在肝脏穿刺组织病理诊断中的应用研究
a Re r d i a gn o s i s of h e pa t o c e l l ul a r c a r c i n oma i n 2 7 c a s e s , 4 c a s e s o f me t a s t a t i c c a nc e r ,s i x c a s e so f i n t r a h e p a t i c c h ol a n gi o c a r c i no ma ,
HE Chu n ya n Gua n gd o n g Agr i bu s i ne s s Ce n t e r D. e pa r t me n t o fP a t h ol og y ,Gu a n g do n g 5 2 40 0 2, Chi n a
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h e ma n g i o ma t wo c a s e s , f o l l i c u l a r d e n d r i t i c c e l 1 s a r c o ma . Co n c l u s i o n Ba s e d o n t h e f i n d i n g s , l i v e r b i o p s y s p e c i me n s o f l e s s , a t t h e
肝脏病理检查 免疫组化项目
肝脏病理检查的免疫组化项目包括多种,以下是一些常见的免疫组化指标:甲胎蛋白(AFP):常用于鉴别肝细胞癌与良性肝病,AFP在肝癌中的阳性率在70%以上,但也可出现在生殖腺胚胎瘤、胃癌等。
血管内皮生长因子(VEGF):与肝癌的侵袭、转移和血管生成有关。
雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR):可以评的激素依赖性,为药物治疗提供参考。
细胞角蛋白(CK):有助于肝癌与肝脏良性病变的鉴别诊断。
CD34:标记肝血管内皮细胞,有助于肝癌与血管瘤的鉴别诊断。
CD10:标记肝窦内皮细胞,有助于肝癌与胆管细胞癌的鉴别诊断。
碱性磷酸酶(ALP):肝癌肝外转移时,骨组织中ALP量增高。
γ-GT:可帮助判断肝癌细胞的分型。
肝细胞抗原(Hep Par 1):有助于肝细胞与胆管细胞的鉴别诊断。
肝细胞核因子-4(HNF-4):常用于鉴别肝细胞癌与胆管细胞癌。
此外,还有一些肝癌相关的免疫组化指标,如CD44v6、CD31、CD45RO、TGF-β等。
这些指标在肝癌的诊断、治疗和预后评估等方面具有重要意义,但具体选择和应用需要根据患者的具体情况和医生的建议进行。
双重免疫组化染色检测DLK1与PCNA在肝细胞癌组织中的表达及临床意义
山东 医药 2 1 0 2年 第 5 2卷 第 2 0期
要意 义 。
综 合 临 床 ,0 0 2 7 :4 G5 . 2 1 ,6( ) 7 8 0
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肝内胆管细胞癌CT表现与病理及免疫组化对照分析
肝内胆管细胞癌CT表现与病理及免疫组化对照分析目的:探讨肝内胆管细胞癌的CT表现与病理组织学及免疫组化特点。
方法:回顾性分析经手术及病理证实的肝内胆管细胞癌共22例患者,均行CT平扫及增强扫描。
结果:CT平扫病变表现为团块状密度减低影,边缘不清,密度不均。
动态增强CT扫描表现为随时间延长渐进性向心性强化。
病灶位于肝左叶者12例(占54.55%),右叶者10例(占45.45%)。
依据影像表现,团块状病灶13例;病灶边缘呈分叶状4例,不规则状5例,病灶周围胆管扩张11例,合并肝包膜凹陷征8例,合并肝门淋巴结及腹膜后淋巴结转移2例,无一例发现门静脉瘤栓。
所有患者均有术后病理支持,其中共计13例患者行免疫组化,11例患者CK7及CK19同时表现为明显强阳性。
结论:肝内胆管细胞癌的CT表现有一定特征性,且绝大部分病例免疫组化中CK7与CK19明显强阳性具备一定特征性,符合其“胆管型CK”特点。
标签:肝内胆管细胞癌;体层摄影术;动态增强;病理组织学;免疫组化肝内胆管细胞癌(ICC)为发生于肝内胆管上皮的恶性肿瘤,是肝内少见的原发恶性肿瘤,仅占所有原发胆管细胞癌的5%~10%[1]。
ICC发病隐蔽,死亡率较高,早期临床表现不明显或仅表现为不典型腹部隐痛或消化道症状,多数患者发现时已属晚期,其对放、化疗不敏感,治疗效果不佳,预后不良[2]。
因此早期发现、早期诊断对ICC治疗、预后极其重要,可明显提高患者生存率。
分析其影像表现、病理组织学及免疫组化,以期提高对该病的认识。
1 材料与方法1.1 资料收集2011年至2016年经手术病理证实为肝内胆管细胞癌的22例患者,其中女性10例、男性12例,年龄38~78岁,平均年龄58岁。
临床表现主要为上腹部不适、食欲减退、乏力、黄疸;其次为肝区疼痛,疼痛为隐痛或胀痛。
实验室检查AFP均为阴性,总胆红素、直接胆红素、间接胆红素不同程度升高。
1.2 方法CT检查技术:本组病例均采用64排(GE Lightspeed VCT,美国)螺旋CT 扫描机,行平扫和三期螺旋增强扫描。
肝细胞癌中MIF、MMP9和MVD的变化及意义
[ 关键 词 ] 肝肿瘤 ; 巨噬细胞游走抑制因子 ; 基质金属蛋 白酶 ; 微血管密度 ; 免疫组织化学 [ 中图分 类号 ] R 3 . 75 7 [ 文献标识码] B [ 文章编号 ] 10 -6 X(0 8 1 4000 0 226 2 0 )0 )7 -2
巨噬 细胞移 动抑 制 因子 ( F 和基 质金 属 蛋 白 MI)
一
2 1 两组 MI 、 . F MMP 9和 MV D表 达
H C组 表达 C
20 06年 9月 , 我们 检 测 了 5 0例 HC C患 者 肝 组织
MI MM 9者Байду номын сангаас及 M D 分 别 为 3 、 l例 , 3. F、 P V 73 ( 78±
中的 M F MM 9表 达及 微血 管密 度 ( V , I、 P M D) 以探讨 三 者变化 与 H C的关 系 。 C
MI F阳性 、 P MM 9阴性 9例 , 者 表达 显 著相 关 ( = 两 r 04 5P <00 ; F 阳 性 及 阴 性 者 H C 组 的 .7 , .5) MI C MV D分 别 为 (07±84 、 2 . 4. . ) (94±62 +/o . ) 4o倍 视野 , MMP 9阳性 及 阴性 者 H C组 的 M D分 别 为 C V (0 7±99 、 3. 4. . ) ( 30±58) 4o倍 视 野 , F . +/ 0 MI、 MMP 9表 达 阳性 者 的 MV D均 高 于 阴 性 者 ( P均 <
酶 9 MMP ) 多种 肿瘤 的发 生发 展 、 润转移 和血 ( 9在 浸
计数 资料 用 检验 , 量资料 用独 立样 本 t 验 , 计 检 行 Ser n等级相关 分 析 。P≤00 pa ma .5有统计 学 差异 。
肝癌的病理学特征
肝癌的病理学特征肝癌是一种高度恶性的肿瘤,其病理学特征对于肝癌的诊断和治疗起着至关重要的作用。
本文将对肝癌的病理学特征进行详细的探讨。
一、肝癌的组织学类型肝癌可分为肝细胞癌和肝内胆管癌两大类型,其中肝细胞癌占据了肝癌的绝大多数。
肝细胞癌的组织学类型又可分为:分化好的肝细胞癌、不分化型肝细胞癌、胆管癌细胞型肝细胞癌等。
二、肝癌的细胞分化程度肝癌的细胞分化程度是评价肝癌恶性程度的重要指标,通常分为高分化、中分化和低分化三种。
高分化肝癌细胞形态规整,核分裂少,胞质丰富;中分化肝癌细胞形态略有不规则,核分裂数增多;低分化肝癌细胞形态不规则,核呈现多形性,核分裂明显。
三、肝癌的浸润方式肝癌的浸润方式可分为肝内浸润、肝外转移和混合型浸润三种。
肝内浸润是指肝癌细胞从原发灶向周围组织和结构侵蚀、破坏和扩散;肝外转移是指肝癌细胞通过淋巴、血管和直接浸润途径,向体内其他器官和组织转移;混合型浸润则是同时存在肝内浸润和肝外转移。
四、肝癌的病理分级肝癌的病理分级是根据肝癌组织学类型、细胞分化程度、浸润方式等指标评定肝癌的恶性程度的一种方法。
常用的病理分级方法包括Edmondson和World Health Organization (WHO)两种,其中Edmondson分级主要对分化良好的肝细胞癌进行病理分级,WHO分级则对肝内胆管癌和分化差的肝细胞癌进行病理分级。
五、肝癌的免疫组化特征肝癌的免疫组化特征主要表现为肝癌标志物的表达情况,如α-胎球蛋白(AFP)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)、细胞角蛋白19(CK19)等,这些标志物在肝癌的诊断、鉴别诊断和预后评价方面都具有重要的临床应用价值。
综上所述,肝癌的病理学特征是非常复杂和多变的,对于临床医生来说需要有一定的专业知识和技能来评估肝癌的恶性程度和预后。
在肝癌的诊断和治疗中,准确评价肝癌的病理学特征对于指导临床决策和选择最佳治疗方案具有重要的意义。
原发性肝细胞癌血管内皮生长因子与微血管密度的免疫组化研究
原发性肝细胞癌血管内皮生长因子与微血管密度的免疫组化研究范伟;卢丽艳【期刊名称】《现代中西医结合杂志》【年(卷),期】2002(011)019【摘要】目的: 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)与原发性肝细胞癌(PHCC)发展的关系. 方法: 应用免疫组织化学技术检测42例PHCC组织及10例癌旁组织中VEGF的表达和MVD. 结果: 42例PHCC组织中23例(54.8%)VEGF阳性表达, MVD均值为153.7±56.0, 显著高于癌旁组织. VEGF表达阳性组MVD明显高于阴性组(P<0.05). VEGF, MVD与淋巴结转移、门静脉癌栓形成、包膜完整性和患者生存期长短密切相关(P<0.01), 而与癌结节多少和患者HBsAg是否阳性无关. 结论: PHCC组织中VEGF, MVD与其浸润、转移及预后有关, 可作为监测PHCC预后的重要指标.【总页数】3页(P1868-1869,1876)【作者】范伟;卢丽艳【作者单位】临沂医学专科学校病理教研室,山东省276002;山东省临沂市中医医院,276002【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.影响原发性肝细胞癌患者血管内皮生长因子表达水平的研究进展 [J], 何万鹏;姚豫桐;王显魁;黄贵祥;黄孝伦2.膀胱癌血管内皮生长因子微血管密度免疫组化研究 [J], 刘佃成;陈宝琦;王禾;杨祖兴;谭玉军3.膀胱肿瘤组织中bFGF和微血管密度的免疫组化研究 [J], 汪伟;丁强;张元芳;姜昊文;龚健4.前列腺癌细胞外基质及微血管密度的免疫组化研究 [J], 李金庆;申东亮5.原发性肝细胞癌螺旋CT血供分型与血管内皮生长因子表达水平的相关性研究[J], 解云川;周翔平;周桥;刘卫平;刘荣波;黄娟;陈卫霞;张璋;肖丹;姜勇;邓伊伶;张杰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
肝细胞癌的免疫组化、分子检测及MRI诊断评价
肝细胞癌的免疫组化、分子检测及MRI诊断评价符媛媛;李可帅;张小燕【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2022(37)10【摘要】目的分析肝细胞癌的免疫组化、分子检测及MRI诊断效果。
方法选择160例肝细胞癌患者作为研究对象,将其纳入病例组;另选择同期体检疑似肝细胞癌患者160例,将其纳入对照组。
免疫组化检查磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(glypican-3,GPC-3)和细胞角蛋白(cytokeratin-19,CK-19),酶联免疫吸附法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、成纤维生长因子(fibroblast growth factors,FGF)水平,依据MRI影像进行病情诊断。
结果病例组GPC-3阳性率为71.86%、CK-19阳性率为66.25%,高于对照组(P<0.05)。
病例组患者VEGF 水平(441.58±13.02)pg/ml、FGF水平(0.69±0.06)ng/ml,高于对照组(P<0.05)。
病例组Ⅲ~Ⅳ期患者GPC-3阳性率为89.29%、CK-19阳性率为98.21%,高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期患者VEGF[(519.51±20.12)pg/ml]、FGF[(0.79±0.11)ng/ml]水平高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P<0.05)。
病例组患者MRI检出率和阳性率高于对照组(P<0.05);病例组中Ⅰ~Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期MRI诊断阳性率差异比较无统计学意义(P>0.05)。
五项联合诊断鉴别效能最高(P<0.05)。
结论肝细胞癌患者GPC-3、CK-19阳性率较高,VEGF、FGF高表达,与MRI联合诊断能提升肝癌诊断价值,建议使用。
【总页数】4页(P1670-1673)【作者】符媛媛;李可帅;张小燕【作者单位】河南省南阳市第二人民医院;河南省人民医院【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.免疫组化检测GPC-3与CK-19在肝细胞癌诊断中的应用价值2.GPC-3联合CK-19免疫组化检测在肝细胞癌诊断及鉴别诊断中的应用3.肝脏MRI联合血清DK K1、GPC3、FOXP3、CXCL13和AFP检测诊断肝细胞癌价值分析4.鼻咽部透明细胞癌的免疫组化和分子检测诊断评价5.免疫组化多种抗体联合检测在肝细胞癌与相关良性结节鉴别诊断中的应用因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
肝细胞癌维甲酸α核受体的免疫组化研究和临床意义
肝细胞癌维甲酸α核受体的免疫组化研究和临床意义
束永前;吴永金
【期刊名称】《实用癌症杂志》
【年(卷),期】1997(012)003
【摘要】作者对42例原发性肝细胞癌(简称肝癌)的石蜡切片作维甲酸α核受
体(RAR-α)免疫组化研究。
结果显示:使用免疫组化方法可以显示肝细胞癌细胞核上的RAR-α分布情况。
Ⅰ级肝癌RAR-α阳性率为11.5%±3.4%,Ⅱ级为28.9%±20.2%,Ⅲ级为36.1%±18.4%,Ⅳ;RAR-α阳性率水平与预后有关,生存≥6个月和〈6个月,RAR-α阳性率差异显示(P〈0.05);RAR-α阳性率的高低,与
【总页数】3页(P186-188)
【作者】束永前;吴永金
【作者单位】苏州医院二附院;苏州医院二附院
【正文语种】中文
【中图分类】R735.7
【相关文献】
1.肝癌患者的维甲酸治疗价值和维甲酸核受体免疫组化的相关性研究 [J], 束永前
2.肝细胞癌组织中维甲酸相关孤核受体α的表达变化及其意义 [J], 谷锋;杨继宏;李琮;张洪安;康明;段文都;刘岩
3.双重免疫组化染色检测DLK1与PCNA在肝细胞癌组织中的表达及临床意义 [J], 赵亮;戴朝六;彭松林;薛今琦
4.核受体辅激活蛋白5在肝细胞癌患者中的表达及其临床意义 [J], 张华鹏;方红波;曹胜利;阎冰;郭文治;张水军
5.维甲酸受体相关孤核受体α作为肿瘤治疗潜在靶点的研究进展 [J], 陈海飞;王天笑;石焕英;钟明康;李群益;施孝金
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我们鉴别HCC,需要做CD34,CD68,CD8/18,AFP,HEP,GPC-3等。
我们医院主要是做肝穿,确定肝炎的分级,FGS分级,区分乙肝,自免肝,药物肝,脂肪肝,也有肝癌。
免疫组化主要是,HBVSAg,HBVCAg,CK19,CD34,另加网染,masson.还望各位前辈多加指点
肝脏病理学中免疫组化染色是很重要的。
在Washington University虽然特殊染色作为最重要的依据(Masson, PAS, 铜/铁染色),CK19是最重要的免疫组化指标(观察小胆管的变化)。
而具体的免疫组化的应用根据诊断的目的,个人粗略的分类如下:
1.病毒性肝炎病变:病毒学的检测,如HBS-Ag,CMV,EBV等;
2.自身免疫性肝炎或肝脏移植:PBS的小胆管改变,CK19;
3.肝脏代谢应疾病:如范素等的染色;
4.肝脏肿瘤,CD34,CK,特异性标记物(ER\PR\MCU\TTF-1等)系列鉴别转移性肿瘤
CD68在相对正常肝脏内,可以使Kupffer细胞染色,在肝窦内肝细胞之间排列较规则,而HCC时肿瘤细胞间没有此细胞,可有散在不规则的吞噬细胞阳性,与正常形态及排列均不同,可供参考。
GPC-3我们用于染HCC的肿瘤细胞,效果不错,特别是极高分化的HCC,很有价值,。