风湿热的发病原因

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风湿热

风湿热什么是风湿热?风湿热（rheumatic fever，RF）是由甲组链球菌（甲链菌）感染后发生的一种自身免疫性疾病，可导致全身性结缔组织炎症，以风湿小结为特征，主要累及心脏和关节，亦可累及皮肤及皮下组织、神经系统、血管、浆膜、肺及肾脏等组织器官。

急性期的临床表现为发热，多发性、游走性关节炎，心脏炎，皮下结节，皮肤环形红斑等。

本病由于风湿活动迁延不愈及心脏病损的反复加重，易遗留心脏损害，形成慢性心瓣膜病。

流行特点如何?风湿热发生于全世界，其流行病学即为链球菌的流行病学。

风湿热发病无种族差别。

年龄分布与链球菌感染高峰相一致，以7～14岁最多见，但风湿热在青年人中仍相当多见。

急性风湿热的发生季节大致与链球菌性咽炎相平行，寒冷地区的发病高峰在晚冬及早春，温带及热带地区终年均可发病。

对我国5～18岁儿童及青少年22万余人同步进行的风湿热、风心病发 /患病率、甲链菌流行病学和群体风湿热一级预防等系列研究显示，我国风湿热年发病率为20.15 / 10万，风心病患病率为0.22 %。

风湿热病因及发病机制1．感染（1）链球菌感染早在1931年，Coburn和Collis就阐明了甲链菌感染与风湿热发病有关，其依据为：a．甲链菌感染与风湿热流行季节和地域分布相一致；b．风湿热常因咽部链球菌感染诱发；c．初发或复发的风湿热患者咽部可培养出甲链菌，且血清甲链菌抗体滴度升高；d．链球菌感染初期应用抗生素治疗，可预防风湿热的发作。

a．细胞壁蛋白抗原为链球菌的特异性抗原。

其中M蛋白分子结构与人体的原肌凝蛋白有明显的同源性。

国外文献报道，风湿热和风湿性心脏病患者抗M1、M3、M5、M6、M19、M24抗体明显升高。

风湿热患者体内存在较高的抗M蛋白C区抗体。

b．细胞壁多糖成分为链球菌组的特异性抗原。

该抗原与人体心瓣膜糖蛋白有共同的抗原决定簇。

抗甲链菌细胞壁多糖抗体（ASP）测定对瓣膜病具有特异性诊断意义。

Ac．粘肽由丙胺酸等组成，具有抗原性。

风湿热

清除链球菌感染
▪ 青霉素：2周，青霉素过敏改用其他有效抗生素
七、治疗
抗风湿药物治疗
▪ 常用阿司匹林，急性期 100mg/ （kg·d）（最大≤3g/d），2～4周后减量 ▪ 心脏炎首选糖皮质激素，泼尼松 2mg/（kg·d）（≤60mg/d），2～4周减
量，总疗程8～12周；重症氢化可的松或甲基强的松 ▪ 心力衰竭时大剂量糖皮质激素的应用，慎用洋地黄类药物
实验室检查
3.ASO或风湿热抗链球菌抗体增高
3.舞蹈病 4.环形红斑 5.皮下小节
（1）ESR增快，CRP阳性，白细胞增多，贫血
（2）心电图：P-R间期延长，Q-T间期延长
六、诊断和鉴别诊断
鉴别诊断幼年特发性关节炎急性白血病病毒性心肌炎
七、治疗
一般治疗和护理
▪ 无心脏炎患儿卧床休息2周 ▪ 心脏炎无心衰患儿卧床休息4周，心衰患儿卧床休息至心功能恢复后至少8周
风湿热
内容
概述病因和发病机制病理临床表现辅助检查诊断和鉴别诊断治疗预防和预后
一、概述
风湿热（rheumatic fever，RF）是A组乙型溶血性链球菌感染后发生的全身结缔组织的非化脓性炎性疾病。主要表现：心脏炎、关节炎、舞蹈病、环形红斑及皮下小结，以心脏损害最为严重和多见，反复发作可导致永久性心脏瓣膜病变。近年来发病率明显降低，隐匿起病，表现不典型，可主要表现为单纯性心肌炎。
▪ ECG ： P-R 间期延长， ST-T改变
心内膜炎
▪ 心尖部出现Ⅱ/Ⅵ级以上全收缩期杂音
▪ 心尖区有柔和、短促的舒张中期杂音
▪ 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音
▪ 反复发作后造成永久性瓣膜损害
心包炎

风湿热的诊断提示及治疗措施

风湿热的诊断提示及治疗措施风湿热（rheumaticfever）系由A族乙型溶血性链球菌感染后机体过度反应而发生的一种急性或慢性自身免疫性疾病，可引起全身结缔组织的病变，尤其好侵犯关节、心脏、皮肤，部分可累及神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏。

急性发作后可遗留程度不同的心脏损害，特别是瓣膜损害的反复发作易形成慢性风湿性心瓣膜病。

由于抗生素的广泛应用，近些年很少见到典型病例。

【诊断提示】1.临床表现（1）多发于气候多变和寒冷季节。

发病前1～3周常有咽炎、扁桃体炎或上呼吸道感染等病史。

多在5-15岁发病。

（2）全身症状：多为低热或中等度发热，小儿可有鼻出血、腹痛，常伴多汗、心慌、食欲减退、全身无力等。

（3）关节炎表现：为多发性、对称性、游走性关节痛，约发生在70%的病例，多发生于大关节，急性期可有红肿热痛，急性期过后不遗留关节变形。

（4）心脏炎表现：①心尖区第1心音减低，似胎心音或钟摆律，心前区可有舒张期奔马律；②心动过速与体温升高不成比例，体温下降、休息、睡眠时心率仍＞100次/min；③过去无风湿热或风湿性心脏瓣膜病史，病程中心尖部新出现Ⅱ级以上粗糙、高调全收缩期杂音，可同时有轻微、柔和、短促的舒张中期杂音或心底部舒张期杂音；④心包炎可有心前区疼痛，胸骨左缘可闻及心包摩擦音，X线检查可有心影（坐位）呈烧瓶样增大等心包积液征象，超声心动图可准确检测心包积液；⑤病情严重时可有充血性心力衰竭的症状和体征，如心动过速、呼吸困难、端坐呼吸等；⑥25岁以下青年发生无其他原因可查的充血性心力衰竭。

（5）舞蹈病表现：①无目的的不自主运动，颜面或上肢明显，下肢轻微；②可在睡眠时消失；③多为5-15岁儿童；④女性多于男性；⑤可以单独出现，不伴有其他风湿热表现；⑥预后良好；⑦抗风湿治疗有效；⑧发病缓慢，开始表现轻微，逐渐加重。

（6）环形红斑和皮下结节：环形红斑为轮廓清楚、边缘隆起、压之退色、中央苍白的淡红色环形红斑，无凸起、无瘙痒，热水浴和热毛巾使红斑明显。

风湿热病理是什么？

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生活常识分享风湿热病理是什么？
导语：风湿热是一种易反复发作的全身性疾病，儿童是风湿病的好发人群。

而且对于免疫力比较弱的儿童而言，风湿热又是极其容易感染的。

它主要侵犯心
风湿热是一种易反复发作的全身性疾病，儿童是风湿病的好发人群。

而且对于免疫力比较弱的儿童而言，风湿热又是极其容易感染的。

它主要侵犯心脏和关节，除此它还会使我们的大脑和血管等器官均可受到伤害。

很多人对风湿热的病理都不了解，下面小编就来为大家介绍一下。

风湿热是A 组乙型溶血性链球菌咽峡炎后的免疫性炎性疾病，病变累及全身结缔组织，心脏损害尤为严重，是儿童和青少年后天性心脏病中最常见的病因之一。

一、病因和发病机制
风湿热是于A 组乙型溶血性链球菌咽峡炎后发生的自身免疫炎症性疾病。

二、临床表现
发生于链球菌咽峡炎后1 ～3 周;风湿性关节炎多呈急性起病，风湿性心脏炎可呈隐匿进程。

发作活动期一般不超过 6 个月，但再次患 A 组链球菌咽峡炎后可反复发作。

一般表现为发热、不适、疲倦、食欲不佳、面色苍白、多汗、鼻出血和腹痛等，个别有胸膜炎和肺炎。

三、治疗
急性风湿热应早期诊断、合理治疗，以控制严重症状并防止疾病复发。

急性期无心脏炎患儿卧床休息 2 周或至急性症状消失，随后逐渐恢复活动。

心脏炎无心力衰竭患儿卧床休息4 周，于4 周内逐渐恢复。

风湿热

鉴别诊断
（四）系统性红斑狼疮
女性居多，有肝、肾、关节、皮肤等多脏器损害，关节损害为非对称性。
抗核抗体阳性。血液或骨髓可找到狼疮细胞。血清补体C3降低。糖皮质激素治疗有效。
治疗
（一）一般治疗
急性期应卧床休息，加强护理。热退、急性反应恢复正常后可试行活动，但不能进行剧烈活动。
风湿热
概论
定义：是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的自身免疫性疾病。主要病变为全身结缔组织非细菌性炎症，以心脏、关节和皮肤受累最为显著
病因和发病机制
风湿热是链球菌咽部感染引起的变态反应-自体免疫性疾病。
人体组织与链球菌的某些结构有交叉抗原性，如细菌细胞壁的细胞浆膜上的非特异性M蛋白质同人的心肌内细胞肌膜，细菌细胞壁的多糖与心瓣膜的糖蛋白均有交叉抗原性。
有心肌炎的患者应适当延长休息时间，逐步增加活动量。
治疗
（二）控制链球菌感染
首选青霉素，肌注80～160万U, 每日2次，疗程2～3周。也可每日静脉点滴青霉素480～600万U。
青霉素过敏者可使用红霉素等其它对链球菌有效的抗生素。
治疗
（三）抗风湿治疗：
有助于消除全身症状及渗出性炎症，增进心脏功能，但无预防心脏瓣膜病形成和减轻心脏损害的作用。
临床表现
（二）心脏炎
层层受损，“风湿性全心炎” 2、心内膜炎：二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之。心尖
区或主动脉听诊区闻及收缩或舒张期杂音。凡有心肌炎者，几乎均有心内膜受累的表现。其症状出现时间较心肌炎晚。

风湿性心内膜炎
临床表现
（二）心脏炎
层层受损，“风湿性全心炎” 3、心包炎：严重心脏炎的标志。心前区疼

溶血性链球菌感染是引起风湿热的元凶

斑和皮下结节为主。环形红斑是改变和实验室检查异常。具有两在饭后即时服药或服用此类药的
皮下组织的炎性渗出，多见于躯项主要表现，或一项主要表现加肠溶片、释片或控释片，不宜缓但
胞和血小板黏着和沉积在瓣叶
１０次，发热不成比例，温降４与体
床疾病叫风湿热。追其根源，溶至正常后，率仍然很快。心脏心
血性链球菌的感染是引起风湿听诊心尖第一心音低钝，胎心呈
风湿性心肌炎的病变主要
及心瓣膜，在病理上极为常见，
但临床上早期很少出现体征，网
此诊断比较困难。由于左心室及
激肌体生成自身抗体，过自我在心肌问质的血管周围，现为通表
的改变。
风湿性心内膜炎多见，脏炎是心风湿热最严重的病理变化，湿风
风湿性心内膜炎的病变累
抗体在血液中结合，入肌体胶性心脏病也是风湿热最严重的渗
原组织，其退化和溶解，成临床后果。使变自身抗原，身抗原又进一步刺自
环形红斑、下结节和舞蹈病；皮次选用药。抗风湿药物可引起胃部要表现是发病前有溶血性链球菌刺激症状，恶心、吐、痛，如呕胃甚

风湿热(RF)

3、遗传背景
4、毒素：多种外毒素和酶类直接毒性作用。
病理（分三期）
一次自然病程≤6月，可反复发作。
（一）急性渗出期（持续约1个月）-变性、水肿、淋巴
肤等结缔组织
细胞和浆细胞浸润
心包膜
------------纤维素性渗出
关节腔内 ------------ 浆液性渗出
一般认为其发病机制上有共同规律：感染原刺激具有遗传学背景（多基因遗传）的个体，发生异常的自身免疫反应。
什么是自身免疫性反应？
自身免疫性反应：是由于不同
原因诱导的宿主异常的免疫反应，将自身组织和细胞作为靶位而攻击。若此反应非常强烈,引起组织严重和持久的结构和功能破坏，出现临床症状，则称为自身免疫性疾病。
交叉抗原（同源性）
细菌
人体
细菌荚膜（含透明质酸）---关节、滑膜
细胞壁（外层蛋白\中层多糖)---心肌、心瓣膜细胞膜（脂蛋白)----心肌肌膜、丘脑下核、尾状核
2、自身免疫反应
（1）免疫复合物循环沉积于人体关节滑膜、心肌、心瓣膜，激活补体，产生炎性病变。
（2）细胞免疫反应异常： ①外周血T淋巴细胞增殖，对心肌细胞细胞毒作用； ②外周血吞噬细胞移动抑制试验增强，浸润、局限化； ③扁桃体单核细胞的局部反应异常。
坚硬无痛结节，与皮肤不粘连，直径0.1—1cm，受累关节伸面及躯体中线骨突出部位（枕、额、脊突等）经2—4
周消失。
辅助检查
（一）链球菌感染依据
1.咽拭子培养； 2.感染1周后血清ASO阳性（可持续8周） 3.Anti-DNase B、ASK、AH等阳性，提高敏感性和特异性。
辅助检查
（二）风湿活动指标（无特异性）
基底核

第九章第五节风湿热

第九章第五节风湿热第九章-第五节-风湿热第五节风湿热风湿热（rheumaticfever）是一种由咽喉部感染a组乙型溶血性链球菌后反复发作的急性或慢性风湿性疾病，主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织，偶可累及中枢神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏。

临床表现以关节炎和心脏炎为主，可伴有发热、皮疹、皮下结节、舞蹈病等。

本病发作呈自限性，急性发作时通常以关节炎较为明显，急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤其以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。

发病可见于任何年龄，最常见为5~15岁的儿童和青少年，3岁以内的婴幼儿极为少见。

一年四季均可发病，以冬春多见；无性别差异。

风湿热的发病率显著降低，但疾病也有所缓解。

在中国，风湿热和风湿性心脏病在发展中国家是常见和严重的。

风湿热发病率约为2200万分之二，我国风湿性心脏病患病率为0.22%，虽然低于其他发展中国家，但仍明显高于西方发达国家。

农村和偏远地区的发病率仍然很高，近年来风和湿度的发病率正在上升。

[病因和发病机理]（一）病因风湿热是a B组溶血性链球菌性心绞痛的晚期并发症。

大约0.3%-3%的由这种细菌引起的心绞痛患儿在1-4周后会出现风湿热。

a组溶血性链球菌B在皮肤和其他部位感染不会引起风湿热。

影响这种疾病发生的因素有：① 咽峡部链球菌存在时间越长，发病几率越大；② 引起风湿热的溶血性链球菌的特殊菌株，如m血清型（a组1-48型）和粘液菌株；③ 根据儿童的遗传背景，一些群体具有明显的易感性。

（二）发病机理1.分子模拟：A B组溶血性链球菌的抗原性非常复杂，各种抗原的分子结构与器官抗原具有同源性。

人体的抗链球菌免疫反应可与人体组织产生免疫交叉反应，导致器官损伤。

这是风湿热的主要机制。

这些交叉抗原包括：1）荚膜由透明质酸组成，与人体关节、滑膜有共同抗原；2）中间多糖胞壁外层的M蛋白和M相关蛋白与中间多糖中的鼠李糖有共同的抗原，与人心肌和心脏瓣膜有共同的抗原；3）细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。

风湿热

（二）心脏炎是小儿风湿热最重要的表现包括心肌炎、心内膜炎、心包炎小儿常发生全心炎

小儿风湿热以心脏炎起病占40-50%，年龄愈小，心脏受累的机会愈多，心脏炎是风湿热唯一的持续性器官损害。初次发作时以心肌炎及心内膜炎为多见，同时累及心肌、心内膜和心包膜者，称为全心炎。
1、心肌炎
1、肾上腺皮质激素
适应症——病情严重，合并心脏炎首选剂量——强的松（足量）2mg/kg/d，最大量 ≤60mg/d，症状控制后缓慢减量严重心脏炎患者可静脉滴注地塞米松每日 0.5~1 mg/kg，病情好转后再改为口服强的松。疗程——8~12周。停强的松前1周加用阿司匹林，继用6～12周（降低激素副作用，减少反跳现象）副作用—— 反跳现象——减量或停药2周内再出现风湿活动表现
可用镇静剂如苯巴比妥等。伴有其他风湿
热症状者，仍按上述原则给予抗风湿治疗。
预防
（一）“原发性预防” （二）“继发性预防”
（一）“原发性预防”(初次发作的预防)
预防上呼吸道感染：及时、彻底治疗链球菌感染：疗程10天
（二）“继发性预防”（复发的预防）
对已患过风湿热的小儿进行预防，长效青霉素 120万U肌注，每3-4周一次。预防注射期限至少 5年，最好持续到25岁，有风湿性心脏病者，宜作终身药物预防。对青霉素过敏者可改用红霉素类药物口服。每月口服6-7天，持续时间同前
临床表现
1.前驱感染史:50%病例发病前1~3周有上感史（咽
峡炎、扁桃体炎），链球菌感染史→猩红热。
2.一般表现：病初多有发热，体温在380C~400C，无
一定热型，1-2周后转为低热。隐匿起病者仅为低热或无发热。面色苍白、面色苍白、多汗、疲倦、腹痛等

风湿热是什么病因

风湿热是什么病因风湿热其实是一种病毒感染疾病，很多时候是因为没有注重预防而造成的这些链球菌感染，还有也存在遗传的因素，再者就是身体免疫力功能低下的人，也更容易受到一些风湿热疾病危害。

★ (1) 病毒感染学说：近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。

但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。

不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。

★ (2）遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。

针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。

通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。

该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。

多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。

★ (3)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。

在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。

此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

引起风湿病的原因

引起风湿病的原因引起风湿病的原因风湿的形成原因，我们总结为：1、风、寒、湿2、居住环境3、工作环境4、生活经验5、其他因素1、风湿的形成原因——风、寒、湿风寒湿是形成风湿的三个基本要素。

人生活在这个自然，不可能不受它们的影响，正是从这一点来说，每个人身上都有或多或少的风湿。

1) 风：分为自然风和风扇、空调等形成的非自然风。

深圳、厦门、大连、青岛、杭州等都处于沿海地带，一年四季海风吹拂，几乎找不出无风的日子，这是比较典型的“风”。

其实哪个地方都有风，因为空气对流总是存在的，不同的是有的地方风大，有的风小，有时风比较强，有时比较弱。

风扇、空调等对于人们防暑降温起到很大的作用，但是有些人使用方法不当，在不自觉中为身体制造了“风”。

比如对着风扇猛吹，大汗淋漓地就马上进到空调环境等都是对身体没有好处的。

2)寒：寒气主要来自于冬春季节，体现在温度上，人体觉得冷、冻，比如大雪纷飞、天寒地冻的描述就是寒的典型表现，想到那个场景我们都会打个冷颤~ 年轻人很喜欢把空调开到十几度，这也是导致人体受寒的一个原因。

商场里的温度也很低，比如前几天去茂业百货，在门外就感觉到冷气带来的爽快，而它里面的温度更低。

还有冷库的环境，也是温度很低，寒气极重的地方。

3)湿：湿主要和水有关。

日常生活中，人们洗菜、洗衣服、冲凉、游泳等都是直接和水接触。

还有空气中的水分，就是空气湿度，沿海的空气湿度很大，特别像厦门，它是个海岛，空气湿度比深圳还大。

长期在这些空气湿度大的环境下生活，人体很容易受到湿气的侵袭。

2、风湿的形成原因——居住环境1)沿海、沿江城市，比如深圳、厦门、武汉、南京等。

2)寒冷地区，比如东北、西北等省份。

3)四川、重庆、湖南等湿气大的内陆地区。

4)房子在海边、湖边、江边、一楼等处。

长期在这些环境居住生活的人往往比其他地方更容易受到风湿侵袭，不知大家是否知道，在蛇口、沙头角、南澳等处的深圳原住民，得风湿病的老年人相当多，厦门岛内的原住民，风湿患者比起深圳有过之而无不及。

风湿热【知识科普】

风湿热(专业知识值得参考借鉴)一概述风湿热是一种与A组R溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，曾经是危害学龄儿童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心脏、关节、中枢神经系统和皮下组织，但以心脏和关节最为明显，临床表现为心脏炎、环形红斑、关节炎、舞蹈症和皮下结节。

病变可呈急性或慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变形成慢性风湿性心瓣膜病。

二病因本病的发病与A组溶血性链球菌感染有关的观点已被普遍接受。

链球菌菌体的荚膜是由透明质酸组成，与人体滑膜和关节液的透明质酸蛋白之间存在共同抗原性，可抵抗白细胞的吞噬而起到保护作用。

A组链球菌的蛋白质抗原与人体心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反应。

这一交叉反应在风湿热瓣膜病变的发病机制中非常重要。

链球菌可产生多种细胞外毒素，在其致病性中也起重要作用。

另外，风湿热的发病存在遗传易感性。

同一家族成员发病率较无风湿热的家庭为高，单卵双胎同时患风湿热者较双卵双胎者为高。

三临床表现风湿热缺乏典型的和特异的临床表现，症状轻重不一。

1.关节炎多关节炎是常见的初发症状，发生率达75%以上，急性发作时受累关节出现红、肿、灼热、疼痛和活动受限。

典型的关节炎特点为：①游走性，可在十分短暂的数小时或数天内，从一个关节迁移到另一个关节；②常为多发性，常表现为两个以上的关节同时受累；③多侵犯大关节，如膝、踝、肘、腕和肩关节等；④关节疼痛与天气变化关系密切，在潮湿或寒冷时加重，随着环境的改善症状可自然缓解；⑤水杨酸制剂有显效，用药24～48小时后症状可明显缓解，但即使不治疗，关节炎也很少持续4周以上；⑥关节炎随风湿活动消失而消失，关节功能恢复，不遗留强直或畸形。

2.心脏炎心脏炎在儿童病例为风湿热最重要的表现，占40%～80%。

可表现为心肌炎、心内膜炎、心包炎或全心炎，其中多以心肌和心内膜同时受累，单纯心肌炎或心包炎较少见。

3.环形红斑过去发生率为10%～20%，现发生率较少，为2.4%，一般在风湿热的后期出现，常分布于躯干和四肢近端，如大腿内侧，呈淡红色边缘轻度隆起的环形或半环形红晕，环由小变大，中心肤色正常，皮疹可融合为不规则形，不痛不痒，常于数小时或1-2天迅速消失，但消退后又可原位再现，皮疹时隐时现，经历数月。

风湿热诊断标准

风湿热诊断标准风湿热是一种常见的疾病，主要发生在儿童和青少年身上。

它是由链球菌感染引起的自身免疫性疾病，临床上表现为发热、关节炎和心脏炎症等症状。

在进行风湿热的诊断时，医生需要根据一系列的标准来进行判断，以确保准确诊断和及时治疗。

首先，风湿热的诊断需要考虑患者的临床表现。

患者通常会出现发热、关节炎和心脏炎症等症状。

发热通常持续2周以上，关节炎表现为多关节痛、肿胀和活动受限，心脏炎症则表现为心脏杂音和心包摩擦音等体征。

这些临床表现是风湿热诊断的重要依据之一。

其次，实验室检查也是风湿热诊断的重要手段之一。

血清C反应蛋白和红细胞沉降率常常升高，血清抗链球菌溶血素滴度也会增高。

此外，抗链球菌溶血素O和ASO滴度的升高也是风湿热的诊断依据之一。

除了临床表现和实验室检查，风湿热的诊断还需要排除其他类似疾病。

例如，风湿热与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等风湿免疫性疾病有一定的相似之处，但在临床表现和实验室检查上有所不同。

因此，排除其他类似疾病对于风湿热的诊断至关重要。

最后，风湿热的诊断还需要考虑患者的流行病学史。

风湿热通常在链球菌感染后1-3周内发病，因此患者的流行病学史对于诊断具有重要意义。

此外，家族史中是否有风湿热或风湿热相关疾病的发病也需要考虑在内。

综上所述，风湿热的诊断需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查、排除其他类似疾病和流行病学史等因素。

只有全面综合这些因素，才能够准确诊断风湿热，并及时进行治疗，以避免疾病的进展和并发症的发生。

因此，对于可能患有风湿热的患者，及时就医并进行全面的诊断是非常重要的。

内科学第八篇风湿性疾病第二章风湿热

内科学-风湿性疾病
第二章
风湿热
重点难点
掌握
风湿热的临床表现、诊断标准和治疗原则
熟悉
风湿热的预防、预后和辅助检查
了解
风湿热的发病机制
（一）风湿热的概述（二）风湿热的临床表现（三）风湿热的辅助检查（四）风湿热的诊断要点（五）风湿热的治疗（六）风湿热的预防和预后
风湿热
（一）风湿热的概述
风湿热（rheumatic fever, RF）是一种因A组链球菌（group A streptococcus, GAS）咽部感染引起的迟发性、非化脓性后遗症。该病具有多种临床表现，可能包括关节炎、心脏炎、舞蹈病、皮下结节及边缘性红斑。反复发作后常遗留轻重不等的心脏损害，形成风湿性心脏病（rheumatic heart disease）。
（四）风湿热的诊断
2002~2003年WHO标准： 1.初发风湿热：2项主要表现或1项主要及2项次要表现加上前驱的A组链球菌感染证据； 2.复发性风湿热：不患有风湿性心脏病。2项主要表现或1项主要及2项次要表现加上前驱的A组链球菌感染证据； 3.复发性风湿热患有风湿性心脏病：2项次要表现加上前驱的A组链球菌感染证据，风湿性舞蹈病，隐匿发病的风湿性心脏炎，其他主要表现或A组链球菌感染证据可不需要。
后，改口服糖皮质激素治疗。 • 单纯关节炎治疗6～8周，心脏炎最少治疗12周。 • 舞蹈病：首选丙戊酸，该药无效或严重舞蹈病如瘫痪的患者，可应用卡马西平治疗。
（五）风湿热的预防和预后
1.初发预防（一级预防）有发热、咽喉痛拟诊上呼吸道链球菌感染者，为避免其诱发RF，给予青霉素或其他有效抗生素治疗。 2. 再发预防（二级预防）是指对有RF史或已患RHD者持续应用有效抗生素，避免 GAS侵入而诱发RF再发。

风湿热

初发分湿热的诊断指标（１９９２年最新修订Ｊｏｎｅｓ标准）
主要表现心脏炎症多关节炎舞蹈病
次要表现关节痛发热急性反应物（ＥＳＲ、ＣＲＰ）增高
有前驱的链球菌感染证据咽喉拭子培养或快速链球菌抗原实验阳性链球菌抗体效价升高
环形红斑
皮下结节
Ｐ－Ｒ间期延长
* 如有前驱的链球菌感染证据，并有２项主要表现或１项主要表现加２项次要表现者，高度提示可能为急性风湿热。
二、病因
（一）、A组乙型溶血性链球菌是诱因风湿热的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关，其根据是：A组溶血性链球菌感染与风湿热的流行季节和地域性分布相一致。发病前患者常有咽峡炎、扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的病史。发病初期，咽部培养A 组溶血性链球菌可测到血清链球菌的抗体效价升高。此外，某些病毒如柯萨奇病毒B4感染也可能参与风湿热发病，但目前还有待证实。
脏炎的处理：既往无心脏炎病史，近期有过风湿热，无需特殊处理，定期追踪及坚持长效青霉素预防。
３、舞蹈病：避免强光噪音刺激，并加用镇静剂，如安定、巴比妥或氯丙嗪等。
４、并发症治疗：心功能不全，应予小剂量洋地黄和利尿剂；如感染应针对不同病情，选择有效抗生素；代谢异常及冠心病的治疗亦应及时发现和处理。
(二)、诊断方法 1、病史：（１）发病前２～５周有咽炎或急性扁桃体炎等上呼吸道感染史。（２）发热、多汗、乏力、食欲不振、贫血。（３）２个或２个以上游走性大关节的红、肿、热、痛功能障碍。（４）心悸、胸闷、心前区不适及疼痛，严重时少尿、浮肿、发绀、呼吸困难等充血性心力衰竭症状。（５）皮肤有环形红斑、皮下结节，个别患者有舞蹈症的表现。２、实验室检查：咽拭子培养链球菌阳性及抗链球菌溶血素“O” （ASO）阳性，提示患者近期内有A组乙型溶血性链球菌有感染。非特异性

风湿热

多核巨噬细胞
纤维素样物质
淋巴细胞风湿小体模式图
3、硬化期；风湿小体中央变性，坏死物质吸收，炎症细胞减少，纤维组织增生，疤痕形成瓣膜增厚、变形二尖瓣和主动脉瓣狭窄和关闭不全。持续约2-3 个月。 ★二尖瓣最常受累，形成二尖瓣狭窄，即所谓的“风心二狭”。 ★主动脉瓣次之。 ★很少累及三尖瓣。
★细胞免疫：反应异常 a、周围血淋巴细胞对链球菌抗原的增殖反应增强，T淋巴细胞对心肌的细胞毒作用致心肌损害。 b、外周血对（链球菌抗原诱导）的白细胞移动抑制增强，淋巴细胞母细胞化和增殖反应降低，自然杀伤细胞功能增加。 c、患者扁桃体单核细胞对链球菌抗原的免疫反应异常。
⑶遗传背景：有人发现HLA-B35、 HLA-DR2 HLA-DR4和淋巴细胞表面标记D8/17+等与发病有关。 ⑷毒素：该菌产生多种外毒素、酶类直接对心肌和关节的毒性作用。
七、鉴别诊断
（一）与风湿性关节炎鉴别 1、幼年类风湿性关节炎（多关节型） ①关节症状固定、无游走性，关节肿痛但不红、不热。 ②常累及小关节，有梭形改变，并可累及髋关节。 ③有晨僵现象。 ④反复发作后可遗留关节畸形，累及髋关节者可致永久性跛行。 ⑤对骨质有破坏，X线检查可见关节面破坏、关节间隙变窄、近关节骨骼骨质疏松。
（三）抗风湿治疗目前常用二类药物
水杨酸制剂肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素在控制炎症方面优于水杨酸制剂，可较快地控制急性期症状，在心脏炎时宜早期应用激素治疗。
1、水杨酸制剂—阿司匹林 ★剂量：100mg/kg/日，最大量≤3g/日，分3-4次用。 ★疗程：2周后逐渐减量，总疗程4-8周。 ★副作用：出血倾向，胃肠道刺激症状，甚至出现胃出血。
经典：风湿热、SLE、类风湿性关节炎等。血管炎性综合征：川崎病、过敏性紫癜等。其他：肾小球肾炎，Ⅰ型糖尿病、ITP等。儿童常见：风湿热，川崎病、HSP、幼年

2023新版《风湿热诊疗规范》更新

2023新版《风湿热诊疗规范》更新风湿热是一种因A组链球菌（groupAstreptococcus,GAS）咽部感染后反复发作的急性或慢性全身结缔组织炎症，主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织，偶可累及中枢神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏器官。

风湿热反复或严重发作后常遗留轻重不一的心脏损害，导致永久性心脏瓣膜损伤和风湿性心脏病。

任何年龄均可发病，最常见人群是5~15岁的儿童和青少年，3岁以内的婴幼儿极少见。

在我国，风湿热虽然并不少见，但其规范化诊断和治疗依然落后于其他风湿性疾病。

中华医学会风湿病学分会借鉴了国内外诊治经验和指南，在2011年《风湿热诊断和治疗指南》［1］（以下简称〃旧版指南〃）的基础上,制定了2023年新版《风湿热诊疗规范》［2］（以下简称〃新版指南〃）,旨在规范风湿热的诊断方法、治疗时机及治疗方案，对患者的短期和长期治疗给予建议,以减少不可逆损伤的发生，改善患者预后。

让小编一起看看有哪些更新内容值得关注？变化方向一：疑似表现与辅助检查更新新版指南依然将临床表现分为前驱症状与典型表现，但对部分典型表现进行细化或更新。

前驱症状：在典型症状出现前1~6周，常有咽喉炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染表现，如发热、咽痛、颌下淋巴结肿大、咳嗽等症状。

典型表现：关节炎：是最常见的典型表现，呈游走性、多发性关节炎，以膝、踝、肘、腕、肩等大关节受累为主，局部可有红、肿、热、疼痛和压痛，可伴有渗出，但无化脓。

关节疼痛通常在2周内消退（新版指南删除了〃关节痛很少持续1个月以上〃的描述）；心脏炎症：表现为运动后心悸、气短、心前区不适（新版指南删除了〃轻症患者亚临床心脏炎的表现〃）；环形红斑；皮下结节：为稍硬、无痛性小结节，位于关节伸侧的皮下组织；舞蹈病：常发生于4~7岁儿童（新版指南对鉴别症状进行了精准细化，强调需与其他神经系统的舞蹈症相鉴别）；其他：多汗（新版指南删除了“多汗几乎见于所有的活动期’2鼻出血、瘀斑、腹痛亦不少见；发生肾损害时，尿中可出现红细胞及蛋白。

风湿热、猩红热

风湿热风湿热是Ａ族溶血性链球菌所致上呼吸道感染后引起的一种续发病，是一种发热性疾病，有关节炎和心脏炎，为无菌性炎症。

本病容易复发，急性发作后可以遗留永久的心脏损害，主要是心脏瓣膜的畸形，产生风湿性心脏病。

本病多见于较冷、潮湿的地区，常在冬、春季发病。

５岁以后儿童和青少年易得本病。

本病起病急缓不一，病程较长。

发病前１--４周常有咽炎、扁桃体炎等病史。

发病后最早期症状常为发热及关节痛。

发热高低不一，有时呈长期低热，常伴有磊量出汗、疲乏、食欲不振、体重减轻、贫血、鼻衄等，有的有腹痛。

除发热而外，主要表现为（１）关节炎：常为对称性、游走性、多发性关节炎，发炎的关节表面发红，肿胀，疼痛，炎症恢复后不遗留关节畸形和功能障碍；（２）心脏炎：如发现有心脏增大，出现显著的心脏杂音、心包摩擦或心律不齐，表示有心脏损害的可能；（３）环形红斑：可见于有些病人的躯干和肢体内侧，不痒，不痛；（４）舞蹈症：多见于女孩，为不能自主的手足运动；（５）皮下结节：常见于关节附近，质硬，无痛。

本病的化验检查常有血沉增快，白细胞计数增多，血清Ｃ反应蛋白测定阳性、抗链球菌溶血素“Ｏ”测定升高等。

儿童和青少年的风湿热心脏易受损害，成人以风湿性关节炎为多见。

治疗常取下列措施：（１）口服阿司匹林每次1.0克，每天４次，•用药４--６周（与胃舒平同服，可减少对胃的刺激）。

（２）病情严重者，特别是有显著心脏炎表现者，可用激素强的松等治疗。

（３）青霉素肌注7--１０天。

（４）恢复期病人须继续休息到风湿活动的征象消失为止。

以后逐步增加运动，注意保暖防寒，预防链球菌感染。

积极防治链球菌感染可减少本病的发病率。

猩红热猩红热是由乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。

多发生于冬春两季。

常见于２--８岁的儿童。

猩红热早期咽部充血、扁桃体红肿，表现为发热、咽痛、头痛、恶心、呕吐等症状。

一般发烧２４小时内出现皮疹，开始于耳后，颈部，上胸部，一日内蔓延至全身。

皮疹呈鲜红色，针头大小，有些象“鸡皮疙瘩”，若用手指按压时，可使红晕暂时消退，受压处皮肤苍白，经十余秒钟后，皮肤又恢复呈猩红色，这种现象叫“掌印”。