动物中毒性疾病：第四章 微量元素缺乏症
犊牛微量元素缺乏的症状及诊治
2017 年第 9 期（下半月）Nong Min Zhi Fu Zhi You 农民致富之友219科研◎畜牧兽医犊牛微量元素缺乏的症状及诊治叶尔肯别克·瓦依斯1 钴缺乏症1.1 发病症状钴缺乏症属于世界性地方病之一，主要是因为饲料添加剂中钴元素含量不足引起的一种微量元素缺乏症。
主要发生于牛群中，其中对犊牛的危害十分严重。
在临床上钴缺乏症主要症状表现为营养性障碍和慢性贫血性疾病。
钴元素在动物体内主要分布于肝脏、肾上腺和骨组织等脏器器官中，当犊牛机体内缺少钴元素后会引发造血功能障碍，呈现贫血症状，生长发育变缓，饲料利用率下降，消瘦，身体衰弱，出现严重营养不良症状。
钴元素不足还会严重影响到犊牛维生素B12的合成，导致出现消化不良等消化系统疾病。
在低钴地区的牛群中，凡是出现厌食，营养性消瘦和可视黏膜淡染等状时，便可怀疑是钴缺乏症，对患病牛应用氯化钴石谁容易口服5～7天左右后，如果顽固性厌食症状消失，有助于对本病的诊断。
1.2 防治治疗犊牛钴缺乏症要基于犊牛生长发育对钴元素的需求量，对患病牛头服氯化钴水溶液，每天投喂含量5～35mg 的氯化钴水溶液，一开始使用大剂量，逐渐减少剂量，一般使用2～3个月才能见到效果。
同时为了增加犊牛瘤胃消化能力，还要投喂维生素B12，按照饲喂量的0.0017～0.0033%的比例投喂。
对于病情较为严重的患病牛应用维生素B12和右旋糖酶铁合剂4～6ml ，每3天肌肉注射1次。
在做好治疗的工作的同时还要做好预防工作，对于长期取法钴元素的地区，在牧草生产和秸秆生产过程中要施入含有钴元素的肥料，同时，为了提高预防效果还可以日日粮中添加钴元素添加剂，一般为日饲喂量的0.3～2mg 。
2 铜缺乏症2.1 临床症状铜缺乏症又称为缺酮病，铜缺乏症多发生于犊牛群体中，典型症状是贫血，运动机能失调，骨骼和关节变形，被毛杂乱，褪色等一系列的变化，骨骼矿化不良，变形畸形。
此外，铜缺乏症还会导致犊牛眼眶周围牛毛褪色，黄色的牛毛变成灰色或者银灰色，严重的还能够变白。
宠物营养代谢疾病的诊治—矿物质代谢障碍性疾病的诊治
5.铜缺乏症
[诊断] 根据病史调查和临床症状建立诊断。血铜含量低 于0.7μg/ml，可确诊。早期诊断可进行血浆铜蓝蛋白活 性（血浆铜蓝蛋白的正常量为45～100mg/L）测定。要注 意对铜缺乏症与维生素D缺乏症和钙缺乏症的鉴别。
如同常量元素，必需微量元素在体内含量不足，均可引发 各自的缺乏症，影响动物的生长和生产效能。但它们的含 量过高，又都会产生毒副作用，甚至引起动物死亡。这是 所有必需矿物元素都遵循的规律。
1.异嗜症
异嗜症是指由于营养、环境和疾病等多种因素引起的以舔 食、啃咬通常认为无营养价值而不应该采食的异物为特征 的一种复杂的多种疾病的综合征。
[治疗] 先将硫酸铜按1%的比例加入食盐中，再将此铜盐 按正常量混于食物中喂饲，有明显疗效。
6.铜中毒
[病因] 急性铜中毒多因一次性注射或内服大剂量可溶性 铜而引起，如给犬催吐时使用大量硫酸铜溶液易引发本病。
慢性铜中毒主要是食物中长期含铜量过高。 另外，有些犬可能因遗传基因缺陷，产生类似人的遗传病
5.铜缺乏症
[病因] 原发性铜缺乏主要是因为日粮中长期缺乏铜。一 般认为，日粮干物质含铜量低于3mg/kg时可以引发铜缺乏 症。继发性铜缺乏则是因为日粮中含钼、锌、镍、锰等过 多，干扰对铜的吸收。
5.铜缺乏症
[症状] 铜缺乏时，犬、猫虽然不缺铁，但也表现出贫血症状。 因缺铜造成含铜酶活性降低，导致骨骼胶原的强度下降，
矿物质及微量元素代谢障碍性疾病
微量元素虽仅占体重0.05%，但生理功能却十分重要。它 们是许多生化酶的必需组成或激活因子。有些与激素的前 体形成不稳定的复合物，有利激素生成，或延长（增强） 激素的作用。金属离子还在激素的靶组织中参与酶的形成， 间接提高靶组织对激素的敏感性。
羔羊常见微量元素缺乏症
432017.3·兽医临床科学 Ｖｅｔｅｒｉｎａｒｙ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｓｃｉｅｎｃｅ羔羊由于某些原因造成微量元素和维生素的摄入不足或者不能吸收，常常引发营养代谢病。
由于羔羊机体的营养元素缺乏，造成机体运转障碍，引起疾病的发生，进而影响羊的生产性能。
１ 佝偻病佝偻病是羔羊由于维生素Ｄ缺乏或者钙磷摄入、吸收的减少引起的发育障碍。
主要表现为消化道的紊乱、跛行以及骨骼的变形。
发病原因主要是日粮中的维生素Ｄ不足，母羊长期采食未经太阳晒的干草引起乳汁中的ＶＤ缺乏，或者羔羊舍长期的太阳照射不足不能合成ＶＤ３［１］。
另外钙磷比例不当也会引起该病的发生，一般钙磷比例１～２：１，高于或者低于此数，都会引起发病［２］。
临床上主要表现为食欲的下降，消化不良，慢慢的消瘦，生长缓慢，骨骼变形，软骨肥大，肋骨和软肋骨形成球状肿胀，脊柱变形。
治疗本病的主要措施是补充ＶＤ，日粮中添加鱼肝油、骨粉，每天保证充足的阳光照射，钙磷比例适当，每只羔羊肌肉注射维生素Ｄ１ｍｌ，同时注射维丁胶性钙。
２ ＶＢ１缺乏症ＶＢ１也成为硫胺素，羔羊的维生素Ｂ１缺乏症，是由于ＶＢ１缺乏引起的羔羊的神经组织和心肌的代谢和功能障碍的一种营养代谢病。
一般发生在２月龄以内的羔羊，发病原因是因为瘤胃功能不能正常合成吸收ＶＢ１，随着羔羊的生长，成年羊的瘤胃中含有的微生物可以合成ＶＢ１。
维生素Ｂ１广泛分布于植物的种子、茎叶和根果实中，由于长期饲喂缺乏ＶＢ１的饲料，或者饲料加热和碱处理，破坏了饲料中的ＶＢ１，或者消化道疾病使用药物造成瘤胃内的微生物减少，造成羔羊的ＶＢ１吸收和合成能力降低，引起机体缺乏ＶＢ１。
羔羊发病的主要症状是神经症状，体质虚弱、四肢无力、行动迟缓、惊厥、角弓反张。
治疗需要日粮添加青绿色饲料，防止过度加热和碱处理，饲料中添加ＶＢ１制剂，皮下注射ＶＢ１，每只羔羊５０ｍｇ，每天２次，直至症状好转。
３ 白肌病羔羊白肌病是由于饲料中的微量元素硒和ＶＥ缺乏引起的一种营养代谢病，主要表现为骨骼肌的变性坏死，类似于煮过肉，苍白无血色。
家畜营养代谢病和中毒
（3）综合防治：对地区性矿物质缺乏，可改良植 被，土壤施肥，植物叶面喷洒、饲料调换等方法， 提高饲料、牧草中相关元素的含量。
改良土壤；采用施肥的方法，使土壤中含量丰富； 硒，铜，硼，磷，钾的缺乏与土壤中的含量有关。
四、临床综合征
生长发育受阻或停滞 消瘦 贫血 消化紊乱 异食癖 畜产品数量或质量下降 免疫力、机体抵抗力下降
五、诊断
流行病学调查 临床检查 治疗性诊断 和措施
（1）科学饲养：以畜禽的种类，品种，用途和生 理不同阶段，按所需营养标准配合日粮保证全价 饲养。
畜舍阴暗潮湿，拥挤闷热，冬季防寒设备不佳（如泌乳搐 搦多发生于天然避寒条件差的寒冷地区。
缺乏科学的饲养制度，不按生产性能和生产特性饲养，饲 喂不定时、定量、畜禽忽饥忽饱。
缺乏户外运动和日光照射，长途运输，过度疲劳。 近年来随着单向性状选择（瘦肉多、肉质好、增重快）而
进行强化饲养，动物的正常代谢受到影响，猪发生白肉病 （水猪肉）和鸡的腿脚异常逐日增多。
4.白肌病 5.仔猪肝营养不良和桑椹心 6.渗出性素质 7.胰腺纤维化 8.脑软化 9.脂肪组织炎或黄脂病 10.幼驹腹泻 11.生殖机能紊乱 12.其他病变
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一、中毒病概念
凡是在一定条件下，一定数量的某种物质(固体、液 体、气体)以一定的途径进入动物机体，通过物理及 化学作用干扰和破坏机体的正常生理机能，对动物 机体呈现毒害影响，而造成机体组织器官功能障碍、 器官病变，乃至危害生命的物质，统称为毒物。
10.反刍兽低镁血症
7.母牛产后血红蛋白尿病
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第三节 微量元素或维生素缺乏症
1.羊白肝病
2.营养性贫血
动物维生素缺乏症
在饲料加工过程中，由于高温、氧化等因素，导致维 生素损失。
饲料储存不当
储存时间过长
饲料储存时间过长，导致维生素氧化、降解。
储存环境潮湿
潮湿的环境容易使饲料霉变，导致维生素含 量降低。
储存环境高温
高温环境容易使维生素损失。
动物吸收障碍
1 2
Hale Waihona Puke 消化系统疾病动物患有消化系统疾病，影响维生素的吸收。
治疗措施
通过调整饮食，添加相应的维生素，并加强运动和日光浴， 改善狗只的健康状况。
06 结论
重视动物维生素缺乏症的预防与治疗
预防为主
预防动物维生素缺乏症的发生是至关重要的，养殖户应定期对动物 进行检查，确保饲料中维生素的充足供应。
及时治疗
一旦发现动物出现维生素缺乏的症状，应及时采取治疗措施，如补 充维生素等，以减轻症状和避免病情恶化。
神经功能异常
维生素缺乏会影响神经递质的合 成和传递，导致动物出现神经功
能异常。
共济失调
缺乏维生素B族可引起共济失调， 表现为步态不稳、肢体颤抖等症状。
意识障碍
严重维生素缺乏会导致动物出现意 识障碍，如昏迷、抽搐等症状。
骨骼系统症状
骨骼畸形
肌肉萎缩
维生素D缺乏会影响骨骼钙化，导致 骨骼畸形，如佝偻病、骨折等。
维生素PP
包括烟酸和烟酰胺，参与动物体内能量代谢和脂 质代谢。
脂溶性维生素
01
02
03
维生素A
维持动物体的正常视觉功 能，促进生长和发育，维 持皮肤、消化道和呼吸道 的健康。
维生素D
促进动物体内钙、磷的吸 收和利用，维持骨骼的正 常生长和发育。
维生素E
兽医毒理学-04第四章 动物中毒性疾病的诊断与防治
二、症状
但在毒物中毒的诊断中，仅靠症状是不够的。临 床医师看到中毒动物时，只能观察到某个阶段的症状， 不可能看到全部发展过程的临床症状及其表现。
另外，同一毒物所引起的症状，在不同个体有很
大的差别，每个场合不是各种症状都能表现出来。
二、症状
三、病理诊断
急性中毒，最常见的是胃肠道炎症，极重的病例是 胃肠道黏膜被腐蚀。
亚硝酸盐中毒时胃肠道黏膜脱落和变黑。 砷中毒导致突然死亡的动物常伴发胃肠炎。
三、病理诊断
肝、肾的损害也是屡见不鲜的。 例如肝损害可在锑、砷、硼酸、铁、铝、磷、硒、 铊、氯仿及同源化合物、单宁酸、含氯萘(萘的氯化物)、 煤焦油、沥青、棉籽中毒时见到。每当刺激毒物被吸收
和从尿中排除时则发生肾脏损害，也见于食盐中毒及硝
胺类药物疗法之后。草酸钙结晶在草酸和己二醇中毒的 病例中可以见到。
三、病理诊断
肌肉组织可能具有特殊的颜色 (如铝中毒、黄疸)或 呈现出血症状(蕨中毒或草木樨中毒病)。
三、病理诊断
病理剖检一般应在动物死后或处理时立即进行。首 先应进行体表检查，注意被毛及口腔黏膜的色泽，然后 对皮下脂肪、肌肉、骨(如氟中毒时)，体腔、内脏器官 均进行检查。对消化器官更应该详细检查，注意胃的充
第二节 动物中毒病的诊断
在中毒的诊断中，首先要把中毒病与传染性疾病区 别开来。 中毒病的特征，在同样饲养管理条件下许多动物突 然同时发病，而且往往在饲喂数小时内，几乎所有的动 物先后出现同样或类似的临诊症状，其发病过程快，预 后不良，常以死亡告终。若病畜的体温正常或低于正常， 则可排除传染病发生 。
一、病因疗法
2、洗胃：
在不能催吐或催吐后仍未达到预期目的时，可进行 洗胃，但是反刍畜一般不宜用洗胃法。洗胃用于中毒的 初期，如在数小时内食入的毒物。洗胃液应选择相应的 解毒剂或并用吸附剂。但在腐蚀性毒物中毒时不可洗胃， 因容易导致胃穿孔。对于抽搐痉挛的动物也不宜洗胃， 但可在抽搐痉挛停止后洗胃。不同毒物中毒时，应选用
牛微量元素缺乏症的诊治
2023-11-09
contents
目录
• 微量元素缺乏对牛的影响 • 微量元素缺乏的原因 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防措施 • 案例分析 • 结论与展望
01
微量元素缺乏对牛的影响
生长迟缓
锌缺乏
锌是许多酶的辅助因子，参与蛋白质和DNA的合成。锌缺乏会导致细胞分裂和 生长受阻，影响牛的生长发育。
临床检查
外观检查
观察牛的毛发、皮肤、被毛的生长情况，以 及是否有异食癖、消瘦、贫血等临床症状。
行为观察
注意牛的精神状态、活动情况、食欲和排泄 情况等，这些都能提供关于微量元素缺乏的
信息。
实验室检查
要点一
血液检查
通过血液样本可以检测出牛的微量元素水平，如铁、 铜、锌等，以及相关的生化指标。
要点二
组织病理学检查
多样化饲料
提供多种饲料来源，如青 草、干草、谷物、豆粕等 ，以满足牛对不同营养素 的需求。
饲料储存
确保饲料储存条件良好， 避免因潮湿、霉变等因素 影响饲料质量，导致微量 元素流失。
05
案例分析
案例一：一头牛的生长迟缓
症状
食欲不振，生长速度缓慢 ，皮肤干燥，毛色暗淡。
诊断
进行血液检查和微量元素 分析，发现缺乏锌、铜等 微量元素。
在病情严重或需要更精确诊断的情况下，可以进行组 织病理学检查，以观察器官和组织的病变情况。
04
治疗与预防措施
治疗原则
确诊病因
对牛进行全面的检查，确定缺 乏的微量元素种类，以此制定
相应的治疗方案。
科学补给
根据牛的病情和需要，选择合适的 补给品，如微量元素添加剂等，注 意用量和使用方法。
缺乏症与过量中毒症
动物营养学理论教学课件
１３．胆碱缺乏症
家禽:
肝脏脂肪浸润（肝脏脂肪） 骨短粗病，滑腱症，贫血，生长缓慢，产蛋 下降，死淘率增高；
动物营养学理论教学课件
滑腱导致骨短 粗的典型症状
动物营养学理论教学课件
仔猪: 后腿叉开站立，行动不协调，发生坐姿症状。
经炎、角弓反张、强直和频繁的痉挛.
动物营养学理论教学课件
神经炎
动物营养学理论教学课件
颈和背肌肉角弓反张，羽毛蓬乱
动物营养学理论教学课件
多发性神经炎-头部抽缩
湿性脚气病-腿部广泛性水肿
6．核黄素 (维生素B2)缺乏症
鸡: 皮肤炎症----卷爪麻痹症，表现为:
小鸡跗关节着地，爪内曲，低头，垂尾，
缺铜——牛
缺铜——牛
8．Mn缺乏症
主要影响骨骼发育和繁殖功能。 禽典型缺乏症是滑腱症，1日龄鸡喂缺Mn 日粮则在第2周出现滑腱症，种母鸡缺Mn导 致鸡胚营养性软骨营养障碍，症状类似滑腱
症，蛋壳强度下降；
猪缺Mn是腿部骨骼异常。
动物营养学理论教学课件
缺锰
9．Se缺乏症
1）猪、鼠肝坏死为主，也出现白肌病、桑椹心； 2）鸡，渗出性素质和胰腺纤维化； 3）牛羊白肌病或营养性肌肉萎缩； 4）繁殖成绩、产仔（蛋）下降，不育、胎衣不下。 Se缺乏情况具有明显的地区性。
水貂VE缺乏症“黄脂病 ”
动物营养学理论教学课件
4．VK缺乏症
• 凝血时间延长、体内出血、死亡
皮 下 组 织 出 血
动物营养学理论教学课件
鸡的贫血
动物营养学理论教学课件
猪中毒病和营养素缺乏症的症状与诊断
引起 呼 吸 困难 、 腹 泻 。慢 性硒 中毒 表现 为 掉 毛 ， 掉 蹄
血斑 ， 皮肤有大块青紫斑 ， 鼻孔流血 ， 粪尿潜血 ， 呈酱 油色 ， 症状 出现后不久死亡。剖检病死猪 ， 胸腹腔 内 有 多 量不 凝 固 的血 水 ， 内脏 表 面普 遍 出 血 ， 消 化道 黏
现流涎 、 呕吐 ， 食 欲废 绝 ， 喜钻草垛 ， 前肢跪地 ， 后 肢 蹬 直 症状 。中毒 后猪 眼结膜 、 可 视黏 膜有 出血点 或 出
尿， 频频排尿 ， 病猪进行性消瘦 、 衰竭 、 死亡。剖检 可
见 猪 皮下 ， 内脏 出血 ， 尤其 是膀 胱 出血最 明显 。
动物硒 中毒多呈地 区性 ， 如我国陕西紫 阳县 、 湖
膜 出血 、 淤血 ， 部 分 数膜脱 落 ， 肝 脾肿 大 。 亚 硝 酸盐 中毒 。猪 因食 人 大量 焖 煮 的菜类 等 含 硝酸盐 、 亚硝 酸盐 较 多 的饲 料 ， 引起 肠 原 性 紫 绀 症 。 动物食后突然发病 ， 呼 吸 困难 ， 血 液呈酱油色 ， 可 视 黏 膜发绀 ， 皮肤 色淡或呈 蓝紫色 、 灰 白色 ， 口角 、 腹
缘 整 齐成 片 ， 皮 温 升高 ， 剧痒 。严重 者 因黏 膜肿 胀 ， 呼
缺碘 时 ， 妊娠母猪胎儿 吸收 ， 流产 ， 产下死胎或产下 无毛猪 ， 新 生 仔 猪 黏 液样 水 肿 ， 全 身肿 胀 ， 皮肤增厚 ， 颈部 粗 大 ， 甲状腺 肿 大 ， 生 长 猪生 长缓 慢 。 烟 酸缺 乏症 。烟 酸包 括尼 克酸 和尼 克酰 胺 ， 尼 克
壳， 视 力 障碍 ， 甚 至失 明 。病 猪 蹄 冠肿 胀 ， 蹄变形 ， 蹄 壳松动 ， 蹄冠 裂 开 ， 后肢无力 ， 瘫 软坐地 ， 麻痹 死亡 ， 母 猪 妊娠 数少 ， 仔猪 死亡 多 。
羊主要微量元素缺乏病的产生原因及防治措施
羊主要微量元素缺乏病的产生原因及防治措
施
：
微量元素缺乏病是一种常见的维持羊饲养健康的重要问题。
它可
能会造成羊口非常干燥，毛发变粗，毛色暗淡，呼吸困难，食欲不振，活动受限甚至死亡等病征。
微量元素缺乏病的产生主要原因是食物中
缺乏必要的微量元素，例如硒、锌、铁等，或受到环境因素（如大气
中的污染）的影响，从而导致羊体内微量元素缺乏。
要预防微量元素缺乏病，在饲养羊时首先应使用营养均衡，满足
羊体内所需的各类营养物质，其次，可以制定定期投放微量元素补充
剂的方案，把特定的微量元素直接添加到饲料或用药物的形式投放给
羊体。
此外，考虑到环境因素会导致微量元素失调，因此还应当采取
合理的防护措施，例如改善饲养环境，提高牧场的通风条件，减少空
气污染，让羊在良好的环境中生活和养育，从而更有效地保护其健康。
总之，为了防止羊口微量元素缺乏病，需要实施独特的营养饲料
投放和微量元素补充，同时保持良好的环境，以确保其健康。
微量元素缺乏症
硒、VE缺乏症:发病原因
土壤中硒缺乏
土壤中硒含量应大于5ppm，如小于5ppm，则为缺 硒地区,多见于以下几种土壤
– 酸性土壤。酸性土壤中含丰富的铁，铁与硒结合
形成硒酸铁，影响硒的吸收
– 火山形成岩，硒被挥发
– 见于密集灌溉，造成硒流失
– 煤燃烧放出硫，散落于土壤中，造成土壤中硒 与硫不平衡，影响硒的吸收
整理ppt
4
硒、VE缺乏症:发病原因
饲料中硒缺乏
• 饲料中含硒量应达到0.1–0.15ppm(国标)
• 实际要加到0.3–0.4ppm
• 一般认为0.06ppm为临界水平，低于0.06 ppm，则硒缺乏
• 禾本科植物中缺硒。如玉米，只含0.01– 0.02ppm
• 豆科植物富硒。如苜蓿、黄芪(黄芪补气是因为富硒)，
性
养
）降 低
生 物 膜 受 损
心肌变性、坏死 骨骼肌变性、坏死 肝细胞变性、坏死 胰腺细胞变性、坏死 肾脏细胞变性、坏死 遭受有毒元素侵害
免疫功能降低 脱碘酶活性降低 繁殖性能降低
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8
硒、VE缺乏症:发病机制
硒的生理作用
硒和VE为生理性抗氧化剂，可使组织免受体内过氧化物的损害而对 细胞起保护作用
家畜营养代谢疾病学
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1
第四节 微量元素缺乏症
整理ppt
2
硒、VE缺乏症 (selenium–vitamin E deficiency)
硒的发现和研究过程
1917年：发现硒元素 1937年：认为有剧毒，必需从饲料中除去
1950年：认识是动物必需的营养元素 1963年：确定硒缺乏是白肌病的病因，但机理尚不清楚 1973年：认识硒是谷胱甘肽过氧化物酶的中心元素，缺乏
动物营养代谢性疾病第四节微量元素营养紊乱性疾病
缺乏症及中毒机理。
第一节硒营养紊乱性疾病第三节锌营养系乱性疾病第五节铁营养紊乱性疾病第七节锰营养紊乱性疾病第九节钼营养紊乱性疾病主要内容第二节铜营养紊乱性疾病第四节碘营养系乱性疾病第六节钴营养紊乱性疾病第八节氟中毒第十节铬营养紊乱性疾病细胞坏死、瘪缩等微量元素营养紊乱性疾病Metabolic Disorder Caused by Trace Elements 第四章本章目的：要求掌握硒缺乏症和铜缺乏症的概念、病因、发病机理、临床症状、病理变化、诊断及鉴别诊断，理解上述疾病及锰缺乏症、锌缺乏症、碘缺乏症、铁缺乏症的相关知识。
本章重点：1、硒缺乏症和铜缺乏症。
2、消化吸收代谢过程本章难点：一、硒缺乏症( Selenium Deficiency )二、硒中毒( Selenium Poisoning ) 第一节硒营养紊乱性疾病Nutritional Disorder of Selenium ) 、硒缺乏症( Selenium Deficiency )概念：是指饲料和饮水中硒供给不足或缺乏引起的多种器官组织膜变性、营养障碍性疾病。
特征：肌营养性坏死、心肌出血、肝坏死及繁殖机能紊乱。
硒-VE缺乏综合征：是指由硒或VE单独缺乏或共同缺乏所致的一类疾病的总称。
1、病因根本原因——低硒土壤，碱性土壤利于植物吸收硒；直接病因——低硒饲料，饲料草硒含量不足或缺乏；重缺区 < 0.02mg/kg，动物贫硒，易缺硒；缺硒区0.03~0.05mg/kg ，不能满足硒需要，须补硒变动区0.06~0.09mg/kg ，添加硒制剂；正常区 > 0.1mg/kg , 一般能满足需要。
硒和微量元素之间的拮抗。
如高钴、铁、钛、锌日粮。
2、发病机理VE 抗氧化作用是通过抑制多价不饱和脂肪酸产生的游离根对细胞膜的脂质过氧化；硒通过GSH-Px 清除不饱和脂肪酸在体内产生的过氧化物和自由基，保护细胞膜免受损害。
2、发病机理正常情况下，体内自由基不断生成，又不断被清除，保持相对平衡；机体硒和VE 缺乏时，平衡破坏自由基破坏蛋白质、核酸、碳水化合物和花生四烯酸的代谢，使丙二醛(MDA )交联成Schiff碱，在细胞内堆积，促进细胞衰老。
动物微量元素缺乏症及对策
动物钴缺素症
• 发病原因： • 在钴缺乏地区和以干谷草或秸秆为主要 饲料的季节，反刍动物容易发生钴缺乏 症。土壤中钴含量缺乏 在土壤含钴 0.17mg/kg的地区，钴缺乏症的发病率很 高，而在土壤含钴2-2.3mg/kg的地区则 很少发病。
动物钴缺素症
• 土壤中含钴4-40mg/kg最为适宜，含钴低 于4mg/kg对植物生长发育有明显抑制作 用。 • 动物地方性消瘦病常发生在土壤和牧草 含钴量低的地区。
动物钴缺素症
• 钴对反刍动物消化功能和VB12合成的影 响 ： • 反刍动物本身对钴需要量甚微，需VB12较 多，瘤胃微生物合成VB12也需要钴的参与。 由于反刍动物体内VB12合成需要钴的参与， 因此日粮中钴含量在很大程度上决定了 瘤胃微生区系的繁衍程度和VB12的合成数 量。
动物钴缺素症
• 日粮中钴含量达0.3mg/kg以上时，对促 进瘤胃微生物生长具有良好的作用，能 提高其对日粮的消化能力，并促进VB12的 合成。相反当钴摄入量不足时，瘤胃内 微生物的生长受阻，从而导致反刍动物 消化功能下降及瘤胃微生物合成的VB12减 少。
目录
• 动物钴缺素症 • 动物锌缺素症 • 动物硒缺素症
动物钴缺素症
• 钴是人和动物必需的微量元素之一，是 参与和构造VB12特定结构的元素。钴对反 刍动物的营养作用尤为重要。动物钴缺 乏症是由于饲料中钴缺乏所引起的慢性 病，在临床上以食欲减退、异嗜癖、贫 血和进行性消瘦为特征，是一种生物地 质化学病。
动物钴缺素症
• 钴缺乏症可发生于各种动物，但以反刍 动物较为常见。各种动物对缺钴的敏感 性不同，在放牧条件下的羔羊对缺钴最 为敏感，其次为成年绵羊和山羊、犊牛、 成年牛，猪和马则少见。
动物钴缺素症
微量元素缺乏性疾病
第四章 第二节 硒缺乏症
硒的生物学作用 抗氧化性是硒的生化作用基础。硒的抗氧化作用可分为 酶的和非酶的两类，前者主要是通过谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)进行的，20世纪80年代初又发现了哺乳动物中第 二个硒酶-磷脂过氧化氢谷肮甘肽过氧化物酶(PLGSH-Px)。 GSH-Px和PLGSH-Px可催化机体代谢过程中产生的过氧化 物变为无毒产物，从而抑制膜磷脂过氧化而发挥保护作用。 非酶硒化合物的抗氧化作用，除多种硒蛋白生化作用外， 其他部分都可能在体内发挥抗氧化作用。
第四章 第二节 硒缺乏症
关于硒的抗氧化、保护细胞膜免受损伤的作用，王俊东等 (199l，1992，1993，1994，1995，1996)对奶牛及山羊等的 系列研究，在补硒提高GSH-Px活性的同时，进一步指出降 低了血清中来自细胞内(主要是肝脏、心肌、骨骼肌)的重 要酶-谷草转氨酶(GOT)的活性，有力地说明硒上述作用的 确实性。
第四章 第二节 硒缺乏症
除多种硒蛋白生化作用外，有些非酶硒也可能在体内发挥 抗氧化作用。硒化合物的抗氧化作用，Tapple归纳为以下 几个方面：①清除脂质过氧化自由基中间产物；②分解脂 质过氧化物；③修复水化自由基(Ho、H等)引起硫化合的分 子损伤；④在水化自由基破坏生命物质前将其清除或转化 为稳定化合物；⑤催化巯基化合物作为保护剂的反应。在 抗氧化中Se和VE有协同作用，VE结合于生物膜上，保护 膜免受自由基进攻与过氧化损伤；而硒可破坏过氧化物， 防止有害自由基的形成及其对不饱和脂肪酸的进攻。Se与 VE的这种抗氧化作用可保护细胞及其组织不被过氧化物损 伤，特别是保护细胞和细胞器的膜，如线粒体、微粒体、 溶酶体的膜，从而稳定细胞结构和维持其功能。
微量元素缺乏症（家畜）
微量元素缺乏症（家畜）weiliang yuansu quefazheng(jiachu)微量元素缺乏症（家畜）trace element deficiency,animal由于日粮内微量元素含量不足等原因所致的一类疾病的总称。
随着集约化饲养的发展，这类疾病日益占有重要地位。
已知的各种家畜微量元素缺乏症主要有、羊、、、的铁、铜、硒、碘缺乏症，猪、牛、鸡的锌缺乏症，牛、羊、鸡的锰缺乏症，牛、羊、马的钴缺乏症和反刍兽的钼缺乏症。
铁缺乏症由缺铁引起，以小红细胞性低色素性为特征。
症状为粘膜苍白，心肥大，颈肩区周围的皮肤以及增数和神情不安等。
新生犊牛及羔羊病例少见。
铜和钼缺乏症常见于反刍兽。
原发性铜缺乏症由单纯缺铜引起。
而在有些地区则因中含有过量的钼和硫酸盐，降低了消化道中铜的溶解度而引起，是一种条件性缺乏症。
的症状为生长不良，缺乏弯曲度。
牛除生长不良外，还呈现贫血和骨脆易折断，腿骨骨端肿大；生下的犊牛可出现先天性佝偻病，甚至出现中枢神经系统的脱髓鞘作用，导致不能运动、眼失明和死亡，也有称之为摆腰病或地方性共济失调的。
防治须从改良牧草生长地的着手(特别是泥炭土)，如中可施加黄铁矿灰渣等。
口服硫酸铜或注射硫酸铜溶液，有治疗效果。
钼缺乏症在自然情况下还未见报道。
就钼元素而言，几乎只有因钼过量而引起的条件性铜缺乏症和钼中毒。
各种动物对钼的耐受量也有差异，牛、羊的耐受量较低，而马、猪较高。
前宜测试中这两种元素的含量及二者间的比例，适当的含铜量和含钼量分别为5～10ppm及3～5ppm，二者的适当比例应为3:1 。
锌缺乏症以家畜皮肤慢性、无热、无变化而痂皮增生和皮肤破裂为特征。
确切原因还未肯定，可能与日粮中锌含量不足、或钙过剩、或脂肪酸缺乏有关。
日粮中增高铜的含量也可降低锌的需要量。
猪缺乏症只发生于舍饲猪，尤以断奶后生长快的青年猪为多，表现皮肤不全角化及类似皮炎和湿疹的病变，然后覆上痂皮并开裂，但很少引起搔痒和摩擦。
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（一）临床症状
精神、食欲↓ 粪便：绿色或白色稀粪或水样 胸腹部皮下：轻微红紫色→渗出性素质
典型的渗出性素质变化（淡蓝绿色水肿样变化）。颈 部、翼下亦水肿
胰脏萎缩与纤维化
（二）防治
0.01% Na2SeO3皮下或肌肉注射 （0.3~0.5 ml/只）或饮水中添加1 mg/L，配合肌肉注射VE.
★概念：硒（Se）-维生素E（VE）缺乏综合征 主要是由于体内微量元素硒和维生素E缺乏或 不足，而引起的以骨骼肌、心肌和肝脏组织变 性、坏死为特征的疾病。
硒的生物学作用
1. 抗氧化 2. 抗衰老 3. 防癌症 4. 增强免疫 5. 调节甲状腺激素代谢 6. 拮抗某些重金属（汞）或非金属元素
（F）对动物的毒害
（一）临床特征
运动障碍 呼吸困难 消化机能紊乱 衰弱，心力衰竭
牛：翼状肩胛骨
（二）病理变化
1. 骨骼肌：鱼肉状或煮肉状 2. 肝脏（槟榔肝）：灰黄褐色斑块，间有
出血
3. 心肌（虎斑心）：扩张、变薄，心内膜下肌肉层有灰白或黄白条纹及斑块
正常
4. 肌纤维颗粒变性、透明变性或蜡样坏死及钙化和再生。 5. 透明变性时肌纤维肿胀，嗜伊红性增强，横纹消失
↓
↑
ROOH---------------------ROH+H2O
MDA
Schiff碱
三、营养性肌营养不良
（nutritional muscular dystrophy）
营养性肌营养不良又称白肌病（white muscle disease），是以骨骼肌、心肌 纤维以及肝组织等发生变性、坏死为主 要特征的一种疾病。
微量元素代谢性疾病的临床特点
1．疾病类型多，且往往大群发生 2．病因错综复杂 3．症状相似，诊断困难 4．微量元素疾病是人畜共患病
1 硒-维生素E缺乏综合征 2 铜缺乏症 3 铁缺乏症 4 锰缺乏症 5 锌缺乏症 6 碘缺乏症
硒-维生素E缺乏综合征
（Selenium and /or vitamin E deficiencies）
饲料：添加硒，使达0.1 mg/kg，VE 100 IU/kg。
六、脑软化
（ Encephalomalacia ） 鸡脑软化症是因维生素E缺乏而引起的。
多发生于1~4周龄的幼鸡，因其常使幼鸡 衰竭而死，故又有“幼鸡衰弱病”之称。
病鸡出现神经症状，头插入两腿之间 脑回变平；切面见脑实质出血、液化；右为对照
3. 病变组织、器官机能紊乱及其相互影响， 促使其病程进一步发展，最终导致动物 死亡。
Se和VE在抗氧化中的协同作用
各种底物 O2
不饱和脂质（RH） VE
VA、VC、VE、CAT
∣-------------------- H2O+O2
H2O2--------GPx-------2H2O
↓
↑
2GSH GSSG
桑葚心：生长发育迅速、体况良好，高 能、低硒和低VE饲料饲喂的肥育猪 （60~90 kg）发病率最高。
（一）临床症状
急性：突然死亡 存活猪：呼吸困难，黏膜发绀，腹泻，
虚弱等，心率↑，节律不齐。
（二）病理变化
肝脏体积增大，表面或切面有灰黄褐色斑块坏死。
心肌扩张，桑葚心
（三）防治
肌肉注射：0.1% Na2SeO3 （0.06 mg/kg.BW)，VE 10~15 IU/kg.BW
（三）治疗
1. 肌肉或皮下注射0.1% Na2SeO3 2. 肌肉注射VE 3. 适当使用VA、VB、VC及其他对症疗法
四、肝营养不良和桑葚心
（hepatosis dietetica and mulberry heart disease）
此病是猪Se-VE缺乏最常见形式。
肝营养不良：3周~4月龄以下的幼龄生长 猪。
日粮: 添加Na2SeO3 (Se含量达0.1 mg/kg) 母猪: 产前2~3周肌肉注射5 mg硒和
500~1000 IU VE。
五、渗出性素质
★概念：渗出性素质（exudative diathesis） 是雏禽由于饲料中缺乏Se和VE而引起的以胸 腹部、翅下及大腿内侧皮下发生淡绿色水肿， 剥开皮肤呈淡绿色或淡黄色的胶冻样浸润为特 征的一种疾病。
必需微量元素的条件
1. 广泛存在于自然界，能被动植物吸收利用； 2. 存在于所有有生命的健康组织中，构成正常
组织结构的组成部分； 3. 浓度在同种动物体内较恒定； 4. 一旦缺乏，各生物都会产生相似的结构及生
理功能异常和生物化学改变，充分供给具预 防和治疗此类异常的作用；
5. 能透过半透膜（胎盘和乳房屏障）； 6. 以其天然异
牛
羊
猪 家禽
营养性肌营养不良 营养性肌营养不良 桑葚心
渗出性素质
胎衣滞留
硒应答性疾病
肝营养不良 胰腺纤维化
肌营养不良 脑软化
贫血
肌胃变性
肌营养不良
人
克山病 大骨节病 癌症 心血管疾病 衰老
一、病因
饲草料Se和VE不足是根本原因 1. 降雨量＞560 mm 2. 海拔高于250 m 3. 土壤偏酸 4. 拮抗因素
无毒害作用或毒性极低； 7. 机体对该类元素有平衡调节能力。
目前公认的必需微量元素有：Fe、Cu、 Zn、Co、Mn、I、Se、F、Mo、Cr、Ni、 V、Sn、Si等14种。
可能必需：Sr、Rb、As和B
微量元素的生物学作用
（一）微量元素与酶 （二）微量元素与激素 （三）微量元素与自由基 （四）微量元素与免疫
第四章 微量元素缺乏症
微量元素（痕量元素）：含量不足0.01%（必需、非 必需~）。
必需~：指人和动物体生命过程中必不可少的微量元 素，构成生物活性物质的重要组成部分，对机体代谢 和生存有重要作用，如摄取不足、排泄过多或比例不 当，均会引起生理功能或形态结构的异常改变，导致 疾病发生。
非必需~：尚未明确生物学作用亦未发现有毒性的元 素。
饲料本身V不足或加工存储不当致VE破 坏是重要原因之一
二、发病机理
VE是天然抗氧化剂
Se最根本作用是抗氧化 1. 硒缺乏动物血液及组织中GSH-Px活力降低，
致使组织、细胞遭受过氧化损害是致病的主 要环节。
2. 肌肉组织、胰腺、肝脏、淋巴器官变质 性病变和微血管损伤，构成该病的基本 病理过程。