鼠双微粒体2／p53通路与乳腺癌的研究进展

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nm23、C-erbB-2和P53表达对乳腺癌预后的意义

nm23、C-erbB-2和P53表达对乳腺癌预后的意义吴胜其;罗以【期刊名称】《世界肿瘤杂志》【年(卷),期】2003(2)4【摘要】目的:探讨乳腺癌组织中nm23、C-erbB-2和P53表达与临床病理指标和预后的关系.方法:应用免疫组化S-P方法检测157例乳腺癌石蜡切片中nm23、C-erbB-2和P53的表达情况;同时应用Kaplan-Meier法及多变量Cox比例风险模型,分析3种蛋白表达与预后的关系.结果:①nm23表达率为58.0%,与肿瘤大小、TNM分期、腋淋巴结状态和远处转移有关;C-erbB-2蛋白表达率为40.8%,与患者年龄、月经状况、肿瘤大小、TNM分期和腋淋巴结状态相关;P53表达率为42.7%,与TNM分期和腋淋巴结状态有关;②nm23阳性表达与C-erbB-2阳性表达呈负相关(P<0.01),与P53阳性表达呈正相关(P<0.01);C-erbB-2阳性表达与P53阳性表达呈负相关(P<0.01);③nm23阳性组患者生存率高于阴性组(P<0.01);C-erbB-2阳性组生存率低于阴性组(P<0.01);P53阳性组患者生存率高于阴性组(P<0.01);多因素Cox回归分析显示,nm23、C-erbB-2不同表达及TNM 分期3项指标反映乳腺癌预后情况,危险度分别为0.395、2.009及1.446.结论:nm23、C-erbB-2和TNM分期是乳腺癌的独立的预后指标,检测nm23、C-erbB-2有助于筛选出具有高复发及转移危险的患者,从而指导临床治疗.【总页数】4页(P276-279)【作者】吴胜其;罗以【作者单位】湖南省肿瘤医院,中心实验室,长沙,410006;湖南省肿瘤医院,中心实验室,长沙,410006【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.nm23、C-erbB-2和p53蛋白表达对乳腺癌预后的多因素分析 [J], 廖春梅;赵永祥;胡冬煦;杨进福;梁维君;吴胜奇;朱利军;阳国平2.C-erbB-2、P53、nm23在乳腺癌中表达的临床意义 [J], 陈军;王懿龄3.p53、C-erbB-2、VEGF-C和nm23在乳腺癌中的表达及临床意义 [J], 刘健;陶雅君;陈英杰;杨茹虹4.乳腺癌组织中c-erbB-2、p53、PCNA和nm23蛋白的表达及其临床意义 [J], 曹亚丽;吴晓波;王忆丽;瞿伟;涂剑宏;雷秋模5.乳腺癌组织中c-erbB-2、p53、PCNA和nm23蛋白的表达及其临床意义 [J], 曹亚丽;吴晓波;熊冀平;王忆丽;瞿伟;涂剑宏;雷秋模因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Cerb—B-2、P53和nm23在乳腺癌组织中表达相关性及意义

（＜．１，ｕｉｏｌｔｔａｅｎ３ｗｓｅａｖｌｏｒｌｔｔＴＭｔｅａｄｌｈｎｄｔｓｓ，ｎｉｎｔｅａＰ００）ｂｔｄｎｔｅａｇ；ｍ２ａｇｔｅｙｃｒａｄｗｉＮｓｇｎｍｐｏｅｍｅａｔｉａｄｄｄｏｒｌｅ幻ａｅｄｒｅｏｎｉｅｅｈａｙａｓｔｇ．
（．夏医科大学病理学系，宁夏１宁
２宁夏医科大学护理学院，宁夏．
银川，７００５０４）
中图分类号：Ｒ７５文献标识码：Ａ文章编号：１７．８０（００３０５．２证型：ｌＤ３．９６４７６２１）２．０４０Ａ【摘要】目的：探讨Ｃｒ— 、Ｐ３ｎ３基因在乳腺癌中的表达与转移及预后的关系。方法：采用免疫组织化学（ＰｅＢ２５和ｍ２ｂｓ
Ｃｏｌｉｎｃｕｓｏｎ：ｎｏｎｒＢ一，Ｐ５ｎｄｎ２３ｍａｐｌｙｎｍｐｔｎｔｒｌｎｔｖｏＯｃｇｅｅｓＣｅｂ— ２３ａｍｙａａｉｏｒａｏｅｉｈｅｄｅｅｌｐｍｅｔａｒｒｓｉｎｏｆｂｅｓａｃｎｏａｎｎｄｐｏｇｅｓｏａｔｃｒｉｍ．Ｔｈｅ
．．
５．４．
ＣｉｉａＪｕｎｌｆｈｎｓｄｃｅ０ＶＯ．）Ｎ２ｌｃｌｏｒａｏｉｅｅｎＣＭｅｉｎｉ２１０Ｌ（２Ｏ．３
ｃｅｂＢ一、Ｐ３和ｎ２ｒ— ２５ｍ３在乳
腺癌组织中表达相－，及意义９１￣生

HER-2、p53的表达对乳腺癌蒽环类新辅助化疗疗效的影响

山东医药２００８年第４８卷第３２
・
论著・
ＨＲ２ｐ３的表达对乳腺癌蒽环类新辅助Ｅ一、５化疗疗效的影响
王晓兰。陈波，姚凡，继光，李刘楠，雪杉，彩刚，邱刘金锋
（中国医科大学附属第一医院，宁沈阳１００）辽１０１
ｍｌｅｉｅｌｒｗｈｆｃｒｒｃｐｒ（ — ｂ２－ａｄｐ３ｉａｔｒｅｃｎ —ａｅｅａｊｖｎｃｅｏｅｐ（Ａ．ａｐｄｒｏｔｔｅｅｔｃｅＢ）２ｎ５ｎｎｈａｙｌｅｂｓｄｎｏｄｕａｔｈｍｔｒｙＮＣ）ｌｍａｇａｏｏｒｉｈａ
ｒｓｏｓ）ｗｓｂｅｖｄｉ０ｐｔｎｓ（５．ＨＲ２ｇｎｏ—ｍｌｉｔｎｓｔｓｎ３ｎｇｔｅｔｕｅｅｃｒｌ— ｅｐｎｅａｓｒｅ１ａｅｔ２％）Ｅ－ｅｅｎｎａｐｆａｉｔｕｄ０一ｅａｖａｓｒｏｒａｏｎｉｉｃｏａａ５ｉｓｔｗｅ
的ＮＣ。用免疫组化法检测ＮＣ前ＥＰｃｅｂ２及０３的表达情况，—ｒＢＡＡＲ、Ｒ、ｒＢ５ｅｅ２表达为阳性及强阳性者进一步行ｈ荧光原位杂交（ＩＨ）ＦＳ检测，以确定ＨＥ－因的扩增水平。ＮＣ结束后进行疗效评估。结果Ｒ２基Ａ４０例患者中，缓解３（５）无缓解ｌ（５）ＨＲ２基因无扩增及０３表达阴性均与高反应性相关（Ｏ例７％，Ｏ例２％；Ｅ－５Ｐ均＜．５；００）化疗 ≥
［摘要］目的研究乳腺癌雌激素受体（Ｒ）孕激素受体（Ｒ）人类表皮生长因子受体－（ —ｒＢ）０３Ｅ、Ｐ、２ｃｅｂ２及５

乳腺癌组织中COX-2、p53的表达及临床意义

乳腺癌组织中COX-2、p53的表达及临床意义
邸旭;洪亮;管小猛
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2006(46)18
【摘要】有研究发现，环氧化酶-2（COX-2）在多种肿瘤中有异常表达。

p53抑癌基因是迄今发现的与人类乳腺肿瘤相关性最高的基因。

本研究采用免疫组织化学方法检测COX-2、p53在乳腺癌组织中的表达，旨在探讨二者在乳腺癌诊治中的意义。

【总页数】1页(P20)
【作者】邸旭;洪亮;管小猛
【作者单位】天津市第四中心医院,天津,300140;天津市第四中心医院,天
津,300140;天津市第四中心医院,天津,300140
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.Ki-67与nm23和COX-2在乳腺癌组织中的表达及临床意义 [J], 刘卫梅
2.COX-2、p53和C-erbB-2在乳腺癌组织中的表达及其临床意义 [J], 解兰亭;李进岩;李雅忠;张宇新
3.COX-2与突变型p53蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义 [J], 王彬;聂国庆;张超;朱黎敏;夏本跃
4.COX-2和p53在乳腺癌组织中的表达及其相关性 [J], 李莉;祝峙;方国恩;施俊义;
盛援
5.乳腺癌组织中COX-2、P53的表达及相关性分析 [J], 张惠球
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乳腺癌组织中nm23和P53的表达与浸润转移的相关性研究

【关键词】乳腺癌；ｍ３Ｐ３浸润转移ｎ２；５；
【图分类号】Ｒ３．中７７９【献标识码】Ａ文【章编号】１７ — ７１２１）６２ — ３文６３９０（０００— ００
Ｃｏｒｌｔｏｏｎ２ａｄＰ５ＥｘｐｅｓｏｉＢｒａｔＴｉｓｗｉｈｒｅａｉｎｆｍ３ｎ３ｒｓｉｎｎｅｓｓｕｅｔ
［摘要】目的探讨乳腺癌组织中ｎ２和Ｐ３ｍ３５的阳性表达与浸润转移的关系。方法选取２０年２～０９２０６月２０年月我教研室
乳腺癌标本６例，０采用免疫组化法检测ｎ３与Ｐ３蛋白的阳性表达情况。结果＠ｎ２、５６ｍ２５ｍ３Ｐ３在０例乳腺癌组织中阳性表达率分别为８．％（１０、３％（２０％。ｍ２５０５／６）５．３／）＠ｎ３阳性表达随组织学分级升高而降低（＜Ｏ５，３６Ｐ．）且有淋巴结转移组ｎ２ｈＳｃｏｆＱｑａｅｉｌＣ￣ｇ，ｉｉａ６０６ＣｉａｎｔｅｃｉｇａｄＲｓａｃｅｔｎｏｉｉｒＭｄｃｏｅｅＱｑｈｒ１１０，ｈｎｏｉｈａ
【ｓｒｃ】ｊｃｉｅＴｘｌｅｔｅｒａｏｓｉｂｔｅｎｔｅｐｓｉｘｒｓｉｆｉｕ５ｎｍ３ｉｒｓｃｎｅａｄｔｖｓｎＡｂｔａｔＯｂｅｔｖｏｅｐｒｌｉｈｅｅｏｉｖｅｐｅｓｎｏｔｓｅＰ３ａｄｎ２ｎｂｅｔａｃｒｎｅｉａｉｏｈｅｔｎｐｗｈｔｅｏｓａｈｎｏ
・
基础研究・

鼠双微染色体2作为肿瘤治疗新靶点的研究进展

鼠双微染色体2作为肿瘤治疗新靶点的研究进展王多多;翁勤洁;张蕾;何俏军;杨波【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2009(23)3【摘要】鼠双微染色体2 (mdm2)是一种进化保守的癌基因,其编码蛋白参与细胞调控的多条通路,在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用.很多人类肿瘤中都存在着mdm2基因扩增和(或)MDM2蛋白的过度表达.MDM2主要通过与P53蛋白中Phe19,Trp23和Leu26位点的结合参与MDM2-P53作用的负反馈环.P53蛋白可以促进MDM2的表达,而MDM2则可以通过与P53蛋白的结合介导其出核,减弱其转录活性,并促进其降解,发挥P53依赖性的MDM2活性作用.同时,MDM2还可以通过与P21蛋白、早幼粒细胞白血病蛋白、成视网膜细胞瘤蛋白Rb等的结合而不依赖于P53促进肿瘤的生长.低氧环境及肿瘤抑制因子PTEN、抑癌蛋白ARF 等刺激因子均可以通过对MDM2的活性调控影响MDM2的功能发挥.在此基础上,针对MDM2-P53之间相互作用的化合物研究受到了较大关注.其中MDM2特异性拮抗剂nutlins高度模拟了P53肽段进而与P53竞争结合MDM2表面的P53口袋域,干扰MDM2-P53的相互作用,从而导致了P53的稳定以及P53通路的激活.关于nutlins在肿瘤细胞周期、凋亡、新生血管形成及药物合用等方面的研究结果表明,其作为分子工具可有效地抑制或阻断MDM2作用,为肿瘤的治疗提供了全新的思路和策略.【总页数】5页(P232-236)【作者】王多多;翁勤洁;张蕾;何俏军;杨波【作者单位】浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所,浙江,杭州,310058;浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所,浙江,杭州,310058;浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所,浙江,杭州,310058;浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所,浙江,杭州,310058;浙江大学药学院药理毒理与生化药学研究所,浙江,杭州,310058【正文语种】中文【中图分类】R730【相关文献】1.鼠双微体2在卵巢浆液性和黏液性肿瘤中的表达及临床意义 [J], 杨青松;陈茂林;李林2.鼠双微染色体2基因对鳞状细胞癌预后评估的研究进展 [J], 姜力豪3.鼠双微体基因2与恶性肿瘤相关性的研究进展 [J], 张明璇;汲坤4.脑肿瘤治疗的新靶点：脑肿瘤干细胞的研究进展 [J], 王慧慧;关方霞;杨波5.肿瘤微环境:多糖抗肿瘤治疗的新靶点 [J], 张先;高向东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

乳腺癌中c-erbB-2和p53联合表达与癌细胞浸润转移关系的研究

论
乳腺癌被诊断时很多已发生浸润和
６．％； — ｒＢ一８３ｃｅｂ２和ｆ３蛋白的表达均１５与乳腺癌淋巴结转移有关（Ｐ＜００，．５）ｃ
—
转移，这是乳腺癌患者治愈率得不到较大提高的主要影响因素。多年来人们一直未能发现肿瘤转移的特异性指标。现代分子生物学发展表明，肿瘤的浸润与转移是多因素、多阶段的复杂过程，合多项联检测指标才能更有效地早期诊断乳腺癌及其浸润和转移。ｃ— ｒＢ一２位于１ｅｂ７号染色体长臂，编码一个１５ｄ的跨膜糖蛋白，８Ｋ包括配体结合区和胞质内催化结构区，激活方式其主要为基因扩增。原癌基因的异常活化
远处转移呈正相关，５ｐ３在弥漫型胃癌组织中表达较高，且高表达的胃癌组织易发生淋巴结转移，５ｐ３和Ｃ—ｅＢ一２的表ｒｂ达呈正相关。本研究发现，Ｃ—ｅｂｒＢ一２
ｅｂ２的表达还与乳腺癌浸润程度ｒＢ一
有关（００）ｃｒＢ一（＋）ｐ３Ｐ＜．５； —ｅｂ２和５
种生物学行为如组织分化程度、瘤浸润肿
ｃｅｂ — ｒＢ一２和ｐ３联合表达与淋巴５
摘要目的：究乳腺癌组织中ｃ— 研
结转移的关系： — ｒＢ一ｃｅｂ２和ｐ３联合表５
达与淋巴结转移的关系密切，ｃ—ｅＢ一ｒｂ２
一
癌基因的激活和抑癌基因的失活最终使细胞的生长和分化调节失控，致细胞持导

C-erbB-2、P53、nm23在乳腺癌中表达的临床意义

采用检验和确切概率法进行
隆抗体，－试剂盒，Ａ．ＳＰＤＢ酶底物显色试剂购于上海
长岛生物技术有限公司。采用免疫组化的方法，按照公司试剂盒的操作步骤执行。用已知阳性染色的
ＣｅＢ２Ｐ３ｎｄ的表达与乳腺癌组织学－ｂ－、５和ｎ３ｒ行为及预后的关系（１。表）
期。因此ｎ２因可以作为判断转移的标志物，ｍ３基对估计乳腺癌的预后具有重要意义。生存年限呈负相关（００）Ｐ＜．。这提示具有ＣｅＢ５．ｂ．ｒ（）４本研究中ｎ２ｍ３与ＣｅＢ２Ｐ３．ｂ．、５在乳腺癌中ｒ２基因产物过度表达的乳腺癌具有更强的侵袭、转移能力，预后较差。（）＝基因是一种抑癌基因，２Ｐ３５定位于１Ｐ３由７１，阳性表达呈负相关（００）ｎ２蛋白低表达而Ｐ＜．，ｍ３５
明，ｍ３白表达水平与乳腺癌患者腋淋巴结转移ｉｒ２蛋状况和癌细胞分化程度呈显著相关，对腋淋巴结转
体长臂，分子量为１５Ｄ的跨膜糖蛋白，８Ｋ具有酪氨酸激酶的活性 …，而氨基酸的序列和结构与表皮生
移及远处转移起抑制作用［。本研究显示ｒ２在引ｉ３ｍ
ＣｅＢ２Ｐ３白高表达的患者预后不良，－ｂ一、５蛋ｒ提示同
维普资讯
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ＣｌｎＪＬｂＤａ。ａｍａｖ２ ∞ 。ａａｉｍＪｒｒ。０Ｖｄ１Ｎｏ１ｉ１。．
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活性呈中度．明显升高；脂肪肝、代偿期肝硬变、原发性肝癌患者血清ＡＨ活性不升高。由于肝内ＡＨＤＤ

MTBP与癌症的研究进展

MTBP与癌症的研究进展李根英(综述);张云艳(审校)【期刊名称】《实用肿瘤学杂志》【年(卷),期】2016(030)006【摘要】鼠双微体2癌基因结合蛋白（MDM2－binding protein，MTBP）是鼠双微体2（Murine double minute 2，MDM2）的结合蛋白，并参与调节细胞的代谢、增殖及凋亡等生物学过程。

近年来研究发现MT-BP在多种恶性肿瘤中出现表达异常，其表达的异常与恶性肿瘤的增殖、侵袭转移、发生、发展及预后关系密切。

MTBP可能成为多种恶性肿瘤治疗的潜在靶点。

本文将MTBP在恶性肿瘤中的研究做一简要综述。

%MDM2-binding protein(MTBP)factor is a binding protein of MDM2,and MDM2 gene and involved in the development of cancer as an important gene ,which has been studied for a long time .It has been demonstrated that MTBP could regulate biological processes such as metabolism ,growth,and apoptosis of cells .In the past few years ,some studies have found that MTBP is down -regulated in variety of malignancies ,which is as-sociated with the progression and the prognosis of these tumors .MTBP may be a potential target for the treatment of many kinds of malignant tumors .This paper reviews the research pregressof MDM 2-binding protein on canc-er.【总页数】3页(P560-562)【作者】李根英(综述);张云艳(审校)【作者单位】哈尔滨医科大学哈尔滨 150081;哈尔滨医科大学附属肿瘤医院妇放科【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.癌症患者癌症复发恐惧感的研究进展 [J], 赵毛妮;李秋芳;高亚娜;李韶珺2.癌症高危人群癌症风险感知的研究进展 [J], 信博;赵秋利;王楠楠3.基于DNA纳米结构的药物递送系统用于癌症治疗的研究进展 [J], 王丹凤;吴玉姝;翁甜欣;王璐;刘敏4.临床前研究中的癌症模型:癌症研究进展回顾 [J],5.超顺磁性氧化铁纳米粒子在癌症诊疗中的研究进展 [J], 刘卓妍;宋晓伟;崔云秋;全姬善;金光玉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

C-erb B-2、P53、ER、PR在乳腺癌中的表达和临床意义

C-erb B-2、P53、ER、PR在乳腺癌中的表达和临床意义罗文伟; 任建强
【期刊名称】《《医学信息》》
【年(卷),期】2011(024)012
【摘要】目的探讨C-erbB-2、P53、ER、PR在乳腺癌中的表达和临床病理关系.方法免疫组化SP法检测98例乳腺癌石蜡切片标本.结果 98例乳腺癌中,C-erbB-2、P53、ER、PR的阳性表达率分别为81.6%、79.6%、63.3%、59.2%,C-erbB-2、P53的表达与乳腺癌转移与预后呈正相关,ER、PR的表达与乳腺癌的转移和预后呈负相关.结论 C-erbB-2、P53的阳性表达是乳腺癌患者预后差的指标,而ER、PR的表达则提示乳腺癌患者预后较好;联合检测C-erbB-2、P53、ER、PR有助于乳腺癌患者的治疗和预后判断.
【总页数】2页(P3743-3744)
【作者】罗文伟; 任建强
【作者单位】湘潭市中心医院病理科湖南湘潭411100
【正文语种】中文
【中图分类】R737.9
【相关文献】
1.HER-2、P53、Ki-67、Nm23、ER、PR蛋白在乳腺癌中的表达及临床意义 [J], 李维权;宋茂民
2.120例乳腺癌中ER、PR、P53、HER-2、TOPⅡ表达及临床意义 [J], 赵江涛;
胡大为
3.ER、PR、Ki67、HER-2、P53在中青年女性乳腺癌中的表达及临床意义 [J], 闫婕;吴洁;军华;陈彬;柳紫阳;郭彦伟
4.C-erbB-2、P53、ER、PR在乳腺癌中的表达和临床意义 [J], 罗文伟; 任建强
5.ER、PR、HER-2、Ki67、Nm23、P53在多中心性乳腺癌中的表达及临床意义[J], 杨丽丽;梁莉萍;赵峰
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鼠双微染色体2作为肿瘤治疗新靶点的研究进展

性２种方式抑制ＭＤＭ２的相关活性。研究表明，ＭＤＭ２需要定位到细胞核才能与Ｐ５３相作用，而ＰＩ，Ｋ／Ａｋｔ信号可以磷酸化ＭＤＭ２，这对于ＭＤＭ２从细胞质移位进入细胞核是必需的¨…。ＰＴＥＮ町以抑制ＰＩ，Ｋ／Ａｋｔ信号通路，导致Ｍ１）Ｍ２在细胞质内的聚集，削弱ＭＤＭ２与Ｐ５３结合的能力。共转染实验结果表明，ＰＴＥＮ并没有卣接作用下ＭＤＭ２的凋节。另外，免疫共沉淀分析发现，ＰＴＥＮ也ｎＪ．以直接结合Ｐ５３抑制ＭＤＭ２的作用，淌除ＭＤＭ２介导的Ｐ５３功能抑制。而ＰＴＥＮ的缺失将会激活ＭＤＭ２介导的抗凋亡机制，引起细胞产牛凋亡抵抗。３．３抑癌蛋白ＡＲＦ抑癌蛋白ＡＲＦ是细胞周期素依赖蛋白激酶４抑制蛋白Ｐ１６１ＮＫ４ａ可变读码框（ａｈｅｍａｔｉｖｅ
摘要：鼠双微染色体２（ｍｄｍ２）是一种进化保守的癌基因。其编码蛋白参与细胞调控的多条通路。在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用。很多人类肿瘤中都存在着ｍｄｍ２基因扩增和（或）ＭＤＭ２蛋白的过度表达。ＭＤＭ２主要通过与Ｐ５３蛋白中Ｐｈｅ”，Ｔｒｐ２３和Ｌｅｕ２６位点的结合参与ＭＤＭ２一Ｐ５３作用的负反馈环。Ｐ１５３蛋白可以促进ＭＤＭ２的表达，而ＭＤＭ２则可以通过与Ｐ：５３蛋白的结合介导其出核，减弱其转录活性，并促进其降解，发挥Ｐ５３依赖性的ＭＤＭ２活性作用。同时，ＭＤＭ２还可以通过与Ｐ２ｌ蛋白、早幼粒细胞白血病蛋白、成视网膜细胞瘤蛋白Ｒｂ等的结合而不依赖于ｌ】５３促进肿瘤的生长。低氧环境及肿瘤抑制因子ＰＴＥＮ、抑癌蛋白ＡＲＦ等刺激因子均可以通过时ＭＤＭ２的活性调控影响ＭＩ）Ｍ２的功能发挥。在此基础上，针对ＭＤＭ２一Ｐ５３之间相互作用的化合物研究受到了较大关注。其中ＭＤＭ２特异性拮抗剂ｎｕｔｌｉｎｓ高度模拟了Ｐ５３肽段进而与Ｐ５３竞争结合ＭＤＭ２表面的Ｐ：５３口袋域，干扰ＭＩ）Ｍ２．Ｐ５３的相互作用，从而导致了Ｐ：５３的稳定以及Ｐ５３通路的激活。关于ｎｕｔｌｉｎｓ在肿瘤细胞周期、凋亡、新生血管形成及药物合用等方面的研究结果表明，其作为分子工具可有效地抑制或阻断ＭＤＭ２作用，为肿瘤的治疗提供了全新的思路和策略。关键词：原癌基因蛋白质ｅ－ｒｏｄｉｎ２；肿瘤抑制蛋白Ｐ５３；肿

CerbB2、P53在乳腺癌中的表达及价值

CerbB2、P53在乳腺癌中的表达及价值C-erbB2、P53在乳腺癌中的表达及价值作者：陈卫斌，杨赤兵，郑明军，张文娟【摘要】目的探讨C-erbB2、P53在乳腺癌中的表达及价值。

方法应用免疫组化S-P法检测80例乳腺癌中C-erbB2、P53的表达情况。

结果C-erbB2阳性表达率为75.00%，阳性表达与乳腺癌病理组织分类、分化程度、淋巴结是否转移无显著相关性（P＞0.05）。

P53阳性表达率为37.50%，阳性表达与乳腺癌病理组织分类、分化程度无明显相关性（P＞0.05），但与淋巴结转移明显相关（P＜0.01）。

结论检测P53对乳腺癌的预后判断有重要意义。

【关键词】乳腺癌；免疫组化；C-erbB2；P53乳腺癌居女性恶性肿瘤的首位，全球每年约40万患者死亡，而且发病率有上升趋势。

乳腺癌的发生与多种癌基因、抗癌基因的异常有关，包括基因的点突变、扩增、过度表达及基因的重组、缺失等。

本研究采用免疫组化S-P法检测原癌基因C-erbB2、抗癌原因P53，探讨其在乳腺癌中的表达及价值。

1 资料与方法1.1 一般资料选取武钢总医院2003年9月～2005年10月乳腺癌手术切除标本80例，患者年龄29～77岁，中位年龄53岁。

复习HE切片，肿瘤组织按WHO标准分型、分级：乳腺癌浸润性导管癌72例，浸润性小叶癌3例，黏液癌5例；Ⅰ级20例，Ⅱ级37例，Ⅲ级23例。

按淋巴结转移与否分为转移组（35例），非转移组（45例）。

1.2 方法标本经10%福尔马林固定，石蜡包埋，切片厚度4μm，采用抗C-erbB2及P53蛋白单克隆抗体、S-P、DAB试剂盒（均购自福建迈新公司）；高温高压组织抗原修复，用已知C-erbB2、P53片作阳性对照，阴性对照用PBS代替第一抗体。

1.3 结果判定标准光镜下，C-erbB2以细胞膜出现棕黄色颗粒为阳性判断标准，P53以细胞核出现棕色颗粒为阳性判断标准。

1.4 统计学方法数据统计分析采用χ2检验。

HER-2、P53在乳腺癌中的表达及预后意义

HER-2、P53在乳腺癌中的表达及预后意义作者：黄建伟来源：《青春期健康·人口文化》2014年第11期【摘要】目的：分析乳腺癌疾病患者中HER-2、P53的表达及患者预后的关系。

方法：抽取我院乳腺癌疾病患者36例作为研究对象，检测HER-2、P53在乳腺癌组织中的表达情况，对其临床病理特征进行分析。

结果：P53蛋白数据显示为阳性概率约为41.67%（15/36），HER-2阳性概率约为30.56%（11/36），其阳性率与乳腺癌分级及预后有明显关系（P【关键词】乳腺癌 HER-2 P53 预后乳腺癌在女性恶性肿瘤疾病中占据首要位置，为了提高患者生存率以及降低疾病带来的痛苦，对患者进行有效治疗尤为重要[1]。

乳腺癌疾病是一个进行性较强、发病因素较多的疾病，与各种致癌因素存在较大联系。

本文选取2012年1月～2013年1月在我院进行乳腺癌手术的患者36例作为对象，研究HER-2、P53对乳腺癌预后的影响，根据现有资料对其数据进行记录对比。

1.资料与方法1.1一般资料抽取2012年1月～2013年1月在我院进行乳腺癌手术患者36例作为研究对象，全部患者在住院时均进行乳腺癌根治手术以及改良性根治手术，本组患者均为女性，手术治疗前期均未进行内分泌、化疗等治疗措施，年龄26～52岁，平均年龄35.6岁，21例患者未绝经，15例患者已经绝经；肿瘤直径最小为5cm。

全部患者严格按照WHO肿瘤评定标准进行组织学分级，其中6例为ER、PR阴性，8例ER阳性，22例PR阳性，本组患者均进行随访2～3年的，平均时间约为35.6个月。

1.2检测方法采用免疫组化SABC法，所有试剂均购自美国Dako公司，操作步骤按照说明书进行。

用已知的阳性片和阴性进行对照，PBS代替一抗空白对比。

乳腺癌组织蜡块进行4μm连续切片，60℃烤箱烘烤30min，切片脱蜡至水，3%H2O2室温封闭10min，热抗原修复，羊血清室温孵育30min，加一抗4℃过夜处理，甩去液体，PBS清洗，加二抗和SABC试剂30℃20min后PBS清洗，滴加DAB显色，显微镜观察显色情况，水洗，苏木素复染，中性树胶进行封片，显微镜下观察。

c-erbB-2和p53基因产物在实验性大肠癌裸鼠移植瘤和转移瘤中的表达

c-erbB-2和p53基因产物在实验性大肠癌裸鼠移植瘤和转移瘤中的表达丁彦青;蔡俊杰;邱红明;杨学皆;朱梅刚;张盛【期刊名称】《现代消化及介入诊疗》【年(卷),期】1996(001)003【摘要】目的探讨c-erbB-2和p53基因产物在实验性人大肠癌裸鼠移植瘤和转移瘤中的表达及其在肝转移中的作用.方法用具有不同生物学物特性的人大肠癌细胞株HT29(低分化腺癌)和Lovo细胞株(未分化癌)进行BALB/C裸鼠脾内接种,分别制成人大肠癌肝转移模型.应用快速免疫组化法分别检测裸鼠移植瘤和转移瘤中c-erbB-2和p53基因产物的表达情况.结果p53蛋白在两种细胞株接种的移植瘤及转移瘤中的表达虽有一定的变化,但无统计学意义.c-erbB-2基因产物在Lovo细胞株接种后的移植瘤及转移瘤中的阳性表达率间有显著的统计学差异(p＜0.05).结论p53基因突变可能发生在癌转移之前,而c-erbB-2基因产物变化可能与癌转移有关.【总页数】3页(P182-184)【作者】丁彦青;蔡俊杰;邱红明;杨学皆;朱梅刚;张盛【作者单位】广州,510515,第一军医大学病理学教研室;广州,510515,第一军医大学病理学教研室;广州,510515,第一军医大学病理学教研室;广州,510515,第一军医大学病理学教研室;广州,510515,第一军医大学病理学教研室;广州,510515,第一军医大学病理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.C-erbB-2癌基因产物在大肠癌中的表达 [J], 张丽华;陈瑛2.nm23、p53及C-erbB-2癌基因产物在前列腺癌中的表达 [J], 陈宁;黄麟光;田其豹;陈泽均;曾军;刘章林3.活血化瘀经典方剂对小鼠大肠癌肝转移模型端粒酶及p53、c-erbB-2、Bcl-2基因表达的影响 [J], 王程;杨运高;王学良4.胃癌及其癌前病变中ras, c-erbB-2, p53癌基因产物的表达 [J], 惠延平;王映梅;朱晓慧;马福成;黄高升;王文亮5.c-erbB-2基因产物及PCNA在大肠癌组织中的表达及其临床意义 [J], 郑祥雄;王小众;林谷珍;王平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

组成型光形态建成蛋白1介导p53及Jun激酶泛素化通路的研究进展

ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６—２０８４．２０１４．１２．００５
文献标识码：Ａ
பைடு நூலகம்
文章编号：１００６—２０８４（２０１４）１２—２１２４＿０３
摘要：组成型光形态建成蛋白１（ＣＯＰｌ）于多种类型肿瘤中过度表达，在促进细胞增殖、转化和肿瘤进展等多种生物学过程中起重要的作用。ＣＯＰｌ与ｐ５３呈负调节并参与致癌基因Ｊｕｎ激酶的信号通路。目前ＣＯＰＩ表达在人类肿瘤发生、发展中的具体作用仍存在许多争论，通过解析ＣＯＰｌ与ｐ５３和Ｊｕｎ激酶的相互关联，进一步探讨与肿瘤的侵袭及转移关系。关键词：组成型光形态建成蛋白１；ｐ５３；Ｊｕｎ激酶；泛素化
ｄｅ—ｅｔｉｏｌａｔｅｄｌ（ＤＥＴｌ），ＤＮＡｄａｍａｇｅ—ｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｌ（ＤＤＢＩ）．ｃｕｌｌｉｎｅ
Ｐｉｒｈ２通过负反馈环路调控ｐ５３的功能，导致介导ｐ５３泛素化降解功能的丧失；而ＣＯＰＩ可作为ｐ５３泛素化的一种Ｅ３泛素连接酶，能够抑制ｐ５３的逆转录活性和依赖ｐ５３细胞凋亡．ＣＯＰＩ可以使ｐ５３直接泛素化而不依赖ＭＤＭ２及Ｐｉｒｈ２途径。１…。现行对ｐ５３研究表明在哺乳动物细胞ＤＮＡ受损时．ｐ５３表达水平升高，ｐ５３乙酰化及磷酸化，此时ｐ５３可通过
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组成型光形态建成蛋白１介导ｐ５３及
Ｊｕｎ激酶泛素化通路的研究进展
杨文博△（综述），乌兰齐齐格，达林泰※（审校）
（内蒙古医科大学附属医院口腔科，呼和浩特０１００５０）中图分类号：Ｒ７３９．８１
４（ＣＵＩＡ）””１及ｒｉｎｇ—ｂｏｘｌ（ＲＢＸｌ）。ＣＯＰＩ的底物的被

微小RNA-339-5p通过靶向鼠双微体基因调节乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路的研究重点

通用ＰＣＲ反应液（ＡＢＩ）完成。使用的ＴａｑＭａｎ基因表
Ｃｒｕｚ公司；ｐ２ｌ
ｃｌｏｎｅ
ＳＸＭ３０和裂解的（Ｃｌｅａｖｅｄ）聚
腺苷二磷酸核糖聚合酶（ＰＡＲＰ，Ａｓｐ２１４）抗体购自ＢＤ公司；黏着斑蛋白（ｖｉｎｃｕｌｉｎ）抗体Ｖ９１３１购自Ｓｉｇｍａ公司；ＰＡＲＰ抗体购自ＣＳＴ公司。２．细胞培养：ＭＣＦ－７细胞采用ＲＰＭＩ１６４０培养基进行传代培养，ＨＣＴｌｌ６细胞采用ＭｃＣｏｙ’Ｓ５Ａ培养基
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００１—９０３０．２０１６．０５．０１４
【摘要】
目的观察微小ＲＮＡ（ｍｉＲＮＡ，ｍｉＲ）－３３９－５ｐ通过鼠双微体基因（ＭＤＭ２）对乳腺癌建立高通量筛选方法，将ｈｓａ—ｍｉＲ一３３９－５ｐ前体
ＭＣＦ－７细胞ｐ５３肿瘤抑制通路调节的效果。方法
ｍｉＲＮＡ、ｈｓａ．ｍｉＲ．１９２－５ｐ前体ｍｉＲＮＡ、ｈｓａ．ｍｉＲ－６０５前体ｍｉＲＮＡ、小干扰ＲＮＡ（ｓｉＲＮＡ）ｐ５３和ｓｉＲＮＡＭＤＭ２转染至ＭＣＦ．７、ＨＥＫ２９３、ＡＣＮＨ和ＢＪ．人端粒酶反转录酶（ｈＴＥＲＴ）细胞中，５一氟尿嘧啶（５一Ｆｕ）水溶液或雷公藤甲素处理转染细胞，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ和实时荧光定量聚合酶链反应（ＦＱ—ＰＣＲ）检测ＭＤＭ２表达。结果转染ｍｉＲ一３３９—５ｐ后，ＭＣＦ－７和ＨＣＴｌｌ６细胞系中０５３蛋白水平分别升高２．６０倍及２．４８倍；在无遗传毒性应激情况下，ＭＤＭ２蛋白水平显著降低。５一Ｆｕ处理后，０５３蛋白及目标ＭＤＭ２和ｐ２１水平均上调。ｍｉＲ一３３９－５ｐ与ｓｉＲＮＡＭＤＭ２可降低ＭＤＭ２ｍＲＮＡ水平。ＭＣＦ－７细胞株中，与对照组比较，ＭＤＭ２ｍＲＮＡ水平均由于转染ｓｉＲＮＡＭＤＭ２或ｍｉＲ－３３９—５ｐ而分别降低至０．４８± ０．１５和０．４７±０．０８。雷公藤甲素处理后，ＭＤＭ２ｍＲＮＡ水平下降更加明显，分别为０．１９．４－０．０５和０．２３±０．１０。０５３敲除试验则表明ｍｉＲ．３３９前体水平升高不依赖于ｐ５３。ＭＤＭ２基因３’端非编码区域（３’．ＵＴＲ）包含有能与ｍｉＲ．３３９－５ｐ结合的功能位点，正是这些位点的存在介导了转录本抑制。结论ｍｉＲ一３３９－５ｐ通过靶向ＭＤＭ２调节乳腺癌ＭＣＦ－７细胞０５３肿瘤抑制通路。