12临-霍乱
禽霍乱的诊断及防治
6 体会
6.1 该病主要发生于冬季及早春袁可
. Al引l起R1i耀8g周ht龄s鸭发R病es袁e尤r其ve以d2.耀3 周 龄雏鸭最易得病遥 因此袁养殖户必须加 强措施袁 适当通风换气袁 减少舍内氨 气袁特别预防雏舍内湿度过大袁减少发 病诱因遥 6.2 预防本病发生最主要的 是要做 好预防工作袁 改善鸭场的饲养及卫生 条件袁减少不良应激对鸭群的影响袁建 立合理完善的消毒和防疫制度遥 应每 周带鸭消毒 2 次袁 注意不要用刺激味 太大的消毒药遥 在发病的鸭场袁更要采 取必要的综合性防疫措施袁 以消除或 切断造成流行的传染源尧 传播途径和 易感动物等遥 同时做好免疫接种工作袁 我国目前 应用较多的是各种佐剂的灭 活苗袁采用灭活疫苗免疫鸭群袁一般需 要免疫两次才能得到较为有效的保护 力遥 6.3 合理用药遥 磺胺药物尧链霉素尧庆 大霉素尧红霉素尧氯霉素 尧四环素等药 物对鸭疫巴氏杆菌均有效袁 但由于近 年来抗菌药物的滥用袁 细菌耐药性日 益增强袁因此袁在用药时最好先做药敏 试验袁 有针对性用药袁 并及时更换药 物袁提高疗效遥
4 发病情况及临床症状
禽巴杆菌病又名禽霍乱袁 禽出血 性败血症袁 是由多杀性巴氏杆菌 引起 的禽的一 种烈性传染病袁 病的特征为 急性型呈败血症和剧烈下痢袁 慢性型 发生肉髯水肿和关节炎遥 本病发病率 和死亡率很高袁 但也常出现慢性或良 性经过遥 自然感染2~9 d袁有时在引进 病鸡后48 h内也会突然爆发病例袁人 工感染24~48 h 发病遥 临床分为最急 性尧急性和慢性3种病型遥 4.1 最急性型
2 流行特点
鸡尧鸭尧鹅尧火鸡及野禽均易感染 禽霍乱 袁但鹅的易感性较差遥 该病一年 四季均可发生流行袁 主要以高温尧高 湿尧多雨的夏尧秋两季发病率最高袁春 季发病也较多遥 禽霍乱主要发生于产 蛋鸡群袁 通常16周龄以下的鸡对该病 有较强的抵抗力袁由于肉鸡生长期短袁 很少发生该病袁但近年来袁相续有肉鸡 发生禽霍乱的报道遥 病禽及带菌禽是 该病的传染源遥 多杀性巴氏杆菌 主要 通过病禽口腔尧 鼻腔和眼睛分泌物进 行传播袁当外界环境发生变化时袁就易 发 生内源 性感染 袁经污 染环境 尧饲料 尧 饮水及工具等传播疾病遥 该病发生后援 同种畜禽间能相互传染袁 不同的畜禽
霍乱防治知识
霍乱防治知识霍乱症状诊断治疗概述霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急.肠道传染病。
临床表现轻重不一,轻者仅有轻度腹泻;重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物,并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急.肾功能衰竭。
霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方.流行,1817~1923年百余年间发生过六次世界大流行。
于1883年第五次大流行中,koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。
1905年Cotschlich在埃及西奈半岛EL-Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株,命名为EL—Tor弧菌,后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。
由于两种弧菌的形态和血清学特.基本一样,临床表现及防治也完全相同,故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。
1820年该病传入我国,解放前每次世界大流行均波及我国,曾引起上百次大小流行,解放后几乎绝迹,但近年与国外交往频繁,极易从国外再度传入。
病原学霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属,依其生物学.状可分为古典生物型和埃尔托生物型。
菌体短小,稍弯曲,革兰染色阴.,无芽胞和荚膜,长约1.5~2.0μm,宽0.3-0.4μm。
菌体尾端有鞭毛,运动极为活泼,在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过,粪涂片呈鱼群排列。
在硷.(Ph8.0~9.0)蛋白胨培养基上易于生长。
霍乱弧菌具有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。
根据菌体O 抗原的不同可分为至少78个血清群,古典型和埃尔托型均属O-1群霍乱弧菌,国际检疫的传染.病原,以检出O―1群为准。
菌体抗原有A、B、C三种成份。
A为O―1群的特异抗原;据菌体抗原成份又可分为三种血清型,即稻叶型(Inaba,原型,含AC),小川型(Ogawa,异型,含AB)和彦岛型(Hikojima,中间型,含ABC)。
古典型弧菌在外环境中存活力很有限,但埃尔托型抵抗力较强。
一般在未经处理的河水、海水和井水中,埃尔托型可存活1~3周甚至更长时间。
霍 乱
(三)粪便检查
(2)粪便培养:将粪便标本直接接种于碱 性蛋白胨水增菌后,于碱性琼脂培养基 上作分离培养。 根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典 或埃尔托生物型,或O139型。也可应用 DNA探针作菌落杂交鉴定产毒素Ol群霍 乱弧菌。
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(四)血清学检查
霍乱病后不久,可在血清中出现抗菌的 凝集素、杀弧菌抗体及抗毒抗体。抗菌 抗体多数在发病第5日即可出现,在第 10—15日达高峰,而抗毒抗体出现时间 较晚,一个月达高峰。因而临床血清学 检测常用凝集试验和杀弧菌试验,双份 血清抗体效价4倍以上增长,即有追溯性 诊断意义。
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(二)埃尔托生物型霍乱弧菌 引起的霍乱
1937年9月印尼首次发生了由埃尔托弧菌 引起 的霍乱病。 1961年5月开始出现第7次大流行,起源于 印尼,蔓延于整个亚洲,取代了古典型 生物霍乱的地位,至今尚未停止。 1961年7月14日,埃尔托弧菌传入我国, 首发广东。由沿海向内地扩散。
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(三)O139型霍乱弧菌引起 的霍乱
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(一)古典生物型霍乱弧菌引 起的霍乱
古典生物型霍乱在世界范围内曾发生过6次大 流行,每次均起源于印度的恒河三角洲,向世 界范围播及,每次均传入我国。其中1883年第 5次流行时由德国细菌学家在霍乱病人的排泄 物中首次分离培养出霍乱弧菌,首次证实了霍 乱弧菌是霍乱的病原体 我国的霍乱发生和流行始于1820年,由印度传 入。1885年上海海关在患者中查到了霍乱弧菌
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(二)分类
霍乱弧菌H抗原相同,而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型; ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性,不 产生肠毒素; ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上,92年新发现O139血清型霍乱弧菌, 可产生肠毒素,列为国际检疫的病原。
霍乱-ppt课件
坏死。 小肠仅见苍白、水肿,粘膜面粗糙。
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三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象:尸僵 出现较早,皮肤干燥发绀,皮下组织及肌肉干瘪。
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临床表现
潜伏期:1-3天(3小时-7天) 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病,
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
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流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛,传播快,散发,病例无家庭聚集性,发病 以成人为主,男性多于女性。
主要经水和食物传播,人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
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柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基(俄国)
天鹅湖剧照
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概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
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海地霍乱
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流行病学
1883年第五次大流行时,从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行(或许包括第五次大流行),与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行,则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 (1992年,印 度、孟加拉等地。)
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭,进一步引起
急性肾衰竭
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霍乱病人的粪便为等渗性,其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
霍乱
第章霍乱霍乱(cholera)是由霍乱弧菌(vibrio cholerae)引起的急性肠道传染病,属国际检疫传染病,在我国被列为甲类传染病。
第一节教学大纲要求1.掌握霍乱的流行概况、发病机制和病理、,临床表现、实验室检查、诊断、治疗和预防。
2.熟悉霍乱弧菌的生物型特点、三种血清型。
3.了解流行病学的三个环节、鉴别诊断要点及预后。
第二节内容精要与重点一、霍乱弧菌霍乱弧菌为革兰氏阴性,菌体弯曲呈弧状或逗点状,镜检可见其呈鱼群状排列,有鞭毛,运动活泼,在碱性蛋白胨水中生长良好。
霍乱弧菌分为3群,其中仅O1 群与非O1 群的O139血清型可引起霍乱流行。
O1 群霍乱弧菌有两个生物型、三个血清型,是霍乱的主要致病菌。
产生霍乱肠毒素可引起剧烈腹泻。
二、流行病学患者和带菌者是霍乱的主要传染源,其中轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。
主要通过被污染的水源、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播,易引起局部暴发流行。
人群普遍易感,在热带、沿江沿海地带夏秋季节流行。
三、发病机制与病理霍乱弧菌不直接侵犯肠壁,而是通过肠毒素刺激细胞分泌亢进,使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻,由于大量脱水和失盐,可引起代谢性酸中毒,循环衰竭或休克。
失水使胆汁分泌减少,故吐泻物呈“米泔水”样。
病理特点主要是严重脱水引起的一系列改变。
四、临床表现急性起病,典型病程可分三期。
①泻吐期:突然发生的剧烈腹泻、呕吐,多数无里急后重、无发热。
腹泻量多、次频,水样或“米泔水”样,少数重症患者可呈洗肉水样便。
呕吐呈喷射状,亦可为“米泔水”样;②脱水期:病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。
根据脱水程度分为轻、中、重三型。
严重失水导致电解质紊乱、酸碱失衡、尿毒症、急性肺水肿以及休克等严重后果;③反应恢复期:患者脱水纠正,症状消失,逐渐恢复正常。
约1/3患者可出现发热。
五、实验室检查红细胞、白细胞、血红蛋白增高。
以患者新鲜粪便或呕吐物悬滴镜检,可见细菌呈穿梭状运动,以特异血清可制动,涂片染色镜检见革兰氏阴性呈鱼群状排列的弧菌。
【传染病学】霍乱PPT课件
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查(3)
3、培养和分离: 病原诊断:PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测:CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测:胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌:可被01群血清凝集,但不产生 肠毒素,无致病性。
病原学(2)
抵抗力:
古典型在外环境抵抗力弱,埃尔托型对 外环境抵抗力强, 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感,胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长,河海井水埃 尔托型可存活1-3周,粘附于藻类和甲壳 类动物,存活时间更长,长达1年
液体种类:
5:4:1即含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g, 葡萄糖20g
如: 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意:幼儿肾功能排钠功能差,其比例常调整 为氯化钠2.65g,碳酸氢钠3.75g,氯化钾1g,葡 萄糖10g
补液量 : 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低:50% - 80% 有效时间短:3-6个月
流行特征:流行性(散发和暴发)、地方
性(印度)、 季节性(夏秋季节7-10月) 流行地区:两广,江浙沪一带
O139的特点:
有荚膜, 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株,普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查:• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规:少许粘液 白细胞 红细胞
霍乱 ppt课件
1.环境
呕吐物及排泄物的观察
2.消毒隔离
脱水程度的观察 实验室检查结果的观察
3.饮食护理
1)建立两条静脉通路
4.病情观察
2)制订输液计划
5.液体治疗护理
3)加温液体至37-38
6.心理护理
4)准确输入液体
7.用药护理
8.生活护理
5)p观pt课件察输液效果及并发症 25
(十三)保健指导
控制传染源——加强对传染源的管理 切断传播途径——加强卫生管理 保护易感人群——提高人群免疫力
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临床分型
健康带菌者 轻型 中型 重型 干性霍乱
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(七)并发症
肾衰竭 急性肺水肿 低钾综合征
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(八)实验室及其他检查
1.血液检查 2.尿常规检查 3.粪便检查 4.血清免疫学试验
粪便常规 涂片染色 直接悬滴及制动试验 粪便培养 免疫荧光菌球法与PCR法
1)种类:541液、腹泻治疗8液液00、4002m0:0l/1-溶d 液
2)输液量和速度 口服补液:ORS
重度失水:静脉输 液8000-
12000ml/d
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2发症:急性肾衰竭、急性肺水肿、电解质紊乱
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生命体征和神志的观察
笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
(一)定义
由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。
经污染的水和食物传播
主要临床表现:腹泻、呕吐、脱水、 循环衰竭、电解质和酸碱平衡紊乱。
属甲类传染病
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(二)病原学
霍乱弧菌 革兰染色阴性 呈鱼群状排列 碱性培养基中生长 外界抵抗力差
霍乱
流行病学:
霍乱的发源地:古典生物型:印度恒河三角洲
埃尔托生物型:印度尼西亚苏拉威西岛
霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行;
前六次大流行与古典生物型有关;始于1961年的第七次大流行持续至今,以埃尔托霍乱弧菌为主
便常规:粘液、少量红、白细胞
血生化检查:血清钾、钠、氯正常或降低,碳酸氢钠下降,尿素氮、肌酐升高
尿常规:有少量蛋白;镜检有少许RBC、WBC、管型;
(二)血清免疫学检查:
抗菌抗体和抗毒抗体检查(抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义)
便常规:粘液、少量红、白细胞
(三)病原学检查
涂片染色:鱼群样排列,G-性弧菌
O抗原特异性高:分群和分型的基础
群特异性抗原、型特异性抗原、不耐热的鞭毛抗原(H)
H抗原为霍乱弧菌所共有
4.霍乱弧菌的致病力包括:
鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素;
霍乱肠毒素;神经氨酸酶、血凝素;
内毒素及其他毒素。
霍乱肠毒素是一种不耐热的毒素,56℃30min即被破坏,有A、B两个单位。
小带链接毒素能影响肠粘膜上皮细胞的紧密连接,增大细胞间隙,使液体漏出,引起腹泻。
发病机制:霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻
典型临床表现:起病急骤,剧烈腹泻、呕吐→脱水、电解质紊乱与酸碱失衡,循环衰竭,甚至急性肾功能衰竭
轻重不一,轻症多见,带菌者较多,重症及典型患者病死率极高。
病原体:霍乱弧菌
(一)霍乱弧菌的生物学特点
1.染色及形态
属弧菌科弧菌属,革兰染色阴性(G-),逗点状或弧形杆菌,长约1.5-3.0微米,宽0.3-0.4微米,菌体末端有一根菌体5倍长的鞭毛,运动活泼,在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动
霍乱重大疫情应急处理预案
霍乱重大疫情应急处理预案一、前言霍乱是一种烈性肠道传染病,流行的特点是发病急、传播快、波及范围广、严重影响人民群众的身体健康和社会经济发展。
霍乱属于国际检疫传染病,在我国被列为甲类报告传染病。
我市地处我国东南沿海,是霍乱常发流行地区,为了有效控制霍乱的爆发流行,加强对霍乱重大和突发疫情的快速反应和应急处理能力,保障广大人民群众的生命与健康,维护社会稳定和经济发展,特制定本预案。
二、目的确保一旦发生霍乱爆发疫情,及时采取有效措施,迅速控制和扑灭疫情。
三、爆发疫情判定标准在100人以下的集体单位或家庭,7天内有3例以上的病例和带菌者或有1例以上死亡病例;在100-1000人的集体单位,7天内有5例以上病例和带菌者或有1例以上死亡病例;在1000人以上的集体单位或村(社区),7天内有5例以上病例和带菌者或有1例以上死亡病例;在通许县范围内,7天内有5例以上病例或有1例以上死亡病例。
四、预案启动条件凡发生年内霍乱首发疫情和爆发疫情,即启动本预案。
五、霍乱诊断标准(见GBl5984—1995)1、疑似霍乱:具备下列之一者为疑似霍乱:(1)有典型临床症状,如剧烈腹泻,水样便,伴有呕吐,迅速出现严重脱水,循环衰竭及肌肉痉挛等,但病原学检查尚未肯定。
(2)霍乱流行期间有明确接触史,并发生吐泻症状,而无其它原因可查者。
凡疑似病例应进行隔离和消毒,大便培养每天一次,连续2次阴性则否定诊断,并作订正报告。
2、确诊霍乱(1)凡有腹泻症状,粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阳性。
(2)疫区内凡有上述霍乱典型临床症状,粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阴性,但无其他原因可查者。
(3)疫区内有腹泻症状,双份血清抗体测定凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体呈8倍以上增长者。
(4)在疫源检查中,首次粪便检出01群和0139群霍乱弧菌前后5天内有腹泻症状者,具备(2)为临床诊断,具备(1)或(3)或(4)为确诊病例。
六、处理程序与步骤1、报告记录及初步核实接到疫情报告,要详细询问疫情发生时间、地点、人数以及报告时间、报告人、联系电话等,填写专用记录表格。
霍乱疫情应急处置技术方案
xxxx县霍乱疫情应急处理技术方案1.序言霍乱是由O1血清群或O139血清群霍乱弧菌惹起的急性肠道传得病,是以发病急、流传快、波及范围广、能惹起大流行为特色的严重危害人体健康的甲类传得病,也是国际检疫传得病之一。
霍乱潜藏期最短3—6小时,最长为数天,一般为12~72小时。
主要临床表现为强烈腹泻(水样、黄水样、米泔水样或血水样便),伴有呕吐,快速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛(特别是腓肠肌)。
为实时发现我县的霍乱疫情,快速采纳有效的控制策略和举措,保障人民民众的身体健康与生命安全,保护社会稳固,促使经济发展,依据《中华人民共和国传得病防治法》、《突发公共卫惹祸件应急条例》、《鹿泉市突发公共卫惹祸件应急方案》等有关规定,联合我市实质,拟订本技术方案。
2.有关定义及诊疗依照2.1术语和定义(1) 腹泻(0iarrhea):是指1天排便3次或以上且拥有粪便性状改变的一种临床症状。
(2) 霍乱(Cholera):是指因感染O1群或O139群霍乱弧菌并由此惹起腹泻等症状的一种急性肠道传得病。
(3) 暴发疫情:霍乱暴发是指必定地市必定人群中,在短时间内(一般指霍乱的最长潜藏期)忽然出现许多霍乱病例,其发病率超出一般流行年的均匀发病水平。
出现1例。
2.2诊疗标准带菌者:无霍乱临床表现,粪便、呕吐物或肛拭子细菌培育分别到0,群或/和O139群霍乱弧菌。
疑似病例:拥有以下三项之一者。
(1)凡有典型临床症状,如强烈腹泻,水样便(黄水样、清水样、米泔水样或血水样),伴有呕吐,快速出现脱水或严重脱水,循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)的病例。
(2) 霍乱流行时期,与霍乱病人或带菌者有亲密接触史,并发生泻吐症状者。
(3) 出现无痛性腹泻或伴有呕吐,且粪便或呕吐物中霍乱弧菌快速协助诊疗检测试验阳性的病例。
临床诊疗病例:拥有以下三项之一者均可视为临床诊疗病例。
(1)疑似病例的平时生活用品或家居环境中检出O1群或/和O139群霍乱弧菌者;(2)疑似病例的粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌毒素基因PCR检测阳性者;(3)在一同确认的霍乱暴发疫情中,拥有直接裸露史且在同一潜藏期内出现无痛性腹泻或伴呕吐症状者。
霍乱
【病原学】
1.形态 霍乱弧菌革兰染色阴性,弯曲如逗点 状,菌体末端有鞭毛,该菌运动活泼,在暗视 野悬液中可见穿梭运动,粪便可用于直接涂片 检查,可见霍乱弧菌呈鱼群样排列。 2.培养特性 霍乱弧菌在普通培养基中生长良 好,属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快。 3抗原结构 霍乱弧菌具有耐热的菌体(O)抗 原和不耐热的鞭毛(H)抗原。各群霍乱弧菌 的H抗原大多相同,而O抗原特异性高,由群 特异性和型特异性两种抗原,是霍乱弧菌分群 和分型的基础。
(三)恢复及反应期 病人脱水得到及时纠正后,多数症状 消失而恢复,正常生命体正恢复正常, 约1/3病人有反应性发热,可能是循环改 善后肠毒素吸收增加所致。
表
霍乱临床分型
现 轻型 10次以下 5%以下 清 稍干,弹性稍差 稍干 稍陷 无 正常 正常 稍减少 1.025~1.030 中型 10—20次 5%--10% 不安或呆滞 弹性差,干燥 干燥,发绀 明显下凹 有 稍细,快 12~9.3KPa 少尿 1.030~1.040 重型 20次以上 10%以上 烦躁、昏迷 弹性消失,干皱 极干,青紫 深凹,目不可闭 多 细数或摸不到 <9.3KPa或测不到 无尿 >1.040
【临床表现】
潜伏期1~3天,短者数小时,长者7天, 大多急起,少数在发病前1~2天有头昏、 疲劳、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的疾病, 症状较严重,埃尔托型所致者,轻型较 多,无症状者也多。
(一)典型病例 病程分为3期。 1. 泻吐期 本期持续数小时至1~2天。 先泻 后吐,除O139外,一般无发热。 (1)腹泻为首发症状,多数不伴腹痛(O139除 外),大便开始有粪质;迅速成为米泔水样便, 无粪臭,有肠道出血者,大便呈洗肉水样,微 有鱼腥味,含大量片状粘液,少数重症病人偶 有出血,则大便呈洗肉水样,大便量多,每次 可超过1000ml,每日十余次,甚至排便失禁。 (2)呕吐 多在腹泻后出现,常为喷射性和连 续性,呕吐物先为胃内容物,以后为清水样。 严重者可为“米泔水”样,轻者可无呕吐。本 期持续数小时至1~2天。
2024年度《霍乱防治手册第六版》解读
2024/2/2
注意事项
在接种疫苗前,应了解疫苗的成分和禁忌症,如有过敏史或 慢性疾病,应在接种前告知医生;接种疫苗后,应注意观察 身体反应,如有不适,应及时就医。
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疫苗接种后的效果评估
抗体水平检测
分型
根据病情轻重程度,霍乱可分为轻型、中型和重型三型。轻型仅有短期腹泻,无典型米泔样便,无明显脱水表现 ;中型有典型症状体征,即腹泻、呕吐、脱水等;重型患者极度虚弱或神志不清,严重脱水甚至休克。
2024/2/2
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霍乱的诊断标准
2024/2/2
疑似病例
具有下列之一者,可确定为疑似病例:凡有典型临床症状,如剧烈腹泻,水样便(黄水 样、清水样、米泔样或血水样),伴有呕吐,迅速出现严重脱水,循环衰竭及肌肉痉挛 (特别是腓肠肌)的首发病例,在病原学检查尚未肯定前;霍乱流行期间有明确接触史
传播途径
霍乱主要通过污染的水源或食物经口摄入而传播,污染的鱼、虾等水产品引起 传播的作用更大。日常生活接触和苍蝇亦起传播作用,但传播力相对较弱。
2024/2/2
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霍乱的流行病学特点
地区分布
霍乱在世界各地均有发生,但主要发生在发展中国家和地区,尤其是那些卫生条件较差
、缺乏安全饮用水和卫生设施的地方。
2024/2/2
适应疫情变化
针对当前霍乱疫情的变化趋势和特点 ,第六版进行了相应的调整和完善, 以更好地适应当前的防控需求。
加强国际合作
在全球化背景下,第六版强调了加强 国际合作的重要性,提出了与国际组 织和其他国家共同应对霍乱疫情的策 略和措施。
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【最新】2021-霍乱疫情应急处置技术方案
霍乱应急处置技术方案1 前言霍乱是由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,是以发病急、传播快、涉及范围广、能引起大流行为特征的严重危害人体健康的甲类传染病,也是国际检疫传染病之一。
霍乱潜伏期最短3~6小时,最长为数天,一般为12~72小时。
主要临床表现为剧烈腹泻〔水样、黄水样、米泔水样或血水样便〕,伴有呕吐,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛〔特别是腓肠肌〕。
高新区地处长江三角洲,属太湖流域,历史上是霍乱的常发地区。
在七十年代末,八十年代初曾出现高强度流行,九十年代也出现过反复。
八十年代以稻叶型为主,九十年代为小川型,1998年后为O139与小川型并存,2000年后以O139为主。
为及时发现我区的霍乱,迅速采取有效的控制策略和措施,保障人民群众的身体健康与生命平安,维护社会稳定,促进经济开展,根据中华人民共和国传染病防治法、突发公共卫生事件应急条例和苏州突发公共卫生事件应急预案等有关规定,结合我区实际,制定本技术方案。
2 部门职责区政府及卫生行政部门切实加强对霍乱预防控制工作的组织领导工作,有关医疗机构、疾控机构、卫生监督机构以及其它相关部门以求真务实的工作作风,认真研究部署,努力把各项防治措施落到实处。
2.1 区政府应组织相关部门提供霍乱应急处置所必要的经费、物资等保障,敦促卫生行政部门及相关部门落实各项防控措施。
2.2 区卫生行政部门应组织、协调的调查处理和医疗救治工作,正面引导宣传,加强与其它部门的沟通与协作。
2.3 疾病预防控制机构要做好霍乱监测的信息收集;开展传染病的核实、调查处理以及报告等工作,落实具体控制措施;开展霍乱防制相关的宣传教育和健康促进活动。
2.4 医疗机构负责霍乱病人或疑似病人以及带菌者的医疗救护、现场救治等工作,并按要求进行相应的管理,协助疾病预防控制机构开展流行病学调查,采集相关标本。
及时发现,及时报告;开展健康教育,普及卫生防病知识。
2.5卫生监督机构应对医疗机构和疾病预防控制机构的传染病报告、医疗救治、防控措施等执行情况进行监督检查,查处违法行为;依法对辖区内饮用水、食品卫生等进行监督检查,查处违法行为;积极开展卫生法律法规宣传教育。
霍乱病例及带菌者出院标准
霍乱病例及带菌者出院标准引言霍乱是一种严重的肠道传染病,由霍乱弧菌引起。
为了有效控制霍乱的传播,医疗机构制定了相应的病例定义和带菌者出院标准。
本文将对霍乱病例及带菌者出院标准进行全面、详细、完整且深入地探讨。
霍乱病例霍乱病例是指通过临床诊断或实验室检测确认患有霍乱的个体。
根据国际上通行的标准,诊断霍乱病例需要满足以下条件:1.临床表现符合霍乱特点,包括剧烈腹泻、呕吐等症状。
2.实验室检测结果阳性确认霍乱弧菌的存在。
3.霍乱弧菌生物学特征符合霍乱菌株。
带菌者出院标准带菌者是指感染霍乱弧菌但没有出现明显临床症状的个体。
为了遏制霍乱的传播,带菌者需要在符合出院标准的情况下出院。
带菌者出院标准包括如下要求:1.临床症状消失:带菌者应至少持续72小时没有腹泻和呕吐等症状。
2.实验室检测阴性:两次连续的大便标本检测结果都应为阴性,这表明带菌者已经清除了霍乱弧菌。
3.消灭菌源:带菌者应接受正常的个人卫生操作,以确保自己不再成为霍乱的菌源。
4.普及卫生知识:带菌者应接受相关的卫生知识培训,了解霍乱的传播途径和预防措施。
带菌者监测带菌者监测是为了追踪带菌者的康复情况和预防二次传播而进行的一项重要工作。
监测带菌者应严格按照以下步骤进行:1.取样:每隔一段时间,从带菌者收集大便标本进行实验室检测。
2.检测:对收集的大便标本进行霍乱弧菌的检测,以确定是否存在带菌者。
3.分类:根据检测结果,将带菌者分为持续带菌者和间歇带菌者。
4.隔离:对持续带菌者进行隔离,确保他们不再传播霍乱。
霍乱病例与带菌者的处理对于确诊的霍乱病例和带菌者,应采取以下措施进行处理:1.隔离:将霍乱病例和持续带菌者隔离,以防止感染的进一步传播。
2.治疗:给予霍乱病例及带菌者有效的药物治疗,加速其康复。
3.消毒:对患者的排泄物、床上用品等进行严格的消毒处理,以确保环境卫生。
4.追踪接触者:对与霍乱病例及带菌者接触过的人进行追踪,及时发现并处理潜在感染者。
霍乱
按菌体抗原“O”不同分为O1、O2、O3……O200血清群 WHO腹泻控制中心将其分为以下几类: 1 O1群霍乱弧菌
包括古典生物型和爱尔托型血清型 特异性抗原有A、B、C三种 -其中A为O1群弧菌所共有 B、C为型特异性抗原 -O1群弧菌A与B或C抗原结合可分为AB型(小川型)AC型 (稻叶型) ABC型(彦岛型)
2 静脉补液种类
九治疗
3 静脉补液
轻型:3000~4000ml/天 中型:4000~8000ml/天其中2000~3000ml在最初2h内输完 重型:8000~12000ml/天 需开通2条静脉补液的通道 先按 40~80ml/min速度输入 0.5h后改为20~30ml/min 直到休 克纠正以后可减慢输液速度 儿童患者因粪便中含钾较高 发病后失水程度重 病情进展 快 易出现低血糖昏迷及脑水肿 应及时补充水份及钾盐 补液量按轻度100~150ml/kg/天 中度150~200ml/kg/天 重度200~250ml/kg/天 液体可选541液 所有患者均应注意补钾及纠正酸中毒 尤其是腹泻未停止者
六 临床表现
(二) 脱水期 1 脱水症状: -口渴 口腔粘膜干躁 -烦躁不安、声音嘶哑、眼窝下陷、惊恐 -皮肤干皱、湿冷 无弹性 指纹皱瘪 -腹部呈舟状 2 周围循环衰竭: -四肢冰冷 脉搏细速 血压下降 脉压差减小 -紫绀 神志不清 脉弱 四肢厥冷 血压测不到 无尿
六 临床表现
3 电解质紊乱:
(二) 抗菌治疗 多西环素(强力霉素)0.2 2次/日 儿童 0.6/kg/日 分2次服 四环素 0.5 4次/日 喹诺酮类 可选环丙沙星或诺氟沙星 以上抗菌药物的疗程均为3天
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6.4 细菌学检查:
粪便、呕吐物:在使用抗生素药物之前 检查顺序: 涂片染色和悬滴标本镜检 培养和分离
鉴定试验:鉴别两种生物类型
涂片染色和悬 滴标本镜检:
革兰氏阴性弧菌,鱼群状、流行状、 穿梭状 — 初步诊断参考
特异性血清制动实验 — 早期快速 诊断的主要参考 快速诊断、病原诊断
培养和分离:
2.3 抵抗力:
对热、干燥、直射的阳光均很敏感 加热是杀灭弧菌最好的方法:100℃1~2分钟
即可杀灭
对酸、强氧化剂、常用的消毒剂敏感 对广谱抗菌药敏感,对青霉素不敏感 对低温和碱的耐受力较强
三、流行病学
3.1 传染源
病人和带菌者 中、重型病人:排菌量大(107~9个/ml粪便)
轻型、隐性染病者、恢复期带菌者:在传播疾 病上的意义更重要
复方新诺明 1.0g bid×3d
环丙沙星
200mg bid×3d
9.4 对症治疗:
纠正酸中毒:5%碳酸氢钠
纠正低血钾:不宜超过0.3% 纠正休克和心力衰竭心衰: 抗肠毒素治疗:氯丙嗪、黄连素
十、预防
控制传染源
切断传播途径
预防接种,提高人群免疫水平,降低发病 率
10.1 经常性预防措施:
建立健全疫情报告网:早发现、早诊断、早报 告、早隔离、早治疗
建立夏秋季腹泻病特殊门诊
加强卫生宣传
三管一灭:管饮食、管饮水、管粪便、灭蝇
做好国内交通检疫和国境卫生检疫
掌握疫情
10.2 发生疫情时的紧急措施:
核实诊断并发出疫情报告
确定疫情或疫区范围并采取相应的管理措施 抢救并妥善处理病人 对接触者进行登记和检疫 隔离并治疗带菌者 三管一灭 消毒疫点、封锁疫点
O139霍乱弧菌引起的霍乱样疾病的流行
二、病原学
2.1 细菌形态和分型:
革兰氏阴性杆菌,短小稍弯曲 无芽孢,无荚膜,有鞭毛,运动活泼 有菌体抗原(O)和鞭毛抗原(H)。根据O抗
原的不同,目前已分出200多个血清群:O1群, 非O1群(一般为非致病性的,但O139具特殊性)
O1群分为古典生物型和埃尔托生物型
重型
20次以上 10%以上 烦躁,昏迷 弹性消失,干皱 极干,青紫 深凹,目不可闭
肌肉痉挛
脉搏 血压
无
正常 正常
有
稍细,快 90~70mmHg
多
细速或摸不到 <70mmHg
尿量
血浆比重
稍减少
1.025~1.030
少尿
1.030~1.040
无尿
>1.040
‘干性霍乱’cholera sicca:
A ⑶口服补液 速度及量:
速度不宜太快,5~10min内饮200~300 ml即可
一般按‘排出1份,补充1.5份’来计算
B ⑴静脉补液 适应症:
重度脱水
不能口服的中度脱水和极少数轻度脱水病 人
B ⑵静脉补液 原则:
早期、迅速、足量
先盐后糖 、先快后慢、纠酸补碱、见尿补 钾
B ⑶静脉补液 液体种类:
中型者
重型者
4000~8000ml
8000~12000ml
150~200ml/kg
200~250ml/kg
B ⑸静脉补液 速度:
重型:以两条静脉管道,先以40~80ml/min, 以后减至20~30ml/min直至休克纠正后减速, 直至脱水纠正。(开始30分钟补入2000ml,其 后的100分钟补入3000ml)
罕见 起病急骤,尚未出现泻吐症状即迅速进入 循环衰竭而死亡 暴发型、中毒型
六、实验室检查
6.1 血液检查:
白细胞 增多 红细胞压积与血浆比重 增高 失水期间血清钾、钠、氯正常或降低。 碳酸氢钠下降
6.2 尿液检查:
比重1.010 ~ 1.025 蛋白、红细胞、白细胞及管型
6.3 粪检查:
水样便,少量蛋白、少许红细胞白细胞
泻吐期 脱水虚脱期
恢复及反应期
泻吐期:
腹泻:初发症状;无腹痛,无里急后重; 大便可数次~十数次;大量清水便,米泔样 便;少数有腹痛,有肠出血者大便呈洗肉水样
呕吐:在腹泻之后发生,呈喷射状呕吐, 初为胃内容物,后为水样 持续数小时 ~ 2天
脱水虚脱期:
脱水:神志、皮肤、口唇、前囟、眼窝 代谢性酸中毒:呼吸增快 肌肉痉挛:低钠所致 低血钾:肌张力减低、腱反射消失、鼓
鉴定试验:鉴别 两种生物类型:
古典型:能被第IV组霍乱噬菌体裂 解、对粘菌素敏感、不凝集鸡红细 胞 、VP 试验(—)、不能使羊红 细胞溶血
6.5 血清学检查:
凝集试验:病程2周 1:100 杀弧菌试验:1:32或双份血清抗体效
价4倍以上
有追溯性诊断价值
七、并发症
急性肾衰
急性肺水肿
低钾综合征
4.2 病理改变:
无特征性 胃肠道内充满米泔水样液,液内含大量霍乱弧
菌
小肠粘膜有轻度充血,但无明显细胞病变 各脏器表面干燥、无光泽、重量减轻、器官变
小
五、临床表现
埃尔托:轻型为主
古典型:重型为主
临床特点:* 发病急,传播快
* 剧烈呕吐,排泄大量米泔样大便
* 脱水,肌肉痉挛,循环衰竭
5.1 典型霍乱的病程可分为三期:
八、诊断
8.1 确定诊断:符合以下三项中之一者:
①有泻吐症状;粪便培养霍乱弧菌阳性者;
②流行区人群;有典型症状;粪便培养阴性,血 清凝集试验或杀弧菌抗体测定,双份血清抗体效 价 4 倍以上 ③虽无症状,但粪便培养阳性;且在粪检前后5日 内曾有腹泻表现,并有密切接触史
8.2 疑似诊断:符合以下两项中之一者:
3:2:1液(3份5%葡萄糖液、2份生理盐水 、1份1.4%碳酸氢钠液或11.2%乳酸钠液)
5:4:1液(1000ml液内含氯化钠5g、碳酸 氢钠4g、氯化钾1g) 2:1溶液( 2份生理盐水、1份1.4%碳酸氢 钠液或11.2%乳酸钠液) 乳酸盐林格液
B ⑷静脉补液 量:
成人 轻型者 3000~4000ml 儿童 120~150ml/kg
霍乱弧菌
2.2 生物学特性:
适宜的PH为7.2~7.4,适宜的培养温度为37º C O139群霍乱弧菌有荚膜,增加了对宿主的毒性 O139和O1群均能产生霍乱毒素(CT),CT是
致病的主要因素。
在未经处理的河水、塘水、井水中可以存活
1~3周或更长;在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食物上存 活1~2周。
A ⑴口服补液 适应症:
一切有液体从胃肠丢失而未有脱水症状的 病人——预防脱水;
轻度到中度脱水的病人; 也可用于严重脱水的病人; 只要病人欲饮、能饮、饮后上腹没有持续 的胀满就可与静脉补液一起应用
A ⑵口服补液 配方:
葡萄糖20g(蔗糖40g;或米粉40~60g)
氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g(枸橼酸钠2.9g) 氯化钾1.5g 水1000ml
霍 乱 (Cholera)
一、概述
霍乱弧菌感染 烈性肠道传染病
经污染的水和食物传播
发病急、传播快,属国际检疫传染病
我国列为甲类传染病
6次世界性古典霍乱大流行 第7次世界性霍乱大流行是由埃尔托生物型霍乱 弧菌引起的。
第一阶段:1961年从印度尼西亚传出,2.4~8.0万/年 第二阶段:1970~1990年,3.0~16.5万/年 第三阶段:始于1991年,当年全球报告病例数594694 例,1992年全球发病呈下降趋势。
四、发病原理与病理解剖
4.1 原理:
霍乱肠毒素
B亚单位
肠粘膜上皮细胞GM1受体 A1片段进入细胞 激活腺苷酸环化酶(AC)
ATP → cAMP cAMP浓度的增高
隐窝上皮细胞的Cl-及HCO3 -的排泌增 加,绒毛上皮细胞Na+的回吸收减少
使细胞液大量进入肠腔,造成小肠内充 满碱性的、多盐的液体。超过了肠管的 吸收能力则排出体外而呈水样腹泻
*发热、腹痛、里急后重 *大便量少,呈脓血样 *粪便培养:痢疾杆菌
⑶病毒性胃肠炎:
*多由于着凉、感冒引起,秋冬季节多见 *有咳嗽,发热等上呼吸道症状 *大便呈稀水样或黄水样,次数不多,多无腹痛与呕 吐,婴幼儿多见
九、治疗
治疗原则:严格隔离,及时补液,辅以抗 菌和对症治疗 措施:休息、饮食、对症治疗、合适的抗 生素及补液
肠、心律失常
循环衰竭:严重失水所致,四肢、脉搏、
血压、尿量、神志
恢复及反应期:
症状逐渐恢复:T、P、BP 反应性低热
5.2 根据脱水程度将霍乱分为轻、中、重三型:
表现
大便次数 脱水 神志 皮肤 口唇 前囟、眼窝
轻型
10次以下 5%以下 清 稍干,弹性稍差 稍干 稍陷
中型
10~20次 5%~10% 不安或呆滞 弹性差,干燥 干燥,发绀 明显下凹
霍乱病人粪及各种补液配方中的电解质和碳水化合物
材料 成人霍乱粪 儿童霍乱粪 Na+ 135 105 K+ 15 25 20 Cl- 100 90 80 HCO3- 45 30 111 110 碳水化 合物
葡萄糖口服补盐液 90 米粉口服补盐液 乳酸盐林格液 生理盐水
90
131
20
4
80
111
154
排菌时间5天~2周
3.2 传播途径
水、食物、生活接触、苍蝇 水型传播最重要
3.3 人群易感性
普遍易感 霍乱疫苗接种:保护率低:50% - 80%
有效时间短:3-6个月
3.4 流行特征
地区分布:以沿海地区为主 季节分布:我国流行高峰7~10月
人群分布:无年龄、性别、民族、职业的差异
传播途径的变动:既往以水型传播为主,近年 经食物传播的比例逐年增加 流行菌型:不断变化
①有典型症状;但病原学检查未明确者