新生儿呼吸困难鉴别诊断
新生儿呼吸困难诊断及护理
• 1.呼吸系统疾病
• （1）呼吸道阻塞性疾病：由于呼吸阻力增加致通 气障碍，引起呼吸困难。上呼吸道阻塞多表现吸 气性呼吸困难、吸气三凹征，见于后鼻孔闭锁、 喉蹼、巨舌畸形、小颌畸形、声门下狭窄、气管 狭窄、声带麻痹、先天性腺样体肥大、咽部囊肿、 水囊瘤、血管瘤、喉痉挛、喉软化等。下呼吸道 阻塞多表现为呼气性呼吸困难，见于支气管狭窄、 羊水或胎粪吸入等。
• 因素有关。常在原发病的基础上，呼吸困 难突然发生或突然加重，两肺湿罗音增多， 面色青紫，继而口鼻腔涌出血性泡沫状液 体或吸引时发现血性液体。胸部X片为非特 异性改变，可有两侧肺广泛斑片状影，肺 透亮度减低，两肺门血管影增多，心影增 大大量出血时两肺透亮度明显减低呈“白肺” 样改变。
• 5.气漏 本病包括气胸、纵膈气肿、心包积 气、间质性肺气肿、气腹等一组疾病，常 发生于新生儿窒息、胎粪吸入、HMD或肺 炎等疾病使用呼吸机治疗中的患儿，也可 为自发性。肺内气体漏至胸腔，称为气胸， 气胸多起病突然，表现呼吸困难、呻吟、 吸气性三凹征、青紫等。胸廓可不对称， 患侧呼吸音减低，心脏可向对侧移位。可 用胸部透光试验检查，胸部X线可确定诊断。
• 新生儿窒息、缺氧缺血性脑病（HIE）、颅 内出血、颅内感染时，脑血管的自动调节 功能降低，血管通透性增高致脑水肿、颅 压增高，重者出现脑疝，抑制呼吸中枢， 缺氧、感染也可直接损伤大脑，影像呼吸 中枢功能，引起中枢性呼吸困难。此外， 代谢性酸中毒、低血糖、中枢神经抑制剂 如：吗啡、苯巴比妥等都可影像呼吸中枢， 引起中枢性呼吸困难。
诊断
• 新生儿呼吸困难原因很多，首先要明确诊 断，才能及时正确的治疗。询问病史、体 格检查、化验检查、X线和各种辅助检查是 明确诊断的主要手段。
• 1.详细询问病史 包括母孕期健康状况、胎 龄、分娩方式、胎盘情况及是否有窒息、 宫内窘迫、羊水胎粪污染等。注意了解呼 吸困难开始时间、变化及伴随症状。
儿童呼吸困难知识
病因：
二．心源性呼吸困难：先天或后天性心脏病 所致的心功能不 全、青紫型先天性心脏病、心包填塞等。
三．神经肌肉疾病：中枢神经系统感染、中枢神经系统感染相 关性疾病如感染后脑炎、吉兰-巴雷综合征、脑外伤、脑出 血、颅内肿瘤、先天性肌弛缓、肌萎缩、重症肌无力等， 镇静剂过量、破伤风等。
四．血液病性呼吸困难：严重出血或贫血、高铁血红蛋白血症 或硫化血红蛋白血症等。
儿童呼吸困难知识
基本介绍
呼吸困难是患者在通气不足时产生 的气短、 胸闷、呼吸费力的主观感觉， 根据病情的严重程度可出现呼吸增快、 鼻翼扇动、三凹征、端坐呼吸、张口呼 吸、下颌呼吸、呻吟、喘息等临床体征, 神经源性呼吸困难主要表现为呼吸频率、 特别是呼吸节律异常的改变。在婴幼儿, 根据上述临床体征判断是否存在呼吸困 难。
伴大量泡沫样痰， 四．呼吸困难伴昏迷见于原发或继发性中枢神经系统病变。 五．气胸、胸腔积液时气管偏向健侧，肺不张气管偏向患侧。
辅助检查
直接喉镜检查可发现咽喉部病变，支气管镜检查可明确气管、支气管病变部位。 咽喉 部、颈胸部、胸部X线片、CT、MRI对相关部位病变的诊断有帮助。支气管造影、食管 造影、血管造影、肺功能检查可协助诊断。
1.呼吸困难的特点
一．吸气性呼吸困难:发生于大气道阻塞，临床表现为吸气性三凹征，多伴干咳和高调 吸气性喉鸣。
二．呼气性呼吸困难:为小气道阻塞的特征, 临床表现为呼气费力，呼气时间延长伴 哮鸣音。
三．混合性呼吸困难:呼气与吸气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴呼吸音异常， 出现病理性呼吸音。
四．左心衰引起的呼吸困难:在活动或气促时加重,休息时减轻或缓解，仰卧加重,坐 位时减轻, 病情危重时患儿常为端坐呼吸体位。可发生阵发性呼吸困难，特别是夜 间阵发性呼吸困难,重者出现气喘、发绀、咳粉红色泡沫痰。
最新儿科学 新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS).-药学医学精品资料
五、X线 1、两肺普遍性透明度降低，细小颗粒，网 状阴影。 2、支气管充气征，成树枝状充气。 3、白肺，无气状。
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六、诊断 1、发病时间12H内，主要症状呼吸困难进行性加重 2、X线 两肺透明度减低，细小颗粒，网状阴影 鉴别诊断 1、湿肺 ①由于肺内液体清除延迟，影响了气体交换 ②生后出现呼吸困难，急促，频率可达60—80次/ 分 • ③X线 两肺有斑点、云雾影 • ④症状轻，很快好转
检查：双肺呼吸音减弱，早期听不到湿性啰音， 中晚期两肺可闻细小湿啰。本病属自限疾病(三 天 )。 少数合并肺部感染和动脉导管未闭。 四、辅助检查 1、泡沫试验 抽胃液1mL加95%酒精1mL振荡15s，静放15分 钟后，如沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外NPDS。 2、血气分析 PaO2 降低， PaCO2 升高 碱-3%。
(二) 循环系统症状 在缺氧和酸中毒时使肺内血管痉挛， 阻力加大使动脉导管和卵圆孔不能关闭， 继续开放。 (三) 可抑制PS合成使毛细血管通透性增强 使细胞液体漏出，肺间质水肿，纤维蛋白 沉着于肺泡内；表面形成嗜伊红性透明膜 影响气体 本病多见早产儿，特别是胎龄在32周以 下的极低体重儿。 生后尚可，生后2—6H后出现症状，呼 吸困难呈进行性加重，严重时呼吸浅表，呼 吸节律不整，有时暂停。如果12H后出现呼 吸困难，不考虑本病，开始是呼吸困难，随 着病情发展症状加重，三凹征阳性，呼气时 呻吟，呈阵发性发作，面色青灰，呼吸衰竭。
三 新生儿呼吸窘迫综合症 (NRDS)
生后不久出现呼吸困难呈进行性 加重和肺不张
一、病因 缺乏肺泡表面活性物质(PS)是肺泡壁Ⅱ细胞 分泌。在妊娠18—20周时出现，35—36周达高峰。 所以早产儿发病率高。 发病诱因：宫内窘迫、出生后窒息、体温低、 酸中毒等均可诱发本病。 二、生理病理 (一) PS能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面 张力，保持肺泡张开，有利于气体交换。如缺乏， 肺泡表面张力升高使肺泡半径缩小，所以在吸气 时增加了张力。呼气时半径最小的肺泡萎陷，发 生了肺不张。导致呼吸困难、青紫、肺不张。
新生儿呼吸窘迫综合征
临床研究
要点一
诊断与鉴别诊断研究
研究更准确、快速的诊断和鉴别诊断 方法，以提高早期发现和治疗的效果 。
要点二
病情评估与预后研究
研究评估新生儿呼吸窘迫综合征的病 情和预后的指标和方法，以便更好地 制定治疗方案和判断治疗效果。
要点三
临床经验总结与指南 更新
总结临床经验，更新相关指南，以提 高新生儿呼吸窘迫综合征的诊疗水平 。
避免宫内窒息
孕妇如出现妊娠高血压综合征、胎 盘早剥等宫内窒息情况，应及时就 医，防止胎儿缺氧。
预后情况
多数新生儿在接受治疗后预后良好，但存在并发症如脑出血、肺部感染等可能影 响预后。
新生儿呼吸窘迫综合征复发率较低，但若出现多胎妊娠、早产等情况，仍需注意 再次发生的风险。
对于预防措施的有效性，临床研究显示，孕期保健、分娩方式选择等可降低新生 儿呼吸窘迫综合征的发生率，但并非绝对有效。
较高。
死亡率
如未及时治疗，新生儿呼吸窘 迫综合征的死亡率较高，但随 着医学技术的进步，死亡率已
逐渐降低。
预防措施
针对高危人群，如早产儿、低 出生体重儿等，应采取积极预 防措施，如使用肺表面活性物 质、机械通气等，以降低新生 儿呼吸窘迫综合征的发生率。
02
临床表现
症状
01
02
03
呼吸困难
新生儿出现呼吸急促、憋 气、呻吟等症状。
发病机制
肺部发育不完全
新生儿尤其是早产儿，肺部发育尚未完全，肺泡数量少，肺功能低下，易导 致呼吸窘迫综合征。
炎症损伤
感染、炎症等病理因素可导致肺部炎症损伤，破坏肺部正常结构，影响氧气 和二氧化碳的交换，进而引发呼吸窘迫综合征。
流行病学
发病率
新生儿呼吸窘迫综合征
诊断依据及标准： 1．诊断依据： 1.病史： 发病率与胎龄呈负相关 发病的危险因素 包括：早产、母亲糖尿病或其它疾病、窒息、寒冷 刺激、多胎、择期剖宫产等。而母亲患慢性高血压 或妊娠高血压、吸毒、胎膜早破及产前应用肾上腺 皮质激素则减少发病。 2．临床表现 出生后立即或数小时内出现呼吸窘迫 及紫绀，进行性加重伴呼气性呻吟、吸气性三凹征 等，重者发生呼吸循环衰竭，往往死于3天以内。 3.辅助检查： Ⅰ级：两肺普遍透过度减低，呈均匀一致的细小颗粒 状阴影。 Ⅱ级：两肺透过度进一步减低，可见支气管充气征。 Ⅲ级：两肺呈毛玻璃样，支气管充气征明显，心、膈 缘模糊。
治疗：（2）循环支持：监测心率、血压及外周灌注情 况，适当应用扩容及血管活性药物维持循环稳定。常用 多巴胺自2.5～5μ g/kg/min开始，根据肾脏灌注情况和血 压调整量。 （3）抗感染：由于一些感染因素的存在，如胎膜早破、 羊膜炎、继发肺部感染等及各种导管的置入，需常规应 用抗生素，一旦有细菌学证据，应根据药敏进行选择。 （4）纠正酸中毒：在混合性酸中毒时，首先靠机械通气 降低PaCO2，如pH仍<7.20，有持续代谢性酸中毒，则给 予碳酸氢钠稀释后缓慢静脉泵入。碳酸氢钠用量过多或 注射速度过快易导致高钠血症和脑室内出血。
新生儿呼吸窘迫综合症
一、概述、定义 二、诊断依据及标准 三、并发症 四、鉴别诊断 五、诊疗常规 六、治疗
新生儿呼吸窘迫综合症
定义： 是由于缺乏肺表面活性物质所引起，多见 于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、 青紫和呼吸衰竭。病理上出现肺透明膜，又 称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease, HMD）。
诊疗常规：
辅助检查： 入院初步辅助检查：血常规、尿常规、便常规、胸片； 如考虑有缺氧等需要查血气分析，如考虑肺部感染或 胸片提示肺部阴影性质不明确需完善肺CT以进一步评 估病情及完善降钙原素、血培养、C反应蛋白。 有合并症的辅助检查： 1）合并循环系统症状时辅助检查：心肌酶、肝肾功、 电解质、心电图、心脏B超等； 2）合并消化系统症状时辅助检查：肝功、腹部透视、 电解质等； 3）合并出血情况时：凝血检查及复查血常规；
儿科知识点之新生儿呼吸窘迫综合征
儿科学问点之生儿呼吸窘迫综合征病因和发病机制生儿呼吸窘迫综合征〔RDS〕为肺外表活性物质缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷和渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和宫产生儿，生后数小时消灭进展性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
病理上消灭肺透亮膜，又称肺透亮膜病〔HMD〕。
〔一〕病因及发病机制1.肺外表活性物质缺乏肺外表活性物质〔pulmonary surfactant〕，PS 由肺泡2型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡外表形成单分子层，能降低肺泡外表张力，防止肺泡萎陷和肺水肿。
PS 缺乏导致RDS。
2.导致肺外表活性物质缺乏的因素主要有以下几类：（1）早产儿：RDS 主要发生在早产儿，是由于早产儿肺发育未成熟，肺泡2 型上皮细胞PS 合成分泌缺乏所致。
胎龄小于35 周的早产儿易发RDS，并且，胎龄越小发生率越高。
（2）剖宫产生儿：正常分娩对产妇和胎儿都是一个猛烈的激反响过程，分泌和释放大量儿茶酚胺和糖皮质激素等这些激素能促使胎儿肺泡2 型上皮细胞分泌和释放肺外表活性物质。
剖宫产〔尤其是择期剖宫产〕没有经过正常分娩的宫缩和应激反响，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS 分泌和释放缺乏。
同时，剖宫产生儿肺液转运障碍，影响PS 功能。
因此，剖宫产生儿RDS 发生率较高。
（3）糖尿病母亲生儿：母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素而糖皮质激素能刺激PS 的合成分泌。
因此糖尿病母亲生儿PS 合成分泌受影响，即使为足月儿或巨大儿，仍可发生RDS。
（4）围生期窒息：缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制肺泡2 型上皮细胞产生PS。
（5）PS 蛋白功能缺陷：PS 蛋白对PS 功能至关重要，争论显示，PS 蛋白的Sp-、sp-b、P-基因突变或缺陷，不能表达蛋白，导致PS 功能缺陷，PS 不能发挥作用，发生RDS。
（6）重度Rh 溶血病：Rh 溶血病患儿胰岛细胞代偿性增生，胰岛素分泌过多抑制PS 分泌。
新生儿肺透明膜病的诊断治疗(新生儿呼吸窘迫综合征)
新生儿肺透明膜病的诊断治疗（新生儿呼吸窘迫综合征）新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，为肺泡表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致，多见于早产儿，临床以出生后数小时出现呼吸窘迫，临床表现为进行性呼吸困难、青紫、呻吟、吸凹和呼吸急促，进而发展为呼吸衰竭和典型的胸部X线表现为肺部X 线典型表现为毛玻璃样改变和支气管充气征可以确定诊断。
病理特征为肺泡壁透明膜形成。
VERMONTO*FORD新生儿协作网对新生儿RDS的定义为：吸空气时PaO2＜50mmHg（6.6kPa）（1mmHg=0.133kPa）、出现中央性紫绀、须吸氧才能维持PaO2＞50mmHg（6.6kPa），同时有典型的X线胸片表现。
但值得注意的是，因早期干预，经典的RDS已不多见。
诊断要点一、临床表现1．病史早产儿、剖宫产儿、母患糖尿病、患儿有宫内窘迫和出生后窒息SP-A基因变异、SP-B基因缺陷、重度Rh溶血病等。
2．症状及体征呼吸窘迫进行性加重为本病的特点。
出生6h以内出现呼吸困难进行性加重。
主要表现为：呼吸急促（R＞60bpm）、鼻扇、青紫，吸气性三凹征及呼气性呻吟，并进行性加重。
面色青灰，呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停，肌张力减弱，心音由强转弱，肺部听诊呼吸音减低，有时可闻及细湿啰音，发病24～48h达高峰。
72h后明显好转，但患儿出生体重，肺部病变程度，肺泡表面活性物质治疗，是否感染等均会影响患儿病程。
严重者因呼吸衰竭而死亡。
二、辅助检查1．肺部X线摄片，为目前确诊RDS的最佳手段。
按病情程度可分为四级：Ⅰ级：双肺普遍透亮度减低（充气减少），可见均匀散在细小颗粒（肺泡萎陷）及网状阴影（细支气管过度充气）；Ⅱ级：除Ⅰ级表现加重外，出现支气管充气征，延伸至肺野中外带；Ⅲ级：病变加重，肺野透亮度更加降低，肺野呈毛玻璃状，心隔角模糊不清；Ⅳ级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝。
胸廓扩张良好，横隔位置正常。
2．肺成熟度评估有助于临床诊断。
新生儿窒息评判标准
新生儿窒息评判标准
新生儿窒息是指新生儿因各种原因导致呼吸功能障碍，严重时
可危及生命。
评判新生儿窒息的标准主要包括以下几个方面：
1. 呼吸频率，正常新生儿的呼吸频率在每分钟40-60次之间，
如果呼吸频率明显减慢或加快，甚至出现呼吸暂停，可能是窒息的
表现之一。
2. 呼吸困难，窒息的新生儿可能出现呼吸困难的症状，如呼吸
急促、呼吸浅表、吸气时出现鼻翼扇动等。
3. 皮肤颜色，窒息的新生儿由于氧气供应不足，可能出现皮肤
发紫、发青或发灰的情况，尤其是口唇和指甲床。
4. 心率，窒息的新生儿可能出现心率减慢或心率加快的情况，
甚至出现心率不齐的表现。
5. 反应，窒息的新生儿可能出现反应迟钝、嗜睡、无力等症状，甚至出现意识丧失。
此外，还可以通过观察新生儿的呼吸道情况、肌张力、吸吮反射等综合评估窒息的严重程度。
需要指出的是，新生儿窒息的评判标准应该由专业医务人员根据临床经验和相关检查结果综合判断，如果怀疑新生儿出现窒息，请及时就医并接受专业治疗。
新生儿呼吸窘迫综合征诊断标准
新生儿呼吸窘迫综合征诊断标准
新生儿呼吸窘迫综合征（ neonatal respiratory distress syndrome，简称NRDS）是一种常见的新生儿呼吸系统疾病，主要由于肺表面活性物质不足而引起。
以下是NRDS的诊断标准：
1. 临床表现：新生儿出生后迅速出现呼吸困难，表现为呼吸频率增快、鼻翼扇动、呼吸肌辅助使用、呼吸吸气叹息样等。
2. 胎龄：主要发生在早产儿，多数在34周及以下出生的婴儿。
3. X线胸片：X线胸片显示双肺浸润和透亮度下降，充血水肿
等肺部改变。
4. 其他检查：肺功能检查可显示呼气末正压（PEEP）需求增加、气道阻力升高等。
需要注意的是，NRDS的诊断需要综合考虑以上多个因素并排
除其他呼吸系统疾病的可能。
由于NRDS是一种严重的疾病，及早确诊和治疗对于患儿的预后至关重要。
因此，如果出现上述症状，建议及时就医并进行相关检查和评估。
nrds
课程结构
概念 病因和病理 临床表现 辅助检查 鉴别诊断 治疗 护理 预防
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)
NRDS指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸 气性三凹征和呼吸衰竭。罕见于成熟儿，主要见于早产儿。尤其是胎龄小 于32～33周的早产儿。其基本特点为肺发育不成熟、肺表面活性物质缺乏 而导致的进行性肺泡不张、肺液转运障碍、肺毛细血管-肺泡间高通透性渗 出性病变。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。 因此该病也称为：肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)
证据 PS治疗后，肺血管阻力下降，肺动脉导管转为左向右分流，
肺血流量增加，有促使肺出血的危险性。密切观察肺出血的先 兆症状：如听诊肺部出现呼吸音减低或在短期内出现大量湿啰 为音；口鼻腔、气管插管后流出血性液体；患儿病情突然恶化 等，应及时报告医师处理。
（一）机械通气时的监测
2.循环系统的监测：
病情好转后改为经口喂养，热卡不足时辅以部分静脉营养
纠正缺氧，改善循环，预防和纠正代谢性酸中毒；保持气 道通畅，必要时进行正压通气，以纠正呼吸性酸中毒
限制液体量 静点吲哚美辛
口服布洛芬
如导管仍不关闭
考虑手术结扎
原则上不主张用，但若合并感染，应依据细菌培养 和药敏结果选择相应抗生素。
治疗
适应症
已确诊的RDS或产房内防止RDS的预防性应用
3.布洛芬： 共三剂：首次剂量10mg/kg，口服，用药后24小时、48小时后再重复1 次，每次剂量5mg/kg。有较低的肾脏不良反应对胎龄<27周的早产儿 用药应慎重
新生儿呼吸窘迫综合征检查诊断与治疗
辅助检查－血气分析
严重的低氧血症 混合性酸中毒 高血钾
辅助检查－－影像学表现
毛玻璃改变
frosted glass
支气管充气征 air bronchogram
白肺
white lung
毛玻璃改变
毛玻璃改变
儿科学 \ 新生儿与新生儿疾病 \ 苏州大学附属儿童医院
儿科学 \ 新生儿与新生儿疾病 \ 苏州大学附属儿童医院
产生： II型肺泡上皮细胞 成分：脂蛋白，其中脂类为主要成分，
蛋白类为重要成分 作用：降低肺泡表面张力，维持必要的
肺泡功能残气量
病因
• 缺乏表面活性物质所造成 。 • 原发PS缺乏：PS在胎龄18～20周时开始产
生，35～36周后达成熟水平，故本病多见 于早产儿。 • 继发PS缺乏：宫内窘迫、出生窒息、低体 温、酸中毒、母亲糖尿病、产前出血，可 见于较大胎龄儿。
病理学改变
肺不张 肺水肿 肺血管淤血和出血 上皮细胞坏死 特征性的透明膜
15
诊断要点
早产儿多见，发病率与胎龄呈反比 呼吸困难出现早，呈进行性加重 呼吸音低，心音低，常有收缩期杂音 血气分析提示严重的II呼吸衰竭 影像学检查表现为肺野透光度普遍降低
鉴别诊断
湿肺：常见于足月、剖腹产儿 B组链球菌肺炎：母亲有相应病史 先天性膈疝：X线胸片可鉴别
治疗原则
现并发症
治疗方法
氧疗：多需正压吸氧或呼吸机治疗 表面活性物质替代疗法 纠正酸碱平衡及电解质紊乱 其它：降低肺动脉压、抗生素、热卡
呼吸管理
是治疗HMD的重要方法之一，目的在于迅速改善 患儿的通气不足而导致的全身缺氧症状，维持患 儿的生命体征稳定，在抢救成功率提高方面发挥 了巨大的作用。随着NICU的建立和治疗水平的 提高，机械通气已成为临床常用的治疗手段。
新生儿呼吸困难的护理
对参与项目的护理人员进行了系统的培训，提高 了他们对新生儿呼吸困难的识别和处理能力。
3
家属教育与心理支持
为新生儿家属提供了相关的教育和心理支持，帮 助他们更好地理解和应对新生儿的呼吸困难问题 。
未来发展趋势预测
智能化监测技术的应用
随着科技的发展，未来可能会应用更多的智能化监测技术 ，如可穿戴设备、远程监测等，实现对新生儿呼吸困难的 实时监测和预警。
药物治疗护理
遵医嘱给予药物治疗，如 抗生素、支气管扩张剂等 ，注意观察药物疗效工作， 包括定期吸痰、保持呼吸 机管道清洁等。
营养支持与心理干预策略
营养支持
根据新生儿的营养需求和吸吮能 力，选择合适的喂养方式，如母 乳喂养、鼻饲等，确保营养摄入
难。
临床表现与诊断方法
临床表现
新生儿呼吸困难表现为呼吸急促、鼻翼扇动、吸气性凹陷等症状。严重者可出 现呼吸衰竭、发绀等。
诊断方法
医生会通过详细询问病史、观察症状、进行体格检查以及必要的实验室检查来 诊断新生儿呼吸困难。常用的检查方法包括血气分析、X线胸片、CT等。
03
护理评估与计划制定
护理评估内容
新生儿呼吸困难的护理
汇报人：XX
汇报时间：
目录
• 引言 • 新生儿呼吸困难的病因及诊断 • 护理评估与计划制定 • 护理措施实施及效果评价
目录
• 并发症预防与处理策略 • 家属教育与出院指导 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
01
02
目的
背景
探讨新生儿呼吸困难的护理方法，提高护理质量，降低新生儿死亡率 。
新生儿呼吸困难是新生儿期常见的急症之一，严重威胁新生儿的生命 安全。因此，对新生儿呼吸困难的护理至关重要。
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分散的斑征状阴影或融合成大片肺气肿或肺不张，可并脓胸
表现多样⑴肺泡积液征⑵间质积液征⑶叶间胸膜和胸膜腔积液影⑷肺
精心搜集整理，只为你的需要
新生儿呼吸困难鉴别诊断
新生儿窒息
新生儿呼吸窘迫综合征
吸入性肺炎
出生后感染性肺炎
新生儿湿肺
胎??龄
各期胎儿均可能
早产儿、胎龄愈小，发病率愈高
足月产或过期产儿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
各胎龄均可
多为足月儿或接近足月的未成熟儿
病??因
多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续、缺氧
肺泡表面活性物质缺乏
宫内窒息致羊水或胎粪吸入
细菌、病毒感染史，上感
有宫内窘迫或出生窒息史至肺内积液过多
发病时间
出生前后均有表现
生后6小时内
生后立即或1天内
生后5—7天
出生时大多正常，2—5小时后出现
呼吸困难
可无呼吸、呼吸浅表、间歇呼吸、不规则呼吸、可有三凹征
逐渐加重，伴三凹征呼气性呻吟
轻重不一，吸入羊水则渐轻，吸入胎粪者严重，且消失缓慢
轻重不一，轻者不典型，重者伴三凹征
呼吸急促，无明显三凹征，重者有呻吟
青??紫
轻度身体红、四肢青紫，重度全身青紫或苍白
逐渐加重
吸入羊水者轻，胎粪者重
轻重不一
唇周青紫，重者青紫明显
肺??部
呼吸音低、呼吸浅表、偶可听到粗湿罗音或捻发音
呼吸音低为主，吸气末有细小湿罗音
呼吸音低，粗湿罗音
可无阳性体征或及气末有细湿罗音
有呼吸音减低或粗湿罗音
伴随症状
易出现呕吐、体温上升迟缓及心率、肌张力、肤色、反应等改变
心间减弱，可闻Ⅱ—Ⅲ级收缩期吹风性杂音
口中流涎或泡沫，胎粪者，皮肤指甲、口腔被胎粪黄染
鼻塞、咳、口吐白沫、体温正常或发热，或不升
一般情况好，吃奶正常，重者反应差，不吃不苦、体温不升
X线征象
可见部分或全部肺不张、肺气肿、肺炎、胸腔可有积液
两肺野普遍性透亮度减低，内有均匀细小颗粒和网状阴影，有支气管充气征