呼吸窘迫综合征
2024急性呼吸窘迫综合征中的气体交换障碍
2024急性呼吸窘迫综合征中的气体交换障碍
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的呼吸系统疾病,其特征之一就是气体交换障碍。
ARDS通常是由于一些直接或间接的肺部损伤引起的，例如肺炎、创伤、脓毒血症、重症胰腺炎等。
在ARDS患者中，肺解口毛细血管之间的气体交换受到影响，导致氧合障碍和二氧化碳排除障碍。
以下是急性呼吸窘迫综合征中的气体交换障碍的一些特点：
氧合障碍（低氧血症）：由于受损的肺泡不能有效地进行氧气与血液之间的交换，患者会出现低氧血症。
这可能导致全身器官缺氧，表现为呼吸急促、发绢等症状。
肺内分流：受损的肺泡和毛细血管通透性的增加导致了肺内分流的增加，即氧气无法通过受损的部分肺泡达到血液，从而降低了血氧水平。
二氧化碳排除障碍：肺泡受损可能导致二氧化碳排除的困难，因为肺部的通气功能受到损害。
这会导致患者出现高碳酸血症，表现为呼吸急促和其他与二氧化碳潴留相关的症状。
肺水肿：受损的肺泡和毛细血管通透性的增加还可能导致肺水肿，使得氧气更难以穿过液体达到血液。
炎症反应：ARDS的发生与炎症反应密切相关。
炎症导致肺部组织损伤和渗漏，加剧了气体交换的障碍。
治疗ARDS的方法包括机械通气支持、处理基础病因、纠正液体平衡等。
患者的临床管理需要在医疗专业人员的监护下进行，以确保及时而有效的治疗。
ARDS医学名词解释
ARDS医学名词解释为急性呼吸窘迫综合征。
是由肺内原因或者是肺外原因引起的以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。
1、肺内原因：肺炎、肺挫伤等肺部疾病，均可引起急性呼吸窘迫综合征。
2、其他肺外原因：手术、大量输血、药物中毒、休克、全身严重感染等因素，也可引起急性呼吸窘迫综合征。
急性呼吸窘迫综合征起病急，会导致患者出现呼吸急促、口唇紫绀、呼吸窘迫等症状，容易造成病情严重导致死亡。
因此一旦确定是急性呼吸窘迫综合征，应该给予机械通气治疗和辅助的抢救治疗，比如给予气管插管、呼吸机辅助呼吸或者给予无创呼吸机进行呼吸辅助治疗，也可以给予肺泡表面活性物质，或者是β受体激动剂进行治疗。
建议患者在治疗期间要戒烟戒酒，要处于良好的生活环境中，远离污染、潮湿的环境。
急性呼吸窘迫综合征
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急性呼吸窘迫综合征
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支持治疗
1. ARDS患者治疗首要任务是对潜在病因区分和治疗。 2. 针对脓毒血症相关性ARDS患者，好预后需要早期液体复苏，适
当抗生素使用以及感染源控制。 3. ARDS支持治疗侧重于限制深入肺损伤，经过联合“肺保护性通
4. 但随即较大样本研究没有发觉在综合ICU患者中使用白蛋白可降 低死亡率。
5. 实际上，创伤性脑损伤患者使用白蛋白可能有害。
6. 在营养支持方面，滋养型和早期全热量肠内营养对死亡率影响 相当，而早期主动补充肠胃外营养可能是有害。
急性呼吸窘迫综合征
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药品治疗
1. 遗憾是，没有药品治疗能够降低ARDS患者短期或长久死亡率。
5. 然而，最近关于机械做功和能量向肺转换(与肺弹性、潮气量、 肺阻力和呼吸频率成百分比)临床前观察性支持一项应用较低呼 吸频率通气策略前瞻性研究。
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支持治疗
1. 推荐使用最少 5 cmH2OPEEP 2. 因为包含三项随机试验一项患者水平荟萃分析表明，对于中重度
ARDS患者，当PEEP保持相对较低时，其死亡率相对采取较高PEEP策 略（平均起始PEEP为16 cmH2O）显著升高。 3. 但调整PEEP最正确方法尚不明确。 4. ARDS期间呼气末期胸膜压通常为正压（尤其在腹部压力高或者肥胖 时），而且可能高于传统PEEP应用水平。这造成肺内压在呼气末期 出现负压，造成剪切力损伤。 5. 能够使用压力计测器测量食管内压力来评定胸膜压力，以此来调整 PEEP以得到呼气末呼吸正压梯度，这种方法在临床上使用越来越广 泛。
急性呼吸窘迫综合征
其他
加强营养支持与治疗，其他治疗措施如糖皮质激素、一氧化氮吸 入、肺表面活性物质、鱼油、重组人活化蛋白C、前列腺素E等治 疗效果仍不确切且具有争议。
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附：俯卧位通气
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俯卧位通气是指利用翻身术、翻身器或人工徒手操作，使病人在 俯卧位（prone position）进行机械通气，主要用于改善 ARDS病人的氧合。可通过增加功能残气量，使通气／血流比值 改善及分流减少，改善膈肌运动，促进分泌物的排出等作用来改 善病人的缺氧状态。
鉴别诊断
上述ARDS的诊断标准并非特异性的，必须先排除大片肺不张、 自发性气胸、上呼吸道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水肿等疾病。 通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片等作出鉴别。心源性 肺水肿病人卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音 多在肺底部，对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时，可通 过测定肺动脉嵌顿压、超声心动图检测心室功能等作出判断并指 导后期治疗。
3.操作步骤
第一人发出口令，其余四人同时将病人托起，先移向床的一侧，然后 将病人转为侧卧，再在病人双肩部、胸部、髂骨、膝部、小腿部及骨 隆突处垫上柔软的敷料，并使病人的腹部不接触到床垫，敷料需要1～ 2小时更换一次。
4.翻身后处理
把头部垫高20°～30°左右，头下垫软枕，也可垫马蹄形枕头，使颜面 部悬空，可避免气管插管的受压，病人的双手可平行置于身体的两侧 或头的两侧。
操作步骤
若存在翻身床，则按翻身床使用和操作方法进行。若是普通床则按以下步骤： 1.物品准备。 2.位置与分工 第一人位于呼吸机床头，负责呼吸机管道的妥善固定、头部的安置和出口令。 第二人位于左侧床头，负责固定监护仪导线、胃管。 第三人位于左侧床尾，负责保留导尿管、股静脉置管、输液管道。 第四人位于右侧床头，负责颈内（或锁骨下）静脉置管、该侧的胸腔闭式引流或腹腔引流管。 第五人位于右侧床尾，负责骨牵引等。 人员分配情况根据病人病情及身体上的管路确定。
急性呼吸窘迫综合征
1.机械通气
机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。 患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。
A.无创性通气:
轻度或者早期ARDS患者如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气;
B.气管插管或者切开:
严重缺氧或者气体交换情况无改善， 神志状况显示恶化趋势即应及早选择
（一）X线胸片
双肺野普遍密度增高， 透亮度减低， 肺纹理增多、增粗， 呈弥漫性肺浸润影
“磨玻璃样改变”、 “白肺”
（二）CT改变
斑片状浸润阴影、呈磨玻璃样密度及实变密度 多分布在肺野外围部，呈现“重力依赖现象”
（三）肺活检和支气管肺泡灌洗
CT引导下肺活检技术
诊断与鉴别诊断(1)
动脉血氧分压
存在诱因 急性进行性呼吸窘迫
压力性肺水肿 较轻
发病
急剧，不能平卧
咳痰
粉红色泡沫样痰
体征
双肺大量湿罗音、肺底部
X线胸片
双肺门蝶翼样阴影
血气改变 治疗反应 肺毛细血管楔压
多为轻度低氧血症，吸氧明显 改善
强心、利尿、血管扩张剂反应 好
升高
预后
较好
急性呼吸窘迫综合征 严重创伤、感染等原发疾病 渗透性肺水肿、多见透明膜 很重，极度呼吸困难，窘迫
呼气末气道正压（PEEP）
(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；
(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；
(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。
* 应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够， 以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输;
急性呼吸窘迫综合征,急性呼吸窘迫综合征的症状,急性呼吸窘迫综合征治疗【专业知识】
急性呼吸窘迫综合征,急性呼吸窘迫综合征的症状,急性呼吸窘迫综合征治疗【专业知识】疾病简介急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
以肺泡毛细血管损伤为主要表现，属于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是严重阶段或类型。
其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。
本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，故提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。
现在称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
疾病病因一、发病原因在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。
多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。
头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。
近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意;如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。
1.休克创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。
由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。
破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力加大。
因而在持久性休克的基础上，加上其他因素，如大量输液、输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。
2.脂肪栓塞脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症。
大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。
小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞。
同时中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造成的化学性炎性反应，可导致肺水肿和肺出血，临床上表现有低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。
急性呼吸窘迫综合征
自1967年首次报道临床病例以来， 虽经大量的实验及临 床研究，ARDS的病死率仍高于50％。主要原因--------就是 缺乏早期诊断指标。
由于其起病隐匿，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部 Ｘ线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、 晚期。因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报 ARDS的发生。-------早期诊断尤为重要！
计数＞12×109/L，或＜４×109/L，或杆状核＞10％。
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(二) 血气分析
1、低氧血症是突出的表现。PaO2＜60mmHg，但 有进行性下降趋势时，即应警惕！。此时可以
计算氧合指数（PaO2/FiO2），因其能较好地反 映吸氧情况下机体缺氧的情况，
2、早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而 低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。
◆但过度通气仍然持续，
◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常
◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。
因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的
潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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第三期：急性呼吸衰竭期。
◆ 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力
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一、 ARDS的概念：
是指机体遭受多种原因或诱因所致的损伤后， 出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，
从而导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征。
临床表现为：呼吸窘迫和顽固性低氧血症为
突出表现的全身炎症反应综合征。
ALI--→→ARDS。 其实，从ALI发展到ARDS的时间短促，在临
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急性呼吸窘迫综合征ppt课件
由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
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急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
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保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
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急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
呼吸窘迫综合征
呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征:是各种直接和间接对肺的损伤引起显著呼吸频数与呼吸窘迫，X 线检查示弥漫肺内浸润，肺顺应性下降、氧运送显著障碍、低氧血症、肺组织充血，肺泡群萎缩，透明膜形成，进行性缺氧性呼吸衰竭是一种致命性并发症。
病死率高达50%以上。
其他名称：急性呼吸窘迫综合征 所属部位：胸部,所属科室：急诊科,呼吸内科,老年病科疾病分类： 呼吸系统疾病[1]虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute ）代替成人（adult ），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS 。
1 症状和体征：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。
随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。
X 线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。
动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。
随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。
如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。
呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。
心脏停搏。
部分患者出现多器官衰竭。
起病多急骤，典型临床经过可分4期。
1.1 损伤期：在损伤后4～6小时以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。
X线胸片无阳性发现。
1.2 相对稳定期：在损伤后6～48小时，经积极救治，循环稳定。
而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低，肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。
急性呼吸窘迫综合征
其他：溺水、电击 等意外伤害
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过敏：药物、食物 等过敏反应
临床表现
呼吸困难：患者出现呼吸急促、呼吸困 难等症状，严重时可能出现呼吸衰竭。
低氧血症：患者血液中的氧含量降低， 可能导致头晕、头痛、胸闷等症状。
呼吸急促：患者呼吸频率加快，可能 出现呼吸急促、呼吸困难等症状。
肺部啰音：患者肺部可能出现啰音， 提示肺部炎症或肺水肿。
治疗：急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括呼吸支持、抗感 染、抗炎等，需要根据患者的具体情况制定治疗方案。
康复：急性呼吸窘迫综合征患者在病情稳定后，需要进行康 复治疗，包括呼吸训练、营养支持等，以帮助患者恢复健康。
3
急性呼吸窘迫综合征的 研究进展
发病机制研究
炎症反应：急性呼吸窘迫综合征的发病机制主要 与炎症反应有关，包括白细胞介素、肿瘤坏死因 子等炎症因子的释放。
肺泡损伤：急性呼吸窘迫综合征的发病机制还包 括肺泡损伤，如肺泡上皮细胞损伤、肺泡壁通透 性增加等。
氧自由基损伤：急性呼吸窘迫综合征的发病机制 还涉及氧自由基损伤，如超氧化物歧化酶、过氧 化氢酶等抗氧化酶的减少。
基因表达异常：急性呼吸窘迫综合征的发病机制 还可能与基因表达异常有关，如某些基因的异常 表达可能导致急性呼吸窘迫综合征的发生和发展。
2
急性呼吸窘迫综合征的 诊断与治疗
诊断方法
01
临床表现：呼 吸急促、呼吸 困难、缺氧等
症状
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实验室检查： 血气分析、胸 部X线片、心
电图等
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诊断标准：符 合急性呼吸窘 迫综合征的诊
断标准
04
治疗方法：吸 氧、机械通气、 抗感染、抗炎
等
治疗方案
氧疗：通过吸氧 提高血氧饱和度，
急性呼吸窘迫综合症专家讲座
急性呼吸窘迫综合症
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呼气末气道正压（PEEP）
(1) 能够使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 开放状态，增加功效残气量，改进氧合；
(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改进肺间质和肺泡水肿；
(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改进 通气/血流百分比失调，降低肺内动静脉分流。
2. Dellinger RP, et al. Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome: results of a randomized phase II trial. Crit Care Med,1998;26:15-23
2．什么是SIRS，CARS，MODS，MOF？ 它们与ARDS有何联络？
3．ARDS常见发病危险原因有哪些？
4．简述ARDS治疗标准。
急性呼吸窘迫综合症
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SIRS是因感染或非感染病因作用于机体而引发机体失控自我连续放大和 自我破坏全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过分应激反应一 个临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质打击时，可促发早 期炎症反应， 同时机体产生内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功效紊乱，最易引发 SIRS。20世纪80年代以来，因为临床诊疗技术进步，发觉这类病人共同 特征性改变是血浆中炎症介质增多，而细菌感染并非必要条件。 严重者 可造成多器官功效障碍综合征（MODS）。 SIRS诊疗标准：含有以下两 项或两项以上者：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20 次/min或PaCO2<32 mmHg；④白细胞计数>12.0×109/L或<4.0×109/L 或 ⑤幼稚杆状细胞>0.10。
急性呼吸窘迫综合征【23页】
2.高蛋白，禁忌烟酒及辛 辣刺激饮食。
3.嘱患者解除心理压力保
持心情愉快。
3.
用药指导与病情监测
4.指导病人或家属正确用 药
（六）治疗要点
1. 治疗原发病 2. 氧疗 3. 机械通气 4. 液体管理 5. 营养支持与监护 6. 其他治疗
原则： • 以较低循环容量维持有效循环 • 早期不输胶体液 • 输血：新鲜血优先，库存血应
加用微过滤器
原则： • 补充足够的营养，宜期开始胃
肠营养 • 严密监测呼吸、循环、水、电
解质、酸碱平衡等
（二）病因
1. 病因及危险因素
（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素 ① 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 ② 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 ③ 生物性因素：如重症肺炎
（2）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输 血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等
（三）临床表现
常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生 1、起病急，在肺直接或间接损伤后突然发生 2、进行性呼吸窘迫、呼吸频率35次/分钟以
（1）体位、休息与活动 （2）给氧 （3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救
（一）常用护理诊断/问题、措施及依据
1. 潜在并发症：重要器官缺氧性损伤
（1）体位、休息与活动 （2）给氧
针对II呼吸衰竭病人 指导缩唇呼吸、腹式呼吸
（3）促进有效通气 （4）用药护理 （5）心理支持 （6）病情监测 （7）配合抢救
后期：PaCO2升高和pH降低
3. 血流动力学监测 ：肺毛细血管楔压 （PCWP） ＜12mmHg
（五）诊断要点
1. 有ALI和（或）ARDS的高危因素 2. 急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 3. 低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，
急性呼吸窘迫综合征名词解释
急性呼吸窘迫综合征名词解释急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
以下是对急性呼吸窘迫综合征的名词解释：1. 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）：一种严重的肺功能障碍性疾病，其特征为肺泡毛细血管膜的广泛损伤和肺泡水肿。
患者通常表现为呼吸困难、低氧血症和肺顺应性下降。
2. 肺泡毛细血管膜（Alveolar Capillary Membrane）：肺泡壁和毛细血管壁之间的结构，由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞及其间错综复杂的间质组成，负责气体交换和液体平衡。
3. 肺泡水肿（Pulmonary Edema）：肺泡和间质发生渗出和积液，使肺功能受损的情况。
肺泡水肿是ARDS的主要特征之一，其导致肺部顺应性下降，影响氧气和二氧化碳的交换。
4. 呼吸困难（Dyspnea）：一种主观感觉，患者通常感到气喘、呼吸困难和不适。
ARDS患者常常经历严重的呼吸困难，表现为急速浅表呼吸、蓝紫色皮肤和静息状态下氧饱和度降低。
5. 低氧血症（Hypoxemia）：血液中氧气分压（PaO2）降低，导致组织缺氧的状况。
ARDS患者的肺部功能受损，无法充分氧合血液，导致低氧血症。
6. 肺顺应性（Lung Compliance）：肺部对于单位压力变化的扩张能力。
ARDS患者的肺顺应性下降，肺泡和肺组织变得僵硬，呼吸过程中需要更大的压力来扩张肺泡，增加了呼吸的负担。
7. 间质（Interstitial）：肺泡和毛细血管之间的空隙区域，由结缔组织和间质细胞组成。
ARDS导致肺泡毛细血管膜损伤时，间质通常也会受到液体渗出和炎症反应的影响。
8. 气体交换（Gas Exchange）：肺部通过肺泡毛细血管膜将氧气从空气中吸入到血液中，同时将二氧化碳从血液中排出。
成人呼吸窘迫综合征(ards)名词解释
成人呼吸窘迫综合征(ards)名词解释1. 引言1.1 概述成人呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种严重的急性呼吸系统疾病，其主要特点是肺功能受限，导致气体交换障碍。
ARDS通常发生在全身性炎症反应综合征（SIRS）的基础上，并伴随着肺充血和肺水肿等病理生理变化。
ARDS 的发病率逐年递增，在临床急诊中占据重要地位。
早期发现和及时治疗对患者的生存率和恢复有着至关重要的影响。
因此，深入了解ARDS 的定义、病理生理特点、临床表现、诊断标准、发病机制以及治疗和护理措施具有重要意义。
1.2 文章结构本文将从不同方面对ARDS 进行全面解析。
首先，我们会介绍ARDS 的定义和其与其他相关呼吸系统疾病的区别。
接着，将详细描述ARDS 的病理生理特点以及流行病学数据，以帮助读者更好地了解该综合征。
在了解ARDS 的基本特点后，我们还将探讨其临床表现和诊断标准。
这一部分包括了患者的常见症状和体征，以及医生在诊断ARDS 时所依据的标准和方法。
同时，我们也会介绍与ARDS 相似的其他疾病，以帮助读者进行鉴别诊断。
在明确了ARDS 的定义、特点和诊断标准后，我们将深入探讨其发病机制和病因分析。
这一部分将涉及ARDS的致病机制、常见的危险因素以及预后因素评估方法。
通过对这些方面的综合分析，有助于提高对ARDS发生的认知，并采取相应的预防措施。
最后，在全面了解了ARDS之后，我们将介绍该疾病治疗和护理方面的措施。
这包括支持性治疗措施、特异性治疗手段（例如体外膜肺氧合）以及康复管理等。
这些信息对于医务人员提供适当而有效的处理方法至关重要。
1.3 目的本文旨在为读者提供全面的关于成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的知识。
通过对ARDS的定义、病理生理特点、临床表现和诊断标准的详细介绍，帮助读者加深对该疾病的认识。
此外，通过深入分析ARDS发病机制和病因，并提供治疗和护理措施，使读者能够更好地应对该疾病，并为患者提供适当的护理和治疗方案。
急性呼吸窘迫综合症PPT课件【49页】
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ARDS
三、发病机制
肺泡上皮损伤的结果：
1.肺间质水肿，肺泡水肿 2.肺泡上皮完整性破坏，以及Ⅱ型 细胞的损伤，影响肺泡内液体的内 外转运。
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ARDS
发病机制
3. Ⅱ型细胞损伤使表面活性物质生 成减少，肺泡表面张力增大，肺泡 趋于萎陷。 4.肺泡上皮屏障功能损害，肺部感 染机会增加。 5.上皮修复失常，导致纤维化。
阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可
见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺
外带为主，区别于心源性肺水肿
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ARDS
晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀 密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气 相明显，心影边缘不清或消失
2024/9/5
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ARDS
四、病理
❖ 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、 微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
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ARDS
病理改变：湿肺
正常肺
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ARDS肺
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ARDS
名称的统一
ARDS的名称的 统一 Adult Respiratory Distress
Syndrome Adult改为Acute
Acute Respiratory Distress Syndrome
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ARDS
医学：急性呼吸窘迫综合征
对于可能导致急性呼吸窘迫综合征 的原发病，如肺炎、心脏疾病等， 应积极治疗，控制病情发展。
护理方法
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道 通畅，必要时给予吸氧、机械通气等 治疗。
监测生命体征
心理护理
关注患者的心理状况，给予心理支持 和疏导，帮助患者树立信心，积极配 合治疗。
密切监测患者的呼吸、心率、血压等 生命体征，及时发现异常情况并处理。
研究方向
早期诊断
寻找特异性更高的诊断指标，以便早期诊断急性 呼吸窘迫综合征，提高治疗效果。
治疗方法改进
研究新的治疗方法，如细胞治疗、基因治疗等， 以提高急性呼吸窘迫综合征的治疗效果。
发病机制研究
深入研究急性呼吸窘迫综合征的发病机制，为治 疗提供新的思路和方法。
未来展望
诊断技术的进步
随着医学技术的不断进步，相信未来会有更加准确、便捷的诊断 方法出现，有助于早期发现和治疗急性呼吸窘迫综合征。
特点
ARDS起病急骤，病情发展迅速，主要表现为呼吸急促、发绀 、血氧饱和度降低等，严重时甚至出现意识障碍和多器官功 能衰竭。
急性呼吸窘迫综合征的分类
按病因分类
可分为感染性ARDS、非感染性ARDS两大类。感染性ARDS主要由肺炎、脓毒 症等感染性疾病引起；非感染性ARDS则由创伤、烧伤、胰腺炎、肺挫伤等非 感染性疾病引起。
发热
部分患者可能出现 发热，体温升高。
诊断标准
01
02
03
04
呼吸困难，需要机械通 气支持。
低氧血症，吸入高浓度 氧气后仍无法纠正。
X线胸片显示双肺浸润影。
无其他明显原因可解释 的呼吸衰竭。
诊断方法
病史采集
急性呼吸窘迫综合征【41页】
危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患 病率越高，危险因素持续24、48及72h时， ARDS患病率分别为76%、85%和93%。
三、发病机制
ARDS的发病机制仍不十分清楚。 炎症细胞、血小板和内皮细胞在ARDS发生中的作用 炎症介质在ARDS发生中的作用 ARDS与SIRS/CARS
征”(compensatory anti－inflammatory response syndrome,CARS) 的概念。
四、病理
病理学特征
1.病变部位不均一 2.病变过程不均一 3.病因相关的病理改变多样性
Hale Waihona Puke 期1.渗出期 24-96h 2.增生期 3-7d 3.纤维化期 7-10d
五、病理生理
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome,ARDS）
一、概念
ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急 性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特 征的综合征。
需要说明的几个问题： ● 概念的引出 1967年 Alshbugh首先提出 ● 急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。 ● 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS是连续的病理 生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ● ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。
多以全氟碳化物（perfluorocarbons, PFC）作为O2和CO2的载体， PFC具有以下特点：
①表面张力低，比重高，而粘度与水相似；②饱和蒸气压低；③气 体溶解相高，1个大气压，37℃条件，100ml PFC可溶解O2 53ml， CO2210ml；④为惰性液体，不能通过细胞膜，不会因灌注肺内而“溺 死”；⑤尚未发现毒作用。
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呼吸窘迫综合征
一、什么是呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以"成人"，以示区别。
本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。
二、呼吸窘迫综合征病因
病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
三、呼吸窘迫综合征症状
除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。
其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
四、呼吸窘迫综合征诊断检查
早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。
X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。
五、呼吸窘迫综合征治疗方法
1、肾上腺糖皮质激素的应用。
据目前认为对刺激性气体吸入、创伤性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的成人呼吸窘迫综合征，使用糖皮质激素越早越好，发病4天以后使用，疗效较差。
其使用原则为尽早、量大和短程治疗。
如地塞米松20-30mg，一日2-3次，连用2天，若有效，继续使用数天即停。
但成人呼吸窘迫综合征伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。
2、氧疗。
纠正缺O2为刻不容缓的重要措施，如缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。
一般均需吸高浓度氧（＞50％），但应尽可能吸入较低氧浓度，只要使SaO2＞90％即可，以防氧中毒发生。
3、呼气末正压通气。
为呼吸机递送一定容积或流量气体进入肺部，吸气相呼吸道和肺泡内处于正压，在呼气直至呼气末气道开放时，口腔、气道和肺泡压力均高于大气压的机械通气类型。
4、液体的合理输入。
在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液量呈轻度负平衡（-500ml－-1000ml）。
为促进水肿液的消退，可给呋塞米40－60mg／天。
在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，加重肺水肿，故在成人呼吸窘迫综合征早期不宜补胶体。
除因创伤出血过多，必须输血，亦宜加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微形颗粒引起微血栓肺毛细血管内皮细胞。
5、营养补给和原发病的治疗。
ARDS患者往往营养缺乏，应给予鼻饲和静脉高营养，以维持有足够的能量供应，避免代谢功能和电介质紊乱。