ICU病例感染性心内膜炎ppt课件
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感染性心内膜炎61471ppt课件
临床表现
（6）并发症： ①心脏并发症：心力衰竭为最常见并发症，主要由
瓣膜关闭不全所致，以主动脉瓣受损病人最多见。 其次可见心肌脓肿、急性心肌梗死、心肌炎和化 脓性心包炎等。 ②细菌性动脉瘤：受累动脉依次为近端主动脉、脑、 内脏和四肢。 ③迁移性脓肿：常发生于肝、脾、骨髓和神经系统。 ④神经系统并发症：病人可有脑栓塞、脑细菌性动 脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑 膜炎等不同神经系统受累表现。 ⑤肾脏并发症：大多数病人有肾损害，包括肾动脉 栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿等。
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诊断要点
主要诊断标准： ①2次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性
心内膜炎致病菌； ②超声心电图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准： ①基础心脏病或静脉滥用药物史； ②发热，体温≧38℃； ③血管征象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结节瘀点以
及Janeway损害； ④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth班及类风湿因
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1
护理查房目标
1 了解病因及发病机制 2 掌握临床表现 3 熟悉辅助检查和治疗要点 4 掌握护理诊断和护理措施
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2
病例介绍
＋1床，赵家东，男，38岁。
主诉：腹泻1月余，黑便1周。
现病史：患者1月前无明显诱因出现腹泻症状，每日 4-5次，为黄色流质样大便，伴有少量脓液，1周 前因自觉“肾虚”服用中药治疗，具体药名不详， 服药后排出黑色流质样大便，仍为4-5次/日，无 里急后重感。患者神志清楚、精神萎靡，伴发热、 乏力、头晕，最高体温38.5℃，小便量及颜色无 明显异常，近期体重减轻约20kg。
素； 2、达到体外有效杀菌浓度的4~8倍以上 3、疗程至少6~8周 4、选用针对大多数链球菌的抗生素 5、已培养出病原微生物时，应根据药物敏感
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讨论
急性发热、肾功能不全、血小板减少、皮疹、意识障 碍最常常要考虑到的诊断包括
1、脓毒症（感染性心内膜炎（IE）、肾综合征出血 热、蜱媒病、流行性脑脊髓膜炎）
行腰穿检查。小便混浊。患者留置血和尿培养后转入麻省总院 ICU。
4
病例介绍：第二次转院（麻省总院ICU）
补充病史： 患者伴随有逆行性遗忘，弥漫性肌痛，颈强直，吞咽痛 既往有痛风，发病前未服用特殊药物，无过敏史，无吸毒史 住院前十天曾去过内华达州打过猎 近期没有拔过牙或接受创伤性操作，没有被蚊子和蜱虫咬过
辅检
血常规：Hb 125g/L WBC 6千/mm3 PLT 3.2万/mm3 外周血涂片:(-)
肝功：总胆51umol/L 直胆42umol/L ALT 128U/L
肾功：Cr 260umol/L
尿液分析:(-)
凝血：PT 17s
HIV和伯氏螺旋体:(-)
心肌酶谱：CK 1409 U/L CK-MB 13.5ng/ml 肌钙蛋白T 0.16ng/ml
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感染性心内膜炎
迷底
脓毒症：感染性心内膜炎
心尖三腔心切面（左心舒张末期）2D及彩色Doppler
第一次转院时的血培养回报：阳性
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治疗
手中行主动脉瓣置换 发现主动脉根部脓肿并行主动脉根部置换 培养为金葡菌，静脉使用6周的达托霉素
切除的主动脉瓣及赘生物
A 图 H-E染色、低倍镜
B图 革兰染色、高倍镜
血气分析：PO2 43mmHg PCO2 28mmHg BE -9mmol/L
血沉：37mm/h
7
病例介绍：第二次转院（麻省总院ICU）
病情总结 1、 59岁男性因“发热、意识模糊、皮疹、急性肾衰、血小板减少”入
感染性心内膜炎汇报ppt课件
手术治疗适应症及术式选择
适应症
对于抗感染治疗无效、出现严重并发 症（如心力衰竭、栓塞等）或存在高 危因素（如人工瓣膜感染、真菌性心 内膜炎等）的患者，应考虑手术治疗 。
术式选择
根据患者的具体病情和手术指征，选 择合适的术式，如瓣膜置换术、瓣膜 修复术、脓肿引流术等。
并发症预防与处理
预防
积极抗感染治疗，加强患者营养支持， 提高患者免疫力，以降低并发症的发生 率。
心电图检查
定期进行心电图检查，以 监测心脏节律和心肌供血 情况。
超声心动图检查
定期进行超声心动图检查 ，以评估心脏结构和功能 变化。
家属参与和支持体系建立
家属教育
向家属提供感染性心内膜炎的相 关知识，使其了解疾病的病因、 症状、治疗及护理等方面的内容
。
心理支持
家属应给予患者足够的关心和支 持，帮助患者树立战胜疾病的信
研究机器人辅助手术在感染性心内膜 炎治疗中的可行性，提高手术精准度 和效率。
微创手术应用
探索微创手术在感染性心内膜炎治疗 中的应用，减少手术创伤和并发症的 发生。
生物标志物在预测和诊断中应用价值
生物标志物发现
通过基因组学、蛋白质组学等技术手段，发现与 感染性心内膜炎相关的生物标志物。
预测模型建立
利用生物标志物建立感染性心内膜炎的预测模型 ，实现早期诊断和个性化治疗方案的制定。
药物联合治疗方案
探索不同抗菌药物联合使 用的最佳方案，以提高治 疗效果和减少耐药性的发 生。
个体化精准治疗
通过基因测序等技术手段 ，实现个体化精准治疗， 提高治疗效果和患者生存 率。
手术治疗技术创新及前景
手术技术改进
不断完善感染性心内膜炎的手术治疗 技术，提高手术成功率和患者生存率 。
感染性心内膜炎课件
临床表现
01
02
03
症状
发热、寒战、乏力、食欲 不振等全身症状，以及心 脏杂音、充血性心力衰竭 等心脏症状。
体征
心脏杂音、肝脾肿大、皮 肤黏膜淤点等。
并发症
心脏瓣膜穿孔、急性心肌 梗死、脑出 Nhomakorabea等。02
感染性心内膜炎的病因与 发病机制
病因
感染
感染是引起感染性心内膜炎的 主要原因，常见的病原体包括
发热等症状与感染性心内膜炎相似， 但无心脏杂音等表现，血培养阴性。
04
感染性心内膜炎的治疗
药物治疗
抗生素治疗
根据血培养和药敏试验结果，选 择敏感抗生素进行治疗，以控制
感染。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ，需要进行抗凝治疗，以预防血
栓形成和栓塞。
对症治疗
针对患者的症状和体征，采取相 应的对症治疗措施，如控制心衰
实验室检查
血培养阳性，可发现病原 微生物。
超声心动图检查
可发现心内膜赘生物，判 断心脏瓣膜损伤程度。
鉴别诊断
风湿性心脏病
与感染性心内膜炎相似，但风湿性心 脏病患者多有风湿热病史，超声心动 图检查无心内膜赘生物。
急性感染
心肌病
心肌病患者心脏增大，可有心力衰竭 等表现，超声心动图检查可发现心肌 肥厚、心腔扩大等改变。
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染 性心内膜炎。
流行病学特点
发病率
感染性心内膜炎的发病率较低， 但随着医疗技术的进步和人口老 龄化的加剧，其发病率呈上升趋
势。
易感人群
老年人、儿童、先天性心脏病患者 、长期接受抗生素治疗的人群等。
传播途径
感染性心内膜炎主要通过血液传播 ，通常由致病力强的微生物引起， 如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌 等。
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4
易患因素
心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣
先天性心脏病：室间隔缺损、动脉 导管未闭、F4
日益增多的心血管疾病的创伤性检查和介人性治 疗，各种内镜检查等诊断技术的应用，心内直视 手术等治疗方法的开展和人工流产手术的广泛应 用，使医源性、获得性感染性心内膜炎越发常见。
5
发病机制
器质性心脏病 （心脏瓣
感染性心内膜炎Duke诊断标准 两次不同血培养标本出现典型的致感染性心内膜炎微生物 (1)草绿色链球菌，非溶血性链球菌属，或 (2）社区获得性葡萄球菌属、肠球菌而无原发感染灶，或 持续出现可以引起感染性心内膜炎的微生物血培养阳性结果 (1)血培养抽血间隔12h以上，或 (2)所有3次，或4次以上中的多数，首次和末次血至少间隔1h 超声心动图上心内膜炎的阳性证据包括： (1)在瓣膜或其支持结构上，或瓣膜反流路径上，或在医源性装置上出现可移动的物质而不能用其他解 剖上的原因解释 (2）脓肿 (3)人工瓣的新的部分裂开，或新出现瓣膜反流(既往存在的杂音加重或改变不是充分依据) 次要标准 易患因素：既往有心脏病史或IVDA者 发热：≥38℃ 血管表现：动脉栓塞、脓毒性肺梗死、真菌性动脉瘤、颅内出血、Janeway损害 免疫系统表现：肾小球肾炎、Osler结、Roth点 超声心动图发现符合感染性心内膜炎表现但不具备上述主要标准 血清学检查间歇性发现与感染性心内膜炎相符的致病微生物 明确的感染性心内膜炎 病理学标准 微生物：赘生物培养或组织学，或赘生物栓塞，或心内脓肿 病理损害：组织病理证实赘生物或心内脓肿有活动的心内膜炎 临床标准 2项主要标准，或 1项主要标准加3项次要标准，或 5项次要标准 可疑的感染性心内膜炎 表现介于明确的和非感染性心内膜炎之间 非感染性心内膜炎 肯定的其他诊断可解释患者临床表现者，或 21 抗生素治疗≤4天而“心内膜炎”症状完全消失者，或
易患因素
心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣
先天性心脏病：室间隔缺损、动脉 导管未闭、F4
日益增多的心血管疾病的创伤性检查和介人性治 疗，各种内镜检查等诊断技术的应用，心内直视 手术等治疗方法的开展和人工流产手术的广泛应 用，使医源性、获得性感染性心内膜炎越发常见。
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发病机制
器质性心脏病 （心脏瓣
感染性心内膜炎Duke诊断标准 两次不同血培养标本出现典型的致感染性心内膜炎微生物 (1)草绿色链球菌，非溶血性链球菌属，或 (2）社区获得性葡萄球菌属、肠球菌而无原发感染灶，或 持续出现可以引起感染性心内膜炎的微生物血培养阳性结果 (1)血培养抽血间隔12h以上，或 (2)所有3次，或4次以上中的多数，首次和末次血至少间隔1h 超声心动图上心内膜炎的阳性证据包括： (1)在瓣膜或其支持结构上，或瓣膜反流路径上，或在医源性装置上出现可移动的物质而不能用其他解 剖上的原因解释 (2）脓肿 (3)人工瓣的新的部分裂开，或新出现瓣膜反流(既往存在的杂音加重或改变不是充分依据) 次要标准 易患因素：既往有心脏病史或IVDA者 发热：≥38℃ 血管表现：动脉栓塞、脓毒性肺梗死、真菌性动脉瘤、颅内出血、Janeway损害 免疫系统表现：肾小球肾炎、Osler结、Roth点 超声心动图发现符合感染性心内膜炎表现但不具备上述主要标准 血清学检查间歇性发现与感染性心内膜炎相符的致病微生物 明确的感染性心内膜炎 病理学标准 微生物：赘生物培养或组织学，或赘生物栓塞，或心内脓肿 病理损害：组织病理证实赘生物或心内脓肿有活动的心内膜炎 临床标准 2项主要标准，或 1项主要标准加3项次要标准，或 5项次要标准 可疑的感染性心内膜炎 表现介于明确的和非感染性心内膜炎之间 非感染性心内膜炎 肯定的其他诊断可解释患者临床表现者，或 21 抗生素治疗≤4天而“心内膜炎”症状完全消失者，或
疑难病例讨论--感染性心内膜炎 ppt课件
（3）栓塞症状视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现，一般发生于病程后期，但约1/3的患者为首发症状。皮肤栓塞可见散在 的小瘀点，指趾屈面可有隆起的紫红色小结节，略有触痛，此即Osler结节；内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有时脾大 很显著；肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音；脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见 杵状指、趾，但无发绀。 同时具有以上三方面症状的典型患者不多，尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主，仅少数患儿有栓塞症状和（或）心脏杂 音。 常见部位：二尖瓣左房面，二尖瓣腱索，主动脉瓣左室面，左室心内膜，肺动脉内膜。
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2
病因：
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关， 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强 的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 （如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血 流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
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邯郸驿里逢冬至，抱膝灯前影伴身
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2
病因：
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关， 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强 的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 （如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血 流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
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感染性心内膜炎PPT演示文稿
第二十二页，共29页。
治疗
一、抗生素的应用 选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素
敏感性。
第二十三页，共29页。
抗生素治疗原则
➢ 早期
➢ 足量、联合
➢ 静脉用药
➢ 病原微生物未明确前，经验性用药
➢ 分离出病原菌者根据药敏结果用药
第二十四页，共29页。
二、药物选择
➢ 金黄色葡萄球菌
萘夫西林,过敏或无效者用头孢唑林；
感染性心内膜炎PPT演
示文稿
第一页，共29页。
（优选）感染性心内膜 炎PPT
第二页，共29页。
定义
细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、 衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或 心室壁内膜的炎症 。
瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间 隔缺损部位或腱索与心壁内膜。
第三页，共29页。
分类
操作等)常导致暂时性菌血症。 口腔组织损伤导致草绿色链球菌菌血症；消化道 和泌尿系生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰 阴性杆菌血症。 (4)细菌感染无菌性赘生物 取决于发生菌血症值频度和循环中细菌的数量和细 菌粘附无菌性赘生物的能力。
第六页，共29页。
急性感染性心内膜炎
发病机制不清楚，主要累及正常心内膜。病原菌累 及正常心内膜，病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺 等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒 性强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。
如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素
➢ 草绿色链球菌
青霉素+阿米替星 ➢ 真菌感染
两性霉素B或氟康唑
第二十五页，共29页。
二、外科治疗
人工瓣膜置换术的适应症： 严重瓣膜反流致心力衰竭 真菌心内膜炎
充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或 反复复发
治疗
一、抗生素的应用 选择抗生素要根据致病菌培养结果或对抗生素
敏感性。
第二十三页，共29页。
抗生素治疗原则
➢ 早期
➢ 足量、联合
➢ 静脉用药
➢ 病原微生物未明确前，经验性用药
➢ 分离出病原菌者根据药敏结果用药
第二十四页，共29页。
二、药物选择
➢ 金黄色葡萄球菌
萘夫西林,过敏或无效者用头孢唑林；
感染性心内膜炎PPT演
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第一页，共29页。
（优选）感染性心内膜 炎PPT
第二页，共29页。
定义
细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、 衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或 心室壁内膜的炎症 。
瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间 隔缺损部位或腱索与心壁内膜。
第三页，共29页。
分类
操作等)常导致暂时性菌血症。 口腔组织损伤导致草绿色链球菌菌血症；消化道 和泌尿系生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰 阴性杆菌血症。 (4)细菌感染无菌性赘生物 取决于发生菌血症值频度和循环中细菌的数量和细 菌粘附无菌性赘生物的能力。
第六页，共29页。
急性感染性心内膜炎
发病机制不清楚，主要累及正常心内膜。病原菌累 及正常心内膜，病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺 等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒 性强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。
如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素
➢ 草绿色链球菌
青霉素+阿米替星 ➢ 真菌感染
两性霉素B或氟康唑
第二十五页，共29页。
二、外科治疗
人工瓣膜置换术的适应症： 严重瓣膜反流致心力衰竭 真菌心内膜炎
充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或 反复复发
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分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心 内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但病情严重，死亡 率高。
高危人群
心脏瓣膜疾病患者、先天 性心血管畸形患者、接受 过心脏手术或介入治疗的 患者等。
地域分布
全球范围内均有感染性心 内膜炎的报道，但不同地 区发病率存在差异。
临床表现与诊断
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THANKS
案例二：特殊病例讨论
患者基本信息
患者李某，女性， 62岁，因胸闷、气 短、乏力等症状就诊 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病史
患者有高血压、糖尿 病等慢性病史，主动 脉瓣钙化狭窄。
诊断
心脏超声检查发现主 动脉瓣赘生物，确诊 为感染性心内膜炎。
治疗
患者接受抗生素治疗 和心脏介入治疗，赘 生物清除，球囊扩张 主动脉瓣。
结局
患者治疗后症状明显 改善，随访6个月病 情稳定。
膜炎。
急性感染性心内膜炎主要由急性致病力 强的化脓菌，如肺炎球菌、溶血性链球 菌和金黄色葡萄球菌等引起，引起急性 二尖瓣和主动脉瓣感染，导致急性心瓣
膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染反 复发作或由潜伏在心脏瓣膜上的致病力 弱的病菌引起，如草绿色链球菌和白色
葡萄球菌等，引起慢性心瓣膜炎。
病理生理
02
03
04
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均 衡饮食、适量运动和充足休息
，以增强身体的免疫力。
预防和治疗感染
及时治疗呼吸道、消化道等感 染，防止病原体侵入心脏瓣膜
。
避免医源性感染
在医疗操作中，严格遵守无菌 操作规程，降低医源性感染的
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心 内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但病情严重，死亡 率高。
高危人群
心脏瓣膜疾病患者、先天 性心血管畸形患者、接受 过心脏手术或介入治疗的 患者等。
地域分布
全球范围内均有感染性心 内膜炎的报道，但不同地 区发病率存在差异。
临床表现与诊断
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案例二：特殊病例讨论
患者基本信息
患者李某，女性， 62岁，因胸闷、气 短、乏力等症状就诊 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病史
患者有高血压、糖尿 病等慢性病史，主动 脉瓣钙化狭窄。
诊断
心脏超声检查发现主 动脉瓣赘生物，确诊 为感染性心内膜炎。
治疗
患者接受抗生素治疗 和心脏介入治疗，赘 生物清除，球囊扩张 主动脉瓣。
结局
患者治疗后症状明显 改善，随访6个月病 情稳定。
膜炎。
急性感染性心内膜炎主要由急性致病力 强的化脓菌，如肺炎球菌、溶血性链球 菌和金黄色葡萄球菌等引起，引起急性 二尖瓣和主动脉瓣感染，导致急性心瓣
膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染反 复发作或由潜伏在心脏瓣膜上的致病力 弱的病菌引起，如草绿色链球菌和白色
葡萄球菌等，引起慢性心瓣膜炎。
病理生理
02
03
04
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均 衡饮食、适量运动和充足休息
，以增强身体的免疫力。
预防和治疗感染
及时治疗呼吸道、消化道等感 染，防止病原体侵入心脏瓣膜
。
避免医源性感染
在医疗操作中，严格遵守无菌 操作规程，降低医源性感染的
麻省总医院ICU病例感染性心内膜炎课件
流行病学与发病率
流行病学
感染性心内膜炎在全球范围内均有发生，但发病率存在地区差异。在发达国家 ，感染性心内膜炎的发病率呈逐年下降趋势，但在发展中国家仍较高。
发病率
感染性心内膜炎的发病率因地区、年龄、基础疾病等因素而异。在某些高风险 人群中，如先天性心脏病、瓣膜病、心血管介入治疗等，感染性心内膜炎的发 病率相对较高。
在治疗过程中，应密切监测患者 的病情变化，及时调整治疗方案
，以改善预Байду номын сангаас。
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出院后，患者应定期接受复查，评估 心脏功能及感染控制情况，以便及时 发现并处理潜在问题。
影响因素与转归评估
影响预后的因素包括患者的年龄 、基础疾病状况、感染病原体的 种类和毒力、治疗方法的及时性
和有效性等。
对患者进行全面的评估，了解其 病情状况和治疗反应，有助于预 测其预后并制定更为精准的治疗
方案。
严格遵守无菌操作规程，定期对导管 、插管等医疗器械进行消毒，以减少 医源性感染的发生。
护理措施
严密监测病情
密切观察患者的生命体征、症状 和体征的变化，及时发现并处理
病情恶化的情况。
疼痛护理
对于疼痛明显的患者，应给予适 当的镇痛治疗，缓解疼痛症状。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解焦虑 、恐惧等不良情绪，增强患者战
全身症状
乏力、食欲不振、体重下降等 。
其他器官受累表现
如肺、肾、脑等器官受累，出 现相应症状。
病例的诊断与鉴别诊断
诊断
根据临床表现、实验室检查和超声心动图检查结果进行诊断。
鉴别诊断
需与其他引起心脏瓣膜病变的疾病相鉴别，如风湿性心脏病、退行性瓣膜病变等 。
感染性心内膜炎PPT课件
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、灰白、串珠状 不易脱落,无菌,中性粒C少
病原体 赘生物
亚急细菌性 草绿色链球菌
大,软,质脆易碎,棕黄 易脱落, 菌落,中性粒C↑↑血培养 脾 贫血 结局
(-) 不肿大 无 心衰
(+) 肿大 贫血 栓塞，肾小球肾炎， 心衰
病史摘要 患者，男，26岁。因心悸气促明显发作10 余天，突然神志不清伴右侧肢体瘫痪1天入院。 患者近四、五年来劳动后偶觉心悸气促，但休 息后即好转。一个多月前因龋齿到诊所拔牙， 术后当晚自觉不适，并有发热。服药后退热好 转。近10天来心悸、气促加剧，今天突然神志 不清，右侧肢体不能活动而急诊入院。既往史： 幼年时经常咽痛、发热，并有肢体关节肿痛史。
感染性心内膜炎
一﹑ 概述
概念: 病原微生物直接侵袭心内膜引起的 炎症性疾病
特征：在心瓣膜上形成含有病原微 生物的赘生物．病原体在血液内繁殖引 起败血症，赘生物脱落，可引起栓塞， 可导致败血性梗死．
二﹑分类
急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎
(一) 急性感染性心内膜炎
1.发病急重，病程<6W, 凶险，预后不良 2.毒力强(金黄色葡萄球菌)引起,伴败血症 3.侵犯正常心内膜 4.赘生物粗大,息肉状,含菌,松脆,易脱落 5.瓣膜破坏重：化脓, 溃疡,缺损,穿孔 腱索 断裂→急性关闭不全
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致病 人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘膜、 眼底出血点等败血症表现
本病对瓣膜的破坏较重，常导致严重的瓣膜病。 因此对已有瓣膜病变的患者（如风湿性心内膜炎等） 要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌 侵入病变的瓣膜。