吸入麻醉药的抗炎作用研究进展

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吸入麻醉药对脏器的保护作用

（一）吸入麻醉药对心脏的保护作用

通过离体和整体动物实验发现并证实所有卤族类吸入麻醉药均

具有心肌保护作用，主要表现为缩小心肌梗死的面积，改善心肌功能、心肌顿抑的恢复过程，抑制冠状动脉血管收缩，减轻再灌注心律失常和心肌细胞损伤、降低心输出量综合征及室颤发生率等。吸入麻醉药的心肌保护作用主要通过预处理和（或）后处理方式来实现，但具体分子机制则由不同信号通道参与。

吸入麻醉药的心脏保护作用与以下因素有关：①吸入麻醉药浓度大于1MAC，可产生显著的心脏保护效应，0.5～0.6MAC虽有心脏保护作用，但保护效能已显著下降。吸入麻醉药在一定浓度范围，是否与其心脏保护效能呈正相关尚需进一步研究。②用药时机：心脏缺血前或缺血/再灌注期间用药，均可产生显著的心脏保护效应；也有缺血后预处理的报道。③用药时间：吸入麻醉药用药5min，即可产生显著的心脏保护效应，延长用药时间15～20min，甚至更长时间，心脏保护效应并无进一步增强。

（二）吸入麻醉对脑的保护作用

结果显示七氟烷、氟烷和异氟烷等卤族类吸入麻醉药对局灶性、半球和全脑严重缺血均具有显著的保护作用，恩氟烷、异氟烷、七氟烷和氟烷，均可通过电压门控的Ca2+通道抑制Ca2+内流，突触Ca2+内流的抑制，又可减少Ca2+内流诱发的谷氨酸的释放。除此之外，

吸入麻醉药还可通过改善残余脑组织血流的分布，改变缺血期间脑组织对儿茶酚胺反应性等机制参与脑保护。

（三）吸入麻醉药的肺保护作用

肺缺血再灌注损伤主要是肺血管内皮功能失调，表现为肺动脉高压和血管通透性增加。文献报道缺血前吸入1MAC异氟烷和七氟烷，明显减轻大鼠缺血再灌注引起的肺滤过分数和湿/干比的增加，同时明显抑制灌注液中乳酸脱氢酶（LDH）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的活性增高。近来研究表明TNF-α是导致肺缺血再灌注损伤级联反应中的一个关键因素，而七氟烷是最有效的细胞因子抑制剂。吸入麻醉药能明显抑制人体外周血中TNF-α的释放，减轻肺炎性反应，进而降低肺泡毛细血管通透性。另外，有关研究表明七氟烷抑制胆碱能与非肾上腺非胆碱能神经兴奋引起的支气管平滑肌收缩，还可以减少白三烯C4引起的支气管痉挛，有松弛支气管平滑肌作用，适用于哮喘患者。

麻醉药是如何影响人体功能的

麻醉药是如何影响人体功能的610031

麻醉药物在手术和疼痛管理中发挥着重要作用，但许多人对麻醉药物是如何影响人体功能的并不了解。本文将向您介绍麻醉药物的作用机制以及它们如何产生不同的效应，帮助您更好地理解麻醉药物在临床操作中的重要性。

麻醉药物按照其作用方式和应用范围的不同，可以分为以下主要分类：全身麻醉药、局部麻醉药和镇痛药物。每种分类的药物都有其特定的用途和特点。

一、麻醉药物的分类

（一）全身麻醉药：

全身麻醉药是一类用于在手术过程中使患者完全失去意识、无痛和无感觉的药物。这些药物通常通过静脉注射或吸入的方式给予患者。全身麻醉药物的作用机制主要涉及中枢神经系统的整体抑制，使患者处于无意识和无痛觉状态。不同药物的特点和应用能力也存在差异，医生会根据手术类型和患者的特定情况选择合适的全身麻醉药物。

（二）局部麻醉药：

局部麻醉药是一类用于麻醉局部区域的药物，以使特定部位或区域失去感觉和痛觉。局部麻醉药物通常直接应用于局部组织，在阻断神经传导的同时不会影响患者的整体意识。这些药物通过抑制神经冲动传递，阻断疼痛信号的传递给大脑来实现麻醉效果。局部麻醉药物常用于外科手术、产科分娩、牙科手术和疼痛管理等领域。

（三）镇痛药物：

镇痛药物是一类用于减轻或消除疼痛感觉的药物。它们可以通过不同的机制作用于中枢神经系统或外周神经系统，从而产生镇痛效果。常用的镇痛药物包括阿片类药物（如吗啡、芬太尼）、非甾体抗炎药物（如布洛芬、扑热息痛）以及其他类型的药物，如局部麻醉药物也具有一定的镇痛作用。镇痛药物在手术后疼痛管理、慢性疼痛治疗等方面起着重要的作用。

探讨帕瑞昔布钠对拟行肺叶切除术患者抗炎作用及镇痛效果观察

发表时间：2014-07-10T08:22:04.247Z 来源：《中外健康文摘》2014年第11期供稿作者：郝建华

[导读] 肺叶切除术因单肺通气、缺血再灌注损伤、手术创伤、机械通气及术后疼痛等原因，可激活炎性细胞引起炎性反应，增加术后肺部并发症，不利于术后恢复。

郝建华（辽宁省阜新市第二人民医院<妇产医院>麻醉科 123000）

【摘要】目的:分析探讨帕瑞昔布钠对拟行肺叶切除术患者抗炎作用及镇痛效果的影响。方法:选择40例择期行肺叶切除手术患者随机分为观察组（帕瑞昔布钠组）和对照组各20例，两组术后均采用舒芬太尼PICA，观察组于术前３０ｍiｎ、术毕即刻、术后12ｈ分别静注帕瑞昔布钠４０ｍｇ；对照组在各时点静注生理盐水2ｍl。两组均于麻醉前（Ｔ0）、术后2ｈ（Ｔ1）、12ｈ（Ｔ2）、24h（Ｔ3）抽取静脉血，检测炎性因子血浆白细胞介素-6(IL-6)、及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度，并观察记录两组术后Ｔ1-Ｔ3视觉模拟镇痛评分（VAS）。结果:观察组术后Ｔ1、Ｔ2、Ｔ3各时点VAS评分均低于对照组，比较差异显著（p﹤0.05），术后各时间点IL-6及TNF-α水平，观察组明显低于对照组（p﹤0.05）。结论:帕瑞昔布钠应用于肺叶切除术后镇痛效果确切，能有效抑制机体应激反应，降低炎性因子水平，利于患者术后恢复。

【关键词】帕瑞昔布钠肺叶切除术炎性反应及镇痛

【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）11-0188-02

非甾体抗炎药与麻醉药的相互作用

摘要：非甾体抗炎镇痛药（Non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）主要

用于围手术期超前镇痛。本文对NSAIDs与常用的麻醉药如阿片类药、吸入麻醉药、静脉麻醉药和苯二氮艹卓类药物的相互作用加以综述。

关键词：非甾体抗炎药；麻醉药；相互作用

超前镇痛是指在外周伤害性刺激之前，联合应用不同作用机制的镇痛药物或不同的镇痛

方法，以获得更好的镇痛效果，同时降低不良反应。近年来，非甾体类抗炎药（Non-steroidalanti-inflammatory drugs，NSAIDs）广泛用于术后镇痛，具有减少阿片类药用量、减轻其不良反应、促进术后胃肠功能恢复等作用。因此，NSAIDs 可能与麻醉用药存在一定的相互

作用，影响麻醉进程。本文主要从药效动力学和药代动力学方面阐述 NSAIDs 与各类麻醉药的相互作用。

1 与阿片类药物的相互作用

阿片类药物主要用于治疗术后剧烈疼痛，其与中枢神经系统和其他组织中的特异受体结合，活化的阿片受体可抑制其突触前的释放和抑制兴奋性神经递质的突触后反应。阿片类药

物的最大效应主要在中枢神经系统。NSAIDs 通过抑制环氧化酶（Cyclooxygenase，COX）的表达，减少外周和中枢的前列腺素（Prostaglandin，PG）合成，缓解疼痛，发挥外周和中枢双

重作用。

1.1 减少阿片类药物的用量

NSAIDs 中的许多药物与阿片类药物存在强度不同的相互作用。酮咯酸是一种具有强力镇痛、温和抗炎的非甾体抗炎镇痛药。Grass 等观察 20 例前列腺电切术患者，术后每 6 h 肌肉

胸科手术麻醉的进展

优点：保留导管方便双肺单肺通气转换方便能用于小儿缺点：因堵塞器导管较硬送入困难有穿破支气管的可能在不需隔离情况下意外堵塞器套囊充气可
造成急性气道梗阻隔离效果不稳定
管理
(1)单肺通气时低氧血症的原因主要有下列因素体位 HPV(缺氧性肺血管收缩) 导管位置不正确气管压-过高(影响血液的重新分布) 麻醉方法不当(笑气比例过大等)
(一)避免使用抑制HPV的麻醉药和麻醉措施
在麻醉药选择中应选用不抑制HPV的静脉麻醉药，但为了方便麻醉管理，可选用对HPV 抑制轻微的卤族吸入麻醉药。麻醉药对HPV 的影响的许多研究表明，大多数非吸入麻醉药和麻醉辅助药对机体的HPV没有影响。如氯胺酮、地西泮、硫喷妥钠、异丙酚、芬太尼、利多卡因、氟哌利多、吗啡等对HPV无影响。但巴比妥类如戊巴比妥可抑制HPV，阿芬太尼也可抑制HPV，与剂量相关。
(五)通气肺使用PEEP的研究
OLV时，HPV效应减弱，功能关系的分流比值加大。当总的分流尚低于20~30%，凭借吸入纯氧就能保持 PaO2在100mmHg，可无生命危险。当HPV濒于失活、消失或不复存在时，即使吸纯氧常仍无济于事， PaO2还是偏低(<60mmHg)，所以对这类病人，可考虑使用通气肺PEEP提高PaO2。但PEEP对PaO2的影响是两方面的，一方面可增加通气肺功能残气量，防止气道和肺泡在呼气末关闭，减少不张区，减少低 VA/Q比值的区域，且使肺顺应性增加；另一方面则增加肺泡压力，使血液流向无通气肺的比例增加，并使心排量下降。

麻醉药物的神经保护作用与神经毒性研究进展

麻醉是使用药物或其他方法使患者整体或局部暂时失去感觉，以达到无痛目的，为手术和其他治疗创造条件的一种方法。麻醉药物对于中枢神经系统具有一定的保护作用，如对缺血再灌注（isch⁃

emia-reperfusion，IR）损伤、创伤性脑损伤、脑卒中、蛛网膜下腔出血、神经外科手术期间脑的保护[1-2]。但也具有一定的大脑毒性和损伤作用，包括抑制和破坏婴幼儿、小儿神经系统发育，导致记忆、学习功能障碍，致使老年患者发生术后谵妄乃至长期的认知功能障碍等[3-4]。因此，确切阐明麻醉药物对中枢神经系统的保护作用和毒性，将为临床麻醉药物的选择提供参考，本文就此综述如下。

1麻醉药物的分子靶点

1.1化学门控离子通道

化学门控离子通道可分为胆碱类、胺类、氨基酸类等。麻醉药物主要作用于氨基酸类受体发挥作用。大多数的麻醉药物都可抑制N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）受体，和兴奋γ-氨基丁酸A型（gamma absorptiometry aminobutyric

acid，GABAA）受体。

1.1.1NMDA受体

NMDA受体是离子型谷氨酸受体的一个亚型，它由NR1和NR2（2A、2B、2C和2D）亚基组成[5]。氯胺

麻醉药物的神经保护作用与神经毒性研究进展

胡雨蛟1，吴安国2，欧册华3

（西南医科大学：1麻醉系；2中药活性筛选及成药性评价泸州市重点实验室；3附属医院疼痛科，四川泸州646000)

摘要麻醉药物具有神经保护作用，同时也有一定的神经毒性，如何实现其神经保护作用，减少神经毒性，成为临床麻醉医生面临的重要难题。本文从麻醉药物的作用分子靶点、神经保护作用、神经毒性以及如何减轻神经毒性等方面进行了综述，以期为临床麻醉用药选择提供参考。

2021年麻醉与肺癌细胞复发和转移的研究进展(最全版)

2021年麻醉与肺癌细胞复发和转移的研究进展（最全版）

肺癌已成为全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。大多数肺癌患者是通过手术切除原发病灶及淋巴结清扫进行治疗，但是仍有患者术后出现肺癌细胞的复发和转移。围术期创伤应激等因素导致肺癌患者的免疫功能降低，这在一定程度上促进了术后肺癌细胞的复发和转移。不同的麻醉管理方式对肺癌细胞的复发和转移会造成不同的影响，本文对相关研究进展作一综述。

1.麻醉方式

Xu等比较了胸腔镜下非小细胞肺癌根治术患者使用全凭静脉麻醉和全麻联合硬膜外麻醉后对细胞免疫和预后的不同影响，全凭静脉麻醉和全麻联合硬膜外麻醉的患者术后体内CD3+、CD4+和CD8+等T淋巴细胞和CD56+自然杀伤细胞数量都较术前下降，但全麻联合硬膜外麻醉患者术后体内T淋巴细胞和自然杀伤细胞数量多于全凭静脉麻醉患者，提示全麻联合硬膜外麻醉较全凭静脉麻醉对患者的细胞免疫功能影响小。

在3年的随访中，全凭静脉麻醉和全麻联合硬膜外麻醉的患者术后都存在肺癌细胞的复发和转移，两组患者复发率和转移率均无明显差异。Fu 等指出全凭静脉麻醉和全麻联合硬膜外麻醉的肺癌根治术患者术后体内CD3+、CD4+和CD4+CD25+细胞都较术前下降，但全麻联合硬膜外麻

醉的患者术后体内上述细胞数量多于全凭静脉麻醉的患者，提示全麻联合硬膜外麻醉较全凭静脉麻醉能够维持患者术后更加稳定的免疫功能。

Cata等指出非小细胞肺癌患者开胸术后免疫功能受到抑制，但是免疫功能并不因为使用硬膜外术后镇痛而得到改善。上述研究均未指出全麻联合硬膜外麻醉对肺癌根治术患者术后肺癌细胞复发和转移的影响优于全凭静脉麻醉。在一项纳入1729例非小细胞肺癌开胸手术患者的回顾性队列研究中，研究者发现术后静脉镇痛，胸段硬膜外镇痛和胸椎旁神经神经阻滞镇痛与肺癌复发无关，但是胸椎旁神经阻滞患者的长期存活率高于另外两种术后镇痛方法的患者，这提示全麻联合区域神经阻滞可能对肺癌患者的总体生存率有有益影响，但还需要使用这三种镇痛方法的前瞻性随机对照试验来验证。

麻醉药物新进展

麻醉学是一门基础医学与临床医学密切结合的学科,近年来麻醉学又与生物物理、分子生物、免疫、遗传、生物医学工程等学科密切联系,随着整个医学科学和麻醉学的发展,麻醉学与其

他学科的关系将更加密切,相互促进,共同提高。

一、麻醉药物新进展

1.1局部麻醉药新型剂的研究

局部麻醉药微球:微球技术是近年来发展起来的新型给药技术。微球是指药物溶解或分散在高分子材料基质中形成的微小球状实体,常见微球直径为1～40 pm。在临床治疗,尤其是肿瘤的

化学治疗中,微球具有显著的优点[2]。当包含局部麻醉药的微球被注入到神经周围时,其对局

部麻醉药的缓慢释放可延长该神经被阻滞的时间,降低单位时间内进入体循环的局部麻醉药总量。微球的缓释性使局部麻醉药微球的麻醉作用间显著延长。微球具有生物相容性,但由于微

球内含有大量的局部麻醉药,其对生物体的毒性仍是研究者需要考虑的问题之一[3]。

1.2全身麻醉复合硬膜外麻醉

全麻复合硬膜外麻醉不但可提供完善的麻醉深度,降低全麻药用量,而且还可减轻应激反应,提

供良好的术后镇痛,是一种适合老年人的麻醉方法[6]。胸段硬膜外阻滞可阻断相应节段的交感神经传出纤维,使阻力性血管及容量性血管扩张,使血压下降,降低心脏前、后负荷,同时使迷走

神经相对兴奋,心率减慢,心肌耗氧量相对减少。同时,胸段硬膜外阻滞还可缓解冠状动脉痉挛,

使心肌缺血得到相应改善,心肌供氧量相对增加,从而改善心肌供氧与耗氧之间的平衡。另外,

全麻复合硬膜外麻醉既能充分利用两种麻醉的优点,减少术中及气管插管、拔管引起的应激反应,提供良好的术后硬膜外镇痛,抑制应激性激素的增高,又能互补,减少全麻药用量,减少苏醒延迟、心肌缺血等不良反应的发生。

麻醉用药总结

在医学领域，麻醉药物是进行手术和其他医疗程序的必要工具之一。麻醉药物能够使患者丧失疼痛感，进而使医生能够进行任何需要的操作。本文将对麻醉用药进行总结，包括不同类型的麻醉药物和其作用

机制。

一、全身麻醉药物

全身麻醉是指药物通过静脉输入或吸入，进入体内对中枢神经系统

产生作用，使患者丧失意识和疼痛感。全身麻醉药物主要包括以下几类：

1.1 巴比妥类药物

巴比妥类药物通过作用于大脑皮质的GABA受体，抑制神经传导，从而产生镇静和催眠的效果。常见的巴比妥类药物有戊巴比妥钠、苯

巴比妥等。

1.2 苯二氮䓬类药物

苯二氮䓬类药物主要通过作用于中枢神经系统的GABA受体，产生抑制神经传导的效果。常见的苯二氮䓬类药物有丙泊酚、咪达唑仑等。

1.3 酮类药物

酮类药物主要通过作用于中枢神经系统的NMDA受体，阻断神经

传导，从而产生麻醉效果。常见的酮类药物有氟烷、异氟醚等。

1.4 气体类药物

气体类药物主要通过吸入的方式进入体内产生麻醉效果。常见的气体类药物有氧气、一氧化氮等。

二、局麻药物

局麻药物是用于局部麻醉的药物，主要通过改变神经传导来产生麻醉效果。局麻药物可以分为以下两类：

2.1 表面麻醉药物

表面麻醉药物主要用于浅层组织的麻醉，如皮肤和黏膜的表面。常见的表面麻醉药物有利多卡因、普鲁卡因等。

2.2 神经阻滞麻醉药物

神经阻滞麻醉药物主要用于阻断神经传导的药物。常见的神经阻滞麻醉药物有利多卡因、布比卡因等。

三、监测和辅助药物

在麻醉过程中，为确保患者的安全和监测患者的生理指标，医生通常会使用监测和辅助药物。这些药物旨在控制患者的血压、心率和呼吸等生理参数。

麻醉药的抗炎作用

硫喷妥钠
▪ 当长时间地应用短效和中效的GABA受体激动剂巴比妥时，其坑导致医源性的免疫抑制。研究发现在颅脑损伤合并颅内压（ICP）升高长时间输注硫喷妥钠的患者感染的发生率会更高。硫喷妥钠是研究得最多的广泛用于全身麻醉诱导的麻醉药之一。数项研究详细记录了硫喷妥钠对免疫系统非特异性的抑制作用。有研究表明临床应用浓度的硫喷妥钠可抑制白细胞的灭菌作用，抑制中性粒细胞的极化、趋化、吞噬和呼吸爆发以及单核细胞的趋化。高浓度的硫喷妥钠可影响中性粒细胞和单核细胞的吞噬功能。简而言之，上述所描述的硫喷妥钠Baidu Nhomakorabea抑制作用表明其直接通过免疫细胞抑制机体的免疫应答，并具有很强的抗炎作用。此外，研究表明硫喷妥钠可抑制不同培养基中丝裂原/抗原诱导的淋巴细胞增殖，并减少由于应对丝裂原或内毒素所释放的细胞因子的数量。最近的研究表明硫喷妥钠可抑制NF-κB的活化。临床上硫喷妥钠其免疫抑制效应的临床意义可能较小，因为硫喷妥钠仅用于麻醉的诱导
围术期免疫抑制
全身麻醉对炎症反应的影响
▪ 麻醉药在体外免疫调节作用的初次报道在100多年前。近年来人们对这一领域的认识逐渐增多，这与基础学科的发展和如细胞分离及细胞培养方法等实验室技术的改进密切相关。有研究表明，不同的麻醉药在其临床应用的浓度范围内科不同程度地抑制炎症反应。
氯胺酮
▪ 氯胺酮是N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，其作用于炎症反应的不同阶段，对炎症细胞的募集、细胞因子的产生、炎症介质的调节产生影响。最近研究发现氯胺酮的免疫抑制作用部分是由于其抑制了转录因子激活蛋白-1和核因子κB （NF-B)，而上述这两者能对几种促炎介质的产生进行调控。氯胺酮会干扰机体免疫观点的证据来自早期危重患者和实验性感染性休克大鼠的观察结果，研究发现，氯胺酮组相比对照组其预后更好。脓毒症大鼠体内亚麻醉剂量的氯胺酮可产生呈剂量依赖性的死亡率下降，并伴随有TNF-α和IL-6的产生显著减少。在化学性腹膜炎的大鼠模型中静脉给予氯胺酮，可使白蛋白外渗消失。而在其他研究中，麻醉剂量的氯胺酮可减轻脂多糖（LPS)诱导的肝损伤，降低环氧合酶（COX)-2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性以及NF-κB的结合力。这些数据清晰地表明氯胺酮在体内可产生抗炎作用。临床中也发现了这些抗炎效应。小剂量的氯胺酮（0.250.5mg/kg）能明显抑制在体外循环下进行冠状动脉旁路移植（CABG）手术患者术中和术后血清IL-6和CRP水平的升高，以及显著减少过氧化物的产生。然而，小剂量的氯胺酮对进行无体外循环CABG手术的低危患者并无抗炎作用。上述关联尚存争议。

静脉麻醉药与吸入麻醉药并发术后恶心呕吐的比较

知识更新

静脉麻醉药与吸入麻醉药并发术后恶心呕吐的比较

王珊娟宋蕴安杭燕南上海交通大学医学院附属仁济医院（上海200001）

术后恶心呕吐（PONV）是手术后患者的不适感受。主要表现为干呕、恶心或呕吐。引起PONV的确切机制目前还不十分明确，但可以肯定患者病情、手术方式、和麻醉等因素都会影响PONV的发生。其中麻醉药物的使用与术后恶心呕吐的发生密切相关。呕吐是一种复杂的反射活动，与机体神经系统呕吐中枢的许多受体有关（多巴胺能、毒蕈碱能、5-羟色胺、组胺和阿片受体等）。各种麻醉药可能正是通过上述途径触发了相关受体而导致了PONV的发生。本文简要介绍麻醉药物致PONV的病理生理机制。同时，比较

静脉麻醉药与吸入麻醉药在致PONV方面的作用。为临床麻醉用药提供参考，有助于麻醉医生更合理和应用的选择麻醉药，以减少PONV的发生，提高患者术后恢复质量。

1麻醉药致PONV的原因和病理生理机制

麻醉药引起PONV的原因与麻醉药物对多器官的作用有关。各种麻醉药可通过以下机制中的一种或多种导致PONV的发生。

1.1儿茶酚胺浓度升高

麻醉药的致吐性可能与药物作用于肾上腺素受体或药物的拟交感作用有关。Jenkins等[1]认为在使用致PONV作用很强的环丙烷和乙醚后，循环中儿茶酚胺的浓度升高，而致PONV 作用相对较弱的甲氧氟烷则不升高，并具有肾上腺素能受体阻滞作用。在给猫脑室内注射α-肾上腺素受体拮抗剂后可诱发呕吐反应。所以交感兴奋和儿茶酚胺循环浓度升高最终作用于呕吐中枢引起恶心呕吐。

1.2低血压

麻醉期间动脉血压急剧下降可能引起血流动力学紊乱。低血压引起恶心呕吐的机制可能有：①内源性肾上腺素大量释放，作用于呕吐中枢引起呕吐；②激活心室内通过迷走神经传入的机械感受器，可能引起呕吐和血管迷走性晕厥。低血压导致的恶心呕吐在椎管内麻醉中更为多见。

药理文检

氯胺酮临床应用研究进展

摘要氯胺酮是苯环已哌啶类静脉麻醉药, 镇痛作用强、呼吸抑制轻、循环轻度兴奋，是NMDA 受体拮抗剂。它除传统的麻醉镇痛作用外还具有抗炎、脑保护、解除支气管痉挛、超前镇痛，以及具有类似抗抑郁药的临床作用等生物活性。氯胺酮临床应用的副作用表现为谵妄、恶梦、恐惧,并呈现木僵样状态。虽然光镜下看不出氯胺酮对脊髓有何损害，但血脑障碍研究显示鞘内氯胺酮有神经毒性表现。

关键词氯胺酮；镇痛；脑保护；抗炎.

氯胺酮( Ketamine , Ket) 属苯环已哌啶类静脉麻醉药,基本结构为环已胺,1965 年由Domino 等引入临床,因其镇痛作用强、呼吸抑制轻、循环轻度兴奋而至今在麻醉药中享有重要的地位,特别是小儿麻醉，是唯一被美国FDA 认可的NMDA 受体拮抗剂。最近对其分子水平的研究表明,氯胺酮除传统的麻醉镇痛作用外还具有抗炎、脑保护、解除支气管痉挛、超前镇痛等生物活性。

1氯胺酮镇痛作用

氯胺酮作用机制复杂,涉及NMDA 受体、阿片类受体、单胺类受体、乙酰胆硷受体和电压门控通道等,目前认为氯胺酮产生麻醉作用的关键与NMDA 受体有关。

1) 氯胺酮是NMDA 受体的非竞争性拮抗剂,作用于NMDA 受体的苯环已啶结合位点,缩短NMDA 受体通道的开放时间、减少了通道开放的频率,从而阻碍突触的兴奋性传递[1 ] 。

2) 1993 年Trujillo 等发现氯胺酮可与阿片受体相互发生作用,抑制阿片类药物的耐受和依赖。临床上小剂量的氯胺酮和阿片类药物联用可增强吗啡类药物的镇痛效应,减少吗啡类药的用量,对下肢血栓性脉管炎及带状疱疹的疼痛吗啡类药物往往效果不甚理想,而氯胺酮对这类疼痛仍然有良好的镇痛效果[2 ] 。

沐舒坦在围术期肺功能的保护作用

谢谢
肺不张是危重患者最常见和潜在性的肺部并发症，尤其多见于高危患者在胸部和上腹部手术后。
沐舒坦对由于气道分泌物粘稠引起的阻塞性肺不张和肺泡表面活性物质缺乏造成的肺泡萎陷有很好的预防和治疗作用。
沐舒坦在上腹部手术后对肺不张的预防作用
多中心双盲对照试验
Fegiz, G. et al., Lung (1991) 169:69-76
沐舒坦通过以下机制对围术期肺功能保护
活化粘液-纤毛运输系统恢复气道粘膜的正常分泌，改变分泌物的浆液/粘液比值刺激肺泡Ⅱ型细胞合成和分泌肺泡表面活性物质增加支气管肺组织局部的抗生素浓度抗炎抗氧化
机制一、活化粘液-纤毛运输系统
粘液-纤毛系统
粘液-纤毛系统将呼吸道内吸入的小微粒或其它物质,由下呼吸道靠纤毛的波浪运动推向上呼吸道,由咳嗽动作排出。
围术期肺功能受损的因素
麻醉剂、镇静剂机械通气活性氧体外循环
术后肺部并发症的种类
肺部感染 — HAP 占院内感染的50.8% 肺水肿肺不张肺栓塞呼吸功能不全(ALT/ARDS)
老年慢性呼吸病中枢神经病口咽部G-菌寄殖胃反流大手术留置鼻胃管酒精中毒低血压缺氧酸中毒
粘液-纤毛系统受损
下列因素会使粘液-纤毛系统的净化气道作用受到影响
失水气道干燥粘液分泌过多
麻醉剂阿托品吸烟

吸入麻醉药对气道高反应性的抑制作用及机制研究

３讨论
吸入麻醉药能直接作用于气管平滑肌，其在临床上的疗效
显著，能有效降低气道阻力，提高肺顺应性，对气道高反应性的
硫喷妥钠５ｇｋ静注后待肌松监测＜５ｍ／ｇ％时气管插管、插管后连接麻醉机维持通气，并监测患者的气道阻力和肺顺应性，管后插２４６８ｎ的气道阻力和肺顺应性，、、、ｍｉ与观察组比较。
提出吸入麻醉药对气道高反应性的抑制作用及机制研究。
平均（３４），５．４．岁体重指数（Ｍ）２．± ．）／７２－ＢＩ（３２１ｋｍ，９ｇ气道阻力
（．±０１ｃ，／ＬＳ，２６．）ｍＨＯ（・）肺顺应性（２４）Ｌｃ，１９± ０ｍ／ｍＨ０。两组患
性变化与对照组比较有明显差异（＜Ｏ５；Ｐ．）两组实验分别与初０
表示，问比较采用ｔ组检验并进行方差分析，＜００Ｐ．５为差异有统
计wenku.baidu.com意义。
始值相比较，吸入麻醉组降低气道阻力和提高肺顺应性效果明
显（＜００）而对照组与初始值比较无明显差异（＞０５。笔Ｐ．，５Ｐ．）０
者的其他基本情况无明显差异（＞０５，Ｐ．）两组的气道阻力和肺０

麻醉药抗炎作用

麻醉药抗炎作用
汇报人姓名
目录
01. 麻醉药的抗炎机制 02. 麻醉药抗炎的应用 03. 麻醉药抗炎的副作用 04. 麻醉药抗炎的研究进展
1
麻醉药的抗炎机制
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临床应用：麻醉药抗炎作用在临床上具有广泛的应用前景，如减轻术后疼痛、改善术后恢复等
临床应用的优化
麻醉药的选择：根据患者的病情和个体差异，选择合适的麻醉药
麻醉药的剂量：根据患者的体重、年龄、性别等因素，精确计算麻醉药的剂量
麻醉药的给药方式：根据手术类型和患者情况，选择合适的给药方式，如静脉注射、吸入式等
能达到相同的效果
药物耐受性可能导致患者在停药后出现戒断反
应，影响身体健康
药物耐受性可能导致患者对药物产生依赖，影
响正常生活
药物过敏反应
症状：皮肤红肿、瘙痒、皮疹等
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原因：个体差异、药物成分、药物剂量等
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预防措施：详细阅读药物说明书、遵医嘱使用药物、注意药物过敏史等
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处理方法：停止使用药物、使用抗过敏药物、就医等
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麻醉药抗炎的研究进展

靶控吸入(TCI)麻醉

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TCI麻醉的药物选择与剂量控制
药物选择的原则与依据
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药物的安全性
选择安全性高的麻醉药物，确保手术过程中的安全性和患者的生命安全。
药物的稳定性
选择药效稳定、药代动力学特性明确的麻醉药物，以减少手术过程中的波动和风险。
药物的适用性
根据患者的年龄、体重、健康状况和手术类型等因素，选择适合的麻醉药物。
TCI麻醉的监测与护理
麻醉深度监测
麻醉深度监测是TCI麻醉过程中的重要环节，通过监测患者的麻醉状态，可以及时调整麻醉药物的输注速率，确保患者在手术过程中处于适当的麻醉深度。
常用的麻醉深度监测方法包括脑电双频谱指数（BIS）、熵指数等，这些方法可以通过监测患者的脑电活动或生理变化来评估患者的麻醉状态。
麻醉深度监测有助于避免麻醉过深或过浅的情况发生，减少手术风险，提高手术的安全性。
呼吸循环监测
在TCI麻醉过程中，呼吸源自文库环监测是必不可少的环节，通过监测患者的呼吸和循环功能，可以及时发现和处理可能出现的问题。
呼吸循环监测有助于及时发现和处理呼吸循环系统的异常情况，如低氧血症、通气不足、心律失常等，保障患者的安全。
TCI麻醉的原理与操作流程
• 原理：通过计算机系统控制麻醉机上的气体流量和麻醉药蒸发器的温度，使麻醉药在预定时间内以恒定浓度进入病人体内。