产科播散性血管内凝血医学PPT
胎盘早剥伴播散性血管内凝血的健康宣教
保持良好的心理状 态，如乐观、积极、 自信等
定期进行身体检查， 如血压、血糖、血 脂等
保持良好的饮食习 惯，如均衡饮食、 适量运动等
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健康教育
疾病知识普及
胎盘早剥的定义 和症状
预防和治疗方法
播散性血管内凝 血的定义和症状
胎盘早剥和播散性 血管内凝血的关系
健康生活方式和 疾病预防
疾病知识普及的 重要性和意义
心理辅导
01
保持积极心态： 面对疾病，保 持积极乐观的 心态，积极配 合治疗
02
学会放松： 通过深呼吸、 冥想等方式， 缓解紧张情 绪
03
寻求支持：与 家人、朋友分 享自己的感受， 寻求他们的支 持和理解
04
保持社交：与 亲朋好友保持 联系，参加社 交活动，增强 心理支持
家庭支持
家庭成员的关心与理解：家庭成员应给予患者关 心和理解，帮助患者度过难关。
04
适量摄入优质脂 肪：如鱼、橄榄 油等，有助于降 低心血管疾病风 险
06
适量饮水：保持 充足的水分摄入， 有助于血液循环 和代谢
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3
治疗方法
药物治疗
抗凝血药物：如肝素、低分子肝素等，用于预防和治疗血栓形成 抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防和治疗血栓形成 促凝血药物：如维生素K、凝血酶原复合物等，用于纠正凝血功能异常 抗纤溶药物：如氨甲苯酸等，用于预防和治疗纤溶亢进 抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防和治疗血栓形成 抗凝血药物：如肝素、低分子肝素等，用于预防和治疗血栓形成 促凝血药物：如维生素K、凝血酶原复合物等，用于纠正凝血功能异常 抗纤溶药物：如氨甲苯酸等，用于预防和治疗纤溶亢进 抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，用于预防和治疗血栓形成 抗凝血药物：如肝素、低分子肝素等，用于预防和治疗血栓形成
中医药防治播散性血管内凝血
施 。ＤＩ 机 在 于瘀 阻 脉 络 ． 血 运ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ行 失 常 ， 能 产 生 因 实 Ｃ病 气 可
致 虚 ． 实 夹 杂 之 证 。早 期 以 邪 实 为 主 ． 虚 中期 虚 实 并 重 ， 期 晚
笔 者认 为 ． 散 性 血 管 内 凝 血 的 病 机 在 于 瘀 阻 脉 络 ． 播 气
血 运 行 障 碍 。病 理 特 点 有 四 ： １ 瘀 血 内停 ， 络 受 阻 ： 为 （） 脉 气 血帅 ． 为气 母 ． 行 则 血 行 ， 滞 则 血 瘀 ；２ 瘀 血 不 去 ， 血 气 气 （） 血 不 归经 血 已 成 之 后 ， 而 不 去 ， 血 脉 不 利 ， 不 归 经 而 瘀 留 则 血
正 虚 邪 实 为 主 因 此 ． 瘀 止 血 、 血 安 营 、 正 固 脱 是 治 疗 祛 凉 扶
早 、 、 期 ＤＩ 的重 要 法 则 。 Ｄ Ｃ 起 病 多 急 骤 ， 势 凶 险 ． 中 晚 Ｃ Ｉ 病 要 取 得 好 的 疗 效 ． 键 在 于 预 防 为 主 ． 治 结 合 ， 别 强 调 关 防 特 “ 早 ” 早 料 想 、 预 防 、 诊 断 。 一 旦 确 诊 ． 应 采 用 中 西 三 ： 早 早 则 医 结 合 方 法 积 极 抢 救 由 于 ＤＩ 的 高 凝 （ 瘀 ） 低 凝 及 纤 Ｃ 血 、 溶 （ 血 与 厥 脱 ） 个 阶 段 相 互 交 错 ， 以 绝 然 分 开 ． 此 治 动 三 难 因
微循环凝血期（播散性血管内凝血）
从微循环的淤⾎期发展为微循环凝⾎期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤⾎的基础上，于微循环内（特别是⽑细⾎管静脉端、微静脉、⼩静脉）有纤维蛋⽩性⾎栓形成，并常有局灶性或弥漫性出⾎；组织细胞因严重缺氧⽽发⽣变性坏死。
播散性⾎管内凝⾎与休克的联系极为密切。关于播散性⾎管内凝⾎引起的病理变化以及它如何引起休克或加重休克的发展，已在《播散性⾎管内凝⾎》⼀章讨论过了，这⾥再概要地归纳⼀下休克如何引起播散性⾎管内凝⾎。
1.应激反应使⾎液凝固性升⾼。致休克的动因（如创伤、烧伤、出⾎等）和休克本⾝都是⼀种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺⽪质活动加强，使⾎液内⾎⼩板和凝⾎因⼦增加，⾎⼩板粘附和聚集能⼒加强，为凝⾎提供必要的物质基础。
2.凝⾎因⼦的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本⾝就能使凝⾎因⼦释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出⼤量的组织凝⾎活素，起动外源性凝⾎过程；⼤⾯积烧伤使⼤量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝⾎过程。
3.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。这些物质⼀⽅⾯引起⽑细⾎管扩张淤⾎，通透性升⾼，⾎流缓慢，⾎液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于⾎栓形成；另⼀⽅⾯损害⽑细⾎管内⽪细胞，暴露胶元，激活凝⾎因⼦Ⅻ和使⾎⼩板粘附与聚集。
4.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝⾎酶元酶、凝⾎酶和纤维蛋⽩。结果在上述因素作⽤下，⽽发⽣播散性⾎管内凝⾎。
应当指出，在不同类型的休克，播散性⾎管内凝⾎形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有⼤量的组织破坏，感染中毒性休克时，由于内毒素对⾎管内⽪的直接损伤，因⽽都可较早地发⽣播散性⾎管内凝⾎，⽽在失⾎性休克等，则播散性⾎管内凝⾎发⽣较晚。
dic产生的原因有哪些
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弥散性血管内凝血(DIC)不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。下面是店铺精心为你整理的dic产生的原因，一起来看看。
dic产生的原因
感染性疾病
由感染所诱发的播散性血管内凝血占总发病数的31%～43%。
(1)细菌感染：革兰阴性菌感染为播散性血管内凝血的最常见病因，如脑膜炎球菌、大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌等;某些严重革兰阳性菌感染，如金黄色葡萄球菌败血症等亦可导致播散性血管内凝血。偶有弥散性结核病并发播散性血管内凝血之报道。
(2)病毒感染：流行性出血热，重症肝炎等病毒性疾病，多种多发疹性病毒，如风疹病毒、麻疹病毒等。
(3)立克次体感染：如斑疹伤寒、姜片虫病等。
(4)原虫感染：如脑型疟疾。
(5)螺旋体感染：如钩端螺旋体病。
(6)真菌感染：如组织胞浆菌病。
恶性肿瘤
发病占播散性血管内凝血患者的24%～34%。常见者如各种类型的急性白血病、恶性淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌、肝癌、肾癌、肺癌、脑肿瘤、恶性血管内皮瘤、神经母细胞瘤、平滑肌肉瘤等。
病理产科
发病占播散性血管内凝血患者的4%～12%。常见如羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。
手术及创伤
发病占播散性血管内凝血的1%～5%，亦有报道高达15%者。富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等致其释放而诱发播散性血管内凝血。大面积烧伤、严重挤压伤、
骨折及蛇咬伤亦有导致播散性血管内凝血的。
dic疾病的治疗方法
弥散性血管内凝血（病理综合征）
弥散性血管内凝血（病理综合征）
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什么是dic？
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弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，导致出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现的出现。
西医名称弥散性血管内凝血
主要病因由感染性疾病、恶性肿瘤、产科疾病及外伤等所致
英文名称disseminated intravascular coagulation；DIC
主要症状出血、血栓栓塞、休克、各脏器功能受损
所属科室急诊科、感染科、妇产科、儿科
传染性无
简介
弥散性血管内凝血消耗性凝血病（简称DIC）是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症(defibrination)，消耗性凝血病(comsumptive coagulopathy)，最近有人认为以消耗性血栓出血性疾病(comsumptive thrombohemorrhagic disordors)为妥，但最常用的仍为弥散性血管内凝血。
播散性血管内凝血吃什么好？
播散性血管内凝血吃什么好？
*导读：本文向您详细介绍播散性血管内凝血饮食保健，播散性血管内凝血的食疗方。得了播散性血管内凝血吃什么好，同时又不能吃什么呢？
*播散性血管内凝血吃什么好？
*适宜食物：菠萝，海蜇头，海蜇皮
*忌吃食物：大葱，大蒜，姜
*一、饮食
注意营养，对肉类、蛋类、新鲜蔬菜的摄取要全面，不要偏食。
*温馨提示：以上就是对于播散性血管内凝血吃什么好，播散性血管内凝血不能吃什么的相关内容介绍，更多有关播散性血管内凝血饮食保健、食疗方面的问题，请继续关注疾病库频道，或者在站内搜索“播散性血管内凝血”找到更多扩展资料，希望上面内容可以帮助到大家！
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什么是播散性血管内凝血？
什么是播散性血管内凝血？
播散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)是一种发生在许多严重疾病基础上或某些特殊条件下由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合征。
基本知识
医保疾病：否
患病比例：0.001%
易感人群：无特定的人群
传染方式：无传染性
并发症：肺栓塞急性呼吸窘迫综合征
治疗常识就诊科室：内科血液科
治疗方式：药物治疗支持性治疗
治疗周期：7天
治愈率：70%
常用药品：藻酸双酯钠片氨甲苯酸注射液
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（10000——30000元）
温馨提示忌油炸及辛辣刺激食物，辛辣食物如辣椒、洋葱
凝血功能解读ppt课件
观察凝血活酶生成是否纠正，以检查 内源性凝血活酶生成缺陷的因子。
ppt课件
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STGT延长+Baso4吸附血浆→不能纠正：IX因子缺 乏血友病B
STGT延长+正常血清→不能纠正： VIII因子缺乏 血友病A
STGT延长+正常血浆→不能纠正→循环抗凝物
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血小板计数
一、血小板计数（plt count）
[正常值]（100-300）×109/L
[临床意义]
血小板减少：
①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等；
②血小板破坏或消耗增加： ITP、 SLE、TTP、 DIC 以及 药物、感染等
③血小板分布异常：脾大、 脾亢
血小板增多
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二、凝血/抗凝血功能检查
A 筛选试验 B 相关诊断试验 C 血浆纤维蛋白原测定
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筛选试验
A内 P凝 T途 T径
Ⅻa Ⅺa Ⅸa，Ⅷ Ca2+，PF3
Ⅹa，Ⅴ Ca2+，PF3
Ⅲ Ⅶa Ca2+
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 （Ⅱa）
纤维蛋白原 （Ⅰ）
纤维蛋白
（Ⅰa）
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外 凝
P
途T
播散性血管内凝血常见的症状有哪些,播散性血管内凝血的早期症状介绍
播散性血管内凝血常见的症状有哪些，播散性血管内凝血的早期
症状介绍
播散性血管内凝血的常见症状
血管内凝血、出血倾向、微炎症状态、凝血障碍、血缺氧
播散性血管内凝血有什么症状
一、症状
一、症状
DIC的临床表现与其原发病、临床类型以及所处的发展阶段有密切关系。由于DIC是发生于某些严重疾病基础上的一种临床综合征，而且仅存在于复杂病理过程的某一阶段，因此其临床表现可有以下特征：①由于引起DIC的原发病很多，因而DIC的临床表现常为原发病的症状和体征所掩盖。②DIC病理发展过程可有跳跃式的改变，故临床表现也有极大的变异性。③有的DIC患者(占13.5%～20%)除原发病症状和体征外，可无明显的DIC特异性表现。DIC在临床上最常见的4大症状为出血倾向、休克、栓塞及微血管病性溶血。
1、出血倾向出血是DIC最常见的症状之一，有时甚至是提示DIC诊断的惟一临床依据。(1)发生率：DIC出血发生率在84%～95.4%，甚至有认为可达100%者。DIC出血发生率的差异，可能与基础疾病有别、临床类型各异，以及诊断时病期的不同有关。
(2)特征及部位：DIC出血多数为自发性、持续性渗血。出血部位可遍及全身，多见于皮肤、黏膜、牙龈、伤口及穿刺部位。其次为某些内脏较大量的出血，可表现为咯血、呕血、血尿、黑便和颅内出血等。
(3)临床特点：除极少数病例外，DIC之出血倾向有以下临床特点：
①出血多突然发生，常不易用原发病或原发病当时的症状解释，且患者多无既往出血病史。
②出血部位广泛，呈多发性，即往往同时有2个以上的部位有出血症状。据前同济医科大学附属协和医院256例DIC统计，有2个部位同时出血者79例，占30.9%;3个部位同时出血者22例，占8.6%，而单一部位出血所占比例甚少。
产科急性弥漫性血管内凝血的临床护理体会
血 和出血为主要特征 ，常伴有休 克 、脏器功能损 害 的一 组 综 合 征 ，是 产 科 最严 重 的并 发 症 之 一 ． 其 发 病 急骤 ， 凶 险而 复 杂 ，母 婴 病死 率 较 高 ． 病情 本 文对 滕 州 市 工 人 医 院 ２ ０ ０ ６年 ７月 至 ２ １ ０ １年 ３ 月收治 的 ４ 例 产 科急 性弥 漫性 血 管 内凝血 患 者进 ５ 行 回顾 性 分析 ，现 报 告如 下．
产 科 急 性 弥 漫 性 血 管 内凝 血 （ｉｅ ｎｔｄ ｄｓ ｍｉａ ｓ ｅ ｉｔ ｖ ｓｕａ ｏｇ ｌ ｉｎ Ｉ ）是 在严 重 疾 病 基础 ｎｒ ａｃｌｒ ａｕａ ｏ ，Ｄ Ｃ ａ ｃ ｔ 上发 生 的一 种 病理 生 理 过 程 ，以 广泛 的血 管 内凝
州 ）制定 的诊 断标 准 ，本 组病 例均 符合 ＤＣ诊 断． Ｉ １５ 临床表 现 ． 除原 发 疾 病所 特 有 的 症状 外 ，以严 重 的阴道 出血伴休 克 为主要 表 现． 本组 ４ ５例患 者 全部 有 阴 道 持续 性 出血 ，呈不 凝 固水样 ． １ 有 多部 位 出 ８例 血 ，其 中皮 肤 瘀 斑 ５例 ，肉眼 血 尿 ４例 ，伤 口或 针 眼 渗 血不 止 ２例 ，消 化 道 出血 ４例 ，鼻 出血 １ 例 ，子 宫 胎 盘卒 中 ２例 ． 出血 量 平 均 ２１０ｍ ， ０ Ｌ 最 多 ７７０ｍ ． ７例 并 发 心 、肝 、 肾 、肺 功 能 不 ０ Ｌ
弥散性血管内凝血
陆叶
定义
弥散性血管内凝血（DIC)是指机体在致病因子的 作用下，引起的一种以凝血系统激活为始动环节 ，以广泛微血栓形成、继发性纤维蛋白溶解功能 亢进和相继出现的止、凝血功能障碍为病理特征 的临床综合征。 主要临床表现为出血、休克、多系统器官功能障 碍和溶血性贫血。 DIC可起源于多种疾病，发病率约0.2‰～0.5‰， 死亡率则达50％以上
阿司匹林 10-20 mg/(kg.d)，分3次口服，新生儿忌用 。
②
③ ④
抗凝血酶（AT） 来自血浆AT-Ⅲ浓缩物。首剂40-80u /(kg.d),以后逐 日递减，以维持AT-Ⅲ活性至80%-160%为度，qd x 57d。 重组人活化蛋白C 基因重组水蛭素 中药制剂： 丹参或复方丹参注射液 川芎嗪注射液
无效 经过治疗，DIC症状、体征和实验室指标无好转， 或病情恶化、死Leabharlann Baidu。
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（二）根据DIC临床分期的进行分层治疗
1.DIC早期(弥散性微血栓形成期)
以微血栓形成为主，此期治疗目的在于抑制广泛性
微血栓形成，防止血小板及各种凝血因子进一步消耗，因
此治疗以抗凝为主。 肝素是最主要的抗凝治疗药物，临床上使用的肝素 分为标准肝素和低分子量肝素。
①
其他抗凝血药物 抗血小板凝集药物 低分子右旋糖酐 每次5-10 ml/kg,每6小时一次，每天 2-3次，次日酌情减为一次或停用。 双嘧达莫：5-10 mg/(kg.d)，分3次口服，多与肝素联 用。
血液内科ppt课件
以上。
v纤溶目的
v1〕3P实验：反映FDP，尤其是碎片X存在， 阳性率较高，操作简单。阳性见于DIC早、 中期。阴性见于正常人，DIC晚期及原发性 纤溶。
v2〕血FDP测定 FDP含量升高
恶性肿瘤：占20%~30%。 急性白血病，各种实体瘤， 如前列腺、胰腺、肝、肺、 肾肿瘤。
病理产科：占4%~12%。羊水栓 塞、前置胎盘、胎盘早剥、死胎 潴留、重度妊高征、感染性流产 等。
手术及创伤：占1%~5%。
医源性疾病：占4%~8%。药物、手术及医疗操作、 肿瘤治疗、不正常的医疗过程，如溶血性输血反 响。
Fg＜1.5g/L或动态性下降，或＞4.0g/L 〔白血病及恶性肿瘤＜1.8g/L，肝病＜ 1.0g/L〕。
PT延伸或缩短3秒以上，或呈动态性变 化〔肝病延伸5秒以上〕。
3P(+)或血FDP>20mg/L〔肝病＞ 60mg/L〕，D-D二聚体阳性。
纤溶酶原含量及活性下降。
AT-III含量及活性下降〔不适于肝 病〕。
DIC类型与病期 急性型及重症DIC 早期肝素用量可偏大，慢性型及 DIC晚期，或预防性运用，剂量宜 偏小。
酸中毒时，肝素灭活快，用量宜偏 大。
肝肾功能妨碍时，肝素灭活及排泄 慢，用量宜小。
产科DIC
实验室检查
血小板计数
血小板计数迅速下降至<100×109/L，病情加重随之下降可达50×109/L。血小板下降示血凝因子消耗的简便 方法，血小板计数<150×109/L为血小板计数少，不能除外DIC。
血纤维蛋白原测定
DIC的过程，是血浆维蛋白原经内外促凝物质的作用转变为纤维蛋白，血液不断发生凝固，同时已形成的纤 维蛋白，因为纤维蛋白溶酶活性增加而被溶解，故DIC主要显示为血纤维蛋白原过少症（hypofibrinogenimia）， 一般低于1.6g/L；重症可低于1g/L。
产科播散性血管内凝血的特点是起病快、突然，发展迅速，以羊水栓塞、胎盘早期剥离、重症妊高征多见。 一旦发生DIC应积极结束分娩，去除子宫内容物，阻断外源性凝血物质，病情可迅速好转，自然缓解。必要时不 失时机的使用抗凝剂防止DIC的发展。
疾病名称
产科DIC
英文名称
disseminate intravascular coagulation in obstetrics
改善微循环
改善微循环的灌流量是防治DIC的先决条件，首先应补充血容量，保持微循环血流通畅。适当补充复方乳酸 钠液、全血和葡萄糖（右旋糖酐液），增加血容量可解除小动脉痉挛，降低血液黏稠度、高凝状态、促使凝聚的 血小板、红细胞疏散，特别是右旋糖酐有修复血管内皮细胞的作用，但右旋糖酐4酐40（低分子右旋糖酐）分子 量4万，虽扩容疏通微循环效果好，但有严重出血倾向时，以选用中右旋糖酐7酐70（分子右旋糖酐）为宜。在补 充血容量的同时也要注意纠正酸中毒和水电解质失衡。避免应用一切促血液凝固的药物，如血管收缩药和大剂量 肾上腺皮质激素，因大剂量有抑制状内皮系统的作用。
病理生理学 - DIC
TF是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白，人体大 多数组织细胞和恶性肿瘤细胞均可合成，正常人体血 管内皮细胞、单核细胞、巨噬细胞不表达，但在感染 、炎症等情况下可诱导表达。
组织损伤→TF入血→与Ⅶ因子结合→TF+Ⅶa复合物→ →Ⅹ因子（Ⅸ）因子活化→凝血酶原活化
2、内源性凝血系统被激活
内源性凝血系统的启动因子是Ⅻ因子。 Ⅻ因子与带负电荷的表面接触后被活化。 Ⅻ因子与带负电荷的物质接触后，其精氨酸残基的胍基 立体构型发生改变，使通常情况下被掩盖的丝氨酸残基 暴露， Ⅻ因子被活化并表现出丝氨酸蛋白酶活性。 各种原因引起血管内皮细胞受损，内皮下胶原纤维暴 露，是表面接触活化Ⅻ因子的最经典方式。 羊水、转移的癌细胞、细菌、病毒及其它异物颗粒均 可通过表面接触活化Ⅻ因子。
第九章 播散性血管内凝血
一 概念
播散性血管内凝血（diffuse intravascular coagulation,DIC):指 机体在某些致病因子的作用下 ，凝血因子 和血 小板被激 活，大量促凝物质入血，导致微循环中广泛的微血栓形成 和继发性纤溶亢进为特征的病理过程。
二 弥散性血管内凝血的原因和发病机制
激肽释放酶
纤 溶 系 统 纤溶酶原激活物 凝血酶 激肽原 纤维蛋白原 纤维蛋白 激肽
激 肽 系 统
纤溶酶原
纤溶酶
FDP
C1
C1
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血（diseminated intravascular coagulation,DIC）是发生在多种疾病基础上，由于致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起广泛的全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。临床上主要表现为出血、休克、溶血、微血管栓塞及多器官功能衰竭。DIC是许多危重疾病的一个中间病理过程，是凝血功能衰竭的表现，病势凶险，死亡率高，是目前急危重症中一个棘手的难题。本章主要讨论急性弥散性血管内凝血。
[病因与发病机制]
引起DIC的病因很多，可见于临床各科的急危重症患者。据统计：以感染最常见，占DIC 发病总数的31﹪-43﹪；其次为恶性肿瘤，占24﹪-34﹪；严重创伤、大手术、烧伤、休克、病理产科、体外循环，也都是急性DIC发生的常见病因。各种病因引发DIC的发病机制不完全相同，常见几种病因引起DIC的机制如下：
一、感染
细菌、病毒、立克次体、真菌等引起的全身
严重感染，均可促使DIC发生，尤其革兰氏阴性菌感染所致DIC在危重病中受到高度重视，其中关键因素是内毒素。发病机制为：1.病原体、毒素及免疫复合物损伤血管内皮细胞，激活凝血系统；2.激活血小板，促进聚集与释放；3.感染可导致全身炎症反应综合征（SIRS），失控的炎症反应可损伤全身血管内皮细胞，激活凝血系统；4.感染可引起单核细胞、血管内皮细胞组织因子（TF）的过度表达和释放。
二、严重创伤和大手术
严重的复合性外伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术（尤其富含组织因子的器官，如脑、胸、胰腺、前列腺、子宫及胎盘等）均可诱发DIC。发病机制为：1.组织损伤后导致组织因子和（或）组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统；2.广泛血管破坏，胶原组织暴露，血小板粘附和聚集，激活内源性凝血系统；3.诱发SIRS发生；4.合并休克。
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产科/分娩期并发症
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4
ICD号
O90.8
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5
概述
播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC) 不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、 以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。 DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大 量凝血物质进入血循环，引起血管内微血栓形成，同时或继发 纤溶亢进，从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病 理过程，主要特征为凝血功能失常。其临床特点多变，实验室 诊断方法也不统一，目前尚无一个确定的治疗方案，常规的一 些治疗方法如肝素的使用，都未经过严密的科研论证。
4.羊水栓塞 羊水中含有上皮细胞、毳毛、角化物、胎脂、胎 粪、黏液等颗粒物质。
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ຫໍສະໝຸດ Baidu10
病因
羊水进入血循环可触发内外源凝血系统，可使血小板聚集破坏， 促进凝血，并可激活凝血因子Ⅶ，通过血管内皮表面接触形成 内源性凝血活酶，有强烈的促凝作用。羊水中不但含有促凝物 质，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使纤维蛋白溶酶原转 变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物(HDP)， 同时也可溶解纤维蛋白原。大量消耗凝血因子，尤以血小板和 纤维蛋白原消耗的最多。另一方面纤维蛋白溶解，使血液从高 凝状态急剧转变为低凝高溶。
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发病机制
Ⅻa和Ⅻf还可相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC 的发展。
3.感染性流产及羊水栓塞时因细菌内毒素及羊水中的一些颗 粒物质进入血循环可激活血小板，使其膜糖蛋白Ⅱb～Ⅲa复合 物作为纤维蛋白原受体功能表达，与纤维蛋白原结合，促使血 小板聚集。而致病因素损伤血管内皮细胞，内皮下胶原和微纤 维暴露，通过血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF) 或直接与血小板膜糖蛋白Ⅰb结合，使血小板黏附。被激活的血 小板释放二磷腺苷(ADP)、5-羟色胺(5-HT)、血栓素 A2(tromboxane，TXA2)，又可进一步激活血小板，结果形成微 聚体。
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病因
故重度妊娠期高血压疾病有激活内源性凝血系统的条件。临床 表现有出血症状，呕血、尿血，但经实验室检查并无低纤维蛋 白原血症而为溶血性贫血和血小板减少，所以溶血性贫血也并 非纤溶亢进所继发。而为妊娠期高血压疾病并发微血管病性溶 血，非消耗性凝血病应与DIC相鉴别。溶血性贫血、血小板减少 与肝酶增高统称为Hellp综合征。Hellp与DIC是否有因果关系有 待进一步观察研究。
产科播散性血管内凝血
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英文名称
disseminate intravascular coagulation in obstetrics
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别名
diffuse intravascular coagulation in obstetrics；产科弥散性血管内 凝血
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类别
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发病机制
上述因素引起DIC通常是通过以下途径。
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经， 如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均 有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子 Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此时凝血系统 的激活主要是通过TTP介导的。单核细胞或巨噬细胞和内皮细胞 一样，当受到致病因子或介质刺激后，在细胞表面有TTP表达。
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概述
以前称之为消耗性凝血，实际上DIC过程中消耗的成分并不多见， 在整个妊娠过程中均可因不同的疾病而并发DIC，尤其是在孕晚 期及分娩期发生最多，是严重影响孕产妇生命的一种严重并发 症。
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流行病学
约占DIC发病数的80%以上。近年来，国内外关于“医源性DIC” 的报道日渐增多，据报道占DIC总发病4%～8%，位居易致DIC之 基础疾病的第5位。
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病因
产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症，常见的病症见 于：
1.感染性流产 在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感 染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血 症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活 酶。
2.过期流产胎死宫内 Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上 约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未 见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留，释放组 织凝血酶而引发DIC。
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发病机制
2.其次是激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血途径，如感染性 流产时细菌内毒素可损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露， 凝血因子Ⅻ与胶原或与内毒素接触，其精氨酸上的胍基构型发 生改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活。另外，因子Ⅻ和 活化的因子Ⅻa也可能在激肽释放酶，纤溶或胰蛋白酶等可溶性 蚓激酶(蛋白水解酶)的作用下生成碎片Ⅻf，这一过程称酶性激 活。Ⅻf为激肽释放酶原激活物，可将血浆激肽释放激肽释放酶 原激活成激肽释放酶，后者使因子Ⅻ进一步活化，从而加速内 源性凝血系统的反应。
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病因
故羊水栓塞导致DIC，病情凶险，发展迅速，陷入深度休克，甚 至数分钟内死亡。
5.休克 休克晚期，微循环淤血，血流缓慢，血液浓缩黏滞性 增高，红细胞易于聚集，以及严重缺血，缺氧和大量酸性代谢 产物的聚积，可使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统导 致DIC。创伤性休克，损伤组织还可以激活外源性凝血系统。
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病因
3.胎盘早期剥离 是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率 0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准 不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因 不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉挛性收缩， 蜕膜缺血，缺氧损伤坏死，释放凝血活素，胎盘后血肿，消耗 纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原＜1～1.5g/L 有出血倾向及脏器栓塞。