新生儿胆红素脑病影像学诊断PPT课件
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新生儿胆红素脑病影像学诊断[可修改版ppt]
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❖ 黄疸分类： 高胆红素血症：﹥19 umol/L 隐性黄疸： 17.1 umol/L - 34.4 umol/L 明显黄疸：﹥34.4 umol/L
❖ 种类(按血清胆红素的来源)： 溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；阻塞性黄疸。
溶血性黄疸
❖ 胆红素主要来源于衰老红细胞的破坏、降解，约占 人体胆红素总量的80%。
❖ 胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞 噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红 素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加 氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还 原酶催化下生成胆红素。
一、胆红素的来源及生成过程
新生儿胆红素脑病影像学诊断
内容
❖ 正常胆红素代谢 ❖ 胆红素代谢紊乱（黄疸） ❖ 胆红素脑病 ❖ 正常新生儿脑髓鞘发育 ❖ 新生儿胆红素脑病影像学表现
正常胆红素代谢
❖ 胆色素：是体内铁卟啉化合物（血红蛋白、肌红蛋白、细胞 色素等）的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素 原和胆素等。
❖ 胆红素：是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙 黄色。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的 血红蛋白。有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害， 但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。
萄糖醛酸胆红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素
五、肝对胆红素的排泄
❖ 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复 合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜上也存在一种以载体为中 介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤 时，可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄 疸。
❖ 种类(按血清胆红素的来源)： 溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；阻塞性黄疸。
溶血性黄疸
❖ 胆红素主要来源于衰老红细胞的破坏、降解，约占 人体胆红素总量的80%。
❖ 胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞 噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红 素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加 氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还 原酶催化下生成胆红素。
一、胆红素的来源及生成过程
新生儿胆红素脑病影像学诊断
内容
❖ 正常胆红素代谢 ❖ 胆红素代谢紊乱（黄疸） ❖ 胆红素脑病 ❖ 正常新生儿脑髓鞘发育 ❖ 新生儿胆红素脑病影像学表现
正常胆红素代谢
❖ 胆色素：是体内铁卟啉化合物（血红蛋白、肌红蛋白、细胞 色素等）的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素 原和胆素等。
❖ 胆红素：是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙 黄色。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的 血红蛋白。有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害， 但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。
萄糖醛酸胆红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素
五、肝对胆红素的排泄
❖ 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复 合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜上也存在一种以载体为中 介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤 时，可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄 疸。
新生儿胆红素脑病预防和措施课件
谢谢您的 观赏聆听
饮食管理: 母乳喂养或经过医生指 导的配方奶喂养，保证营养均衡， 有助于降低胆红素水平
控制措施
控制措施
及早治疗: 发现胆红素脑病症 状，应立即就医并接受专业治 疗
药物治疗: 医生可根据情况决 定是否使用药物来降低胆红素 水平
控制措施
康复治疗: 对于出现神经系统 损伤的患儿，进行康复治疗以 提高生活质量
了解胆红素脑病
可导致认知障碍、肌张力异常 和听力损失等问题
预防措施
预防措施
输血预防: 减少新生儿输血的 频率和数量，以降低胆红素水 平的升高风险
黄疸监测: 定期检测新生儿血 液中胆红素的水平，及时发现 问题并采取措施
预防措施
光疗治疗: 通过特殊的光疗设备照 射新生儿体表，帮助降低胆红素水 平
新生儿胆红素 脑病预防和措
施课件
目录 介绍 了解胆红素脑病 预防措施 控制措施
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介绍
介绍
胆红素脑病是一种由高胆红素水平 引起的新生儿疾病 本课件将介绍预防和控制新生儿胆 红素脑病的重要措施
了解胆红素脑 病
了解胆红素脑病
胆红素脑病是一种神经系统损 伤的疾病
主要由于新生儿血液中的胆红 素水平过高引起
新生儿高胆红素血症PPT课件
启示
在临床实践中，应重视新生儿高胆红 素血症的防治工作，加强宣传教育， 提高基层医生的诊疗水平，为新生儿 的健康成长保驾护航。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
05 预防与预后
预防措施
定期产前检查
孕妇应定期进行产前检查，及时发现 并处理可能导致新生儿高胆红素血症 的高危因素。
早期开奶
新生儿出生后应尽早开始母乳喂养， 促进胎便排出，减少肠肝循环，降低 胆红素水平。
避免宫内感染
孕妇应预防宫内感染，避免病毒和细 菌感染，以降低新生儿出生后发生高 胆红素血症的风险。
注意观察
家长应注意观察新生儿的皮肤、巩膜 黄疸情况，如发现异常应及时就医。
预后情况
生理性黄疸
严重并发症
生理性黄疸可在出生后2周内自行消 退，对宝宝健康无影响。
新生儿高胆红素血症可能导致严重并 发症，如胆红素脑病、核黄疸等，影 响宝宝的生长发育和智力发展。
病理性黄疸
病理性黄疸可能对宝宝的神经系统造 成损害，需要积极治疗，以降低后遗 症的发生率。
阻塞性因素
由于新生儿先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊肿等胆道阻塞性疾病，导
致胆汁排泄障碍，胆红素反流入血引起高胆红素血症。
病理生理机制
溶血性机制
当红细胞大量破坏时，释放出大 量非结合胆红素，超过肝细胞的 摄取、结合和排泌能力，导致血
在临床实践中，应重视新生儿高胆红 素血症的防治工作，加强宣传教育， 提高基层医生的诊疗水平，为新生儿 的健康成长保驾护航。
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05 预防与预后
预防措施
定期产前检查
孕妇应定期进行产前检查，及时发现 并处理可能导致新生儿高胆红素血症 的高危因素。
早期开奶
新生儿出生后应尽早开始母乳喂养， 促进胎便排出，减少肠肝循环，降低 胆红素水平。
避免宫内感染
孕妇应预防宫内感染，避免病毒和细 菌感染，以降低新生儿出生后发生高 胆红素血症的风险。
注意观察
家长应注意观察新生儿的皮肤、巩膜 黄疸情况，如发现异常应及时就医。
预后情况
生理性黄疸
严重并发症
生理性黄疸可在出生后2周内自行消 退，对宝宝健康无影响。
新生儿高胆红素血症可能导致严重并 发症，如胆红素脑病、核黄疸等，影 响宝宝的生长发育和智力发展。
病理性黄疸
病理性黄疸可能对宝宝的神经系统造 成损害，需要积极治疗，以降低后遗 症的发生率。
阻塞性因素
由于新生儿先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊肿等胆道阻塞性疾病，导
致胆汁排泄障碍，胆红素反流入血引起高胆红素血症。
病理生理机制
溶血性机制
当红细胞大量破坏时，释放出大 量非结合胆红素，超过肝细胞的 摄取、结合和排泌能力，导致血
胆红素脑病影像
脑电图检查
脑电图检查可以评估脑部电生理 活动情况，了解胆红素脑病对脑 部功能的影响。但是脑电图检查 对于脑部结构性病变的显示效果 有限。
PART 03
胆红素脑病影像表现
急性期影像表现
苍白球高信号
T1WI双侧苍白球对称性高 信号是急性胆红素脑病的 特征性表现。
脑水肿
表现为脑白质T2WI高信号 ，严重时可有脑实质受压 、脑室变窄。
MRI检查
显示脑部病变更敏感
与CT相比，MRI对脑部病变的显示更 为敏感，能够发现更早期的胆红素脑 病病变。
多序列、多方位成像
无辐射损伤
MRI检查无辐射损伤，适用于婴幼儿 等特殊人群。
MRI可以进行多序列、多方位成像， 更全面地评估脑部病变情况。
超声检查
01
02
03
床边检查方便
超声检查具有床边检查方 便、无创、无辐射等优点 ，适用于危重患者的监测 。
与其他脑部疾病的鉴别诊断
与缺血缺氧性脑病鉴别
两者均有肌张力增高、嗜睡、反应低下等脑损伤表现，但缺血缺氧性脑病常有围生期窒息史，且多在生后1 周内出现症状，影像学检查和血清胆红素水平可帮助鉴别诊断。
与颅内出血鉴别
颅内出血可有头颅血肿、脑室出血等表现，头颅CT检查可发现颅内高密度影，而胆红素脑病无此表现。此 外，颅内出血多无血清胆红素水平显著升高。
新生儿胆红素脑病讲课PPT课件
诊断仪器：采用高分辨率的影像学设备，如MRI和CT等，提高诊断的准确性和可靠性。 诊断专家：由经验丰富的儿科医生和神经科医生组成，确保诊断的准确性和及时性。
预防和治疗黄疸
预防措施：新 生儿出生后及 时接受筛查， 早期发现并干 预高胆红素血
症
治疗方法：光 照疗法、换血 疗法等，降低 血清胆红素水
平
药物治疗：使 用肝酶诱导剂、 白蛋白等药物 治疗，促进胆
脑瘫：胆红素对脑细胞的 毒性作用，导致脑组织损
伤和发育不全
智力障碍：胆红素对神经 细胞的毒性作用，导致智
力发育迟缓或智力障碍
新生儿胆红04素脑病的治
疗方法
药物治疗
药物治疗是新生儿 胆红素脑病的重要 治疗方法之一，可 以有效降低胆红素 水平，缓解症状。
常用的药物治疗包 括白蛋白、免疫球 蛋白等，可以增加 胆红素的结合和排 泄，减少脑损伤。
案例总结和启示
案例概述：新生儿胆红素脑病的发生、发展过程，以及治疗方法和结果
案例分析：分析新生儿胆红素脑病的病因、病理生理机制，以及诊断和鉴别诊断
案例启示：从案例中汲取的经验教训，如何预防和治疗新生儿胆红素脑病，以及如何提高医疗质 量和安全性
案例总结：总结案例中的重要信息和经验，强调新生儿胆红素脑病的危害和防治的重要性
临床应用前景和价值
新生儿胆红素脑病治疗方法的 改进和优化
预防和治疗黄疸
预防措施：新 生儿出生后及 时接受筛查， 早期发现并干 预高胆红素血
症
治疗方法：光 照疗法、换血 疗法等，降低 血清胆红素水
平
药物治疗：使 用肝酶诱导剂、 白蛋白等药物 治疗，促进胆
脑瘫：胆红素对脑细胞的 毒性作用，导致脑组织损
伤和发育不全
智力障碍：胆红素对神经 细胞的毒性作用，导致智
力发育迟缓或智力障碍
新生儿胆红04素脑病的治
疗方法
药物治疗
药物治疗是新生儿 胆红素脑病的重要 治疗方法之一，可 以有效降低胆红素 水平，缓解症状。
常用的药物治疗包 括白蛋白、免疫球 蛋白等，可以增加 胆红素的结合和排 泄，减少脑损伤。
案例总结和启示
案例概述：新生儿胆红素脑病的发生、发展过程，以及治疗方法和结果
案例分析：分析新生儿胆红素脑病的病因、病理生理机制，以及诊断和鉴别诊断
案例启示：从案例中汲取的经验教训，如何预防和治疗新生儿胆红素脑病，以及如何提高医疗质 量和安全性
案例总结：总结案例中的重要信息和经验，强调新生儿胆红素脑病的危害和防治的重要性
临床应用前景和价值
新生儿胆红素脑病治疗方法的 改进和优化
新生儿胆红素脑病ppt课件
22脑血流改变缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足ca通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性23缺氧缺血加重脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑前中后动脉的边缘带矢状旁区及其下白质受损代谢最旺盛部位血流基底神经节丘脑脑干小脑血流脑血流改变发病机制124大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉25缺氧为急性完全性丘脑脑干受损大脑皮层甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1脑血流改变缺氧缺血加重脑血流重新分布26选择性易损区selectivevulnerability足月儿早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区27矢状旁区损伤图解28脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制229脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积能量产生能量衰竭钠钾泵功能不足ca通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制330细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足na水进入细胞内细胞源性脑水肿2020729imagethankyousuccess32ca通道开启异常ca通道开启异常ca内流脑细胞损伤受ca调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏33氧自由基损伤atpadpamp腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶ca次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸34nacaca内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸谷氨突触后谷氨酸回摄能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构选择性神经元死亡及梗死多见于足月儿部位脑皮质呈层状坏死海马基底节丘脑脑干和小脑半球后期软化多囊性变或瘢痕形成出血脑室原发性蛛网膜下腔脑实质出血早产儿脑室周围白质软化pvl脑室周围室管膜下脑室内出血pvhivh病变范围和分布取决于脑成熟度严重程度及持续时间37脑室周围白质软化pvl39意识过度兴奋嗜睡迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥常有频繁发作中枢性呼吸衰竭常有瞳孔改变无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高多在消失10天后仍不1周内死亡存活内渐消失预后好消失者可能有后遗症症
5.9新生儿胆红素脑病
血脑屏障开放
临床表现
早期
嗜睡、吸吮无力、反应低下、尖叫、肌张力降低 、 角弓反张
后期
手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不良……
临床表现
1. 警告期 ： 12～24h
2. 病重期（痉挛期）：12～24h 3. 恢复期 ： 1～2周 4. 后遗症期： 2月以后
黄疸和溶血病的治疗
光疗
光疗
药物
胆红素脑病
Bilirubin encephalopathy
Kernicterus 核黄疸
血
ALB-BILI ALB+BILI ALB-BILI ALB+BILI ALB-BILI ALB+BILI
血脑屏障
脑
正常
白蛋白
Staining of the subthalamic nuclei (Kerns) seen at autopsy
换血
phototherapy
光疗
1. 原理： 蓝光 非结合胆红素 异构体（水溶性） 2. 指征：。。。。。。 3. 操作： 保护眼睛和外生殖器 4. 副作用： 体温过高或过低、脱水、皮疹、腹泻、 青铜症
药物
• 白蛋白 1g/kg （结合 16 mg 胆红素） • 锡-原卟啉、锡-中卟啉（SnPP、SnMP） • 酶诱导剂：鲁米那 • IVIG（静脉丙种球蛋白）
新生儿高胆红素血症PPT课件
病因-病理性黄疸
3.胆汁排泄障碍
肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻， 可致高结合胆红素血症，但如同时伴肝 细胞功能受损，也可有未结合胆红素的 升高。
常见的病因有：
新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、胆
管阻塞、Dubin-Johnson综合征（先天
性非溶血性结合胆红素增高症）等。
临床表现-生理性黄疸
（1）黄疸色泽 轻者呈浅花色，重者颜色较 深，但皮肤红润黄里透红。 （2）黄疸部位 多见于躯干、巩膜及四肢近 端一般不过肘膝。 （3）新生儿 一般情况好，无贫血，肝脾不 肿大肝功能正常，不发生核黄疸。
病因-病理性黄疸
2.肝脏胆红素代谢障碍
由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低 下，使血清未结合胆红素升高。
常见的病因有：
缺氧和感染、Crigler-Najjar综合征（先天性尿 苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶缺乏）、Gilbert 综合征（先天性非溶血性未结合胆红素增高 症）、Lucey-Driscoll综合征（家族性暂时性 新生儿黄疸）、药物（如磺胺、水杨酸盐、吲 哚美辛、毛花苷丙等）、先天性甲状腺功能低 下、垂体功能低下、21-三体综合征等。
2、怎样早期识别发生胆红素脑病的危险。
同学们：理论联系实践！ 让我们从现在做起！
谢谢大家的聆听
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析
新生儿高胆红素血症ppt课件
肝细胞处理胆红素的能力差
出生时肝细胞内缺乏Y蛋白和Z蛋白 出生时UDPGT含量低，活性低
新生儿肠肝循环特点
肠道内缺乏细菌→ CB不能被还原为粪 胆原而排出体外
生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶， 将CB转变成UCB →门静脉→肝 如胎粪排出延迟，则胆红素重吸收增加
新生儿黄疸分类
黄疸特点
出现时间 高峰时间 消退时间 持续时间 血清胆红素μmol/L
中毒、败血症时，指征应放宽。
具体方法
换血量：50～180ml/kg。 血型选择：Rh血型不合溶血症采用Rh血
型与母亲相同、ABO血型与新生儿相同 的血液；ABO血型不合溶血症，用AB型 血浆和O型红细胞溶合血。或两者都可用 O型血进行换血
黄疸出现时间作初步判断
24内小时出现 新生儿溶血病或CMV感染
光疗后每日1次，连服3日 青铜症：血清结合胆红素＞68μmol/L(4
mg/dl)，血清谷丙转氨酶和碱性磷酸酶增 高时，皮肤呈青铜色即青铜症，应停止光 疗，青铜症可自行消退 光疗时应适当补充水分及钙剂
换血疗法
用于严重的新生儿溶血症 目的：
①换掉增高的胆红素，防止发生胆红素 脑病 ②换掉抗红细胞抗体及致敏的红细胞，减 轻溶血 ③纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。
光疗指征
血清总胆红素 一般患儿＞205μmol/L (12mg/dl) VLBW＞103μmol/L (6mg/dl) ELBW＞85μmol/L (5mg/dl) 新生儿溶血病患儿生后血清总胆红素＞ 85μmol/L (5mg/dl) 也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗
《新生儿胆红素》PPT课件
• 是指由多种病因如各种病毒引起的新生 儿肝炎、利福平和红霉素等引起的胆汁 淤积、先天性胆道闭锁以及各种先天性 遗传代谢病等其病于新生儿期的一组临 床征候群，以阻塞性黄疸、肝脾肿大和 肝功能损害为主要表现，其以直接胆红 素升高为主。
精选ppt课件
21
非感染性
（1）新生儿溶血病 （2）母乳性黄疸 （3）红细胞G-6-PD缺陷症
精选ppt课件
26
B、临床表现：
• 临床轻重不一，ABO血型不合症状较轻 ，而Rh血型不合症状严重，常在宫内就 发生溶血—贫血、水肿，甚至死胎，较 轻者可在生后表现为：黄疸、贫血、肝 脾肿大等，并有全身症状—嗜睡、甚至 核黄疸等，其以间接胆红素升高为主。
精选ppt课件
27
母乳性黄疸
• 机制不清楚，有人认为是由于母乳中含 有抑制葡萄糖醛酸转移酶活性的物质— 不饱和脂肪酸等，干扰了新生儿正常的 胆红素代谢，其总胆红素常超过 12mg/dl，且以间接胆红素升高为主。 临床上排外了其他病理性因素后，经停 止母乳喂养48-72小时，其总胆红素下 降了1/2可确诊。
9
肝脏微粒体中形成结合胆红素 的功能缺陷
与配体蛋白
精选ppt课件
10
肝功能不成熟：
1、摄取非结合胆红素的功能差：肝细胞内摄取胆红素的 Y、Z蛋白含量低，5-15天才达成人水平。
2、胆红素与白蛋白结合转运能力差：新生儿出生时呈短 暂的酸中毒，常影响白蛋白与胆红素的结合，早产儿 白蛋白含量低等，都使胆红素的转运发生障碍。
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非感染性
（1）新生儿溶血病 （2）母乳性黄疸 （3）红细胞G-6-PD缺陷症
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26
B、临床表现：
• 临床轻重不一，ABO血型不合症状较轻 ，而Rh血型不合症状严重，常在宫内就 发生溶血—贫血、水肿，甚至死胎，较 轻者可在生后表现为：黄疸、贫血、肝 脾肿大等，并有全身症状—嗜睡、甚至 核黄疸等，其以间接胆红素升高为主。
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母乳性黄疸
• 机制不清楚，有人认为是由于母乳中含 有抑制葡萄糖醛酸转移酶活性的物质— 不饱和脂肪酸等，干扰了新生儿正常的 胆红素代谢，其总胆红素常超过 12mg/dl，且以间接胆红素升高为主。 临床上排外了其他病理性因素后，经停 止母乳喂养48-72小时，其总胆红素下 降了1/2可确诊。
9
肝脏微粒体中形成结合胆红素 的功能缺陷
与配体蛋白
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10
肝功能不成熟：
1、摄取非结合胆红素的功能差：肝细胞内摄取胆红素的 Y、Z蛋白含量低，5-15天才达成人水平。
2、胆红素与白蛋白结合转运能力差：新生儿出生时呈短 暂的酸中毒，常影响白蛋白与胆红素的结合，早产儿 白蛋白含量低等，都使胆红素的转运发生障碍。
新生儿胆红素脑病护理PPT课件
胆红素脑病的定义
胆红素脑病被誉为婴儿的“脑力敌人” ，其重症者将丧失成为普通人的可能性 。
病因及危害
病因及危害
胆红素转化和排泄能力低。肝 脏对胆红素的代谢功能尚未完 全发育，红细胞寿命较短，产 生的胆红素排泄不及时，造成 胆红素蓄积而发生高胆红素血 症。
病因及危害
高胆红素血症引起核黄疸。高胆红素血 症造成胆红素沉积到中枢神经系统，影 响了新生儿脑细胞的正常代谢功能。
高危因素及护理
注意新生儿日常护理。避免过度紧张、 保持乐观心态，保持空气流通等，不能 在宝宝面前吸烟，以及注意维护宝宝的 饮食卫生等。
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新生儿胆红素 脑病护理PPT课
件
目录 胆红素脑病的定义
病因及危害 预防及治疗 高危因素及护理
胆红素脑病的 定义
胆红素脑病的定义
胆红素脑病是一种新生儿期常 见的病理现象，由于高胆红素Biblioteka Baidu血症造成脑内核黄疸沉积而引 起的脑损伤。
胆红素脑病是在出生10天-3周 内出现，如果没有被重视或治 疗的话，会引发神经系统功能 障碍，导致智力低下及运动功 能不全等长期后果。
影响婴儿成长及发育。对婴儿智力和身 体发育的影响严重，且长期受损后果无 法避免。
预防及治疗
预防及治疗
24小时监测胆红素值。及时发 现胆红素高值并监测其趋势。 及时治疗高胆红素血症。通过 光疗、交换输血等方法快速降 低血胆红素浓度。
胆红素脑病及影像学ppt课件
正常足月新生儿脑髓鞘发育
□ 髓鞘形成的顺序： ★从尾侧向头侧，从背侧向腹侧进行 ★从中央到外周 ★感觉神经束先于运动神经束 ★皮质先于白质 ★白质的投射神经束先于联合神经束
髓鞘形成的顺序
中央沟
通过脑干经内囊后肢到双侧半球白质 从中央沟向周边扩展
从后向前，从中央到外围
正常足月新生儿脑髓鞘发育
□ 髓鞘形成进程的MRI表现： T1WI：高信号
胆红素脑病病因
□ 发病与胆红素化学特性有关： ★与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋
白复合体，分子量大，不能通过血脑屏障和细胞膜，但在新 生儿窒息、缺氧、感染、饥饿、早产、脱水、低血糖、酸中 毒及高张输液等情况下，血脑屏障可暂时开放，使与白蛋白 联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。 当血液pH下降时，也可使游离胆红素透过细胞膜，进入含有 丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。
□ 正常足月儿出生时： ★放射冠中央 ★大脑脚、视束、桥脑、内囊后肢 ★丘脑腹外侧 ★小脑上蚓部、小脑上、下脚
生后4天
正常足月新生儿（生后4天 ）
小脑上蚓部、上下脚及脊髓为高信号，并从延髓、桥脑背侧沿内侧丘系 向头侧伸展到大脑脚、丘脑腹外侧、内囊后支的后部及放射冠中央部。
4月
T1W
T2W
2岁左右脑白质信号与成人相似
早产儿大于256μmol/L，以间接胆红素升高为主，是新生儿 最常见症状，其分辨率约占住院新生儿的30%-50%，位居 首位。 □ 新生儿胆红素脑病初期表现为嗜睡、据奶、尖叫、烦躁和抽 搐等症状，重者可导致死亡。部分幸存者可遗留手足徐动症、 眼球运动障碍、听觉障碍及牙釉质发育不全，即所谓“核黄 疸四联症”。一般认为血清胆红素超过342 256μmol/L为发 生胆红素脑病临界值。
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2021
三、肝对胆红素的摄取
❖ 当胆红素随血液运输到肝后，迅速被肝细胞摄取。肝迅速地 选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。
❖ 胆红素可以自由双向通透肝血窦，当白蛋白-胆红素复合物 通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞 摄取。
❖ 肝细胞对胆红素有极强的亲和力，肝细胞膜表面有结合胆红 素的特异受体，利用其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接 受进入胞质的胆红素，并将它运至内质网。
萄糖醛酸胆红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素
2021
五、肝对胆红素的排泄
❖ 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复 合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜上也存在一种以载体为中 介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤 时，可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄 疸。
❖ 由于肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋白及葡萄糖醛酸基 转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保 证了血浆中的胆红素不断地经肝细胞而被清除。
❖ 间接胆红素即未经肝脏处理的胆红素。血红蛋白被单核巨噬 细胞吞噬破坏后分解为胆绿素，再还原成胆红素进入血中， 与血浆白蛋白结合而被转运。间接胆红素呈黄色，难溶于水， 不能由肾脏排出，脂溶性高，易透过生物膜，毒性大。
❖ 间接胆红素偏高说明肝细胞受到损伤，没有能力加工间接胆 红素，造成肝细胞性黄疸。
❖ 直接胆红素的升高，说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆 道的排泄发生障碍。
❖ 胆红素：是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙 黄色。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的 血红蛋白。有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害， 但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。
❖ 胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指 标。
来自百度文库2021
胆红素概述
❖ 正常血清胆红素浓度：1～16mol/L (0.1～1mg/dL) 4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素
❖ 胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞 噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红 素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加 氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还 原酶催化下生成胆红素。
2021
一、胆红素的来源及生成过程
❖ 胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白 蛋白复合体的形式存在和运输。一般说白蛋白与胆 红素的结合是可逆的。
❖ 黄疸分类： 高胆红素血症：﹥19 umol/L 隐性黄疸： 17.1 umol/L - 34.4 umol/L 明显黄疸：﹥34.4 umol/L
❖ 这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细 胞内，胆红素通过其丙酸基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双 葡萄糖醛酸胆红素。
2021
四、肝对胆红素的酯化
❖ 部位：滑面内网质 ❖ 反应：结合反应（主要为结合物为UDP葡萄糖醛酸，
UDPGA） ❖ 酶：葡萄糖醛酸基转移酶（BGT） ❖ 产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡
❖ 两种胆红素： ※游离胆红素：未与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为游离胆红 素，对重氮试剂呈间接反应，故又称“间接胆红素”。 ※结合胆红素：与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素， 用凡登伯定性试验呈直接反应，故将这种胆红素称为“直接 胆红素”。
❖ 间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。
2021
胆红素概述
2021
六、胆素原的肠肝循环
❖肠道中有少量的胆素原（10%-20%）可被肠 粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝，其中大部分 再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。 ❖被吸收的胆素原少量经血液循环入肾随尿排 出，氧化成尿胆素。
2021
胆红素代谢紊乱（黄疸）
❖ 黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、 大部分组织和内脏器官及某些体液的黄染。
新生儿胆红素脑病的MRI表现
河南省桐柏县人民医院 韩礼良
2021
内容
❖ 正常胆红素代谢 ❖ 胆红素代谢紊乱（黄疸） ❖ 胆红素脑病 ❖ 正常新生儿脑髓鞘发育 ❖ 新生儿胆红素脑病影像学表现
2021
正常胆红素代谢
❖ 胆色素：是体内铁卟啉化合物（血红蛋白、肌红蛋白、细胞 色素等）的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素 原和胆素等。
2021
五、肝对胆红素的排泄
❖ 结合胆红素从肝细胞毛细胆管排泄入胆汁中，再随 胆汁排入肠道。
❖ 在细菌β-葡萄糖苷酶的作用下，脱去葡萄糖醛酸基， 并逐步还原，生成一类无色的胆素原(中胆素原、胆 素原、粪胆素原及尿胆素原)
❖ 胆素原被氧化成L-尿胆素、粪胆素及D-尿胆素(统称 胆素—黄褐色，为粪便的主要颜色）
2021
两种胆红素的区别
项目
游离胆红素
别名
间接胆红素 血胆红素
与葡萄糖醛酸结合
未结合
与重氮试剂反应 慢或间接反应
水中溶解度
小
经肾随尿排出
不能
通透细胞膜对脑的 毒性作用
大
2021
结合胆红素 直接胆红素 肝胆红素
结合 迅速直接反应
大 能
无
一、胆红素的来源及生成过程
❖ 胆红素主要来源于衰老红细胞的破坏、降解，约占 人体胆红素总量的80%。
❖ 由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方 面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自 由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素 进入组织细胞而产生毒性作用。
2021
一、胆红素的来源及生成过程
衰老红
血红 网状内蛋皮白
珠蛋白
氨基酸 分解或再利
细胞
细胞
血红素加单氧酶
识别 吞噬 血红素
胆绿素
NAD微PH粒 ++C 体 HO++F+e+胞液胆 还绿 原素 酶
胆红素
2021
二、胆红素在血液中的运输
❖ 运输形式： 胆红素－白蛋白复合体
❖ 意义： 胆红素在生理pH情况下显亲脂疏水的性质，可自由透过 细胞膜进入血液，再与血浆白蛋白结合成复合物转运到肝。 加强了血浆对胆红素的运输 限制了胆红素通过细胞膜而对组织造成毒害
2021
四、肝对胆红素的酯化
❖ 肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在葡萄糖醛酸 基转移酶的催化下，胆红素被转化为葡萄糖醛酸胆红素，胆 红素从极性很低的脂溶性的未结合胆红素（游离胆红素/间接 胆红素）变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素 （结合胆红素/直接胆红素/酯化胆红素/肝胆红素），从而不 易透过生物膜。
三、肝对胆红素的摄取
❖ 当胆红素随血液运输到肝后，迅速被肝细胞摄取。肝迅速地 选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。
❖ 胆红素可以自由双向通透肝血窦，当白蛋白-胆红素复合物 通过肝窦壁时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞 摄取。
❖ 肝细胞对胆红素有极强的亲和力，肝细胞膜表面有结合胆红 素的特异受体，利用其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接 受进入胞质的胆红素，并将它运至内质网。
萄糖醛酸胆红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素
2021
五、肝对胆红素的排泄
❖ 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有内质网、高尔基复 合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜上也存在一种以载体为中 介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤 时，可由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄 疸。
❖ 由于肝细胞内有亲和力强的胆红素载体蛋白及葡萄糖醛酸基 转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保 证了血浆中的胆红素不断地经肝细胞而被清除。
❖ 间接胆红素即未经肝脏处理的胆红素。血红蛋白被单核巨噬 细胞吞噬破坏后分解为胆绿素，再还原成胆红素进入血中， 与血浆白蛋白结合而被转运。间接胆红素呈黄色，难溶于水， 不能由肾脏排出，脂溶性高，易透过生物膜，毒性大。
❖ 间接胆红素偏高说明肝细胞受到损伤，没有能力加工间接胆 红素，造成肝细胞性黄疸。
❖ 直接胆红素的升高，说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆 道的排泄发生障碍。
❖ 胆红素：是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙 黄色。体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的 血红蛋白。有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害， 但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。
❖ 胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指 标。
来自百度文库2021
胆红素概述
❖ 正常血清胆红素浓度：1～16mol/L (0.1～1mg/dL) 4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素
❖ 胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞 噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红 素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加 氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还 原酶催化下生成胆红素。
2021
一、胆红素的来源及生成过程
❖ 胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白 蛋白复合体的形式存在和运输。一般说白蛋白与胆 红素的结合是可逆的。
❖ 黄疸分类： 高胆红素血症：﹥19 umol/L 隐性黄疸： 17.1 umol/L - 34.4 umol/L 明显黄疸：﹥34.4 umol/L
❖ 这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细 胞内，胆红素通过其丙酸基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双 葡萄糖醛酸胆红素。
2021
四、肝对胆红素的酯化
❖ 部位：滑面内网质 ❖ 反应：结合反应（主要为结合物为UDP葡萄糖醛酸，
UDPGA） ❖ 酶：葡萄糖醛酸基转移酶（BGT） ❖ 产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡
❖ 两种胆红素： ※游离胆红素：未与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为游离胆红 素，对重氮试剂呈间接反应，故又称“间接胆红素”。 ※结合胆红素：与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素， 用凡登伯定性试验呈直接反应，故将这种胆红素称为“直接 胆红素”。
❖ 间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。
2021
胆红素概述
2021
六、胆素原的肠肝循环
❖肠道中有少量的胆素原（10%-20%）可被肠 粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝，其中大部分 再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。 ❖被吸收的胆素原少量经血液循环入肾随尿排 出，氧化成尿胆素。
2021
胆红素代谢紊乱（黄疸）
❖ 黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、巩膜、粘膜、 大部分组织和内脏器官及某些体液的黄染。
新生儿胆红素脑病的MRI表现
河南省桐柏县人民医院 韩礼良
2021
内容
❖ 正常胆红素代谢 ❖ 胆红素代谢紊乱（黄疸） ❖ 胆红素脑病 ❖ 正常新生儿脑髓鞘发育 ❖ 新生儿胆红素脑病影像学表现
2021
正常胆红素代谢
❖ 胆色素：是体内铁卟啉化合物（血红蛋白、肌红蛋白、细胞 色素等）的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素 原和胆素等。
2021
五、肝对胆红素的排泄
❖ 结合胆红素从肝细胞毛细胆管排泄入胆汁中，再随 胆汁排入肠道。
❖ 在细菌β-葡萄糖苷酶的作用下，脱去葡萄糖醛酸基， 并逐步还原，生成一类无色的胆素原(中胆素原、胆 素原、粪胆素原及尿胆素原)
❖ 胆素原被氧化成L-尿胆素、粪胆素及D-尿胆素(统称 胆素—黄褐色，为粪便的主要颜色）
2021
两种胆红素的区别
项目
游离胆红素
别名
间接胆红素 血胆红素
与葡萄糖醛酸结合
未结合
与重氮试剂反应 慢或间接反应
水中溶解度
小
经肾随尿排出
不能
通透细胞膜对脑的 毒性作用
大
2021
结合胆红素 直接胆红素 肝胆红素
结合 迅速直接反应
大 能
无
一、胆红素的来源及生成过程
❖ 胆红素主要来源于衰老红细胞的破坏、降解，约占 人体胆红素总量的80%。
❖ 由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方 面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自 由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素 进入组织细胞而产生毒性作用。
2021
一、胆红素的来源及生成过程
衰老红
血红 网状内蛋皮白
珠蛋白
氨基酸 分解或再利
细胞
细胞
血红素加单氧酶
识别 吞噬 血红素
胆绿素
NAD微PH粒 ++C 体 HO++F+e+胞液胆 还绿 原素 酶
胆红素
2021
二、胆红素在血液中的运输
❖ 运输形式： 胆红素－白蛋白复合体
❖ 意义： 胆红素在生理pH情况下显亲脂疏水的性质，可自由透过 细胞膜进入血液，再与血浆白蛋白结合成复合物转运到肝。 加强了血浆对胆红素的运输 限制了胆红素通过细胞膜而对组织造成毒害
2021
四、肝对胆红素的酯化
❖ 肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在葡萄糖醛酸 基转移酶的催化下，胆红素被转化为葡萄糖醛酸胆红素，胆 红素从极性很低的脂溶性的未结合胆红素（游离胆红素/间接 胆红素）变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素 （结合胆红素/直接胆红素/酯化胆红素/肝胆红素），从而不 易透过生物膜。