2014-lymphocytic leukemia-xie

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血液病免疫分型

血液病免疫分型血液病的免疫分型主要根据免疫表型和免疫遗传学特征进行分类。

以下是一些常见的血液病免疫分型：1. 急性淋巴细胞性白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL）的免疫分型：- B-ALL：由B淋巴细胞系发展而来。

- T-ALL：由T淋巴细胞系发展而来。

2. 慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（Chronic Lymphocytic Leukemia/Small Lymphocytic Lymphoma，CLL/SLL）的免疫分型：- CD5+/CD23+/CD20+：典型的B淋巴细胞来源。

- CD5-/CD23+/CD20+：非典型的B淋巴细胞来源。

- CD5+/CD23-/CD20+：突变的B淋巴细胞来源。

3. 急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia，AML）的免疫分型：- 标准化治疗亚组（NCCN标准化治疗亚组）：包括核准的AML-M0至AML-M7亚型。

- 非标准化治疗亚组：包括AML-M0、AML-M6和AML-M7亚型以外的亚型。

4. 慢性髓性白血病（Chronic Myeloid Leukemia，CML）的免疫分型：- Ph染色体阳性（Ph+）：含有Ph染色体（Philadelphia染色体）。

5. 骨髓增殖性肿瘤（Myeloproliferative Neoplasm，MPN）的免疫分型：- 慢性骨髓性白血病（Chronic Myeloid Leukemia，CML）：Ph染色体阳性。

- 原发性骨髓纤维化（Primary Myelofibrosis，PMF）：包括JAK2V617F突变和CALR基因突变。

- 骨髓增殖性肿瘤不分类型（Myeloproliferative Neoplasm，NOS）：不符合上述分类的其他骨髓增殖性肿瘤。

这些免疫分型对于血液病的诊断、预后评估和治疗选择具有重要意义。

注意，具体的免疫分型细节可能因研究、疾病进展和新兴的治疗手段而不断改变。

生痰二氧化碳嗜纤维菌血流感染1例

生痰二氧化碳嗜纤维菌血流感染1例李旸;王晓华;吴晓琴;佟倩【期刊名称】《中国感染与化疗杂志》【年(卷),期】2019(019)001【总页数】3页(P87-89)【关键词】生痰二氧化碳嗜纤维菌;血流感染;粒细胞缺乏【作者】李旸;王晓华;吴晓琴;佟倩【作者单位】吉林大学第一医院心内科,长春 130021;吉林大学第一医院心内科,长春 130021;吉林大学第一医院心内科,长春 130021;吉林大学第一医院心内科,长春130021【正文语种】中文【中图分类】R446生痰二氧化碳嗜纤维菌是人类口腔内的正常菌群，系条件致病菌。

该菌与青少年和成人的牙周炎有关，可造成正常或免疫缺陷（主要是粒细胞减少症）患者血流及其他部位感染 [1]。

由于该菌生长缓慢且对营养要求高，分离培养较困难，鲜见其引起感染的报道。

近期，我院收治1例急性髓系白血病患者，并从其血培养中分离出生痰二氧化碳嗜纤维菌，为增加临床医师对该菌所致感染的认识，现报道如下。

临床资料患者女，30岁。

因“间歇头痛、乏力1个月” 于2018年5月入院。

既往体健。

入院查体：体温36.5 ℃，血压116/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸18 次/min，脉搏67 次/min。

周身皮肤可见淤斑，余未见明显异常。

辅助检查示血常规：白细胞22.08×109/L，血小板56×109/L；余肝功能、肾功能等检验结果未见明显异常。

心电图、心脏彩超、全腹CT、肺CT结果未见明显异常。

结合患者骨髓穿刺结果，明确诊断为急性髓系白血病。

后予以患者1疗程柔红霉素联合阿糖胞苷化疗方案诱导治疗，过程顺利。

化疗间歇第7天，患者因血小板减少出现牙龈出血症状。

间歇第8天夜间出现发热，体温最高达39.0 ℃，无寒战，查体见咽部红肿，血常规示白细胞0.56×109/L，中性粒细胞绝对值0.02×109/L，血红蛋白 62 g/L，血小板10×109/L，超敏C反应蛋白 63.5 mg/L，红细胞沉降率 24 mm/h，降钙素原 0.18 ng/mL。

【疾病名】慢性淋巴细胞白血病【英文名】CHRONICLYMPH

【疾病名】慢性淋巴细胞白血病【英文名】chronic lymphocytic leukemia【缩写】【别名】慢淋；慢性淋巴细胞性白血病【ICD号】C91.1【概述】慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia，CLL)是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病，淋巴细胞在骨髓、淋巴结、血液、脾脏、肝脏及其他器官聚集。

95%以上的CLL为B细胞的克隆性增殖(即B-CLL)，仅不到5%的病例为T细胞表型(即T-CLL)。

该病最早由Velpeau(1827)尸解发现，1846年Fuller临床报道。

1847年Virchow正式提出白血病的概念，1903年Turk提出CLL细胞和淋巴细胞具有相似特点，这段时间里认识到CLL是一种预后较好的淋巴细胞白血病。

【流行病学】CLL在西方国家是最常见的白血病，在美国其发病率1977年为3.3/10万人，1990年2.3/10万人。

发病率近年下降与对CLL和其相关疾病的认识提高，分类进一步完善有关。

在西方国家，CLL约占全部成人白血病的30%，男女比例为1.3∶1～2.0∶1，犹太人中CLL发病率较高。

CLL在亚洲人较少见。

我国对CLL无确切的发病率统计，但CLL占全部成人白血病的比例仅为3%，与日本相似，明显低于西方国家。

估计发病率为西方人的1/10，约为0.3/10万人。

男女比例为1.3∶1～2.0∶1，细胞遗传学研究不同人种中CLL发病率不同与其具有不同的细胞生物学特性有关。

【病因】CLL病因不详，目前尚无证据说明反转录病毒、电离辐射可引起该类型白血病；但发现几种因素与该病密切相关：遗传性(种族和家族性)及性别。

1.遗传因素有CLL或其他淋巴系统恶性疾病家族史者，直系亲属发病率较一般人群高3倍。

CLL患者的亲属自身免疫病的发生率也明显增加。

2.染色体异常约50%的CLL患者具有染色体异常，常累及12或4号染色体，-8、i(7)、i(2p)、t(13；21)、 18、6q-、14q-、-X等异常均有报道。

微小残留病灶(MRD)监测在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的应用进展

微小残留病灶(MRD)监测在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的应用进展任雨虹【摘要】慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是西方国家最常见的成人白血病,在我国的发病率也日益增加.近年来针对CLL的新药层出不穷,微小残留病灶(minimal residual disease,MRD)监测逐渐成为评估疗效的重要手段.本文总结了目前常用的MRD检测方法,包括流式细胞学和基于PCR法的分子学检测,并介绍了其在初治CLL疗效评价、预后评估和在移植后CLL复发预警方面的应用进展.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2019(046)003【总页数】5页(P404-407,419)【关键词】慢性淋巴细胞白血病(CLL);微小残留病灶(MRD);监测【作者】任雨虹【作者单位】复旦大学附属中山医院血液科上海 200032【正文语种】中文【中图分类】R733.72慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种成熟B淋巴细胞克隆增殖性肿瘤,以淋巴细胞在外周血、骨髓、脾脏和淋巴结聚集为特征,在西方国家的年发病率为4.2/10万,80岁以上人群年发病率甚至超过30/10万[1]。

CLL的治疗方案经历了从传统化疗到化学免疫治疗的转变,但CLL的首要治疗目标仍是获得更深程度的缓解和更持久的无进展生存(progression free survival,PFS)。

能达到更深检测程度的微小残留病灶(minimal residual disease,MRD)监测逐渐成为了疗效评估的重要指标。

不同于其他白血病,CLL预后的高度异质性和累及多部位的特点使得针对其MRD的监测比其他白血病更复杂。

本文将对目前MRD监测在CLL中的应用进展进行介绍。

MRD在CLL中的检测方法作为一项评估疗效深度的监测指标,理想的MRD检测方法需满足可定量、标准化、便捷性的要求。

血液病专业英语词汇

血液病专业英语词汇a异常血红蛋白病棘红细胞增多症棘红细胞增多症acutearrestofhemopoiesis急性造血停滞acutehistocyticleukemia急性组织细胞白血病acuteleukemia急性白血病急性淋巴细胞白血病、全急性淋巴细胞白血病、amol急性单核细胞白血病、AML急性髓细胞白血病acutemyelo-monocyticleukemia,ammol急性粒-单核细胞白血病acutenon-lymphocyticleukemia,anll急性非淋巴细胞白血病acuteplasmacellleukemia急性浆细胞白血病急性早幼粒细胞白血病acutetransformationofchronicmyelocyticleukemia慢性粒细胞白血病急变acuteunclassifiedleukemia急性未定型白血病急性未分化细胞白血病无纤维蛋白原血症纤维蛋白原缺乏粒细胞缺乏症粒细胞缺乏症angio-immunoblasticlymphadenopathy血管免疫母细胞淋巴结病aplasticanemia再生障碍性贫血自身免疫性溶血性贫血Bbasophilia嗜碱粒细胞增多嗜碱性细胞白血病嗜碱性白血病Bernard-Soulier综合征巨血小板综合征blastcrisisofchronicmyelocyticleukemia慢性粒细胞白血病原始细胞危象burkittlymphoma伯基特淋巴瘤c中枢神经系统白血病chroniclymphocyticleukemia,cll慢性淋巴细胞白血病慢性粒细胞白血病，慢性粒细胞白血病，CML，CGLcongenitalaplasticanemia先天性再生障碍性贫血先天性非球形细胞溶血性贫血disseminatedinravascularcoagulation,dic弥散性血管内凝血纤维蛋白原异常echinocytosis棘状红细胞增多eosinopenia嗜酸粒细胞减少eosinophilia嗜酸粒细胞增多嗜酸性白血病嗜酸性肉芽肿红细胞增多症红细胞增多症factorⅴdeficiency因子ⅴ缺乏〔症〕factorⅴiideficiency因子ⅶ缺乏〔症〕factorⅹdeficiency因子ⅹ缺乏〔症〕factorⅹiideficiency因子ⅹii缺乏〔症〕factorⅹiiideficiency因子ⅹiii缺乏〔症〕factordeficiency因子缺乏〔症〕fanconianemia范科尼贫血favism蚕豆病纤溶综合征gaucherdisease戈谢病(曾用名“高雪病”)葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症graftversushostdisease,gvhd移植物抗宿主病granulocytosis粒细胞增多h毛细胞白血病，手部SchǖLler-Christian病hemoglobinopathy血红蛋白病hemoglobinuria,pnh新生儿溶血性贫血hemolyticdiseaseofnewborn新生儿溶血症hemolyticuremicsyndrome溶血尿毒症综合征血友病血友病B血友病B血友病B血友病hemosiderosis含铁血黄素沉着症遗传性卵圆红细胞增多症hereditaryhemorrhagictelangiectasia遗传性出血性毛细血管扩张症hereditaryspherocytosis遗传性球形红细胞增多症hodgkindisease霍奇金病(又称“何杰金病”)hypergammaglobulinemia高丙球蛋白血症hypersplenism脾功能亢进高粘综合征低丙种球蛋白血症Iidiopathicthrombocytopenicpurpura,itp特发性血小板减少性紫癜immunehemolyticanemia免疫性溶血性贫血免疫性血小板减少性紫癜letterer-siwedisease莱特勒-西韦病leucocytopenia,leukopenia白细胞减少leukemoidreaction类白血病反应leukocytosis白细胞增多lymphocytosis淋巴细胞增多淋巴细胞减少淋巴瘤细胞白血病中的淋巴细胞减少lymphoproliferativediseases淋巴细胞增生性疾病m巨球蛋白血症巨球蛋白血症恶性组织细胞病恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤marchhemoglobinuria行军性血红蛋白尿症megakaryocyticleukemia巨核细胞白血病megaloblasticanemia巨幼细胞贫血meningealleukemia脑膜白血病methemoglobinemia 高铁血红蛋白血症微血管病变性溶血性贫血单核细胞增多症单核细胞增多症multiplemyeloma,mm多发性骨髓瘤mycosisfungoides蕈样肉芽肿病骨髓增生异常综合征myelopathicanemia,myelophthisicanemia骨髓病性贫血myeloproliferativediseases骨髓增生性疾病myelosclerosis骨髓硬化症n尼曼-皮克氏病non-hodgkinlymphom非霍奇金淋巴瘤(又称“非何杰金淋巴瘤”)ap阵发性夜间睡眠阵发性夜间夜间血红蛋白尿恶性贫血恶性贫血浆细胞瘤polycythemiavera,pv真性红细胞增多症porphyria卟啉病preleukemia白血病前期前淋巴细胞白血病、PLL青少年淋巴细胞白血病凝血酶原缺乏症纯红细胞再生障碍性贫血丙酮酸激酶缺乏症reactivehistocytosis反应性组织细胞增多reactiveplasmacytosis反应性浆细胞增多s镰状细胞贫血铁红细胞增多症铁红细胞增多症铁红细胞增多症铁红细胞增多症铁红细胞增多症铁红细胞增多症thalassemia珠蛋白生成障碍性贫血(又称“地中海贫血”)thrombocytasthenia血小板无力症thrombocytopathy血小板病thrombocytopenia血小板减少thrombocytosis血小板增多血栓性血小板减少性紫癜vitaminkdeficiency维生素k缺乏〔症〕vonwillebranddisease血管性血友病。

青霉素联合依替米星治疗李斯特菌脑炎1例报道

青霉素联合依替米星治疗李斯特菌脑炎1例报道贾耀朋摘要总结李斯特菌脑炎的特点及治疗药物㊂根据临床症状㊁体征㊁脑脊液常规㊁生化㊁细菌培养结果,选用相应的抗生素治疗,判断病情好转情况㊂李斯特菌可引起中枢神经系统感染,其确诊依赖于脑脊液细菌培养结果,脑脊液细菌培养确定为产单核李斯特菌生长,使用青霉素联合依替米星治疗,可控制病情,改善预后㊂关键词李斯特菌脑炎;青霉素;依替米星;颅内感染d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.21.038 李斯特菌脑炎是由单核细胞增生李斯特菌(listeria monocytogenes ,LM )引起的一种颅内感染性疾病㊂单核增生李斯特菌是一种通过摄入食物而使人感染的病原微生物,老人㊁儿童㊁孕产妇以及免疫功能低下者为易感染人群,感染后一般在3d 至2个月出现症状,免疫力高的健康人群临床症状表现较轻,类似感冒症状;免疫力较低的人可突然出现发热㊁头痛㊁恶心㊁呕吐等症状,并常常伴有脑膜炎㊁脑炎㊁脑膜脑炎㊁败血症等疾病㊂李斯特菌脑炎发病率低,但病死率较高㊂现将我院收治的1例李斯特菌脑炎病人的治疗情况报道如下㊂1 病例资料病人,男,70岁,离异,长期居住于哥哥家中㊂主因头痛伴恶心㊁呕吐㊁意识模糊10余小时于2021年3月20日12:45来我院诊治㊂病人于3月19日21:00左右诉头痛,伴有恶心㊁呕吐,呕吐物为胃内容物,无呕血,自行口服感冒药治疗后无效㊂家属诉3月20日晨病人叫不醒㊁不回答问题㊁不言语,随急送来我院急诊科,当时测体温39.2ħ,头颅螺旋CT (见图1)提示多发脑梗死,予以抗感染等对症治疗,以意识障碍待诊收入院㊂既往曾患高血压10多年,血压最高180/100mmHg ,平素口服降压药物治疗;患有2型糖尿病10多年,既往口服二甲双胍等降糖药物治疗;10余年前曾患脑梗死,治疗后好转,无后遗症㊂入院查体:体温39.2ħ,脉搏102次/min ,呼吸22次/min ,血压202/110mmHg ㊂浅昏迷状态,压眶反射存在,左侧瞳孔圆形,直径2.0mm ,对光反射消失,右侧瞳孔圆形,直径 2.0mm ,对光反射灵敏,双侧Babinski 征(ʃ),颈抵抗(+)㊂双肺呼吸音粗,未闻及明显湿性啰音,心率102次/min ,律齐,腹软,无压痛,双下肢无浮肿㊂入院时辅助检查:头颅螺旋CT 提示右侧小脑半球,双侧丘脑,双侧基底节区㊁额顶叶白质作者单位太原市人民医院(太原030001),E -mail :***************引用信息贾耀朋.青霉素联合依替米星治疗李斯特菌脑炎1例报道[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(21):4047-4048.区多发梗死灶,详见图1㊂胸部螺旋CT 提示慢性支气管炎伴肺气肿;主动脉壁钙化,双侧胸膜轻度局限性增厚㊂腹部螺旋CT 提示脂肪肝㊂血细胞分析提示白细胞15.31ˑ109/L ,嗜中性粒细胞百分比88.1%㊂降钙素原0.24ng/mL ,C 反应蛋白35.9mg/L ㊂肾功能㊁电解质㊁心肌酶未见异常㊂入院初步诊断:意识障碍原因待诊,颅内感染可能性大㊂3月20日14:56行腰椎穿刺术,颅内压力175mmH 2O (1mmH 2O =0.0098kPa )㊂脑脊液常规:无色,微浊,蛋白定量2880mg/L ,白细胞计数1320ˑ106/L ,多个核细胞90%,单个核细胞10%,红细胞计数70ˑ106/L ;脑脊液生化:葡萄糖3.27mmol/L ,氯102.0mmol/L ㊂诊断为颅内感染,予以头孢曲松抗感染治疗;3月23日脑脊液细菌培养提示革兰阳性菌感染可能性较大,遂更换抗生素为注射用青霉素钠㊂3月24日脑脊液细菌培养结果提示产单核李斯特菌生长,予以注射用青霉素钠联合依替米星抗感染治疗㊂3月25日体温恢复正常,意识状态仍为浅昏迷状㊂然后于3月29日㊁4月12日㊁4月19日分别进行了3次腰椎穿刺术,脑脊液感染指标持续向好,具体结果详见表1㊂病人3月30日意识状态开始好转,呈嗜睡状,呼之可睁眼,可简单回答问题,部分问题回答正确,有时胡言乱语㊂4月6日意识清楚,可下地行走,无头痛㊁恶心㊁呕吐,言语基本流利,行为有时有幼稚表现,偶有胡言乱语现象㊂4月13日认知功能明显改善,能正确回答问题,无明显胡言乱语及幼稚表现㊂4月15日出现双下肢皮疹,皮肤科会诊考虑过敏可能性大,但考虑病人颅内感染治疗效果可靠,与家属充分沟通后,未更换抗生素,予以维生素C 及氯雷他啶对症治疗㊂后皮疹逐渐消退㊂4月23日出现呼吸困难,胸片提示双肺野斑片影,左侧肋膈角变钝,呼吸科会诊考虑合并肺部感染,4月24日更换抗生素为哌拉西林他唑巴坦联合左氧氟沙星抗感染治疗,停用青霉素及依替米星㊂病人拒绝再次腰椎穿刺检查㊂4月30日出院㊂出院时意识清楚,精神㊁食欲好,无发热㊁头痛㊁恶心㊁呕吐,可自行行走,无胡言乱语表现㊂半年后随访,病人无不适㊂㊃7404㊃中西医结合心脑血管病杂志2023年11月第21卷第21期图1病人3月20日头颅螺旋CT结果表1病人住院期间腰椎穿刺结果时间压力(mmH2O)颜色白细胞计数(ˑ106/L)蛋白(mg/L)葡萄糖(mmol/L)氯化物(mmol/L) 3月20日175无色微浊13202880 3.27102.03月29日50淡黄色微浊96034489.3496.34月12日70无色透明1202120 6.56105.04月19日90无色透明951615 6.01113.12讨论单核细胞增生李斯特菌是革兰阳性菌,需氧和兼性厌氧,无芽孢㊂在整个李斯特菌属中,只有单核增生李斯特菌对人具有致病性㊂该菌一般存在于土壤㊁粪便㊁未杀菌的牛奶㊁污水等环境中,耐低温,生命力较强㊂人类主要通过进食被污染的食品而感染单核细胞增生李斯特菌,感染人体后,可引起死胎㊁流产㊁胃肠炎㊁脑炎㊁脑膜炎㊁脑膜脑炎㊁脑脓肿㊁败血症㊁肝脓肿[1]等疾病㊂李斯特菌具有高度嗜神经性[2],可出现突然发热㊁头痛㊁恶心呕吐㊁视物模糊㊁意识障碍㊁肢体抽搐以及精神症状等㊂既往文献报道李斯特菌脑炎病死率高达24%~62%[3]㊂然而该病人并无不洁饮食等诱因,可能由于病人有高血压㊁糖尿病史多年,体型瘦弱,且离异,长期独身,生活不规律,免疫力较低有关㊂老年男性,以头痛㊁呕吐起病,起病急,病情迅速达到高峰,出现意识不清,呼之不应㊂该病人住院当天就完成了腰椎穿刺术,脑脊液检查提示蛋白㊁细胞均明显增高,第一时间明确了疾病的性质是颅内感染,检验科第一时间电话报告了培养菌为革兰氏阳性菌,及时使用了青霉素抗感染治疗,为疾病的治疗以及后续能挽救病人的生命争取了时间㊂虽然治疗过程中出现了过敏反应及肺部感染等并发症,但经我院多个科室协助,最终治疗成功,挽救了病人的生命㊂急性单核细胞增生李斯特菌脑炎发病率不高,国内报道不多,目前尚无统一的诊断标准㊂目前临床主要诊断依据为:1)有颅内感染的临床表现;2)能证明颅内感染的化验结果;3)脑脊液中培养出李斯特菌㊂该病早期诊断比较困难,误诊率高,病死率高,临床工作中应提高认识,需反复送血和脑脊液标本进行细菌培养,增加其检验结果的阳性率㊂同时由于目前脑脊液及血液培养的阳性率较低,有条件的医院可以进行脑脊液二代测序检测以提高阳性检出率[4-5]㊂李斯特菌脑炎的治疗主要是抗生素的选用,目前临床上多认为最有效的抗菌药物主要是注射用青霉素和氨苄西林,如果能联合使用氨基糖苷类抗生素,具有协同作用,效果可能更好,青霉素耐药者可以选用磺胺甲恶唑治疗[6-7]㊂在严重感染的情况下,可选用美罗培南㊁万古霉素等药物作为替代治疗方案[8]㊂疗程2~3周,免疫低下者,治疗疗程可延长至6周㊂病程中需注意定期进行脑脊液检查,指导抗生素使用㊂参考文献:[1]BAJKÓZ,BÂLAŞA R,MAIER S,et al.Listeria monocytogenesmeningoencephalitis mimicking stroke in a patient with chroniclymphocytic leukemia[J].Neurology and Therapy,2013,2(1/2):63-70.[2]VILLA G,DIANA M C,SOLARI N,et al.Listeria meningitis in animmunocompetent child[J].Pediatric Emergency Care,2017,33(8):579-581.[3]FERNÁNDEZ GUERRERO M L,TORRES R,MANCEBO B,et al.Antimicrobial treatment of invasive non-perinatal humanlisteriosis and the impact of the underlying disease on prognosis[J].Clinical Microbiology and Infection,2012,18(7):690-695. [4]李鑫,栗静,王力群,等.脑脊液二代测序确诊社区获得性产单核细胞李斯特脑膜脑炎三例[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2021,28(1):83-84.[5]李牧寒,李永军,胡冰,等.有并发症的产单核细胞李斯特菌脑膜炎三例临床特点与二代测序结果分析[J].中华儿科杂志,2019,57(8):603-606.[6]MONNIER A L,ABACHIN E,BERETTI J L,et al.Diagnosis oflisteria monocytogenes meningoencephalitis by real-time PCRfor the Hly gene[J].Journal of Clinical Microbiology,2011,49(11):3917-3923.[7]张冉,付贺飞,牛云梅,等.成功治疗2例单核细胞增多性李斯特菌脑干脑炎并文献复习[J].中风与神经疾病杂志,2018,35(4):342-344.[8]DEJESUS-ALVELO I,MERENDA A.A case report of listeriamonocytogenes abscesses presenting as cortically predominantring-enhancing lesions[J].Case Rep Neurol,2015,7:105-109.(收稿日期:2023-02-20)(本文编辑郭怀印)㊃8404㊃C H I N E S EJ O U R N A L O FI N T E G R A T I V E M E D I C I N E O N C A R D I O-C E R E B R O V A S C U L A R D I S E A S E N o v e m b e r2023 V o l.21 N o.21。

血液病专业英语词汇

Aabnormal hemoglobinopathy异常血红蛋白病acanthocytosis刺状红细胞增多acute arrest of hemopoiesis急性造血停滞acute histocytic leukemia急性组织细胞白血病acute leukemia急性白血病acute lymphoblastic leukemia,ALL急性淋巴细胞白血病acute monocytic leukemia,AMOL急性单核细胞白血病acute myeloblastic leukemia,AML急性粒细胞白血病acute myelo-monocytic leukemia,AMMOL急性粒-单核细胞白血病acute non-lymphocytic leukemia,ANLL急性非淋巴细胞白血病acute plasma cell leukemia急性浆细胞白血病acute promyelocytic leukemia,APL急性早幼粒细胞白血病acute stem cell leakenia急性干细胞白血病acute transformation of chronic myelocytic leukemia慢性粒细胞白血病急变acute unclassified leukemia急性未定型白血病acute undifferentiated cell leukemia急性未分化细胞白血病afibrinogenemia纤维蛋白原缺乏血症agranulocytosis粒细胞缺乏angio-immunoblastic lymphadenopathy血管免疫母细胞淋巴结病aplastic anemia再生障碍性贫血autoimmune hemolytic anemia自身免疫性溶血性贫血Bbasophilia嗜碱粒细胞增多basophilic cell leukemia嗜碱粒细胞白血病Bernard-Soulier syndrome巨血小板综合征blast crisis of chronic myelocytic leukemia慢性粒细胞白血病原始细胞危象Burkitt lymphoma伯基特淋巴瘤Ccentral nervous system leukemia中枢神经系统白血病chloroma绿色瘤chronic lymphocytic leukemia,CLL慢性淋巴细胞白血病chronic myelocytic leukemia,chronic granulocytic leukemia,CML,CGL慢性粒细胞白血病congenital aplastic anemia先天性再生障碍性贫血congenital non-spherocytic hemolytic anemia先天性非球形红细胞溶血性贫血Ddisseminated inravascular coagulation,DIC弥散性血管内凝血dysfibrinogenemia异常纤维蛋白原血症Eechinocytosis棘状红细胞增多eosinopenia嗜酸粒细胞减少eosinophilia嗜酸粒细胞增多eosinophilic cell leukemia嗜酸粒细胞白血病eosinophilic granuloma嗜酸细胞肉芽肿erythrocytosis红细胞增多症erythroleukemia,EL红白血病Ffactor Ⅴdeficiency因子Ⅴ缺乏〔症〕factor ⅤII deficiency因子Ⅶ缺乏〔症〕factor Ⅹdeficiency因子Ⅹ缺乏〔症〕factor ⅩII deficiency因子ⅩII缺乏〔症〕factor ⅩIII deficiency因子ⅩIII缺乏〔症〕factor Ⅺdeficiency因子Ⅺ缺乏〔症〕Fanconi anemia范科尼贫血favism蚕豆病fibrinolysis syndrome纤维蛋白溶解综合征GGaucher disease戈谢病(曾用名“高雪病”)glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency,G6PD葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(又称“6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症”)graft versus host disease,GVHD移植物抗宿主病granulocytosis粒细胞增多Hhairy cell leukemia,HCL多毛细胞白血病Hand-Schǖller-Christian disease汉-许-克病heavy chain disease重链病hemachromatosis血色病hematology 血液学hematopathy血液病hemoglobinopathy血红蛋白病hemoglobinuria,PNHhemolytic anemia of newborn新生儿溶血性贫血hemolytic anemia溶血性贫血hemolytic disease of newborn新生儿溶血症hemolytic uremic syndrome溶血尿毒症综合征hemophilia A血友病Ahemophilia B血友病Bhemosiderosis含铁血黄素沉着症hereditary elliptocytosis遗传性椭圆形红细胞增多症hereditary hemorrhagic telangiectasia遗传性出血性毛细血管扩张症hereditary spherocytosis遗传性球形红细胞增多症Hodgkin disease霍奇金病(又称“何杰金病”)hypergammaglobulinemia高丙球蛋白血症hypersplenism脾功能亢进hyperviscosity syndrome高粘滞综合征hypogammaglobulinemia低丙球蛋白血症Iidiopathic thrombocytopenic purpura,ITP特发性血小板减少性紫癜immune hemolytic anemia免疫性溶血性贫血immunologic thrombocytopenic purpura,ITP免疫性血小板减少性紫癜infectious lymphocytosis传染性淋巴细胞增多症infectious mononucleosis传染性单核细胞增多症iron deficiency anemia缺铁性贫血KKaposi sarcoma卡波西肉瘤LLetterer-Siwe disease莱特勒-西韦病leucocytopenia,leukopenia白细胞减少leukemoid reaction类白血病反应leukocytosis白细胞增多lymphocytosis淋巴细胞增多lymphoma cell leukemia淋巴瘤细胞白血病lymphopenia 淋巴细胞减少lymphoproliferative diseases淋巴细胞增生性疾病Mmacroglobulinemia巨球蛋白血症malignant histocytosis恶性组织细胞病malignant lymphoma恶性淋巴瘤march hemoglobinuria行军性血红蛋白尿症megakaryocytic leukemia巨核细胞白血病megaloblastic anemia巨幼细胞贫血meningeal leukemia脑膜白血病methemoglobinemia高铁血红蛋白血症microangropathic hemolytic anemia微血管病性溶血性贫血monocytosis单核细胞增多multiple myeloma,MM多发性骨髓瘤mycosis fungoides蕈样肉芽肿病myelodysplastic syndrome,MDS骨髓增生异常综合征myelofibrosis骨髓纤维化〔症〕myelopathic anemia,myelophthisic anemia骨髓病性贫血myeloproliferative diseases骨髓增生性疾病myelosclerosis骨髓硬化症NNiemann-Pick disease尼曼-皮克病non-Hodgkin lymphom非霍奇金淋巴瘤(又称“非何杰金淋巴瘤”)a Pparoxysmal cold hemoglobinuria阵发性冷性血红蛋白尿症paroxysmal nocturnal阵发性睡眠性血红蛋白尿症pernicious anemia恶性贫血plasmocytoma浆细胞瘤polycythemia vera,PV真性红细胞增多症porphyria卟啉病preleukemia白血病前期prolymphocytic leukemia,PLL幼淋巴细胞白血病prothrombin deficiency凝血酶原缺乏〔症〕pure red cell aplasia纯红细胞再生障碍pyruvate kinase deficiency 丙酮酸激酶缺乏症Rreactive histocytosis反应性组织细胞增多reactive plasmacytosis反应性浆细胞增多Ssickle cell anemia镰状细胞贫血sideroblastic anemia铁粒幼细胞贫血stomatocytosis口形红细胞增多sulfhemoglobinemia硫化血红蛋白血症Tthalassemia珠蛋白生成障碍性贫血(又称“地中海贫血”)thrombocytasthenia血小板无力症thrombocytopathy血小板病thrombocytopenia血小板减少thrombocytosis血小板增多thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP血栓性血小板减少性紫癜Vvitamin K deficiency维生素K缺乏〔症〕von Willebrand disease血管性血友病。

慢性粒细胞白血病概述

➢ (2)骨髓粒系细胞高度增生，以中、晚幼粒细胞为主，原始粒细胞<10%；
➢ (3)中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP) 积分降低；
➢ (4)Ph1染色体阳性和/或bcr-abl 融合基因阳性。
健康成人镜下外周血健康成人镜下骨髓像
慢性粒细胞加速期的诊断
➢ 外周血或骨髓中原始细胞10%-20%； ➢ 伴贫血或血小板减少； ➢ 出现绿色瘤。 ➢ 慢性粒细胞的急变期标准同急性白血病。
临床表现
➢ 各种年龄均可发病，以中年最多见，男性略多于女性。
➢ 起病缓慢，早期常无自觉症状。患者可因健康检查或因其他疾病就医时才发现血象异常或牌大而被确诊。
➢ 随着病情发展，可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现。
➢ 由于脾大而感左上腹坠胀。脾大常最为突出，往往就医时已达脐或脐以下，质地坚实、平滑，无压痛。
CLL临ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ分期（三期）
分期 A
B
C
标准
血和骨髓中淋巴细胞增多，可有少于3个区域的淋巴组织肿大
血和骨髓中淋巴细胞增多，有3个或3个以上区域的淋巴组织肿大
与B期相同外，尚有贫血（Hb：男性＜110g／L，女性＜100g／L）或血小板减少（100×109/L ）
中数存活期（年）＞7
＜5
＜2
靛玉红
剂量为150-300mg/d，分3次口服，用药后20-40天白细胞下降，约中药中提取的药品 60天可降至正常
阿糖胞苷 15-30mg/ m2/d ，静脉点滴
不仅可控制病情发展，且可使Ph 染色体阳性细胞减少甚或消失
干扰素a
剂量300-900万U/d，皮下或肌肉注射，每周3-7次，持续用数月至 2年不等

医疗口译(初级)_四川大学中国大学mooc课后章节答案期末考试题库2023年

医疗口译（初级）_四川大学中国大学mooc课后章节答案期末考试题库2023年1.（）is a malignant progressive disease in which the bone marrow and otherblood-forming organs produce increased numbers of immature or abnormal leukocytes.答案:leukemia2.（）is a condition marked by a deficiency of red blood cells or ofhemoglobin in the blood, resulting in pallor and weariness.答案:anemia3.The correct English interpretation of “血友病”is（）.答案:hemophilia4.Most people with diabetes have type 1 diabetes.答案:错误5.The correct English interpretation of “抗凝剂” is （）.答案:Anticoagulant6.The correct English interpretation of “缺铁性贫血”is （）.答案:anemia due to iron deficiency_iron deficiency anemia7.The correct Chinese interpretation of “GI tract” is ( ).答案:胃肠道_消化道8.All demo interpreters had no real-world interpreting experience.答案:错误9.All demo interpreters had real-world interpreting experience.答案:错误10.The correct Chinese interpretations of chronic lymphocytic leukemia (CLL)include （）.答案:慢性淋巴细胞白血病_慢性淋巴性白血病11.The correct Chinese interpretation of “bilirubin” is （）.答案:胆红素12.Some demo interpreters mentioned their interpreting research interests.答案:正确13.The correct English interpretation of “insulin pump” is ( ).答案:胰岛素泵14.The correct Chines e interpretation of “Get your five a day” is ( ).答案:每天吃蔬菜水果共5份15.All demo interpreters were female.答案:错误16.The correct Chinese interpretation of “steroid hormone” is ( ).答案:类固醇激素17.It’s useful for the medical interpreter and the clinician to connect brieflybefore meeting a patient to clarify the goals of the appointment.答案:正确18.It’s very important that a medical interpreter is proficient with all medicalterms and colloquialisms used by patients, but not the current medicalterminology and procedures used by providers.答案:错误19. A medical interpreter needs to participate in continuing medical andinterpreting training to maintain their skills and proficiency.答案:正确20. A medical interpreter (BCD) interprets critical medical advice andinformation.答案:precisely_accurately_impartially21.In this course we’ll guide you through the basic interpreter training at threeclinical departments, namely ( ).答案:Gastroenterology_Hematology_Endocrinology22.All demo interpreters were graduate students.答案:正确。

who造血和淋巴组织肿瘤分类标准

who造血和淋巴组织肿瘤分类标准造血和淋巴组织肿瘤的分类标准由世界卫生组织（WHO）制定和发布。

这些分类标准旨在为医生和研究人员提供一种统一的方法，以便准确地诊断和分类这些肿瘤。

造血和淋巴组织肿瘤是一类非常复杂和多样化的肿瘤，包括白血病、霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤等。

这些肿瘤通常发生在骨髓、脾脏、淋巴结和其他造血和淋巴组织中。

根据WHO的分类标准，造血和淋巴组织肿瘤分为以下几个主要类别：1.急性白血病（Acute leukemias）：急性白血病是一种迅速进展的白血病，它会导致异常细胞在骨髓中大量累积。

根据WHO的分类标准，急性白血病分为多种亚型，如急性淋巴细胞白血病（Acute lymphoblastic leukemia）和急性髓系白血病（Acute myeloid leukemia）等。

2.慢性白血病（Chronic leukemias）：慢性白血病是一种进展较慢的白血病，它通常会导致异常细胞在骨髓和外周血液中大量增殖。

常见的慢性白血病包括慢性淋巴细胞白血病（Chronic lymphocytic leukemia）和慢性髓性白血病（Chronic myeloid leukemia）等。

3.淋巴瘤（Lymphomas）：淋巴瘤是一种在淋巴组织中发生的肿瘤。

根据WHO的分类标准，淋巴瘤分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin lymphoma）和非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin lymphoma）两大类。

霍奇金淋巴瘤是一种特定的淋巴瘤亚型，而非霍奇金淋巴瘤则包括多种不同的亚型，如弥漫大B细胞淋巴瘤（Diffuse large B-cell lymphoma）和滤泡中心淋巴瘤（Follicular lymphoma）等。

4.骨髓增生异常综合征（Myelodysplastic syndromes）：骨髓增生异常综合征是一类与造血系统相关的疾病，其特征为骨髓内幼稚细胞的增多和异常。

5.有关的其他肿瘤（Related neoplasms）：此外，WHO的分类标准还包括与造血和淋巴组织肿瘤相关的其他肿瘤，如骨髓纤维化（Myelofibrosis）和免疫缺陷相关的淋巴增生性疾病（Immunodeficiency-associated lymphoproliferative disorders）等。

血清总I型胶原氨基端延长肽和I型胶原羧基端肽在骨质疏松症并发骨折检测的..

黑龙江医药Heilongjiang Medicine Journal Vol.27No.62014DAH 是一种少见的临床综合征，往往无典型的临床症状，常容易漏诊误诊，贻误患者最佳的抢救时机。

当诊断有怀疑时，需结合是否有咯血或贫血、呼吸困难等临床表现，及影像学、支气管肺泡灌洗进一步确诊，尽早给予激素预防或治疗。

从本例患者的救治中体会到，早期诊断、积极治疗是抢救APL 并DAH 成功的关键，有助于改善预后、降低病死率。

参考文献[1]Rego EM,De Santis GC.Differentiation syndrome in promyelo-cytic leukemia:Clinical presentation,pathogenesis and treatment [J].Mediterr J Hematol Infect Dis ,2011,3(1):e2011048.[2]Wang ZY ,Chen Z.Acute promyelocytic leukemia:from highly fatal to highly curable[J].Blood ,2008,111(5):2505-2515.[3]Licht JD.Acute promyelocytic leukemia-weapons of mass differ-entiation[J].N Engl J Med ,2009,360(9):928-930.[4]Tallman MS,Altman JK.How I treat acute promyelocytic leuke-mia[J].Blood ,2009,114(25):5126-5135.[5]Rogers JE,Yang D.Differentiation syndrome in patients with acute promyelocytic leukemia[J].J Oncol Pharm Pract ,2012,18(1):109-114.[6]Park MS.Diffuse alveolar hemorrhage[J].2013,74(4):151-162.[7]Nicolls MR1,Terada LS,Tuder RM,et al .Diffuse alveolar hem-orrhage with underlying pulmonary capillaritis in the retinoic ac-id syndrome[J].Am J Respir Crit Care Med ,1998,158(4):1302-1305.[8]Raanani P,Segal E,Levi I,et al .Diffuse alveolar hemorrhage in acute promyelocytic leukemia patients treated with ATRA-A manifestation of the basic disease or the treatment[J].Leuk Lym ⁃phoma ,2000,37(5-6):605-610.[9]Peters NF,Gosselin R,Verstraete KL.A rare case of diffuse alve-olar hemorrhage following oral amphetamine intake[J].JBR-BTR ,2014,97(1):42-43.[10]Ikeda S,Sekine A,Kato T,et al .Diffuse alveolar hemorrhage as a fatal adverse effect of bevacizumab:an autopsy case[J].Jpn J Clin Oncol ,2014,44(5):497-500.[11]Saheer S,Thangakunam B,Christopher DJ,et al .Lenalido-mide-induced diffuse alveolar hemorrhage[J].Lung India ,2014,31(1):90-91.[12]张梅.急性早幼粒细胞白血病合并弥漫性肺泡出血一例报告[J].内蒙古医学杂志,2011,43(6):765-766.[13]鲍隽君,韩一平,萧毅,等.弥漫性肺泡出血[J].中国呼吸与危重监护杂志,2010,9(6):649-651.[14]De la Serna J,Montesinos P,Vellenga E,et al .Causes and prog-nostic factors of remission induction failure in patients with acute promyelocytic leukemia treated with all-trans retinoic ac-id and idarubicin[J].Blood ,2008,111(7):3395-3402.[15]Kelaidi C,Chevret S,De Botton S,et al .Improved outcome of acute promyelocytic leukemia with high WBC counts over the last 15years:the European APL Group experience[J].J Clin Oncol ,2009,27(16):2668-2676.[16]Heslet L,Nielsen JD,Levi M,et al .Successful pulmonary ad-ministration of activated recombinant factor VII in diffuse alve-olar hemorrhage[J].Crit Care ,2006,10(6):R177.[17]Estella A1,Jare ño A,Perez-Bello Fontai ña L.Intrapulmonary administration of recombinant activated factor VII in diffuse al-veolar haemorrhage:a report of two case stories[J].Cases J ,2008,1(1):150.[18]Warrell RP Jr,de ThéH,Wang ZY ,et al .Acute promyelocytic leukemia[J].N Engl J Med ,1993,329(3):177-189.收稿日期：2014-09-11血清总I 型胶原氨基端延长肽和I 型胶原羧基端肽在骨质疏松症并发骨折检测的临床意义李丽徐州医学院附属第三医院检验科（江苏徐州221003）（内文见下页）··1307黑龙江医药Heilongjiang Medicine Journal Vol.27No.62014摘要目的：探讨骨形成标志物血清总I型胶原氨基端延长肽（TPINP）和骨重吸收标志物I型胶原羧基端肽（CTX）在骨质疏松症并发骨折患者中临床检测的意义。

几个退市的单抗药物

几个退市的单抗药物（资料来源：北京百特美博生物科技有限公司网站）自1986年FDA批注第一个单抗药物（Orthoclone OKT3）上市以来，总共有38个单抗药物经FDA或EMA批准上市，其中有5个单抗药物在美国和/或欧洲退市。

其中2个单抗药物（Raptiva和Mylotarg）是由于安全原因被迫退市，其中两个单抗药物（Zenapax和Orthoclone OKT3）是由于市场原因（市场萎缩）而退市。

而Campath-1H的退市则是为了该单抗在新适应症MS的重新上市和涨价。

1.抗CD11a单抗Efalizumab(Raptiva):2003/2004--2009Efalizumab是由Genentech和Merck Serono共同开发的一个的人源化单抗，该单抗于2003年和2004年分别被美国和欧洲药监当局批准上市用于银屑病治疗，商标名为Raptiva。

但在临床使用中发现该单抗与一种致死性大脑感染疾病相关（progressive multifocal leukoencephalopathy，PML)。

因而在2009年2月，EMA和FDA都建议暂停此单抗在临床的使用。

在2009年4月，Genetech宣布该单抗自美国退市。

2009年5月，Serono宣布该单抗在欧洲市场退市。

2.抗CD33的单抗偶联药物Gemtuzumab ozogamicin(Mylotarg):2000--2010此单抗偶联药物(ADC)由Wyeth(现在Pfizer)开发。

2000年，美国FDA以加速审批的方式批准该单抗用于60岁以上复发急性急性骨髓性白血病（AML）病人的治疗。

但EMA 未批准该单抗上市。

在2004年，Wyeth根据FDA加速审批的要求启动了该单抗的临床III期实验（SWOG S0106），但该实验在完成前被提前终止，原因是临床试验发现该单抗结合化药治疗组的死亡率（5.7% ）明显高于单独的化药治疗组（1.4% ）。

急性淋巴细胞白血病的临床分型与治疗选择

急性淋巴细胞白血病的临床分型与治疗选择急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL）是儿童与成人最常见的白血病之一。

该病的诊断和治疗一直是临床研究的热点领域。

本文将介绍急性淋巴细胞白血病的临床分型以及治疗选择。

一、急性淋巴细胞白血病的临床分型急性淋巴细胞白血病主要分为B细胞型（B-ALL）和T细胞型（T-ALL）两大类。

B-ALL是最常见的类型，约占ALL患者的75%～85%。

T-ALL在儿童中更为常见，占ALL患者的15%～25%；而在成人中，T-ALL的发病率相对较低，仅占ALL患者的10%左右。

1. B细胞型急性淋巴细胞白血病（B-ALL）B-ALL是指淋巴母细胞、前B淋巴细胞或成熟B淋巴细胞发生克隆性增殖，并伴随免疫表型中B抗原的表达。

B-ALL可进一步分为以下亚型：- 常规B-ALL：占B-ALL的大多数，包括成熟B-淋巴细胞型（Common-ALL）和前B-淋巴细胞型（Pro-B-ALL）。

- Burkitt型（Burkitt's leukemia）：典型的Burkitt淋巴瘤细胞学表现，常伴有白血病累及中枢神经系统。

- 慢性淋巴母细胞白血病（Prolymphocytic leukemia）：较为稀少，主要累及中老年患者。

2. T细胞型急性淋巴细胞白血病（T-ALL）T-ALL是指淋巴母细胞、前T淋巴细胞或成熟T淋巴细胞发生克隆性增殖，并伴随免疫表型中T抗原的表达。

T-ALL的发生率在儿童中较高，在成人中较低。

T-ALL包括以下亚型：- 成熟T-ALL：表现为淋巴母细胞和/或前T淋巴细胞表型。

- 前T-ALL：表现为前T-淋巴细胞表型。

二、急性淋巴细胞白血病的治疗选择急性淋巴细胞白血病的治疗主要包括化疗、放疗和干细胞移植。

具体治疗策略依据患者的年龄、分型、疾病的预后风险以及其他个体因素来确定。

1. 化疗化疗是急性淋巴细胞白血病的基础治疗。

外泌体在肿瘤微环境中的调控作用及其在肿瘤进展中的作用

外泌体在肿瘤微环境中的调控作用及其在肿瘤进展中的作用徐敏;戈伟;尹竺晟【摘要】肿瘤微环境是影响肿瘤生长与转移的关键因素,外泌体可以通过多种途径参与肿瘤微环境的调控.外泌体是由多种类型活细胞分泌的纳米级囊泡小体,广泛地分布于外周血、唾液、尿液、腹水、胸水、乳汁等多种体液中.外泌体中含有大量功能性蛋白质、mRNA、miRNA、DNA片段等多种生物活性物质,这些生物活性物质可在细胞之间穿梭并介导细胞间的物质转运与信息交流,进而影响细胞的生理功能.越来越多的证据证明了肿瘤细胞分泌的外泌体在肿瘤微环境的调控中发挥了重要作用.肿瘤细胞分泌的外泌体可以促进肿瘤血管生成、诱导肿瘤相关纤维细胞的分化、参与肿瘤微环境的免疫调控以及肿瘤转移前微环境的调控,进而在肿瘤的进展中发挥重要作用.此外,外泌体在肿瘤缺氧微环境中也发挥重要作用,本文就肿瘤细胞分泌的外泌体在肿瘤微环境中的调控及其在肿瘤进展中的作用加以综述.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2016(013)017【总页数】4页(P29-32)【关键词】肿瘤微环境的调控;外泌体;血管生成;转移前微环境;肿瘤进展【作者】徐敏;戈伟;尹竺晟【作者单位】武汉大学人民医院肿瘤Ⅱ科,湖北武汉430060;武汉大学人民医院肿瘤Ⅱ科,湖北武汉430060;武汉大学人民医院肿瘤Ⅱ科,湖北武汉430060【正文语种】中文【中图分类】R730.22肿瘤微环境是肿瘤一个重要的特征,其在肿瘤的发生、进展中发挥着至关重要的作用,很多因素都参与了肿瘤微环境的调控。

近年来,外泌体在肿瘤微环境中的作用受到越来越多的关注,已有很多学者致力于这方面的研究。

外泌体是一类由多种类型活细胞分泌的,直径为30～100 nm的囊泡小体,其广泛分布于外周血、唾液、尿液、脑脊液、乳汁等体液中。

外泌体中含有许多生物活性物质,如蛋白质、mRNA、microRNA、DNA片段等,这些生物活性物质可在细胞间相互传递,进而调节细胞的生理功能。

临床分析白血病的分型与个体化治疗

临床分析白血病的分型与个体化治疗白血病是一种由于血液系统恶性肿瘤引起的疾病，它可以根据累及的细胞类型和分化程度不同而分为多种类型。

合理的白血病分型对于确立正确的治疗策略和个体化治疗非常重要。

本文将对白血病的分型与个体化治疗进行临床分析。

一、急性白血病与慢性白血病的区分白血病可以分为急性白血病（Acute Leukemia）和慢性白血病（Chronic Leukemia）两大类。

急性白血病具有快速进展、病情严重的特点，而慢性白血病则进展缓慢，病情相对较轻。

对于不同类型的白血病，个体化治疗策略也有所不同。

二、急性白血病的分型及治疗1. 急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL）急性淋巴细胞白血病是最常见的儿童恶性肿瘤之一，但也可见于成年人。

ALL主要累及淋巴细胞系列的幼稚细胞，病情进展迅速。

个体化治疗方案包括化疗、放疗和造血干细胞移植等。

对于高危患者，靶向治疗药物如克罗地亚他莫司（CLO）及其联合方案也可以考虑。

2. 急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia，AML）急性髓系白血病是一种起源于骨髓髓系幼稚细胞的白血病。

AML 主要发生于中老年人，病情进展较快。

个体化治疗包括化疗、造血干细胞移植、靶向治疗药物（如FLT3抑制剂）等。

使用核心结构域突变（核心生物标志物）检测及分析可以帮助确定个体化治疗策略。

三、慢性白血病的分型及治疗1. 慢性淋巴细胞白血病（Chronic Lymphocytic Leukemia，CLL）慢性淋巴细胞白血病是一种裂变淋巴细胞的克隆性增殖疾病。

CLL主要发生于老年人，病情进展较缓慢。

个体化治疗策略主要包括监测病情、观察指征进展及治疗特定危险因素等。

针对具体的基因异常（如17p缺失）可以进行个体化治疗选择，包括B细胞受体抑制剂（BTK抑制剂）等。

2. 慢性髓系白血病（Chronic Myeloid Leukemia，CML）慢性髓系白血病是一种由BCR-ABL融合基因引起的骨髓增生性疾病。

伊布替尼的耐药机制

1.BTK突变Bruton酪氨酸激酶（BTK）是一种非受体酪氨酸激酶，在B细胞受体（BCR）信号传导通路中起到关键作用，促使B细胞的生长和存活[1]。

伊布替尼作为一种BTK抑制剂，能有效抑制BTK的活性，从而对慢性淋巴细胞白血病（CLL）具有显著的治疗效果[2]。

然而，耐药现象已经成为一个临床难题。

研究发现，耐药CLL患者体内的BTK基因发生了突变，其中最常见的是C481S突变[3]。

这种突变使得伊布替尼与BTK的结合受到阻碍，从而降低了药物的疗效。

另外，还发现了其他一些较少见的BTK突变，如T316A和T474I等[4]。

针对BTK突变导致的耐药问题，研究者尝试开发新型BTK抑制剂，如ACP-196和ONO/GS-4059等，这些药物对C481S突变具有抑制作用，并在临床试验中取得了一定的疗效[5][6]。

为了充分了解BTK突变导致耐药的机制，研究者还在探索其他与BTK突变相关的信号通路，如PLCγ2、PI3K/Akt/mTOR和NF-κB等信号通路[7][8]。

这些信号通路在B细胞生存、增殖和抗凋亡中发挥关键作用，可能与伊布替尼耐药性的产生有关。

研究者还关注到非BTK突变引起的耐药机制，如信号通路相关基因突变、细胞表面受体改变等[9]。

这些非BTK突变的耐药机制可能与BTK突变共同作用，导致伊布替尼的治疗效果减弱。

BTK突变是伊布替尼耐药的重要原因之一，深入研究BTK突变和其他信号通路在耐药性中的作用，将有助于开发新型BTK抑制剂和优化慢性淋巴细胞白血病的治疗策略。

2.B细胞克隆演化慢性淋巴细胞白血病（CLL）的发展和进展是一个克隆演化的过程，其中患者体内的B细胞在治疗压力下不断演化和适应，导致耐药性的产生。

研究发现，CLL患者体内存在多个亚克隆（subclone），它们在治疗过程中通过竞争和选择逐渐产生抗药性亚克隆[10]。

Dan等人（2013）对一系列CLL患者进行了基因组测序，发现在伊布替尼治療過程中，部分患者体内的耐药亚克隆逐渐扩增，导致治疗失败[11]。