感染性休克(全科医学教材)

治 疗
血管活性药物： (1)扩血管药物适用于低排高阻型休克(冷休克)， 应在充分扩容的基础上使用。 常用者包括：①α受体阻滞剂：如酚妥拉明；② 抗胆碱能药：如阿托品、山莨菪碱；③B受体 兴奋剂：异丙肾上腺素、多巴胺。 （2)缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管管径 却缩小。在下列情况下可考虑应用： ①冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管 药的同时，加用缩血管药以防血压骤降，并加 强心肌收缩； ②应用扩血管药病情未见好转者，可用缩血 管药物。
人体
吸收 分布 代谢 排泄 反 良 免疫 不
感染
应
耐药
抗菌药物
抗菌作用
致病菌
抗菌药物的使用
治 疗
（一）抗休克治疗原则
CVP
血容量
治 疗
1．补充血容量 扩容治疗是抗休克的基本手 段，选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。

快速扩容：2:1含钠等张液， 继续输液：1/2-3/4，6-8h， 30-60ml/kg
治 疗
维护重要脏器功能
治 疗
心功能的保护： 强心药物的应用：顽固性休克与心力衰竭 有密切关系，应及时纠正诱发心力衰竭 的因素，并给予快速强心药物，大剂量 糖皮质激素及能量合剂同时应用。
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(2)维护呼吸功能防治呼吸窘迫综合征的发 生：要加压吸氧，保持呼吸道通畅，必 要时考虑气管插管或气管切开行辅助呼 吸，清除分泌物以防治继发感染。
(1)胶体液包括低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、 全血及代血浆。
(2)晶体液包括碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡 盐液，所含电解质浓度接近于生理水平。
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2．纠正酸中毒：
根本办法在于补充血容量，改善微循环的灌注。
用于纠正酸中毒的缓冲碱的药物包括： ①5％碳酸氢钠(为首选)； ②乳酸钠(为次选)； ③三羟甲基氨基甲烷等。
感染性休克 (septic shock)
温州医学院
江凌翔
构成感染的要素
• 病原体 (Pathogeny)
病原体
• 免疫力(Immunity) • 环境(Environment)
感染 免疫力
环境
感染三要素
病原学
致病菌 • 革兰阴性细菌 冷休克
• 肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属； 脑膜炎球菌；类杆菌等。
(二)休克发展期 患者烦躁或意识不清，呼吸浅 速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀，常明 显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消 失。表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
临床表现
(三)休克晚期：可出现DIC和重要脏器功能衰竭。 表现为：顽固性低血压、广泛出血(皮肤粘膜、 内脏)。少尿或无尿。呼吸增快，发绀，心率加 速，心音低钝或有奔马律，心律失常，亦有心 率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静 脉压和(或)肺动脉楔压升高，心电图可示心肌 损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻 滞等改变。
治 疗
(3)急性肾功能衰竭的防治：如血容量已补 足，血压已基本稳
治 疗
(4)脑水肿的防治：出现神志改变及颅内 压增高征象，及早给予脑血管解痉剂， 大量糖皮质激素及脱水剂。
治 疗
(5)DIC治疗：诊断一经确定，应在迅速有 效控制感染、抗休克和去除病灶的基础 上，及早给以肝素治疗。
治 疗
病原治疗：可根据临床表现、原发病灶等 推测最可能的病因，选用强有力的抗菌 谱较广的杀菌剂进行治疗。致病菌检定 后，根据药敏结果调整用药。剂量宜大， 首次可用加倍量，应予静脉给药，以联 合应用两种药为宜。为减轻毒血症，可 给予短程糖皮质激素。
临床表现
脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪， 及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝昏迷、 黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、出血等。
治疗
病因治疗 • 可根据临床表现、原发病灶等推断最可 能的病因，选用强有力的、抗菌谱较广 的杀菌剂进行治疗，待致病菌获知后根 据药敏结果调整用药。 • 剂量宜较大．首次可用加倍量，应于静 脉内给药，以联合应用两种药为宜。 • 在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症， 可给予短程肾上腺皮质激素。 • 有原发感染灶或迁徙性病灶者应彻底清 除。
临床表现
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困 难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整； 肺底可闻湿啰音，呼吸音减低，x线摄片示散在 小片状浸润影，逐渐扩展、融合；血气分析 P02﹤9．33kPa。
临床表现
感染表现 多脏器功能不全综合征(MODS) • 速发型：原发性，直接导致 • 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、 继发感染等
• 微循环障碍学说休克的发生、发展过程中， 微血管的容积变化可经痉挛、扩张和麻痹 三个阶段。
微循环障碍
病原体 神经反射 体液因素
休克早期
儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血栓素A2(TXA2) 血小板活化因子(PAF) 花生四烯酸代谢产物白三烯(LT) 内皮素
(缺血缺氧期)
组织缺血缺氧，无氧代谢 酸性产物(乳酸)增加，肥 大细胞组胺释放、缓激肽 形成增多，致微动脉对儿 茶酚胺的敏感性降低而舒 张，毛细血管开放，而微 静脉端仍持续收缩，加上 白细胞附壁粘着，致流出 道阻力增大，微循环内血 液淤滞。
微循环衰竭期
临床表现
(一)休克早期 除少数高排低阻型休克(暧 休克)病例外，患者大多有交感神经兴奋症状： 神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口 唇和甲床轻度发绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、 心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉 压小。眼底和甲皱微循环检查可见动来自痉挛。尿 量减少。临床表现
休克发展期 (淤血缺氧期)
微血管痉挛,微循环灌注 减少，毛细血管网缺血缺 氧 毛细血管流体静压增高，通 透性增加，血浆外渗，组织 水肿，血液浓缩，有效循环 血量减少，血压明显下降， 缺氧和酸中毒更显著，自由 基生成增多，细胞损伤。 毛细血管网血流停滞，血细 胞聚集，加之血管内皮损伤， 促进内凝血过程、DIC。组织 细胞严重缺氧、大量坏死， 进而多器官功能衰竭。
• 革兰阳性菌 暖休克
• 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢 杆菌等也可引起休克。
• 某些病毒性疾病，如流行性出血热，病 程中也易发生休克。 易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血 症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、 腹腔感染、菌痢(幼儿)等。
发病机制
感染性休克是多因素互为因果的综合结果。 感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提 出的微循环障碍学说获得多数学者的公认， 目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障 碍及分子水平的异常等方面深入。 • 微循环障碍 • 免疫炎症反应失控 • 神经内分泌机制和体液介质