MicroRNA在炎症性肠病中的调控机制和临床应用

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循环microRNA在胃肠道恶性肿瘤诊断中的应用价值

循环microRNA在胃肠道恶性肿瘤诊断中的应用价值微小RNA（microRNA）作为一种广泛存在的小分子非编码单链RNA，近年来逐渐成为分子生物学与肿瘤领域的研究重点，尤其是循环microRNA，参与增殖、分化、凋亡等多种重要细胞活动的调控，并在抑制肿瘤血管生成、侵袭转移中发挥重要作用，且因其无创、简便、稳定及特异性等优点，显示了较好的临床应用前景，可作为肿瘤早期筛查、早期诊断、疗效评估及预后判断的重要分子标志物。

本文介绍了循环microRNA在胃肠道肿瘤中的研究，主要对其在诊断中的应用价值进行综述。

标签：胃肠道恶性肿瘤；循环microRNA；诊断；肿瘤分子标志物胃肠道恶性肿瘤是目前临床上最为常见的肿瘤之一，其高发病率与死亡率严重危害人类的健康，各种新的治疗手段的问世虽然使其在临床治疗上取得了一定的进展，但仍有部分患者就診时已属于癌症晚期，失去了手术治疗的机会，因而，对胃肠道恶性肿瘤进行及时诊治是目前临床上仍需亟待解决的问题[1]。

早期诊断是实施及时治疗的关键，临床上多采用肿瘤标记物对肿瘤进行早期筛查，而寻求特异性高，且易于检测的肿瘤标记物是肿瘤临床诊治方面研究的重要课题。

microRNA是一种在动植物体内广泛存在的小分子非编码单链RNA，可与靶mRNA分子的3’非编码区域碱基进行结合，从而使靶mRNA基因有效降解，参与到肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡过程中，在多种肿瘤的发生、发展过程中起到了不同的作用[2]。

循环microRNA是指存在于循环血液中的一种相对稳定表达的microRNA，不同肿瘤或同种肿瘤不同病程阶段的循环microRNA表达水平均存在差异[3]，因此，循环microRNA因其无创便捷性、稳定性及在不同肿瘤不同发生发展阶段中的特异性，在临床上被作为肿瘤诊断、预后评估的潜在标记物。

本文主要针对microRNA与肿瘤的关系进行阐述，对循环microRNA作为肿瘤标记物应用于胃肠道肿瘤诊断中的临床价值进行分析。

科学家解释炎症如何导致癌症

科学家解释炎症如何导致癌症因感染或慢性肠炎等疾病而引发的慢性炎症与近四分之一的癌症相关。

然而，它们之间到底存在着什么样的关联呢？最近，PNAS杂志上的一篇论文讲述了炎症如何导致癌症。

这篇论文的作者是俄亥俄州立大学医学中心和综合癌症中心的研究人员，他们发现炎症刺激了一种microRNA分子（miR-155）水平的升高。

这导致参与DNA 修复的蛋白水平下降，使基因自发突变率更高，从而导致癌症。

文章的第一作者EsmerinaTili博士谈到：“人们怀疑炎症在癌症中扮演了重要角色，而我们的研究提出了一种分子机制。

研究表明炎症刺激上调了miR-155，而miR-155的过表达又提高了自发突变率，这可能导致肿瘤生成。

”MicroRNA（miRNA）虽然只有短短22个碱基，但却在体内发挥着重要的基因表达调控作用。

它们通过抑制特定蛋白的表达来执行调控功能，一个miRNA可能调控了若干个蛋白，而一个蛋白又受到多个miRNA的调控。

miR-155这种分子能影响血细胞成熟，免疫反应和自体免疫疾病，而高水平的分子更是与白血病、乳腺癌、肺癌等疾病直接关联。

在这项研究中，Till和她的同事研究了促炎症物质（如肿瘤坏死因子或脂多糖）对miR-155表达以及对几种乳腺癌细胞系中自发突变频率的影响。

当乳腺癌细胞暴露在两种炎症因子下，miR-155水平异常升高，突变率也提高2-3倍。

为了研究这种现象出现的原因，她们将目光投向WEE1基因，这种基因停止了细胞分裂的过程，让受损DNA得以修复。

研究人员知道miR-155会靶定WEE1，且高水平的miR-155导致了低水平的WEE1。

她们推断，低水平的WEE1让存在DNA损伤的细胞继续分裂，从而产生更多突变。

俄亥俄州立大学的PI Carlo M. Croce教授表示：“普遍认为，癌症是由机体细胞的突变累积而引发的。

我们的研究表明miR-155提高了突变率，可能在炎症引发的癌症中扮演了关键角色。

利用核糖核酸制剂改善炎症性肠病的研究进展

利用核糖核酸制剂改善炎症性肠病的研究进展概述炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）是一组以肠道慢性炎症为主要特征的病症，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn's disease, CD）。

这些疾病的特点是长期的炎症状况，可导致肠道溃疡形成和严重的腹泻、腹痛等症状。

目前，对于炎症性肠病的治疗主要包括药物治疗和手术治疗，而针对核糖核酸制剂（RNA-based therapeutics）的研究发展逐渐受到关注。

本文将介绍利用核糖核酸制剂改善炎症性肠病的研究进展。

RNA干扰疗法RNA干扰疗法是利用RNA家族中的小干扰RNA（small interfering RNA, siRNA）或微小RNA（microRNA, miRNA），通过特异性靶向特定基因的mRNA，从而降低或抑制该基因的表达。

对于炎症性肠病的治疗，RNA干扰疗法可以通过靶向炎症相关蛋白的表达，调节炎症反应，达到改善炎症性肠病的效果。

炎性因子靶向治疗炎症性肠病的发展和进展与多种炎性因子的异常表达密切相关。

核糖核酸制剂可以通过靶向这些炎性因子的mRNA，干扰其表达和功能，从而减少炎症反应的强度和程度。

研究表明，靶向肠道上皮细胞的炎性因子表达，如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β, IL-1β）等，可以显著减轻炎症性肠病的症状和疾病进展。

此外，针对其他炎性因子，如白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、白细胞介素-23（interleukin-23, IL-23）等的研究也取得了一定的进展。

肠道菌群的调节肠道菌群在炎症性肠病的发生和发展中起着重要的作用。

核糖核酸制剂可以通过靶向肠道菌群相关基因的表达，调节肠道菌群的平衡和功能，从而改善炎症性肠病的症状和疾病进展。

MicroRNA-145通过介导OPG表达参与糖尿病慢性炎症过程中期报告

MicroRNA-145通过介导OPG表达参与糖尿病慢性
炎症过程中期报告
MicroRNA-145（miRNA-145）是一种小分子RNA，已经被证明在炎症反应和慢性疾病中发挥重要作用。

其中，糖尿病患者常伴随有慢性炎症，因此研究miRNA-145是否参与糖尿病慢性炎症的发生和发展具有重要意义。

在该研究中，研究人员使用糖尿病小鼠模型和正常小鼠模型，在肝脏和髓骨中测定了miRNA-145的表达水平，并对其在肝脏和髓骨中靶向调节过程进行了研究。

研究发现，与正常小鼠相比，糖尿病小鼠的miRNA-145表达水平明显降低。

此外，研究人员还发现，miRNA-145通过介导骨吸收抑制因子（OPG）的表达参与了糖尿病慢性炎症过程。

具体来说，miRNA-145下调了OPG的表达，导致骨吸收过程的加速和炎症的加剧。

综上所述，该研究表明miRNA-145通过调节OPG的表达参与了糖尿病慢性炎症过程。

这为深入了解糖尿病慢性炎症发生和发展机制提供了重要线索，同时也为开发治疗糖尿病慢性并发症的新策略提供了新思路。

mirna在溃疡性结肠炎发病机制中的研究进展

microRNA（miRNA）是由约 22 个核苷酸组成的非编码 RNA 小分子，是基因表达的关键介质。miRNA 通过调节基因表达在细胞增殖、生长发育、代谢、分化、凋亡等过程发挥作用。许多研究表明 miRNA 与许多疾病有关，如肿瘤 [3]、自身免疫性疾病 [4]、心脏病 [5] 等。2008 年，Wu 等人 [6] 首次检测到了 miRNA 在炎症性肠病中高表达。尽管近年来许多学者对 miRNA 与 IBD 之间的关系进行了大量研究，但其具体发病机制仍尚不清楚。目前，m i R N A 已经成为备受关注的生物学标志物及潜在的治疗靶点。本文就 miRNA 在 IBD 中的机制研究进展作一综述。
2 miRNA 表达异常可破坏免疫平衡
IBD 可以被认为是慢性肠道炎症，肠道的免疫稳态可以保持炎症和抗炎过程之间的平衡 [12]。免疫反应和炎症反应的平衡失调可导致许多疾病的发生，包括类风湿关节炎、银屑病、动脉粥样硬化、和代谢综合征等 [13]。当肠道中炎症反应过度时，则导致肠道稳态紊乱和肠道菌群失调 [14]。先天免疫系统包含许多免疫细胞，包括单核 / 巨噬细胞、树突状细胞（DC）、中性粒细胞、自然杀伤细胞（NK）、NK/T 细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细
1 miRNA 在肠上皮屏障失调中的作用机制
肠道的物理屏障由大量肠上皮细胞构成。肠上皮细胞间的紧密连接有助于肠道内环境的稳定。这些共同起到了抵御共生细菌的可靠屏障作用。然而，肠上皮细胞的失调会破坏肠道屏障功能，导致细胞旁通透性增加和抗原暴露的可能性。由于持续存在的有害刺激，可致肠道甚至是全身急性炎症反应，并逐渐发展为慢性炎症。这些会增加 IBD 的发生风险 [7]。miRNA 作为转录后水平的基因调控因子，在肠上皮屏障失调的发病机制中发挥重要作用。

miR-33表达与炎症反应的关系

miR-33表达与炎症反应的关系引言miR-33是一种微RNA，它在调控脂质代谢、胆固醇代谢和动脉粥样硬化等生理过程中发挥重要作用。

近年来的研究表明，miR-33不仅仅参与脂质代谢，还在炎症反应过程中发挥重要作用。

炎症反应是机体对于外界刺激或内部损伤的一种自我保护性反应，与众多疾病的发生和发展密切相关。

探究miR-33表达与炎症反应的关系对于疾病防治具有重要意义。

miR-33的基本特征miR-33是一种包含22个核苷酸的microRNA，在哺乳动物细胞内广泛表达。

miR-33的前体序列包含在SREBF基因中，通过与SREBF的共同转录开始位点形成自然产生的共转录物，与之一起转录和切割。

miR-33分别在SREBF1和SREBF2两个孤岛基因的内含子1中编码，这两个基因编码的转录因子也对脂质代谢具有重要功能。

miR-33通过与其靶基因的3' UTR区结合，从而影响基因表达水平。

miR-33表达与脂质代谢早期的研究发现miR-33与脂质代谢密切相关。

miR-33的表达与体内胆固醇和脂质代谢有关，它可以调节HDL合成和胆固醇的外排。

miR-33通过调节基因ABCA1、ABCG1和ABCA4的表达，影响细胞内胆固醇和磷脂的代谢。

miR-33也被发现与脂肪酸代谢和胰岛素抵抗相关。

最近的研究发现miR-33不仅仅参与脂质代谢，还在炎症反应中发挥重要作用。

炎症反应是一种复杂的免疫生理过程，机体在感染、损伤或其他刺激下产生的一种非特异性防御反应。

研究发现miR-33可以通过调节其靶基因的表达，参与调控炎症反应的启动和发展。

通过在动物模型中对miR-33进行过度表达或基因敲除，研究发现miR-33能够调节巨噬细胞和树突细胞的炎症反应，进而影响全身性炎症反应过程。

在炎症反应中，miR-33可以通过调控细胞因子、炎症相关信号通路和免疫细胞活化等途径，影响炎症反应的程度和进程。

miR-33在动脉粥样硬化和炎症反应中的作用动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其发生和发展与炎症反应密切相关。

microRNA研究课件

microrna研究课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•microrna概述•microrna的生物合成及调节机制•microrna的生物学功能•microrna与疾病关系及临床应用前景•研究microrna的方法与技术•研究microrna的意义与展望01 microrna概述microrna是一类非编码RNA分子，由21-25个核苷酸组成，通过与靶mRNA结合调节基因表达。

定义microrna在生物体内具有高度保守性和稳定性，参与多种生物学过程，包括发育、细胞增殖、凋亡和免疫应答等。

特点定义与特点发现1998年，科学家在秀丽新小杆线虫中发现了第一个microrna，当时被认为是调节基因表达的RNA分子。

分类microrna根据其作用可分为两类，一类是调节性microrna，可直接与靶mRNA结合抑制翻译；另一类是降解性microrna，与靶mRNA结合后将其降解。

microrna的发现与分类microrna的主要功能microrna通过与靶mRNA结合，抑制翻译过程，调节基因表达水平。

调节翻译调节细胞分化调节细胞增殖和凋亡调节免疫应答microrna可以作为细胞分化的调控因子，调节细胞分化过程。

microrna可以调节细胞增殖和凋亡过程，影响肿瘤的发生和发展。

microrna可以调节免疫应答过程，影响炎症和自身免疫性疾病的发生和发展。

02microrna的生物合成及调节机制microrna的生物合成初级转录物的形成RNA聚合酶Ⅱ转录产生初级转录物，长度通常为几百至几千个核苷酸。

初级转录物的剪切和加工在核糖核酸酶P和内切核酸酶的作用下，初级转录物被剪切和加工成约70个核苷酸长度的前体microrna。

前体microrna的剪切和加工在前体microrna的剪切和加工过程中，细胞质中的酶和核糖核酸酶Q1的作用下，前体microrna被剪切和加工成成熟的microrna。

03microrna的调节细胞分化microrna可以调节细胞分化的相关基因表达，从而影响细胞分化过程。

microRNA在结直肠癌生物学行为中的作用及其分子机制研究的开题报告

microRNA在结直肠癌生物学行为中的作用及其分子机制研究的开题报告一、研究背景和意义结直肠癌是发病率和死亡率均居于世界前列的一种恶性肿瘤。

目前，针对结直肠癌的治疗手段以手术切除为主，但该方法并不能完全根治该疾病，因此，寻求新的治疗方法和手段是十分必要的。

自从发现microRNA（miRNA）后，它已成为生物学领域的热门研究对象。

miRNA是一种长度为19-24个成对核苷酸的RNA分子，在调控基因表达中发挥着重要的作用。

因此，研究miRNA在结直肠癌中的作用及其分子机制，有助于深入了解结直肠癌的发病机制和寻找新的治疗方式。

二、研究目的本研究旨在探究miRNA在结直肠癌生物学行为中的作用及其分子机制，为寻找新的治疗方法和手段提供理论依据。

三、研究内容和方法1.分析miRNA在结直肠癌中的表达模式，筛选差异表达的miRNA。

2.使用miRNA靶向预测工具分析筛选出的差异表达miRNA所调控的基因。

3.对预测得到的差异表达基因进行功能富集分析，筛选出与结直肠癌生物学行为相关的信号通路。

4.验证miRNA对差异表达基因的调控作用，检测差异表达基因在结直肠癌中的表达水平，并分析miRNA和其靶基因之间的关系。

5.建立miRNA靶向模拟模型，验证miRNA对差异表达基因的调控作用。

四、研究进展和预期结果目前，已有研究报道了miRNA在结直肠癌中的表达模式及其相关靶基因，但对miRNA在结直肠癌生物学行为中的具体作用和分子机制的探究还比较少。

因此，本研究计划通过实验和模拟验证miRNA在结直肠癌中的调控作用，并进一步探究其调控机制。

预计可以筛选出一些与结直肠癌生物学行为相关的miRNA和靶基因，并探究其可能的调控信号通路，为结直肠癌的治疗和预防提供新的思路和方法。

miRNAs对肠道健康的调控作用及机理

miRNAs对肠道健康的调控作用及机理陶新;徐子伟【摘要】本文在介绍肠道组织miRNAs表达的基础上,主要就miRNAs的差异表达对肠道上皮细胞增殖、分化、凋亡的影响以及miRNAs在肠道黏膜免疫、抵御外界病原感染、抗应激、调节肠道营养代谢和维持肠道稳态等方面所起的作用及其机理进行了综述.【期刊名称】《动物营养学报》【年(卷),期】2013(025)009【总页数】5页(P1911-1915)【关键词】miRNAs;肠道;肠道上皮细胞;肠道黏膜免疫;肠道稳态【作者】陶新;徐子伟【作者单位】浙江省农业科学院畜牧兽医研究所,杭州310021;浙江省农业科学院畜牧兽医研究所,杭州310021【正文语种】中文【中图分类】S852.2miRNAs是一类长约18～26 nt的内源性单链非编码小分子RNA，作为细胞增殖、分化和凋亡的关键调控因子，影响着机体内部几乎所有的信号通路。

它是体内最大的一类基因表达调控因子，可调控机体内超过1/3蛋白编码基因的表达，在动物的生长、发育和疾病发生发展过程中起着重要作用。

miRNAs参与了干细胞的自我更新和多向分化[1]，与免疫、消化、神经、内分泌和心血管等系统的发育和疾病的发生发展有着密切关系。

miRNAs的表达模式具有时序性和组织特异性，但大多数的miRNAs在相关物种间又高度保守，提示它们在关键细胞进程如应激适应能力和激素信号传导中起着重要作用[2]。

目前有关miRNAs在肠道组织中的报道主要集中在其差异性表达与结直肠癌[3-5]、炎症性肠病(IBD)[6]、肠易激综合征(IBS)[7]和囊性纤维化(CF)[8]等肠道疾病的发生、发展及转归关系的研究。

然而越来越多的研究结果表明，miRNAs的表达同样对肠道形态和结构的发育进程、正常维持以及肠道各种功能的发挥等起着重要调控作用。

因此，全面而深入地了解miRNAs在肠道组织中的表达和调控机理，对于深层次挖掘和揭示影响机体肠道健康的分子机理具有非常重要的科学意义。

MicroRNA-223在结直肠癌侵袭和转移中的分子调控机制研究的开题报告

MicroRNA-223在结直肠癌侵袭和转移中的分子调
控机制研究的开题报告
背景和意义：
结直肠癌是人类最常见的恶性肿瘤之一，其具有较高的侵袭性和转
移性，导致其治疗难度和治疗效果的差异化。

因此，研究结直肠癌的分
子调控机制具有重要的临床意义。

miRNA是一类长度约为22个核苷酸的非编码RNA分子，可通过复
杂的调控网络对细胞的基因表达和蛋白质翻译进行调控。

在许多癌症中，miRNA被发现发挥关键作用，包括在结直肠癌中也具有类似的作用。

目标：
本文的目的是探索miRNA-223在结直肠癌侵袭和转移中的分子调控机制，并为寻找在以miRNA-223为靶点的治疗方案提供思路。

方法：
本研究将对结直肠癌和正常人肠组织中miRNA-223的表达进行比较，并使用多种体外和体内实验方法，包括Western blotting、定量PCR和免疫组化等，探讨miRNA-223对结直肠癌侵袭和转移的可能调控机制，如miRNA-223作为转录因子对靶基因进行调节。

预期结果：
我们期望，通过miRNA-223的蛋白质靶目标的发掘和复杂的调控网络的解析，可以更好地理解结直肠癌的分子调控机制。

此外，我们将探
索以miRNA-223为靶标的新型治疗方法，包括利用合成miRNA-223 mimics的RNA干扰技术、药物小分子和miRNA-223的基因治疗等，为
结直肠癌的临床治疗提供更多有效的选择方案。

结论：
这项研究将有助于研究结直肠癌发生和发展的分子机制，并提供一种新的治疗策略，从而提高结直肠癌的治愈率和生存率。

微小RNA与炎症性肠病及其相关机制的研究进展

微小RNA与炎症性肠病及其相关机制的研究进展陈沐莉;田元元;孙晓宁【期刊名称】《海南医学院学报》【年(卷),期】2024(30)2【摘要】炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种以慢性胃肠道炎症为特征的复杂多因素疾病,主要表现为肠道黏膜免疫细胞和促炎细胞因子聚集,为人类高发的一种免疫性消化系统疾病,可分为溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。

IBD的发病机制错综复杂,大量研究表明遗传、环境、微生物、免疫、自噬等因素均可能参与IBD发病。

微小RNA(microRNA,miRNA)在IBD的病理生理学中发挥着重要作用,研究证实miRNA在靶向调节肠道屏障内稳态、免疫反应和肠上皮自噬的作用机制方面具有重要作用,不仅被证实为IBD的重要诊断性生物标记物,还为IBD治疗策略展示新前景。

本文主要阐述miRNA在UC和CD中的表达差异,总结miRNA与IBD发病中的肠道屏障、免疫稳态、细胞自噬机制的联系,以及miRNA参与IBD诊断与治疗过程的研究进展,为IBD疾病发展提供新见解。

【总页数】9页(P139-147)【作者】陈沐莉;田元元;孙晓宁【作者单位】海南医学院附属海南医院消化内科;海南医学院【正文语种】中文【中图分类】R574【相关文献】1.肠黏膜组织内神经递质和基质细胞参与炎症性肠病发生——溃疡性结肠炎相关结直肠癌变机制研究进展2.幽门螺杆菌感染与炎症性肠病相关性机制的研究进展3.炎症性肠病的微小RNA-377、微小RNA-31表达及其与肠道菌群相关性4.炎症性肠病相关肠道菌群失调的机制及治疗的研究进展5.炎症性肠病相关性腹泻的机制的研究进展因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

微小RNA对基因表达调控机制影响

微小RNA对基因表达调控机制影响微小RNA（microRNA）是一类由RNA后体分子切割产生的短链非编码RNA，长度一般在22个核苷酸左右。

它们主要通过与靶基因的mRNA结合，从而抑制靶基因的翻译或降解mRNA分子。

这种微小RNA对基因表达调控机制的影响是非常重要的。

首先，微小RNA参与了基因表达的转录水平调控。

研究表明，微小RNA可以通过结合到基因的启动子区域或调控因子上，来影响基因的转录过程。

这种转录水平的调控机制可以控制多个基因的表达，从而在细胞或组织水平上起到整体调控的作用。

其次，微小RNA还参与了基因表达的转录后水平调控。

一旦转录过程完成，mRNA会被进一步剪切、修饰和核糖体翻译。

微小RNA可以选择性地结合到mRNA的3'非翻译区域（UTR），从而抑制其翻译或导致mRNA的降解。

这种转录后水平的调控机制可以精确地调控个别基因的表达，从而对细胞功能产生特定的影响。

此外，微小RNA还可以通过调控转录因子或其他调节蛋白的表达来影响基因表达。

转录因子是一类能够结合到基因的启动子区域，调控基因转录的蛋白质。

通过结合到转录因子基因的mRNA上，微小RNA可以调节转录因子的数量和活性，从而进一步调控其下游基因的表达。

在发育和疾病过程中，微小RNA的表达模式通常会发生变化，并且可以在细胞类型和组织中显示出差异性。

研究发现，微小RNA在胚胎发育、器官形成和细胞分化等过程中起关键作用。

此外，微小RNA还与心血管疾病、癌症和神经系统疾病等多种疾病的发生和发展紧密相关。

最近的研究表明，微小RNA具有潜在的临床应用价值。

例如，在癌症治疗中，研究人员已经开始研究使用微小RNA作为治疗靶点的可能性。

通过调节特定的微小RNA，可以抑制癌细胞的增殖和侵袭，从而达到抑制肿瘤生长的效果。

此外，微小RNA还可以作为潜在的生物标记物，帮助对疾病的早期诊断和治疗进行精准的监测。

总而言之，微小RNA对基因表达调控机制的影响是多方面的。

微小RNA及其在医学中的应用

miR-421靶蛋白实验结果
Jiang C, Guo J，et al. Journal of Gastroenterology. DOI 10.1007/S00535-009-0135-6
筛选微小RNA匹配度最高的肿瘤相关靶基因、检测靶基因在蛋白质水平上的变化
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。
人类基因组绝大部分被转录成RNA 非编码RNA的数量是编码RNA的数百倍生物体复杂性被隐藏在它们所输出的非编码RNA内，而非编码序列内。
2006年的诺贝尔生理学奖获得者：
Andrew Z. Fire Craig C. Mello
微小RNA（microRNA, miRNA）的发现
第一个被发现的miRNA (lin-4)由哈佛大学的Victor Ambros 发现的（1993）第二个被发现的miRNA（let-7）由哈佛大学的博士后Frank Slack (Ruvkun 实验室）发现的（2000)
增加mir-17–19b的表达，加速了c-myc诱导的淋巴瘤形成

microRNA在炎症性肠病中的研究进展

microRNA在炎症性肠病中的研究进展程吉华【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2011(016)005【摘要】炎症性肠病(IBD)是一种病因尚未完全阐明的肠道慢性炎症性疾病,近年研究发现IBD患者肠黏膜组织和血清的诸多microRNA(miRNA)表达异常,且其表达异常与疾病活动度、病变部位等相关,可能在IBD的诊断、发病机制探索和靶向治疗中发挥一定作用.本文就IBD患者特异性miRNA表达异常的研究现状作一综述,以期阐明miRNA在IBD发生、发展中的作用,为其临床应用提供依据.%Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic intestinal inflammatory disease, and its etiology has not yet been clarified. Recent studies have shown that expressions of microRNA (miRNA) were frequently altered in serum and intestinal tissue of patients with IBD, and the aberrant miRNA expressions are correlated with the disease activity and site of lesion, etc. miRNA plays a role in the diagnosis and exploring disease pathogenesis of IBD, as well as its targeted therapy. This article reviewed the aberrant miRNA expressions in patients with IBD in order to clarify the role of miRNA in the pathogenesis and development of IBD, and to further provide the evidence for its clinical application.【总页数】3页(P307-309)【作者】程吉华【作者单位】上海交通大学医学院附属瑞金医院消化内科,200025【正文语种】中文【相关文献】1.microRNA和Th17细胞在炎症性肠病形成与发展中的作用 [J], 张晓斐;于鹏丽;张红杰2.循环 microRNA 与炎症性肠病的研究进展 [J], 邓佩;闵敏;刘岩;王桂良;徐杨3.MicroRNAs在炎症性肠病发病机制中的研究进展 [J], 吴智娇4.MicroRNA在炎症性肠病中的研究进展 [J], 徐睿玲5.尿液中microRNA在膀胱癌诊断中的研究进展 [J], 吴海超;陈振杰;丁明霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

miRNA在炎症性肠病发病过程中的作用

miRNA在炎症性肠病发病过程中的作用邬瑞金;刘嫦钦;刘占举【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2013(0)7【摘要】微小RNA(microRNA,miR)是一类非编码的内源性小分子RNA,能在转录后水平负性调节靶mRNA表达.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的发病机制与免疫异常、炎症损伤、遗传等因素密切相关.miRNA在肠道的差异性表达是调控肠黏膜屏障功能的重要环节,影响肠道上皮细胞的增殖、分化以及肠道黏膜的免疫功能,与IBD的发生发展密切相关.目前已发现多种miRNA在IBD患者在血清和肠黏膜组织异常表达,活动性溃疡性结肠炎较正常肠黏膜表达明显下调如miR-192、miR-375、miR-422b,而miR-16、miR-21、let-7等表达明显上调;活动性克罗恩病较正常肠黏膜表达明显下调如miR-19b、miR-629,miR-23b、miR-106和miR-191的表达明显上调.这为IBD的早期诊断、预防和治疗提供了分子靶标.【总页数】5页(P602-606)【关键词】MicroRNA;炎症性肠病;肠黏膜屏障【作者】邬瑞金;刘嫦钦;刘占举【作者单位】同济大学附属第十人民医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R574【相关文献】1.肠源性α-防御素在炎症性肠病发病机制中作用的研究进展 [J], 唐丽群;刘志锋;苏磊2.肠上皮屏障在炎症性肠病发病机制中的作用 [J], 叶晓琳;孙梅3.肠-肝轴在炎症性肠病发病机制中的作用 [J], 施莹莹;陈颖伟4.炎症性肠病发病机制和诊疗研究现状:miRNAs与肠道免疫和屏障功能 [J], 李宝悦;卜祥点;陈文轩;马娜;张目涵;冯百岁5.肠黏膜非免疫细胞在炎症性肠病发病中的作用 [J], 白爱平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

microRNA与炎症因子之间调控的研究进展

国家自然科学基金（３１５７２５７５）；中央高校基本科研业务费专项基金（２６６２０１６ＰＹ１１５）资助课题
△ 通讯作者ｗａｎｇｘｕ＠ｍａｉｌ．ｈｚａｕ．ｅｄｕ．ｃｎ；ｙｕａｎ５８０２＠ｍａｉｌ．ｈｚａｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
生理科学进展２０１８年第４９卷第２期
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பைடு நூலகம்
Ｍｉｒｔｒｏｎ随内含子的转录一起生成ｐｒｉｍｉＲＮＡｓ／ｉｎｔｒｏｎｓ复合物，然后在套索脱支酶（ｌａｒｉａｔｄｅｂｒａｎｃｈｉｎｇｅｎｚｙｍｅ，Ｌｄｂｒ）去支的作用下被剪切出来，再折叠形成ｐｒｅｍｉｃｒｏＲＮＡ进入细胞质，参与ｍｉｃｒｏＲＮＡ的经典合成途径［１］。这一新途径的发现使人们更加深入的认识了ｍｉｃｒｏＲＮＡ。
不论哪一条途径生成的双链ＲＮＡ，其中一条链都会被引导进入包含Ａｒｇｏｎａｕｔｅ（ＡＧＯ）蛋白的ＲＮＡ诱导的沉默复合体（ＲＮＡｉｎｄｕｃｅｄｓｉｌｅｎｃｉｎｇｃｏｍｐｌｅｘ，ＲＩＳＣ）中，通过与其靶ｍＲＮＡ结合，调控基因的表达，而另一条ｍｉｃｒｏＲＮＡ链通常认为被降解了。但Ｋｒｏｌ等（２０１０）的研究表明，另一条链也可以作为成熟的ｍｉｃｒｏＲＮＡ发挥作用。
ｍｉｃｒｏＲＮＡ即ｍｉＲＮＡ是一类进化保守的、内生的、非编码单链ＲＮＡ，长度约２０～２４ｎｔ左右。它能通过裂解互补的ｍＲＮＡ或抑制ｍＲＮＡ翻译在转录后水平调控基因的表达。在动植物体内，ｍｉｃｒｏＲＮＡ参与调控细胞的增殖、分化、迁移和凋亡，调节机体免疫、炎症、肿瘤生成等多种反应。炎症因子主要是指由单核／巨噬细胞或淋巴细胞产生的，参与炎症反应的各种细胞因子，在机体的炎症、感染和免疫性疾病中发挥重要的作用。其中ＡｄｉｂＣｏｎｑｕｙ等（２０１２）认为白细胞介素（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ，ＩＬ）１β、ＩＬ６、ＩＬ８、肿瘤坏死因子 α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα，ＴＮＦα）参与脓毒症、败血症、全身炎症反应综合征等多种疾病中的炎症反应，并在其中发挥着关键的作用，是炎症性疾病中的重要指标。近年来，越来越多的实验证明，ｍｉｃｒｏＲＮＡ不仅可以广泛参与调节ＩＬ１β、ＩＬ６、ＩＬ８、ＴＮＦα等炎症因子的分泌，并且也能被这些炎症因子调控，从而形成复杂的信号通路网，发挥广泛的生物学效应。本文就ｍｉｃｒｏＲＮＡ与ＩＬ１β、ＩＬ６、ＩＬ８、ＴＮＦα相互作用的研究进展以及它们对免疫、炎症反应和癌症等疾病的影响做综述，为相关疾病的研究、诊断、治疗提供新的思路。

科研进展：肠道菌群通过S-亚硝基化调控miRNA

科研进展：肠道菌群通过S-亚硝基化调控miRNA关于肠道微生物和miRNA的联系，小张在2016年6月已经介绍过一篇宿主通过microRNA调控肠道微生物多样性的文章，时隔2年半我们再介绍一篇肠道菌群调控宿主miRNA产生和发育的Cell：Regulation of MicroRNA Machinery and Development by Interspecies S-Nitrosylation.Cell. 2019 Feb 21;176(5):1014-1025.e12.下面先看这篇文章说的主题：肠道微生物产生的NO（一氧化氮）导致宿主（线虫）广泛的蛋白S-亚硝基化修饰（蛋白翻译后修饰PTM 的一种），从而导致宿主miRNA和基因表达失调，最终影响到宿主发育过程。

即：肠道菌群——NO——蛋白S-亚硝基化修饰——miRNA和基因表达失调——宿主发育。

文章的GA如下：下面我们看文章的研究思路。

1. 菌群来源的NO导致蛋白S-亚硝基化为了建立菌群来源的NO与蛋白S-亚硝基化的联系，将无菌线虫分别移植NOS敲除的枯草芽孢杆菌和NarG敲除的大肠杆菌（NOS和NarG是NO产生相关的两类酶），结果发现敲除组蛋白S-亚硝基化水平显著降低：然后富集S-亚硝基化修饰的蛋白（SNO-RAC）后进行质谱检测，并通过KEGG功能富集研究蛋白的功能，在对影响的细胞功能进行分析后把重点放到ALG-1（Argonaute相关蛋白，参与miRNA对mRNA的调控过程）上，接下来就是研究菌群来源的NO对ALG-1的S-亚硝基化影响：结果发现菌群来源的NO促进ALG-1的S-亚硝基化。

2. Argonaute蛋白的S-亚硝基化发生在进化保守的半胱氨酸（Cys）上简单来说，线虫里面的ALG-1对应到人的蛋白是AGO2。

首先是（通过GPS-SNO）预测AGO2的S-亚硝基化修饰位点；接下来体外把AGO2与NO供体CysNO共孵育，并通过AGO2抗体进行pulldown后质谱分析，结果发现Cys691位点是一直被鉴定到的，接下来是对Cys691进行突变（Ser），并研究对AGO2的亚硝基化修饰影响；最后，AGO2的Cys691位点在多物种高度保守。

microRNA和Th17细胞在炎症性肠病形成与发展中的作用

ｍＲＮＡ或抑制其翻译，而对超过３的蛋白编码从０
在无复制的初始Ｔ细胞及相对静止的记忆性Ｔ细胞中表达水平最高，在活动分化的效应Ｔ细胞而
中，其表达水平显著下降。同时期的另一项研究ｌ］１
ｍｉＲＮＡ１６一４ａ使得ＴＩ信号级联中两个重要组Ｒ
件一肿瘤坏死因子受体相关因子６（ＡＦ６和ＴＲ一）
Ｉ一Ｌ１受体相关激酶（ＲＩＡＫ一）表达下调，制１的抑ＴＲ的信号转导过程。可见，ＲＬｍｉＮＡ一４ａ的表达１６
ＴＲ通过识别入侵的微生物，活下游信号通路，Ｌ激导致核因子一Ｂ（一Ｂ）丝裂原活化蛋白激酶ＮＦ、
（ＭＡＰ和干扰素调节因子家族成员等的活化，Ｋ）从而启动免疫和炎性反应，终消灭入侵的病原体；最若在高等脊椎动物，会进一步动员适应性免疫系则
ＤｏＩ０３６／．ｓｎ１７ — ３Ｘ．０２０．１：１．９９ｉｓ．６３５４２１．４００
炎症性肠病（Ｂ）一种慢性非特异性肠道炎ＩＤ是症性疾病，括溃疡性结肠炎（包ＵＣ）克罗恩病和（Ｄ）Ｃ两种慢性特发性表现形式ｌ，１其病因和发病机］
统。Ｔａａｏｇｎｖ等口们研究表明，ＲＮ１６在天然ｍｉＡ一４