生与死的平稳线性响应随机漫步动力学异常持续时间

合集下载

山东大学期末考试药物代谢动力学模拟卷3答案

山东大学期末考试药物代谢动力学模拟卷3答案

药物代谢动力学模拟卷1一、名词解释1.生物等效性:生物等效性评价是指同一种药物的不同制剂在相同实验条件下,给予相同的剂量,判断其吸收速度和程度有无显著差异的过程。

2.生物半衰期:简称血浆半衰期,系指药物自体内消除半量所需的时间,以符号以符号T1/2表示。

3.达坪分数:是指n次给药后的血药浓度Cn于坪浓度Css相比,相当于坪浓度Css的分数,以fss表示fss=Cn/Css4.单室模型:各种药动学公式都是将机体视为一个整体空间,假设药物在其中转运迅速,瞬时达到分布平衡的条件下推导而得的。

5.临床最佳给药方案:掌握影响抗生素疗效的各种因素。

如果剂量太小,给药时间间隔过长,疗程太短,给药途径不当,均可造成抗生素治疗的失败。

为了确保抗生素的疗效,不仅应该给予足够的药物总量,而且要掌握适当地给药时间间隔和选用适当的给药途径。

、解释下列公式的药物动力学意义k k—0 a —k1.C =——o— (1 —-....................e —a t —io- e—p t)V k a-0 a-0室模型静脉滴注给药,滴注开始后血药浓度与时间t的关系。

k 2. lg(X 8 — X ) = - t + lg X 8 u u 2.303 u3. C = -------- 0 -- - e - kt ss V (1-e - k T )多剂量给药时,按一定剂量、一定给药时间间隔、多剂量重复给药,当n 充分大时,稳态血药浓度(或坪浓度) 与时间t 的关系。

4. AUC = -X ^(k + X o ) V V m 2V m药物以非线性过程消除,且在体内呈单室模型特征时,静脉注射后,其血药浓度曲线下面积与剂量X0的关系。

15. x *= ------------------- x0 (1 - e -k T )(1 - e -k a T ) 0 单室模型血管外给药负荷剂量与给药周期的关系。

三、回答下列问题1. 缓控释制剂释放度测定至少需几个时间点?各时间点测定有何基本要求?有何意义?参考答案:答:缓控释制剂释放度测定至少需3个时间点,第一个取样点一般在1〜2小时,释放量在15〜40%之间,用于 考察制剂有无突释现象;第二个取样点反映制剂的释放特性,时间为4〜6小时,释放量根据不同药物有不同要 求;第三个取样点用于证明药物基本完全释放,要求释放量在70%以上,给药间隔为12小时的制剂取样时间可 为6〜10小时,24小时给药一次的制剂,其取样时间可适当延长。

生药学与药动学名词解释

生药学与药动学名词解释

BCS:是依据药物的渗透性和溶解度,将药物分成四大类,并可根据这两个特征参数预测药物在体内-体外的相关性。

Css(稳态血药浓度/坪浓度):指药物进入体内的速率等于体内消除的速率时的血药浓度。

MRT:药物在体内平均滞留时间。

阿霉素;是一个有效的化疗药物,但由于对心脏的毒性较大,常常使用受到限制。

半衰期:指药物在体内消除一半所用的时间或血浆药物浓度降低一半所需的时间。

特点:一级速率过程的消除半衰期与剂量无关,而消除速率常数成反比因而半衰期为常数。

包合作用:将药物分子包钳与另一种物质分子的空穴结构内的制剂技术被动扩散:存在于膜两侧的药物服从浓度梯度扩散的过程。

(存在于膜两侧的药物顺浓度梯度,即从高浓度向低浓度一侧扩散的过程。

)被动转运:是指药物的膜转运服从浓度梯度扩散原理,即从高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。

崩解:系指固体制剂在检查时限内全部崩解或溶解成碎粒的过程表观分布容积:是血药浓度与体内药物间的一个比值,意指在药物充分分布的前提下,体内药物按血浆中同样浓度分布时所需的液体总容积,并不代表具体生理空间。

反映药物分布的广泛程度或药物与组织成分的结合程度波动百分数:系指稳态最大血药浓度与稳态最小血药浓度之差与稳态最大血药浓度值的百分数。

波动度:系指稳态最大血药浓度与稳态最小血药浓度之差与平稳血药浓度的比值。

残数法:是药物动力学中把一条曲线分段分解成若干指数函数的一种常用方法。

肠肝循环:是指在胆汁中排泄的药物或其代谢物在小肠中移动期间重新被吸收返回肝门静脉,并经肝脏重新进入全身循环,然后再分泌,直至最终从尿中排出的现象。

处置:分布、代谢和排泄的总过程。

促进扩散:是指某些药物在细胞膜载体的帮助下,由膜高浓度一侧向低浓度一侧的转运。

达坪分数fss(n):是指n次给药后的血药浓度Cn与坪浓度Css相比,相当于Css的分数。

代谢:药物在吸收过程或进入人体循环后,受肠道菌丛或体内酶系统的作用,结构发生转变的过程。

药物代谢动力学模型

药物代谢动力学模型
✓ 米-曼速率过程(Michaelis-Menten rate process) 体内组织对药物转运能力差异大,非常复杂,药-时曲线 呈三指数衰减。
.
一级动力学过程
药物在房室或某部位的转运速率(dC/dt)与该房室或 该部位的药量或浓度的一次方成正比。
dC dt
= –KC
C = C0e–kt
logC=logC0–K/2.303t
✓ 按相同剂量,相同时间间隔给药,约经过5个半衰期药物 达到稳态浓度。
.
Give 100 mg of a drug ✓ 1 half-life ………….. 50 ✓ 2 half-lives………… 25 ✓ 3 half-lives …….….. 12.5 ✓ 4 half-lives ………… 6.25 ✓ 5 half-lives ………… 3.125 ✓ 6 half-lives …………. 1.56
.
在血浆药物浓度达到稳态的时候,给药量的速度等于药物 的消除速度。设给药量为D, 生物利用度为F,给药时间间 隔为τ,药物的清除速度为RE, 则有
RE = F D/τ
稳态时血药浓度为Css, av,消除速率常数为Ke,清除率为 CL,表观分布容积为Vd,则药物的清除速度为
RE = Css,av×CL = Css,av×Ke×Vd
积分法
A U C0 cdt0 c0ektdtc k 0ekt 0 0 c k 0 c k 0
C 0kA U C
α
AUC=A/α+B/ β
β
.
梯形法
1.将AUC划分成若干个小梯形 2.计算和相加每一个梯形面积 3.再加上 Cn/Ke ,Cn最末一次检测的血浆药物浓度
Ke 消除速率常数。 计算公式:AUC=∑n(Ci-1+Ci)(ti-t i-1)/2+Cn/Ke

SWAT使用手册(中文翻译)

SWAT使用手册(中文翻译)

Soil and Water Assessment Tool User’s Manual Version 2000S.L.Neitsch, J.G.Arnold, J.R.Kiniry, R.Srinivasan, J.R.Williams, 2002Chapter 1 overview1.1 流域结构W ATERSHED CONFIGURATION✧子流域-无数量限制的HRUs(每个子流域至少有1个)-一个水塘(可选)-一块湿地(可选)✧支流/干流段(每个子流域一个)✧干流河网滞留水(围坝拦截部分)(可选)✧点源(可选)1.1.1子流域(subbasins)子流域是流域划分的第一级水平,其在流域内拥有地理位置并且在空间上与其他子流域相连接。

1.1.2 水文响应单元(HRU)HRUs是子流域内拥有特定土地利用/管理/土壤属性的部分,其为离散于整个子流域内同一土地利用/管理/土壤属性的集合,且假定不同HRU相互之间没有干扰。

HRUs的优势在于其能提高子流域内负荷预测的精度。

一般情况下,一个子流域每会有1-10个HRUs。

为了能在一个数据集内组合更多的多样化信息,一般要求生成多个具有合适数量HRUs的子流域而不是少量拥有大量HRUs的子流域。

1.1.3主河道(Reach/Main Channels)水流路线、沉积物和其他经过河段的物质在theoretical documentation section7中有描述。

1.1.4 支流(Tributary Channels)辅助性水流渠道用来区分子流域内产生的地表径流输入的渠系化水流。

附属水道的输入用来计算子流域内径流产生到汇集的时间以及径流汇集到主河道的输移损失。

辅助性水道输入定义了子流域内最长达水流路经。

对某些子流域而言,主河道可能是最长的水流路经,如果这样,辅助性水流渠道的长度就和主河道一样。

在其他子流域内,辅助性河道的长度和主河道是不同的。

1.1.5池塘、湿地和水库(Ponds/Wetlands/Reservoirs)两类水体(池塘/湿地)在每个子流域内都会有定义。

2022年大学药学专业《大学物理(下册)》模拟考试试题D卷

2022年大学药学专业《大学物理(下册)》模拟考试试题D卷

2022年大学药学专业《大学物理(下册)》模拟考试试题D卷姓名:______ 班级:______ 学号:______考试须知:1、考试时间:120分钟,本卷满分为100分。

2、请首先按要求在试卷的指定位置填写您的姓名、班级、学号。

一、填空题(共10小题,每题2分,共20分)1、从统计的意义来解释, 不可逆过程实质上是一个________________的转变过程, 一切实际过程都向着________________ 的方向进行。

2、一长为的均匀直棒可绕过其一端且与棒垂直的水平光滑固定轴转动。

抬起另一端使棒向上与水平面呈60°,然后无初转速地将棒释放,已知棒对轴的转动惯量为,则(1) 放手时棒的角加速度为____;(2) 棒转到水平位置时的角加速度为____。

()3、一弹簧振子系统具有1.OJ的振动能量,0.10m的振幅和1.0m/s的最大速率,则弹簧的倔强系数为_______,振子的振动频率为_______。

4、已知质点的运动方程为,式中r的单位为m,t的单位为s。

则质点的运动轨迹方程,由t=0到t=2s内质点的位移矢量______m。

5、长为、质量为的均质杆可绕通过杆一端的水平光滑固定轴转动,转动惯量为,开始时杆竖直下垂,如图所示。

现有一质量为的子弹以水平速度射入杆上点,并嵌在杆中. ,则子弹射入后瞬间杆的角速度___________。

6、理想气体向真空作绝热膨胀。

()A.膨胀后,温度不变,压强减小。

B.膨胀后,温度降低,压强减小。

C.膨胀后,温度升高,压强减小。

D.膨胀后,温度不变,压强不变。

7、三个容器中装有同种理想气体,分子数密度相同,方均根速率之比为,则压强之比_____________。

8、设在某一过程P中,系统由状态A变为状态B,如果________________________________________,则过程P为可逆过程;如果_________________________________________则过程P为不可逆过程。

未折叠蛋白反应

未折叠蛋白反应

未折叠卵白反应:从应激通路到稳定调节之答禄夫天创作Peter Walter and David Ron细胞分泌或展示在起概况的年夜多卵白质进入它们折叠组装的场所内质网,只有合适的组装卵白质才华从内质网进入细胞概况.细胞会根据需要来调节内质网内部卵白质组装能力,从而确保卵白质折叠的精确性.分泌卵白或膜卵白在它们被分派到内膜系统其他细胞器、分泌到细胞概况、或释放到胞外之前都在内质网腔内折叠、成熟.内质网通过激活包内信号转导来反应腔内未折叠卵白的压力,这统称为未折叠卵白反应(UPR).而且,至少三种明显分歧的UPR通路来调节各种分歧基因的表达使内质网坚持稳态或当内质网应激得不到消除时诱导细胞凋亡.最近研究进展给UPR的复杂机制及其在各种疾病中饰演的角色带来了一线光明.泌卵白或膜卵白在它们被分派到内膜系统其他细胞器、分泌到细胞概况、或释放到胞外之前都在内质网腔内折叠、成熟.UPR,分一种守旧系统发生信号路径,是内质网的检测器,检测折叠能力的缺乏并,感知毛病折叠的胁迫,从而根据内质网状态来交流信息来调控振和基因表达.UPR的激活是通过对内质网膜表达的调节,用新合成的卵白质折叠基质填充来满足需要.这种长期年夜范围转录调控陪伴着进入内质网的卵白质流量瞬间减少.这样UPR建立并维持的稳态的无数其他循环的一个范例.复杂的细胞器安插发生元件的分子水平上获得说明时,细胞生物学进展才华完美体现.UPR就是其中一个例子,他详细表述的分子机制说明了一个真核细胞调控器内质网的能力.令人感到意外的是,由于这些机制的激增,关于UPR是如何与细胞生理杂乱的各方面协调并维持稳态的,这方面的发现的年夜门被翻开了.事实上,真核细胞所有用来与环境惊醒信息交流的卵白都在内质网组装.它们传出传入的信息决定了器官的健康,比如传递细胞分裂、成熟、分化或死亡的信号.一个阈值来保证各部份组装的精确性,离开了这些质量控制集体就会陷入混乱局面.ER的基本功能就是运用对卵白质的质量控制,使得只有经过正确折叠的卵白质才华装入内质网囊泡被运网细胞概况.毛病折叠卵白滞留在ER内部,被排到细胞液后被卵白酶体降解,这个过程成为内质网相关卵白降解(ERAD).ERAD在不能引起UPR的细胞中是必需的,这也体现了多台不能回到他原来的状态的重要性.UPR的延长意味着ER应激没有获得缓和,稳态没有获得恢复,这关联细胞的生死.同时也说明,保证凋亡可能涉及防止机体退化,劣种细胞缺乏保证精确的信号组分.生死抉择基于内质网应激能否获得及时缓和,这也很好的解释了UPR在各种人类疾病中重要角色.如果细胞稳态失衡,杀死细胞对整体有利,UPR会是促使细胞凋亡的执行者,或是防治坏死细胞伤害机体的卫兵.卵白质毛病折叠造成的疾病种类有:视网膜炎,(一种视网膜发育过程中突变的视紫红质折叠招致的视网膜恶化的遗传病,另外一个例子是二型糖尿病,胰岛B细胞因为胰岛素产量过度要求而妥协.第二年夜类型涉及病毒感染,利用UPR来增加内质网组装能力来满足病毒的复制.相似的,有一种类型的癌症,尤其是分泌细胞的癌变,如多发性骨髓瘤利用UPR的细胞呵护功能来满足自身增殖的需要.基于UPR活性结果分歧是否存在一个把持来治疗性的干预UPR还不清楚.所以发展UPR的信号传导分子机制的精确理解,而且研制有选择的调节通路步伐显得尤为重要.三种UPR信号传导器UPR主要的三种通路已被证明.所有通路格子新号传到通路平行进行.各通路根据一组内质网膜跨膜信号转道卵白来命名:IRE1(抑制物阻抗性酯酶)、PERK(双键RNA依赖的卵白激酶样内质网激酶)、ATF6(活性转录因子6)内质网膜上三种起信号转传导作用的跨膜卵白.IRE1通路存在高等生物中最为守旧的通路.陪伴进化多细胞生物中才有了PERK和ATF6通路.分歧的细胞类型中UPR有分歧的体现.而且多重多样的基因编码ATF6家族卵白,不如植物细胞中两类IRE1同源,暗示细胞类型的分化仍旧不得解.无论那种通路的激活城市招致bZIP 转录因子的发生,独自作用或相互合作来激活靶基因.ATF6是最初被合成的内质网膜跨膜卵白,是能够年夜量内质网域的转录因子.未折叠卵白一旦累积,ATF6就被装入运输囊泡,被运往高尔基体.在高尔基体ATF6被两个卵白酶S1P和S2P水解,自由的N末端进入细胞核并激活UPR靶基因.ATF6靶基因重要内质网腔内卵白和内质网折叠有关.例如,Bip(热休克卵白家族的一员).卵白质二硫键异构酶和葡萄糖调节卵白94(GRP94;Hso90家族的一员).固醇调节元件结合卵白是哺乳植物控制固醇生物合成的转录因子ATF6用和SREP相同的酶.然而,SREP在内质网内部调控机制很好理解,ATF6如何应答ER应激的机制就鲜为人知了.它的ER 腔内没有显示与其他卵白的同源性.ATF6和BIP有关联,BIP在ER 应激中的作用有助于UPR的激活.ATF6在内质网腔内包括分子二硫键的连接,ER内环境氧化还原感受器的作用.UPR的第二个信号通路是由内质网跨膜卵白PERK介导的.内质网应激时,PERK形成同源二聚体而且自身磷酸化,普通翻译起始因子的a亚基eIF2a,间接抑制eIF2a,并抑制mRNA的翻译.从而,eIF2被限制,一些包括开放5‘真个开放阅读框mRNA却被翻译.其中就有编码ATF4的.两个重要靶基因ATF4驱动的是CHOP和GADD34.CHOP是一个控制编码诱导凋亡基因的转录因子.UPR的PERK通路试试强有力的呵护性信号通路又能诱导细胞凋亡.此二元物极可能在eIF2 a磷酸化水平时表达,对其进行磷酸化处置的结果就是例证.GADD34编码一个PERK诱导元件磷酸化卵白PPIC 抵当PERK通过去磷酸化选择性的抑制GADD34PP1C复杂化,通过小分子对GADD34的删除来呵护细胞应对ERS通过延长低水平磷酸化.如果GADD34受到危害基本被删除,这一致命结果有磷酸化造成,可见稳定的重要性.UPR 的第三条通路因存在于酵母中而得名,是研究的最为清楚的一个通路.IRE1是生物功能跨膜卵白,具有核酸酶活性,它用共同机制拼接mRNA,传递UPR 信号.随着之后内质网膜上的寡聚化造成构想的改变,IRE1在两个特殊位点切除一段基因来编码相应的UPR 转录因子,称为XBP1(XBOX结合卵白1).剩余的外显子被连接在一起(存在于酵母中的RNA连接酶,一种或多种未见于哺乳植物细胞中的酶)转为一个拼接好的mRNA,可用于有活性的转录因子(XBP1s有标识表记标帜物提示它是拼接后的RNA产物)酵母中,IRE1协助UPR基因的表达,然而在植物细胞中,诱导UPR转录因子间有冗余.尽管如此,XBP1S在知道脂类生物合成酶方面的饰演着重要角色.对IRE1激活的分子机制的深入研究结构和生物物理实验提供了IRE1激活的地详细视图.RNA核酸酶激活过程:从无活性单体组装成紧密连接的二聚体进一步折叠成高度有序的低聚体.在激活过程中IRE1自身磷酸化,IRE1单体间头仇家相互作用,这样中符合有助于激活反相磷酸化,可是二聚体RNA核酸酶位点不组装状态.IRE1单体反响磷酸化为寡聚体可能仍在继续.IRE1激活新欢的磷酸化作用及其他卵白激酶,增进核酸酶与其激酶位点的结合.然而,IRE1的磷酸化状态可能会以其他方式改变活性.IRE1低聚物结构部份磷酸盐形式稳定盐桥连接单体,标明磷酸化在IRE1激活中很重要.PERK及其他激酶通常传递信号欠亨过磷酸化反应,IRE1的激酶活性可能被完全绕过去.酵母中,没有IRE1卵白激酶活性的突变体,在未折叠卵白反应累积时,坚持寡聚体状态仍能够拼接RNA并介导mRNA拼接,虽然水平有些减弱.令人惊讶的是,这些突变体在关闭的延迟剪接反应后应对ER应激.未能正确地灭活IRE1不妥延长UPR信号,降低细胞UPR引起的条件下生存.因此,自身磷酸化是一个关键的特性UPR自我平衡的反馈循环.早些添加磷酸盐有助于稳定IRE1寡聚物形式和为进一步激活配体开放结合位点.磷酸盐晚些加入的可能使低聚物受到破坏,也许只是简单在低聚物之间建立电荷斥力或是因为其他因素提供结合位点帮手低聚物的解体.这种机制可能增进,向磷酸化的IRE1之间的嵌入到激活的低聚物和过度磷酸化而解体,这两者的之间的一个静态平衡.有越来越多的证据标明使IRE1激活的阈值综合可以通过各种方式调解.例如,结合到IRE1的激酶位点上的小分子可以被分歧的催化剂抑制或激活.这些化合物的绑定被认为守旧的卵白激酶:在两个构想状态之间的转换“aChelix”和“aChelix.“在第一个构象,IRE1倾向于二聚体化并被激活第二种构想中倾向于抑制激活的.因此IRE1的激酶域作为一个包括有配体的构象模块,可以调节激活阈值.这为IRE1提供了一种由核苷酸调节的方法(或者其他涉及核苷酸结合域的代谢分子).通过寡聚化和激活反应的调节在酵母IRE1在低聚物界面上有第二配体结合位点,到目前为止,只见于体外.IRE1与底物的相互作用目前的研究把注意力放在由IRE1靶向XBP1Mrna的作用机制.在芽殖酵母中,HAC1mRNA(酵母中的XBP1同源物)在其必需的且能足够集中激活的IRE1的3′非翻译区包括一个目标信号.相反,在哺乳植物细胞中,XBP1u相比之下,哺乳植物的XBP1u,是由未经剪切的XBP1mRNA翻译过来的卵白质,在c端包括有疏水多肽段, 可以作为将XBP1u转化多核糖体带到膜概况的信号序列.植物细胞中的bZIP60是 XBP1的同源物,也是尤为间接的mRNA翻译而来,且靶向内质网膜成为其内嵌卵白膜.这两种情况下,拼接改变的是开放阅读框疏水的目标序列没有被翻译,致使发生可溶性的转录因子.因此,bZIP60和ATF6之间存在有趣的相似之处都是mRNA拼接或卵白质水解使得内质网驻留卵白感应到并引发UPR反应发生的转录因子.酵母IRE1的细胞质激酶/核糖核酸酶域暗示出很年夜活性,动力学角度说明两个或更多IRE1分子只有组装才华暗示完全的酶活性.荧光标识表记标帜IRE1融合卵白的寡聚化在光学显微镜下是可见的,当UPR被激活静态的内质网膜上的离散点集聚直到允许荧光团之间荧光能量传递的接近水平.一个基于活性的寡聚体的IRE1卵白质作用面的晶体结构模型,当IRE1二聚体堆叠在一个低聚物时形成,并稳固核糖核酸酶活性部位,提供一个直观的说明了聚合反应和酶的激活可能是耦合的.因为它的互作特性,IRE1核糖核酸酶激活性会突然到达临界阈值浓度, IRE1的胞质模块,有一种类似开关属性.在细胞内,许多IRE1模块发生的信号,这样的二进制输出会累积成能体现输出信号的强度的反应这对稳态的维持是非常有用的.只要将内质网多个位置上的信号进行集成,这种综合信号就会发生,可以随时有效的清点激活的IRE1集群的个数.UPR激活过程中未折叠卵白感受和选择模块为了感受内质网腔内未折叠卵白,UPR信号卵白一定和内质网腔感应域相互作用.然而所有卵白都以未折叠状态进入内质网.所以,IRE1、PERK和ATF6被激活的阈值一定要协调.早期研究标明,IRE1和PERK都以单体的非激活形式与BIP结合,未折叠卵白竞争性与BIP结合,BIP 更倾向于与腔域分离,使IRE1和PERK自发低聚化.然而随后对酵母的研究显示,不能结合Bip的突变体去可以有效激活UPR,意味着IRE1可以不依赖Bip而自力发挥调控作用.另有模型标明,IRE1以激活配体的形式见解和未折叠卵白结合.包括为了平衡而留有凹槽的酵母IRE1腔域支持直接结合的模型.IRE1结合未折叠卵白扩年夜缩氨酸引发IRE1腔域的低聚化,最近的这一证据更好地支持了间接作用的观点.哺乳植物的IRE1腔域以一种闭合结合凹槽,其晶体结构说明凹槽的开闭引发结构的改变,从而引起IRE1的激活.不是提供UPR激活开关,IRE1腔域与Bip的相互作用可能饰演着作为单体间的缓冲这一微妙的角色.因此,稳定在一个适当水平使IRE1单体集中直到能够被未折叠卵白配体的结合,尽管未折叠卵白识别通常被认为是UPR的激活的,第一个模块越来越多证据说明腔域其实不能控制IRE1的激活.奇怪的是,在脂类的合成过程中将腔域删除或用亮氨酸拉链替换后,IRE1仍可被诱导,内质网膜环境一旦紊乱,人造二聚体可为IRE1的二聚体化提供基板.相似的,如果内质网腔中只有少数几个氨基酸的内质网尾部锚定卵白,ATF6(而不是IRE1)选择性的被激活.区别于未折叠卵白引起的UPR,由激活元件引起的转录很稳定,这也强化了个别UPR分支更好的激活改变反应这一概念.另一个例子是,在B细胞分化为浆细胞的过程中.IRE1信号传递可能其实不依赖与ER腔对未折叠卵白的感应.由于浆细胞要分泌年夜量免疫物质,ER的作用被放年夜,因此这个发展的趋向对XBP1s的表达使很必需的.意外的是,UPR感应早与可丈量的免疫卵白的表达,标明这种情况下,IRE1的激活可能被一种开关驱动而不是分泌通路的ER 超负荷.简直,突变B细胞不发生免疫卵白除非诱导IRE1来应对分化信号,这个例子中,UOR作为一个模型,细胞有刀开关可能其实不是起源于内质网腔,相反,传统的激活模块,ER内状态反应.非传统的UPR调节由IRE1介导的对 XBP1mRNAis拼接非常特殊.在出芽酵母中同源物HAC1 mRNA的是唯一可识别IRE1的底物,在植物细胞中除XBP1mRNA在没有其他mRNA可以依赖IRE1进行拼接.极为特另外mRNA与IRE1接触方式与可以把RNA切割成多样形式的并行模式截然分歧.叫做RIDD(调节依赖IRE1的衰减)的通路,在植物细胞中派往ER的mRNA降解,可能起到限制内质网卵白流量的作用,延长的UPR感应后未折叠卵白进入内质网腔.人们通常认为,mRNA首先在XBP1mRNA中呵护较好的拼接位点上被核苷酸酶切割,而不是展示一个可识另外共有序列,因此极可能退化.自由的末真个发生为细胞质分泌物的被外切核酸酶的降解.通过去偶联小分子XBP1mRNA来自于RIDD的拼接,提出了一个可能那就是,IRE1如何在混杂和明确的模块切割间转换.有一种可能性是,实质上IRE1有两种分歧的状态,而被束缚它的激酶域和配体掌控.另外一种假设是,IRE1的混合模块更简单的反映了RNA酶激活的品级,即潜在的ER应激的强度及继续时间的反应,估计是有高度有序组装的二聚体介导的,多重的结合位点来满足提高活性的要求.RIDD和转化抑制应对由PERK诱导eIF2a磷酸化而发生的RIDD和翻译抑制在减少进入ER的卵白流量方面有相似的结果.这两者都是受到精确调控的,因为过度的激活对细胞的生存是晦气的.减少卵白质进入内质网的负荷必需与维持足够的卵白折叠需要和其他在内质网组装需要卵白质坚持平衡.简直, 如果我们考虑到这两个元件都准备发挥局部防止:RIDD目标被集群的IRE1激活,而磷酸化可能目标是被PERK激活的eIF2a分子.RIDD与 eIF2a磷酸化之间的相似之处可能更多.我们推测,在正常细胞生长条件,ER内折叠的能力和需求的细微的摆荡可能被限制在确定的范围内而不是影响整个细胞器, PERK和RIDD的局部激活可能在允许空间内的稳态调节.这与受三条通路影响综合细胞内各种信号而激活转录法式的全局控制形成对比.总的来说,基因表达的改变造成他们的行动反过来又影响细胞.继续的ER应激的后果做出是否凋亡的抉择时,对内质网UPR细胞整体范围内信号的整合尤为重要.是否存在单一或多个机制在ERS时诱导细胞凋亡还不清楚.较为引起关注的说法是,三个UPR通路提供相反的信号,而ERS 为获得缓和时,较为及时的感应改变呵护性的存活还是凋亡之间的平衡.例如,当ERS延续时IRE1信号变得很微弱,同样的,PERK通过诱导GADD34的表达来弱化自身的作用.这样两个通路都包括自带的按时器极可能有助于生存和凋亡的选择.因为UPR的组成部份:IRE1 、XBP1、PERK和ATF6他们自身又受到UPR转录调控,调控机制的复杂性和解密其机制的挑战性更加增强.而且,细胞凋亡是慢性ERS的唯一可能结果.对年夜量分泌胶原卵白的软骨细胞的研究,显示从分泌细胞去分化可能对应对适应ERS很重要.这说明慢性ERS 致病特征可能不只在细胞凋亡水平更有可能在改变细胞功能时暗示出来.结论在ER中的卵白质折叠过程中,UPR饰演者呵护细胞抵当伤害的角色.各种机制共同起作用,细胞要小心的平衡各方面的作用,使细胞免受卵白毒性同时提供足够的卵白合成来维持健康.尽管在该领域已经取得了巨年夜进展,很多基来源根基理还不得而解,UPR在人类疾病中的潜在影响使得以治疗性干预为目标的UPR信号的说明年夜有希望.图.1.UPR信号网络中心元件的简单线路图.ERS 激活应激感受器ATF6,IRE1和PERK,出现了UPR三个分支.对每个感受器的激活城市发生相应的转录因子(ATF6N,XBP1,和ATF4)来增强ER内卵白折叠的能力.IRE1(通过RIDD)和PERK(通过eIF2的磷酸化)城市降低进入内质网的卵白流量.两者作用的结果都是应对ERS 的反馈循环.如果细胞不能回复稳态而是延长ERS(被计时器记录)细胞就会凋亡.3. D. T. Rutkowski, R. S. Hegde, J. Cell Biol. 189, 783().4. S. M. Hurtley, D. G. Bole, H. HooverLitty, A. Helenius,C. S. Copeland, J. Cell Biol. 108, 2117 (1989).5. L. Ellgaard, A. Helenius, Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 4, 181().6. M. H. Smith, H. L. Ploegh, J. S. Weissman, Science 334,1086 ().7. K. J. Travers et al., Cell 101, 249 (2000).8. I. Tabas, D. Ron, Nat. Cell Biol. 13, 184 ().9. J. H. Lin, M. M. Lavail, Adv. Exp. Med. Biol. 664,115().10. S. G. Fonseca, J. Gromada, F. Urano, Trends Endocrinol.Metab. 22, 266 ().11. B. Li et al., Virus Res. 124, 44 ().12. D. R. Carrasco et al., Cancer Cell 11, 349 ().13. I. Papandreou et al., Blood 117, 1311 ().14. K. Mori, J. Biochem. 146, 743 ().15. A. J. Schindler, R. Schekman, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.106, 17775 ().16. K. Haze, H. Yoshida, H. Yanagi, T. Yura, K. Mori,Mol. Biol. Cell 10, 3787 (1999).17. J. Ye et al., Mol. Cell 6, 1355 (2000).18. M. S. Brown, J. L. Goldstein, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.96, 11041 (1999).19. S. J. Marciniak et al., Genes Dev. 18, 3066 ().20. P. Tsaytler, H. P. Harding, D. Ron, A. Bertolotti, Science332, 91 ().21. H. P. Harding et al., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 106,1832 ().22. A. M. Reimold et al., Nature 412, 300 ().23. K. P. Lee et al., Cell 132, 89 ().24. A. V. Korennykh et al., Nature 457, 687 ().25. M. M. Ali et al., EMBO J. 30, 894 ().26. A. Chawla, S. Chakrabarti, G. Ghosh, M. Niwa, J. Cell Biol.193, 41 ().27. C. Rubio et al., J. Cell Biol. 193, 171 ().28. A. V. Korennykh et al., BMC Biol. 9, 48 ().29. R. L. Wiseman et al., Mol. Cell 38, 291 ().30. T. Aragón et al., Nature 457, 736 ().31. K. Yanagitani, Y. Kimata, H. Kadokura, K. Kohno, Science331, 586 (); 10.1126/science.1197142.32. Y. Deng et al., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 108,7247().33. Y. Kimata et al., J. Cell Biol. 179, 75 ().34. H. Li, A. V. Korennykh, S. L. Behrman, P. Walter, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 107, 16113 ().35. D. Pincus et al., PLoS Biol. 8, e1000415 ().。

安全学原理课后答案

安全学原理课后答案

安全学原理第一章安全科学总论1-1安全的定义是什么?结合现代社会现实,谈谈对安全重要性的理解。

P19安全是指免除了不可接受的损害风险的状态。

不可接受风险的发生,通常会带来人员伤害或物的损失,因而,避免此类事件发生的过程和结果可称为安全。

(现在的社会人口爆炸、资源环境危害,战争,重大灾害频发,安全即是人类生存的基本。

无法保证安全,人和社会就不能和谐平稳的发展下去,安全对于人类社会,动植物环境都起着极大的作用。

1-2安全的属性有哪些,这些属性之间的关系如何?P5安全的属性有自然属性、社会属性和系统属性三种,前两种属性是不可分割的。

安全的系统属性是安全的自然属性和社会属性的耦合点。

1-3安全的基本特征有哪些?P6安全的基本特征包括安全的必要性和普遍性,随机性,相对性,局部稳定性,经济性,复杂性,社会性。

1-4如何理解安全的相对性?P6从科学角度讲,“绝对安全”的状态在客观上不存在的,任何事物都包含有不安全的因素,具有一定危险性。

从安全技术角度讲,100%的安全性很难,甚至不可能达到。

安全的程度和标准取决于人们的生理和心理承受度,科学水平的发展和政治经济状况,社会的伦理道德和安全法学观念,人民的物质和精神文明程度等现实条件。

1-5简述安全科学的研究内容和研究对象。

P14安全科学的研究内容主要有①哲学基础②基础理论③应用理论与技术④经济规律安全科学的研究对象:MET(人man、技术technology、环境environment)系统1)M:安全心理、安全生理、安全教育、安全行为;2)E:物化环境(劳动卫生环境、防尘、防毒、噪声与振动控制、辐射防护、三废治理)、理化环境(社会环境、社会伦理、社会经济、体制与管理);3)T:可靠性理论(本质安全化)、安全技术(防火、防爆、机电安全、运输安全等);4)MT:人-机关系、人-机设计;5)ME:人与环境的关系、职业病理、环境标准(作业环境标准);6)MET:安全系统工程、安全管理工程、安全法学、安全经济学。

动力学模拟解析非平衡系统行为规律

动力学模拟解析非平衡系统行为规律

动力学模拟解析非平衡系统行为规律动力学模拟(kinetic modeling)是一种重要的科学研究方法,用于揭示系统的行为规律。

非平衡系统(non-equilibrium system)是指处于非热平衡状态下的系统,其中存在各种非线性动力学过程。

在这篇文章中,我们将讨论动力学模拟在解析非平衡系统行为规律中的应用。

非平衡系统的行为规律受到多种因素的影响,如化学反应、能量传递、物质输运等。

为了更好地理解这些复杂的动力学过程,研究人员发展了多种动力学模拟方法,如分子动力学模拟(molecular dynamics,MD)、蒙特卡洛模拟(Monte Carlo,MC)、布朗动力学模拟(Brownian dynamics,BD)等。

首先,我们来讨论分子动力学模拟方法。

在分子动力学模拟中,系统中的粒子按照牛顿力学定律进行运动。

通过在计算机上计算每个粒子的位置、速度和加速度的变化,可以模拟系统的行为规律。

这种方法被广泛应用于生物、化学等领域的研究中,可以模拟蛋白质折叠、化学反应等过程。

通过观察模拟结果,可以揭示非平衡系统的行为规律。

其次,蒙特卡洛模拟是一种基于概率统计的方法。

在蒙特卡洛模拟中,系统的演化是由随机选择的状态转移决定的。

通过大量的随机抽样,可以获得系统的统计性质。

蒙特卡洛模拟方法可以用于模拟相变、各类随机过程等问题。

在非平衡系统研究中,它可以帮助我们理解系统中的相互作用和演化规律。

布朗动力学模拟是一种描述微观粒子受到随机力的影响而产生的随机行为的方法。

布朗动力学模拟可以用于模拟纳米颗粒的运动、胶体悬浊液中的颗粒自组装等过程。

通过观察模拟结果,可以揭示非平衡系统中微观粒子的运动规律和自组装机制。

动力学模拟的核心思想是建立系统的数学模型,并通过数值计算模拟系统的行为。

在非平衡系统的研究中,我们需要考虑多种因素,如粒子间的力场、温度、化学反应等。

通过调整这些参数,我们可以模拟非平衡系统在不同条件下的行为。

hysteresis loop生物力学术语

hysteresis loop生物力学术语

hysteresis loop生物力学术语
在生物力学中,滞后环(Hysteresis Loop)是一个描述肌肉或组织在受到外部刺激时所表现出的响应行为的术语。

滞后环描述的是刺激和响应之间的非线性关系,其中响应总是落后于刺激的变化。

当肌肉或组织受到外部刺激时,它们会经历一个从静息状态到激活状态的过程。

在这个过程中,肌肉或组织的响应会表现出滞后于刺激的特点,即刺激增加时,响应不会立即出现,而是会延迟一段时间;当刺激减小时,响应也不会立即消失,同样会延迟一段时间。

这种现象称为肌肉或组织的滞后响应。

滞后环可以用图来表示,横轴表示刺激的强度或幅度,纵轴表示响应的强度或幅度。

在滞后环中,上升曲线表示随着刺激的增加,响应也逐渐增加,但始终落后于刺激的变化;下降曲线表示随着刺激的减小,响应也逐渐减小,同样滞后于刺激的变化。

滞后环的概念在生物力学中有重要的意义,它可以用于解释肌肉或组织的多种行为特性,如疲劳、适应性和可逆性等。

此外,滞后环的概念还可以用于指导肌肉或组织的训练和康复,帮助人们更好地了解和控制自己的身体。

超磁致伸缩致动器非线性动力学的分数阶时滞反馈控制

超磁致伸缩致动器非线性动力学的分数阶时滞反馈控制

超磁致伸缩致动器非线性动力学的分数阶时滞反馈控制作者:闫洪波付鑫汪建新于均成马庆振杨伯军来源:《振动工程学报》2024年第04期摘要设计了一种分数阶时滞反馈控制器,用于控制单自由度的超磁致伸缩致动器(GMA)的非线性动态响应。

考虑到预压碟形弹簧机构引入的几何非线性因素影响,建立了GMA系统的非线性数学模型。

利用平均法求解系统在含分数阶时滞反馈控制策略下主共振的幅频响应方程,根据Routh‑Hurwitz准则得到系统的稳定性条件。

通过数值模拟研究GMA系统中关键结构参数对幅频响应特性的影响,以及主共振峰值和系统稳定性随每个时滞反馈参数变化的特性规律;通过分岔图和Lyapunov指数图得到外激励幅值对系统混沌运动的影响;最后调节时滞反馈增益和分数阶次抑制系统的混沌运动。

结果表明,时滞反馈增益和分数阶次能够有效抑制系统的主共振峰值和不稳定区域,可以将系统响应从混沌运动调整为稳定的周期运动,提高系统的稳定性。

关键词几何非线性; 超磁致伸缩致动器; 混沌; 时滞反馈; 稳定性引言超磁致伸缩材料(Giant Magnetostrictive Material,GMM)作为一种新型功能材料,广泛应用于能量采集、微位移驱动、精密定位控制等领域[1‑7]。

以GMM棒为核心器件制作的超磁致伸缩致动器(Giant Magnetostrictive Actuator,GMA)在外部激励磁场作用下,通过改变GMM棒长度,以输出轴力的形式推动输出刚性杆运动,实现位移和力的输出。

但是,由于GMA系统存在多耦合非线性因素的影响[8‑9],很容易陷入非线性不稳定,造成系统的输出误差大、控制精度低。

GMA系统中非线性不稳定甚至混沌运动的存在很难准确预测和控制其输出响应,严重阻碍GMA在精密定位控制、主动隔振等领域中的应用。

孙华刚[10]建立了非线性磁力耦合GMA数学模型,研究表明,系统在工作过程中存在混沌现象;Zeng等[11]建立了大功率的GMA非线性数学模型,研究表明,增大系统阻尼系数有助于提高输出稳定性,系统刚度较低时,会产生混沌现象;Gao等[12]建立了GMA电磁机耦合动态数学模型,研究表明,当系统刚度系数和阻尼系数较低时,会导致系统失稳;Yan等[13‑14]建立了GMA磁滞非线性数学模型,研究表明,在不同参数条件下,系统具有复杂的运动形态。

药物代谢动力学模拟题及答案

药物代谢动力学模拟题及答案

5.
x0

(1 ek
1 )(1 eka
)

x0
单室模型血管外给药负荷剂量与给药周期的关系。
三、回答下列问题 1. 缓控释制剂释放度测定至少需几个时间点?各时间点测定有何基本要求?有何意义? 参考答案: 答:缓控释制剂释放度测定至少需 3 个时间点,第一个取样点一般在 1~2 小时,释放量在 15~40%之间,用于考 察制剂有无突释现象;第二个取样点反映制剂的释放特性,时间为 4~6 小时,释放量根据不同药物有不同要求; 第三个取样点用于证明药物基本完全释放,要求释放量在 70%以上,给药间隔为 12 小时的制剂取样时间可为 6~ 10 小时,24 小时给药一次的制剂,其取样时间可适当延长。 2. 什么是表观分布容积?表观分布容积的大小表明药物的什么性质? 参考答案: 答:表观分布容积是指给药剂量或体内药量与血药浓度相互关系的比例常数。 即药物在生物体内达到转运间动态 平衡时,隔室内溶解药物的“体液”的总量。 表观分布容积不具有直接的生理意义,在多数情况下不涉及真正的容积。其数值的大小能够表示该药物的特性: 一般水溶性或极性大的药物,不易进入细胞内或脂肪组织中,血药浓度较高,表观分布容积较小;亲脂性药物,
二、解释下列公式的药物动力学意义
1. C k0 k21 (eT 1) et k0 k21 (eT 1) et
Vc ( )
Vc ( )
双室模型静脉滴注给药,中央室药物浓度和周边室药物浓度的经室变化过程的公式。
2.
log Xu t
二、解释下列公式的药物动力学意义
1. C
k0
(1
k10

e
t

k10

不连续治疗策略下一类非线性SIR模型的全局稳定性

不连续治疗策略下一类非线性SIR模型的全局稳定性

不连续治疗策略下一类非线性SIR模型的全局稳定性
杨梅;孙福芹
【期刊名称】《天津职业技术师范大学学报》
【年(卷),期】2014(024)003
【摘要】研究一类具有不连续治疗策略和非线性发生项的SIR模型.首先运用右端不连续的微分方程理论定义模型的Filippov解,然后证明该模型的全局行为由阈值RO确定,即当Ro≤1时,无病平衡点全局渐近稳定.
【总页数】3页(P36-38)
【作者】杨梅;孙福芹
【作者单位】天津职业技术师范大学理学院,天津300222;天津职业技术师范大学理学院,天津300222
【正文语种】中文
【中图分类】O175
【相关文献】
1.一类具有非线性发生率的时滞SIR模型的稳定性分析 [J], 郭艳芬;孙静
2.一类具有三个非线性项的非线性系统的全局稳定性 [J], 高发宝;鲁世平
3.复杂网络上具出生和死亡的一类分数阶SIR模型的全局渐近稳定性 [J], 魏晓丹
4.基于阈值策略带有扩散和不连续控制项的单物种生态模型的全局稳定性分析 [J], 高扬
5.不连续治疗策略下一类非线性SIR模型的全局稳定性 [J], 杨梅;孙福芹;
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

可靠性统计12(打印版)

可靠性统计12(打印版)

1
= 1 = 0.00408
(100 − 51)× 5 245
fˆ (1000) = 1 = 1 = 0.002 100× 5 500
例7-2
z 一台电视机有1000个焊点,工作2000小时后,检 查100台电视机,发现有4点脱焊,试求出t = 0时 焊点失效率的估计值。
λˆ(0)
=
[N
Δr(0)
− r(0)] Δt
Δr(100) = 1, r(100) = 2 , Δt = 5
13
λˆ(100)
=
[
N
Δr(100)
− r(100)]
Δt
=
(100
1 − 2)× 5
=
1 490
=
0.00204
fˆ (100) = Δr(100) = 1 = 1 = 0.002 N Δt 100× 5 500
λˆ(1000) =
9
1.2.2 累积失效概率
z 产品在规定的条件下和规定的时间内,丧失规定 功能的概率称为累积失效概率,它是时间的函数, 一般用F(t)来表示。即概率论的累积分布函数。
F(t) =P(T≤t)=1-R(t)
z 累积失效概率关于时间的图形叫做累积失效图 z 可以用经验累积失效分布函数来估计累积失效分
布函数,即 Fˆ (t) = r(t) N
1.2 可靠性的度量
z 产品在规定的条件下和规定的时间内,完成规定 功能的能力,称为产品的可靠性。
z “规定的条件”,常指的是使用条件、维护条件、 环境条件和操作技术。
z “规定的时间”指的是规定的工作时间,这是可 靠性定义中的核心。
z “规定的功能”指的是产品规格书中给出的正常 工作的性能指标。

线性响应理论与久保公式

线性响应理论与久保公式

线性响应理论与久保公式一、线性响应理论线性响应理论是描述线性系统响应的基本理论框架,基于线性系统的性质和线性运算法则。

线性系统是指具有线性叠加性质的系统,即满足加法和乘法封闭性、常系数、齐次性和叠加性质。

线性系统可以用数学模型表示为线性方程组或线性差分方程的形式。

线性响应理论的核心概念是响应函数(response function),它表示系统输出响应和输入信号的关系。

对于连续时间系统,响应函数可以用冲激响应函数(impulse response function)描述,即系统对单位冲激信号(单位脉冲)的响应。

对于离散时间系统,响应函数可以用单位样本序列(单位脉冲序列)的响应表示。

线性响应理论中的重要性质包括叠加性质和延迟不变性。

叠加性质表示线性系统对多个输入信号的响应等于这些输入信号的响应的叠加。

延迟不变性表示系统对于时间上的平移是不变的,即输入信号延迟,输出信号也延迟相同的时间。

二、久保公式(Kubo Formula)久保公式是描述线性系统响应的一个重要数学公式,它是线性响应理论的数学表述。

久保公式是由日本物理学家久保田幸男提出的,广泛应用于统计物理学、固态物理学和量子力学等领域。

久保公式通过对系统中的格林函数(Green's function)进行傅里叶变换得到系统的频率响应函数,从而描述了系统在外加作用下的响应。

格林函数是一种特定的响应函数,它用于描述特定点受到单位冲击后系统的响应。

久保公式的数学表达形式为:R(ω)=-Im[G(ω+)-G(ω-)]/π其中,R(ω)表示系统的频率响应函数,ω为角频率,Im表示虚数部分,G(ω+)和G(ω-)分别表示频率为ω+和ω-时的格林函数。

久保公式的物理意义是系统的频率响应函数由格林函数通过傅里叶变换得到。

久保公式是基于线性响应理论和格林函数理论的数学推导,它在固态物理学和量子力学中有广泛的应用。

三、线性响应理论与久保公式的应用在信号处理领域,线性响应理论可用于分析和设计数字滤波器、通信系统、图像处理和声音处理等系统。

随机过程课后试题答案

随机过程课后试题答案

随机过程课后试题答案1. 题目:简述离散时间马尔可夫链和连续时间马尔可夫链的基本概念和性质。

答案:离散时间马尔可夫链(Discrete-time Markov Chain)是指在时间上的变化是离散的、状态空间是有限或可列无限的马尔可夫链。

其基本概念和性质如下:1.1 基本概念:- 状态空间:马尔可夫链的状态空间是指系统可能处于的状态集合,记作S。

离散时间马尔可夫链的状态空间可以是有限集合或可列无限集合。

- 转移概率:转移概率是指在给定前一个状态的条件下,系统转移到下一个状态的概率。

用P(i, j)表示系统从状态i转移到状态j的概率,其中i和j属于状态空间S。

- 转移概率矩阵:转移概率矩阵P是指表示从任一状态i到任一状态j的转移概率的矩阵。

对于离散时间马尔可夫链,转移概率矩阵是一个方形矩阵,维数与状态空间大小相同。

- 平稳概率分布:对于离散时间马尔可夫链,如果存在一个概率分布π,满足π = πP,其中π是一个行向量,P是转移概率矩阵,则称π为马尔可夫链的平稳概率分布。

1.2 性质:- 马尔可夫性:离散时间马尔可夫链具有马尔可夫性,即将来状态的发展只与当前状态有关,与过去的状态无关。

- 遍历性:若马尔可夫链中任意两个状态之间都存在路径使得概率大于零,则称该马尔可夫链是遍历的。

遍历性保证了马尔可夫链具有长期稳定的性质。

- 正常概率性:对于离散时间马尔可夫链,转移概率矩阵P的元素都是非负的,并且每一行的元素之和等于1。

- 可约性和不可约性:如果一个马尔可夫链中的所有状态彼此之间都是可达的,则称该马尔可夫链是不可约的。

反之,则称它是可约的。

不可约性保证了任意状态之间都可以相互转移。

- 周期性:对于不可约的离散时间马尔可夫链,如果存在某个状态,从该状态出发回到该状态所需的步数的最大公约数大于1,则称该状态是周期的。

若所有状态都是非周期的则称该马尔可夫链是非周期的。

2. 题目:连续时间马尔可夫链的定义和性质有哪些?答案:连续时间马尔可夫链(Continuous-time Markov Chain)是指在时间上的变化是连续的、状态空间是有限或可列无限的马尔可夫链。

量子动力学中的线性响应理论与非线性效应

量子动力学中的线性响应理论与非线性效应

量子动力学中的线性响应理论与非线性效应量子力学是描述微观世界的理论框架,而量子动力学则是研究物质在量子力学下的运动规律。

在量子动力学中,线性响应理论和非线性效应是研究物质与外界相互作用的重要工具。

本文将介绍量子动力学中的线性响应理论和非线性效应的基本概念、原理和应用。

一、线性响应理论线性响应理论是描述物质对外界扰动的响应行为的理论框架。

在量子力学中,我们可以通过描述物质的密度矩阵的演化来研究其响应行为。

假设系统在初始时刻处于平衡态,外界施加一个微弱的扰动,系统将发生响应并趋于新的平衡态。

线性响应理论的核心思想是将扰动和响应之间的关系线性化,即响应与扰动之间的关系可以用线性方程来描述。

在量子动力学中,线性响应理论可以通过密度矩阵的微扰展开来实现。

我们可以将密度矩阵表示为初始平衡态密度矩阵和微扰项的和。

通过对微扰项进行微扰展开,我们可以得到一系列关于微扰项的方程。

通过求解这些方程,我们可以得到微扰项的响应,从而得到整个系统的响应。

线性响应理论在物理学的各个领域都有广泛的应用。

例如,在凝聚态物理中,线性响应理论被用来研究电子在晶格中的传输行为、光在介质中的传播行为等。

在量子光学中,线性响应理论被用来描述光场与原子之间的相互作用。

线性响应理论的应用不仅可以帮助我们理解物质的基本性质,还可以为实验提供指导和解释。

二、非线性效应与线性响应理论相对应的是非线性效应。

在非线性效应中,物质对外界的响应不再是线性的,而是呈现出非线性的行为。

非线性效应通常发生在外界扰动较强时,或者在物质本身具有非线性特性时。

在量子动力学中,非线性效应可以通过密度矩阵的非线性演化来描述。

与线性响应理论不同的是,非线性效应需要考虑更高阶的微扰项。

通过对微扰项进行非线性展开,我们可以得到一系列关于微扰项的非线性方程。

通过求解这些方程,我们可以得到微扰项的响应,从而得到整个系统的响应。

非线性效应在物理学中具有重要的应用价值。

例如,在光学中,非线性效应可以用来实现光学开关、光学放大器等器件。

物化生中的非平衡态动力学

物化生中的非平衡态动力学

物化生中的非平衡态动力学生命是一种非平衡态存在,是由非平衡态过程所构成的。

物化生的非平衡态动力学研究的是生命体系中的物质转化、能量转换和信息传递等非平衡态过程,以及这些过程所涉及的动力学规律和机制。

本文将介绍物化生中的非平衡态动力学的基本概念、研究方法和研究进展。

一、基本概念1、非平衡态非平衡态是指系统处于一种动态的状态,其中物质、能量和信息在系统内部不断交换、流动和转移,系统的各种性质随时间变化。

非平衡态下的物质和能量转化过程具有很高的效率和特异性,是生命现象得以存在和发展的重要基础。

2、非平衡态动力学非平衡态动力学是研究非平衡态过程中物质、能量和信息交换、转移和传递的物理、化学和生物学的学科。

非平衡态动力学旨在揭示生命体系中非平衡态过程的发生机理和规律,为探索生命现象的本质提供了理论和实验基础。

二、研究方法1、混沌理论混沌理论是研究非线性动力学系统的理论。

在生命体系中,许多非平衡态过程涉及到非线性动力学系统,因此混沌理论在物化生中的非平衡态动力学研究中有着重要的应用。

2、涨落理论涨落理论是研究非平衡态系统中小尺度随机波动和大尺度演化规律的理论。

在物化生中,许多非平衡态过程都呈现出随机波动和不确定性,涨落理论可以帮助解释这些现象并揭示系统的演化机理。

3、网络理论生命体系中的非平衡态过程常常是由大量复杂的分子、细胞和组织之间的相互作用所构成的。

网络理论可用来描述这些复杂的关联结构,并揭示系统内部的信息传递和调控机制。

三、研究进展1、生物冷冻过程的非平衡态动力学冷冻过程是生命体系中的一个重要非平衡态过程。

冷冻液体中的物质在结晶和凝固的过程中会出现非平衡态现象,例如细胞内部的溶液浓度变化、水分子的迁移和分子的聚集。

最近的研究表明,冷冻过程中的非平衡态现象与蛋白质的结晶和分子的运动有着密切的关系。

2、自组装体的非平衡态动力学自组装是自然界中一种常见的非平衡态现象,例如油水混合、胶体溶液的流变性变化等。

一级动力学达到稳定值的时间

一级动力学达到稳定值的时间

一级动力学达到稳定值的时间
动力学是研究物体或系统运动规律的学科,其中一级动力学是指描述物体或系统在给定条件下的运动过程中的速度和加速度之间的关系。

在许多物理、工程和生物学领域,一级动力学都起着重要的作用。

一级动力学达到稳定值的时间,取决于多种因素。

首先,物体或系统的初始条件对于达到稳定值的时间起着关键作用。

初始条件包括物体或系统的初始速度、初始位置以及外部施加的力或其他影响因素。

不同的初始条件会导致物体或系统在相同的给定条件下达到稳定值的时间有所不同。

其次,物体或系统本身的特性也会影响一级动力学达到稳定值的时间。

例如,对于一个振动系统来说,系统的质量、弹性系数和阻尼系数都会对达到稳定值的时间产生影响。

较大的质量和较小的阻尼系数会导致振动系统达到稳定值的时间延长。

此外,外界环境对于一级动力学达到稳定值的时间也有影响。

例如,一个在液体中运动的物体由于受到液体的阻力,其达到稳定值的时间可能比在真空中运动的物体更长。

最后,一级动力学达到稳定值的时间还与物体或系统的动力学方程有关。

动力学方程是描述物体或系统运动规律的方程,通过求解动力学方程可以得到物体或系统达到稳定值所需的时间。

不同的动力学方程可能会导致不同的达到稳定值的时间。

总而言之,一级动力学达到稳定值的时间是由多种因素共同决定的。

初始条件、物体或系统特性、外界环境以及动力学方程都会对达到稳定值的时间产生影响。

在科学研究和工程实践中,了解这些因素的影响是非常重要的,可以帮助我们更好地理解和预测物体或系统的运动行为。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

生与死的平稳线性响应随机漫步动力学异常持续时间*作者:Igor Goychuk†物理学和天文学研究所,波茨坦大学,Karl-Liebknecht-Str. 24/25, 14476 Potsdam-Golm, 德国(2014年2月18日收到;修订后的手稿收到日期:2014年4月25日)摘要:稳态响应的线性理论系统热平衡来往,需要找到平衡副调制函数的非微扰响应系统。

研究系统的响应表现出异常缓慢动力学通常基于连续时间随机漫步描述与不同的平均等待时间。

大部分文献异常响应包含线性响应函数像一个从这样一个CTRW Cole-Cole计算理论和应用系统热平衡。

这里我们显示在一个非常简单的和一般模型,系统与不同的平均等待时间在热平衡不在固定的反应,按照最近的一些研究。

没有固定的响应(或渴望零非平稳re-sponse老化实验)确认与发散CTRW意味着等待时间作为底层物理弛豫机制,但拒绝它。

我们表明,没有固定的反应密切相关相应的动力学变量的遍历性的破坏。

作为一个重要的新结果,我们得到一个广义Cole-Cole响应在遍历CTRW动力学与有限的等待时间。

此外,我们提供一个物理上合理解释起源和广泛存在的1 / f噪声在凝聚态遍历动态接近正常,而不是强烈的偏差。

PACS代码:05.40.-a, 05.10.Gg, 77.22.-d关键词:随机漫步,异常反应和放松、平稳性、老化,1 / f噪声1、简介所有主要的物理起源异常响应函数,包括Cole-Cole响应中所谓的快或—放松在复杂的液体和眼镜。

后者是相对较快(持久微微毫秒,即使它遵循幂律),和相应的反应很快就会变得静止的时间尺度上观察。

紧随其后的是—放松,这通常是被Kohlrausch-Williams-Watts延伸型指数函数依赖,或更好的Cole-Davidson放松法。

—放松延伸104−106秒在典型的老化实验,,直到达到平稳响应机制。

固定反应需要计算固定自相关函数(ACF)。

如果这样做正确与发散CTRW平均居住时间,很明显,这样的反应是缺席,因为相应的固定ACF不会腐烂。

这反过来表示遍历性的打破按照Slutsky定理。

Non-ergodic CTRW不能回应固定扰动在很长的运行。

无效的响应模必须为零的一部分CTRW异常平稳反应理论为基础,应用于物理系统热平衡时。

下面我们讨论这些细节在一个足够简单的和通用的模型。

2、理论和模型附录:自相关函数的计算 静态函数()(0)st x t x 可以在()0000,()()(,;,)st i j st i j x t t x t x x P i t t j t +=+∑这个式子里找到,在此式子中,()00(,;,)st P i t t j t +是进程()x t (联合概率)有过两次的平稳概率密度。

它只取决于参数的时差,可以通过相应的固定条件概率密度或传播算子()(,|,0)st i t j ∏来表示,()(,|,0)st i t j ∏在式子()()()00(,;,)(,|,0)(0)st st st j P i t t j t i t j P +=∏中可以找到,()(0)st j P 是固定单个时间概率密度。

如何构建固定的宣传者和类似CTRW 参过程中详细解释。

[28, 40]. 类似的,我们等待时间密度矩阵()τψ的介绍,在目前情况下是通过一种密度表参考文献[1] J. Klafter, S.C. Lim, and R. Metzler (eds.), FractionalDynamics: Recent Advances, World Scientific, Singapore(2011).[2] M.F. Shlesinger, J. Stat. Phys. 10 (1974) 421.[3] H. Scher and E.M. Montroll, Phys. Rev. B 12 (1975) 2455.[4] B.D. Hughes, Random walks and Random Environments,Vols. 1, 2, Clarendon Press, Oxford (1995).[5] R. Metzler and J. Klafter, Phys. Rep. 339 (2000) 1.[6] R. Kubo, Rep. Prog. Phys. 29 (1966) 255.[7] W.T. Coffey and Y.P. Kalmykov, The Langevin Equation:With Applications to Stochastic Problems in Physics,Chemistry and Electrical Engineering, 3d ed., World Scientific,Singapore (2012).[8] U. Weiss, Quantum Dissipative Systems, 2nd ed., WorldScientific, Singapore (1999).[9] I. Goychuk, Adv. Chem. Phys. 150 (2012) 187.[10] R. Balescu, Statistical Dynamics: Matter Out of Equilibrium,Imperial College Press, London (1997).[11] E. Barkai and R.J. Silbey, J. Phys. Chem. B 104 (2000)3866.[12] J.P. Bouchaud and A. Georges, Phys. Rep. 195(1990)127.[13] S. Havlin and D. Ben-Avraham, Adv. Phys. 51 (2002)187.[14] K.S. Cole and R.H. Cole, J. Chem. Phys. 9 (1941) 341.[15] P. Lunkenheimer, U. Schneider, R. Brand, and A. Loid,Contem. Phys. 41 (2000) 15.[16] H. Oukris and N.E. Israeloff, Nature Phys. 6 (2009) 135.[17] P. Lunkenheimer, R. Wehn, U. Schneider, and A. Loidl,Phys. Rev. Lett. 95 (2005) 055702.[18] A. Papoulis, Probability, Random Variables, and Stochastic Processes, McGraw-Hill Book Company, New York(1991) pp. 430–432.[19] R. Zwanzig, Nonequilibrium Statistical Mechanics, Oxford University Press, Oxford (2001).[20] U.M.B. Marconi, A. Puglisi, L. Rondoni, and A. Vulpiani,Phys. Rep. 461 (2008) 111.[21] D. Villamaina, A. Sarracino, G. Gradenigo, A. Puglisi,and A. Vulpiani, J. Stat. Mech. (2011) L01002.[22] G. Gradenigo, A. Sarracino, D. Villamaina, and A. Vulpiani,J. Stat. Mech. Theor. Exp. (2012) L06001.[23] L.F. Cugliandolo, J. Kurchan, and G. Parisi, J. Phys. I 4(1994) 1641.[24] E. Lippiello, F. Corberi, and M. Zannetti, Phys. Rev. E71 (2005) 036104.[25] R. Gorenflo and F. Mainardi, in: Fractals and FractionalCalculus in Continuum Mechanics, ed. A. Carpinteri,F.Mainardi, Springer, Wien (1997) pp. 223–276.[26] J.K.E. Tunaley, Phys. Rev. Lett. 33 (1974) 1037.[27] I. Goychuk and P. H¨anggi, Phys. Rev. Lett. 91 (2003)070601; Phys. Rev. E 69 (2004) 021104.[28] I. Goychuk and P. H¨anggi, Adv. Phys. 54 (2005) 525.[29] D.E. Cox, Renewal Theory, Methuen, London (1962).[30] I. Goychuk, Phys. Rev. E 76 (2007) 040102(R).[31] F. Barbi, M. Bologna, and P. Grigolini, Phys. Rev. Lett.95 (2005) 220601.[32] I.M. Sokolov and J. Klafter, Phys. Rev. Lett. 97 (2006)140602.[33] E. Heinsalu, M. Patriarca, I. Goychuk, and P. H¨anggi,Phys. Rev. Lett. 99 (2007) 120602; Phys. Rev. E 79 (2009) 041137.[34] B.J. West, E.L. Geneston, and P. Grigolini, Phys. Rep.468 (2008) 1.[35] P. Allegrini, et al., Phys. Rev. Lett. 103 (2009) 030602.[36] G. Margolin and E. Barkai, J. Chem. Phys. 121 (2004)1566.[37] A.I. Saichev and S.G. Utkin, JETP 99 (2004) 443; A.Stanislavsky, K. Weron, and A. Weron, Phys. Rev. E 78(2008) 051106.[38] I. Goychuk, Phys. Rev. E 86 (2012) 021113.[39] V.M. Kenkre, E.W. Montroll, and M.F. Shlesinger, J.Stat. Phys. 9 (1973) 45.[40] I. Goychuk, Phys. Rev. E 70 (2004) 016109.[41] I.M. Sokolov and J. Klafter, Chaos 15 (2005) 026103;A.V. Chechkin, V. Yu. Gonchar, R. Gorenflo, N. Korabel,and I.M. Sokolov, Phys. Rev. E 78 (2008) 021111.[42] M.B. Weismann, Rev. Mod. Phys. 60 (1988) 537.[43] L. Gammaitoni, P. H¨anggi, P. Jung, and F. Marchesoni,Rev. Mod. Phys. 70 (1998) 223.[44] C. Godreche and J.M. Luck, J. Stat. Phys. 104 (2001)489.[45] P. Allegrini, et al., Phys. Rev. E 71 (2005) 066109.[46] I. Goychuk, Phys. Rev. E 64 (2001) 021909; I. Goychukand P. H¨anggi, Eur. Phys. J. B 69 (2009) 29.[47] K.M. Chapman and R.S. Smith, Nature (London) 197(1963) 699.[48] A.S. French, Biophys. J. 46 (1984) 285.[49] B.N. Lundstrom, M.H. Higgs, W.J. Spain, and A.L.Fairhall, Nat. Neurosci. 11 (2008) 1335.[50] T. Geisel, A. Zacherl, and G. Radons, Z. Phys. B 71(1988) 117.[51] R.L. Stratonovich, Topics in the Theory of RandomNoise, Vol. 1, Gordon and Breach, New York (1963)p. 176.。

相关文档
最新文档