ACEI与ARB如何选用
降压药中的沙坦类ARB和普利类ACEI究竟哪一种效果好？
降压药中的沙坦类ARB和普利类ACEI究竟哪一种效果好？现实生活中几亿高血压患者在选择降压药时肯定会考虑效果好，付作用小，价格便宜可长期服用的降压类药物。
目前全球常用六大类降压药通过各种途径扩张血管来降低血压的主要有四种：除了阿尔法受体阻滞剂如特拉唑嗪因付作用：体位性低血压和前过性低血压临床应用较少。
鈣离子结抗剂地平类如氨氯地平、硝苯地平通过阻滞鈣离子进入动脉血管中层环形平滑肌阻止其收缩达到血管扩张作用降压的。
余下二类即沙坦类和普利类作个比较：1.ARB沙坦类选择性地阻断了血管和心脏等器官上的血管紧张素受体中最坏的一种变体：AT1受体，这AT1受体被阻断后引起血管扩张、抗平滑肌增殖(高血压时平滑肌增殖明显使血管弹性下降）、阻止了过氧化应激反应增加NO即能使血管扩张又能保护血管内膜等多重作用，因此是种较好的降压药。
2.ACEI普利类是阻止无血管活性作用（不能使血管收缩）10肽的血管紧张素I转换成有活性8肽的血管紧张素II，而血管紧张素受体主要有两种AT1和AT2。
AT1受体激动了血管收缩、平滑肌增殖、过氧化物增多对心血管都是不利的，而AT2受体激活后作用和AT1受体完全相反：扩张血管、抗氧化、抗增殖、抑止炎症反应、增加前列腺素E2等对心血管有保护作用，而普利类的药把血管紧张素一好一坏两个受体都阻断了，表现一看它的降压作用和心血管都不如沙坦类，为什么这二类药都是経典的降压药？从没有人深层次比较过这二种药究竟哪一种对降压和保护心血管疾病作用谁更好？普利类抑制了AT2受体拿什么和沙坦类相比呢？（1）普利类有沙坦类没有的抑制醛固酮形成的作用，醛固酮主要作用引起水和鈉潴留导致血容量增加，血压升高。
所以它具有沙坦类没有的另一种降压作用。
（2）普利类抑制缓激肽的分解而缓激肽是人体中最强的一种扩张血管的物质，有降压作用这也是沙坦类没有的。
（3）8肽的血管紧张素II在肽链内切酶作用下可以切掉一个肽成为七肽的Ag1-7，这又是一种具有较强扩张血管的物质，使血压下降，这又是沙坦类没有的。
ARB能否替代ACEI作为降压首选
对于高血压患者来说，治疗并不是 单纯降低血压数值，更重要的是预防心 脑血管疾病的发生以及降低死亡率， ACEI能更好地达到这个目的。研究表 明，ACEI 类药物可使心肌梗死及心血 管死亡风险降低，而ARB类药物尽管 原理相似，降压效果也相近，但没有 抗血小板方面的作用，有的研究显示 ARB反而会使心肌梗死发生率上升。 因此，美国心脏病协会（AHA）以及 美国心脏学会（ACC）公布的高血压 指南中，推荐使用ACEI 类药物用于伴 有冠心病、心肌梗死、心力衰竭、慢性 肾病、脑卒中等高血压患者，而ARB 类药物未被推荐。
事实上，临床上数十种胃肠道功 能性疾病，包括功能性消化不良、肠易 激综合征、功能性便秘等人群中常见的 消化系统疾病，其发生均与心理异常有 千丝万缕的联系。那些经各种检查无异 常，各种治疗无法缓解的患者，假如从 心理疾病的角度看待及处理，其临床症 状有可能马上得到解释。
心因性功能性胃肠病目前没有特 异性疗法，主要的治疗手段有药物及 心理治疗两类。药物包括三环类抗抑 郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制 剂、5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑 制剂等。
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若患者不存在特殊情况，例如无 法耐受ACEI 类药物不良反应或存在 禁忌证的，一般首选ACEI；若不能耐 受ACEI，可替换ARB 类药物继续治 疗，但在冠心病合并高血压患者中要 权衡利弊，谨慎应用。
消化道症状 久治不愈要考虑什么
读者： 患者，男，28岁，因“胃痛、食欲
不佳，偶感恶心2年”来诊，同时伴有全 身乏力、失眠等症状，一直奔走于各大 医院，反复做血化验、CT、心电图、胃 镜等各项检查，各脏器基本没有异常， 无幽门螺杆菌感染，曾行抗炎、促胃动 力、制酸等对症治疗无好转，还要考虑 什么情况？ 全哥：
ACEI类药物临床怎么用？与ARB有何区别？
ACEI类药物临床怎么用？与ARB有何区别？血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）作为心内科常用药物，在心血管疾病的治疗中扮演了重要角色。
临床究竟该如何正确应用？与ARB 又有何区别？今天一起来学习一下～1ACEI 类药物的作用机制ACEI 作用机制是抑制血管紧张素转换酶（ACE），阻断肾素血管紧张素 II 的生成，抑制激肽酶的降解而发挥降压作用。
ACEI 尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。
各类 ACEI 制剂的作用机制大致相同，故在总体上具有类效应。
但不同制剂与组织中 ACE 结合的亲和力不同，药代动力学特性也存在差别。
① 根据 ACEI 与 ACE 分子表面锌原子相结合的活性基团的不同将其分为巯基（-SH）类、羧基（-COOH）类以及磷酰基（-POO-）类。
其中，羧基类ACEI 的组织亲和力较高，而巯基类和磷酰基类ACEI 的组织亲和力相对较低。
与抑制血浆ACE 相比，抑制不同组织（如血管、肾脏、心脏）中的ACE，能更好地发挥ACEI 的药理学作用。
② 根据ACEI 代谢途径的不同分为经肝与肾双途径排泄和经肾单途径排泄。
大多数 ACEI 及其代谢产物主要经肾排泄，故肾功能异常时[ eGFR ≤ 30 mL/(min·1.73m2) ] 需要减少剂量；肾功能异常患者以选择经肝肾双通道排泄的ACEI（如福辛普利钠）为佳。
③ 根据ACEI 的活性分为前体药物和非前体药物，前体药物亲脂性相对更高，更易进入目标组织并转化为活性成分。
2临床常用 ACEI 的用法用量注意事项：最常见不良反应为干咳，多见于用药初期。
其他不良反应有低血压、皮疹，偶见血管神经性水肿及味觉障碍。
长期应用可能导致血钾升高。
双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女禁用。
3ARB 与 ACEI 的区别理清了 ACEI 后，是否还有个问题困扰着你：同为 RAAS 抑制剂，ACEI 与 ARB 临床应用有什么不同，为何 ARB 比 ACEI 贵出许多？是因为药效和副作用不同吗？丁香公开课的麦憬霆老师可不这么认为......点击视频，看看麦老师怎么说心血管用药，一不留神就踩坑。
高血压伴心梗或心衰患者选ACEI还是ARB？这项研究告诉你
高血压伴心梗或心衰患者选ACEI还是ARB？这项研究告诉你同样作用于RAAS，ARB和ACEI一样吗？哪个更好？血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统的阻断剂，被广泛使用在高血压共患肾脏病（包括肾损伤以及蛋白尿）、心衰和糖尿病的患者中。
其中，ACEI被认为是心梗后二级预防的首选药物，当患者无法耐受ACEI的副作用时，应及时换用ARB。
尽管两种药物都是临床工作中相当常用的降压药，然而在高血压伴心梗或心衰患者中，两种药物究竟哪种为更优选择一直没有定论。
01 孰优孰劣？荟萃分析来解惑为了解决这一疑惑，近期日本的研究者检索数据库并提取了60项比较ACEI和ARB治疗高血压伴心梗或心衰患者疗效的研究。
在对上述研究进行入组筛选后，最终选取了6个符合条件的随机对照试验（RCT）和3个系统综述及荟萃分析。
表：符合条件的随机对照试验备注：纳入标准为，1. 以研究ACEI和ARB效果的为目的的RCT；2. 受试者包含患MI/HF和高血压的人群；3. 研究结果涉及复发或新发心梗、心衰住院、心血管或总死亡率、心血管时间或卒中、不良事件、肾功能损害或蛋白尿、房颤。
分析后研究者认为，ACEI和ARB在新发或复心梗率（P = 0.45），心衰住院率（P = 0.79）、心血管或总死亡率（P = 0.49）、心血管事件卒中（P = 0.61）方面均无显著差异，但服用ACEI导致不良反应发生的患者比例明显高于服用ARB者（P = 0.004），且由于不良反应而停止服用ACEI的患者要明显多于服用ARB患者，ACEI组不良事件的发生率为21.1%（n = 4644/18,253），ARB组中不良事件发生率为18.3%（n = 3867/18,245）。
在不良反应中，ACEI常引起的不良事件包括干咳、味觉障碍、皮疹和血管源性水肿，而ARB导致的不良事件以低血压最为多见。
ACEI和ARB药物临床应用
~D（难治性心衰需特殊干预者） 每一阶段都推荐应用的药物
（二）ACEI 用于心衰的适应证：
❖ 全部阶段 A、B、C、D 患者 ▪ 目前尚无心脏结构和（或）功能异常、 但有心力衰竭高发危险的患者- 阶段A （IIa A） 阶段B、C、D（I A）
胎儿畸形
妊娠中晚期孕妇服用ACEI可引起胎儿畸形，包括羊水过 少、肺发育不良、胎儿生长延缓、肾脏发育障碍、新生儿 无尿及新生儿死亡等。新近报道提示，妊娠首3月中服用 ACEI也有可能引起胎儿畸形。
ACEI临床应用要点：
（1）从小剂量开始，如能耐受，每3~7d将剂量翻倍。 达到最大耐受量后，即可长期维持应用（证据级别1A）
（2）目前或以往有液体潴留的患者，ACEI须与利尿剂 合用，且ACEI起始治疗前需注意利尿剂已维持在最合适剂 量。如无液体潴留时亦可单独应用。（证据级别1A）
（3）ACEI一般与β-受体阻滞剂合用，因二者有协同作用。 (1B)
（4）起始治疗后1~2周内应监测肾功能和血钾，以后定 期复查。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
70
5~40 mg, qd
2.5~20 mg, qd
依那普利 11h
88
5~40 mg, qd** 2.5~20 mg, qd**
雷米普利 13~17h
60
2.5~10 mg, qd** 1.25~5 mg, qd**
咪达普利 8h
2.5~10 mg, qd* 1.25~5 mg, qd**
培哚普利 3~10h
ADR及处理：
肌酐上升过高（升幅>30%~50%）为异常反应，提示肾 缺血，应停药，寻找缺血病因并设法排除（减少利尿剂 剂量 ,肾功能通常会改善 ， 不需要停用ＡＣＥ抑制剂。 如因液体潴留而不能减少利尿剂剂量 ,权衡利弊以“容忍” 轻、中度氮质血症 ,维持ＡＣＥ抑制剂治疗为宜。）待肌 酐正常后再用。肾功能异常患者使用ACEI，以选择经肝 肾双通道排泄的ACEI为好。肌酐>265 µmol/L患者应用 ACEI，尚有争论。 （2）蛋白尿 ACEI也可引起蛋白尿（罕见）。
“孪生兄妹”ACEI与ARB的对决
“孪生兄妹”ACEI与ARB的对决肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在肾脏、心脏和血管的生理调节过程中发挥了重要作用，该系统激活是很多常见病理状况的中心环节，包括高血压、心力衰竭和肾脏疾病。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）这两种药物都是通过作用于RAAS而发挥药理作用。
那么关于这两种不同机制的“孪生兄妹”，或者说“表兄妹”，两者有什么相同与不同之处呢？下面就让我们来一探究竟吧。
先来划重点：ACEI和ARB都可以作为高血压治疗的一线治疗药物，如果高血压患者有下述情况，应首选ACEI或者ARB：❈射血分数降低的心衰患者、心梗后患者；❈蛋白尿性慢性肾病患者（糖尿病或非糖尿病患者）；❈糖尿病患者目前的证据显示ACEI 与ARB的降压疗效大致相当，其独立于降压的心血管保护作用和临床获益类似。
从经济的角度可优选ACEI。
如果患者不能耐受ACEI的不良反应，可考虑更换为ARB。
其中ACEI的干咳和神经血管性水肿的发生率更高。
让我们来回顾一下什么是ACEI和ARB类药物：看图说话 ：图1 ACEI和ARB的作用机制（图片来源于网络）ACEI类药物：血管紧张素转换酶抑制剂。
抑制相对无活性的血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ的转化，同时阻止缓激肽降解，但无法抑制通过旁路生成的血管紧张素Ⅱ；ARB类药物：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
与AT1受体竞争性结合，直接阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合。
好，现在来澄清一下写此文的背景：某ACEI断货，ACEI好多种，没有这种，可以换哪种？ACEI与ARB孰优孰劣？▶带着情景看问题情景1：在临床，如果医生问到，ACEI类药物之间，如何选药的问题，优秀如你该如何回答呢？下面跟着小编来深度剖析一下，血管紧张素转换酶抑制(ACEI)的秘密。
ACEI已广泛用于治疗高血压及其3种并发症：急性心肌梗死、充血性心力衰竭和慢性肾病。
对于射血分数下降型心力衰竭、蛋白尿性慢性肾脏病（包括糖尿病和非糖尿病病因）、大多数心肌梗死后，特别是出现心力衰竭或心脏收缩功能降低时，ACEI可作为首选降压药物。
ACEI还是ARB，临床如何选择应用？
ACEI还是ARB，临床如何选择应用？ACEIARB常用药品培哚普利、雷米普利、依那普利、卡托普利等缬沙坦、奥美沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦等作用机制1.抑制血管紧张素转换酶（ACE），减少血管紧张素II合成。
2.防止缓激肽分解：缓激肽有扩张血管和抗内皮细胞凋亡作用；可引起持续性干咳。
1.选择性拮抗血管紧张素II受体-AT1亚型。
2.对AT2亚型无拮抗作用：AT2亚型受体对内皮细胞有促凋亡和抗生长的作用。
适应证[说明书]高血压、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭高血压适应证[指南]1.高血压伴糖尿病：ACEI或ARB。
2.高血压伴急性心肌梗塞：不耐受ACEI者可用ARB替代。
3.高血压伴收缩性心衰：不耐受ACEI者可用ARB替代。
4.高血压伴蛋白尿肾病：不耐受ACEI者可用ARB替代。
5.高血压伴缺血性卒中：ACEI与噻嗪类利尿剂联合治疗是优选的治疗方案。
备注：目前的临床指南并不认为ARB能够完全取代ACEI。
适应证[文献]1.糖尿病视网病变：ACEI优于ARB，可降低糖尿病视网膜病变风险，还可能有助于逆转糖尿病视网膜病变。
2.在降低心肌梗死、全因死亡等风险方面，ACEI可能具有ARB所没有的优势。
备注1：ACEI和ARB在心血管保护方面的差异可能与缓激肽的作用相关。
ACEI具有抑制缓激肽降解的作用，而ARB对缓激肽水平并没有显著影响。
缓激肽有扩张血管和抗内皮细胞凋亡作用。
备注2：ACEI的心血管保护作用是存在剂量依赖性的。
对于能够耐受的患者，提倡尽量使用较高剂量的ACEI，以实现更多的心脑获益。
用法用量1.大多数高血压患者，宜早晨服用；2.非杓型高血压、睡眠呼吸暂停低通气综合征患者，宜睡前一小时服用。
禁忌证：妊娠，高血钾，双侧肾动脉狭窄不良反应血管性水肿：罕见。
血管性水肿：罕见（比ACEI更少）干咳：常见（约5%~6%），与阻滞缓激肽降解有关。
培哚普利的咳嗽发生率相对较低。
干咳：少见，不影响缓激肽酶。
血钾升高：在合用保钾利尿剂、口服补钾或慢性肾脏病中期时更容易发生。
老年高血压患者使用ACEI和ARB药物的安全性比较
老年高血压患者使用ACEI和ARB药物的安全性比较老年人是患高血压的高危人群之一，高血压是一种常见的慢性疾病，如果不及时控制，会增加心脑血管疾病的风险。
ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）和ARB （血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）是常用的降压药物，在老年高血压患者中广泛使用。
本文将对老年高血压患者使用ACEI和ARB药物的安全性进行比较。
ACEI和ARB都属于血管紧张素系统抑制剂，通过不同的机制干预体内的血管紧张素系统，从而降低血压。
ACEI通过抑制血管紧张素转化酶的活性，阻止血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程，进而降低血管紧张素Ⅱ相关的血压上升效应。
而ARB通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ受体，阻断血管紧张素Ⅱ对受体的结合，从而产生抗收缩作用，降低血压。
首先，老年人由于生理上的衰老，往往伴随有多种慢性疾病，如糖尿病、肾功能衰竭等。
对于这些合并症的老年高血压患者，选择合适的药物对安全性至关重要。
研究显示，ACEI和ARB对于老年高血压患者的肾脏保护作用值得关注。
ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球的收缩作用，减少肾小球内压力，从而降低肾小球滤过膜的损伤。
而ARB则通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ受体，减少肾脏内血流动力学变化，对肾脏具有一定的保护作用。
所以在老年高血压患者中，无论是ACEI还是ARB，都具有相似的肾脏保护作用。
其次，老年人由于免疫力下降，对药物的耐受性也可能会有所降低。
研究表明，ACEI和ARB在老年人中的耐受性相对较好，临床上常见的不良反应较为轻微。
常见的不良反应包括疲劳、头晕、咳嗽等，这些不良反应在老年人群中并不常见。
然而，在使用ACEI时可能会出现与激肽转换酶的抑制有关的血管紧张素Ⅰ累积，导致咳嗽等副作用的发生率略高于ARB。
在老年高血压患者中，选择ACEI还是ARB应根据个体情况来决定，以避免不良反应的发生。
此外，老年人常伴有多种慢性疾病，因此需要考虑药物之间的相互作用。
研究显示，ACEI和ARB与其他降压药物的相互作用相对较少。
选择抗高血压药物ACE抑制剂还是ARB
选择抗高血压药物ACE抑制剂还是ARB高血压是一种常见的心血管疾病，它对人体健康产生很多不良影响。
针对高血压的治疗，抗高血压药物是非常重要的选择之一。
在众多的抗高血压药物中，ACE抑制剂和ARB是两种常用的药物。
本文将对这两种药物进行比较分析，旨在帮助读者了解并选择合适的药物治疗高血压。
ACE抑制剂和ARB都是抗高血压药物中的一类，它们通过不同的机制降低血压。
ACE抑制剂通过抑制血管紧张素转化酶，阻断血管紧张素Ⅱ生成，从而扩张血管，减少外周阻力，降低血压。
而ARB则是通过阻断血管紧张素Ⅱ的受体，达到扩张血管、降低血压的效果。
这两种药物在降低血压方面的效果相似，都可以有效降低高血压患者的血压。
但是在某些方面存在一些不同之处。
首先，ACE抑制剂和ARB在药理学和药代动力学方面略有不同。
ACE抑制剂需要在肝脏转化为活性代谢物才能发挥作用，而ARB则是直接与受体结合。
这一差异可能导致两种药物的代谢途径和消除速度存在差异。
其次，两种药物在临床应用中对肾脏的影响也有所不同。
由于抑制血管紧张素Ⅱ的作用，ACE抑制剂在一定程度上可以减轻肾脏的负担，对保护肾脏功能有一定的作用。
而ARB则对肾脏的保护作用相对较弱。
此外，两种药物在临床应用中的副作用也有所差异。
ACE抑制剂可能引起干咳、嗜睡等不良反应，而ARB则在这些方面副作用相对较小。
因此，在选择药物治疗高血压时，患者的具体情况和个人受药反应需加以考虑。
最后，两种药物在临床应用中还存在一些适应症方面的差异。
ACE 抑制剂在肾功能不全和心衰患者中的应用更为广泛，而ARB则在糖尿病肾病患者中的应用较为常见。
总结而言，ACE抑制剂和ARB是两种常用的抗高血压药物。
在选择使用哪一种药物时，应根据患者的具体情况和药物的特点进行综合评估。
需要考虑的因素包括药物的药理学和药代动力学差异、对肾脏的影响、副作用以及适应症等方面。
最终的目标是通过合理的选择，帮助患者降低血压，预防和控制相关的心血管疾病，并提高其生活质量。
ACEI与ARB如何选用护理课件
注意药物相互作用
详细描述
在使用ACEI与ARB期间，患者应避免同时使用其他具有 肾毒性或影响血压的药物，如非甾体抗炎药、环孢素等。 若必须合用其他药物，应先咨询医生的意见，并密切监测 血压和肾功能的变化。
总结词
观察不良反应
详细描述
在使用ACEI与ARB期间，患者应密切观察是否出现不良 反应，如低血压、高血钾、咳嗽等。若出现不良反应，应 及时就医，遵医嘱调整用药方案。
ACEI通过抑制血管紧张素转化酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管 、降低血压。
ACEI还具有抑制心肌肥厚、改善心肌重构等作用，对心血管疾病的治疗具有重要意 义。
ARB的定义与作用机制
ARB即血管紧张素Ⅱ受体拮抗 剂，是一类常用的抗高血压和 心血管疾病治疗药物。
ARB通过拮抗血管紧张素Ⅱ受 体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用 ，从而扩张血管、降低血压。
05
特殊人群的ACEI与ARB 选用
老年人的ACEI与ARB选用
总结词
需谨慎使用
详细描述
老年人由于身体机能下降，肝肾功能可能较弱，对药物的代谢和排泄能力有所降低，因此在使用ACEI 与ARB时需特别谨慎，起始剂量不宜太大，应从小剂量开始，并定期监测肾功能和电解质情况。
孕妇和哺乳妇女的ACEI与ARB选用
ACEI与ARB如何选用护 理课件
目录 CONTENT
• ACEI与ARB的基本知识 • ACEI与ARB的适应症和禁忌症 • ACEI与ARB的选用原则 • ACEI与ARB的护理措施 • 特殊人群的ACEI与ARB选用
01
ACEI与ARB的基本知识
ACEI的定义与作用机制
ACEI即血管紧张素转化酶抑制剂，是一类常用的抗高血压和心血管疾病治疗药物。
ACEI与ARB，怎么选？
ACEI与ARB，怎么选？荟萃分析发现，利用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），对肾素-血管紧张素-醛固酮系统进行阻滞，对有心血管疾病或危险因素的人群，可提供类似的心血管保护作用。
而目前，美国和欧洲指南均建议，优先选择ACEI而非ARB，该研究结果无疑对指南提出了质疑。
针对ACEI的研究，始于上世纪80、90年代。
研究显示，与安慰剂相比，ACEI不仅降低死亡率，还可减少心梗。
ARB出现在ACEI后，针对ARB的随机试验，多在2000年至2010年间进行。
但是，针对ARB较安慰剂在降低死亡率方面的获益，研究结果并不一致。
这也导致很多医生，包括指南在内，都认为ACEI 较ARB更好，应该用于一线治疗。
2016年1月，发表在《梅奥临床学报》（Mayo Clinic Proceedings）上的一项荟萃分析，纳入106项随机研究，共254301例非心衰患者。
研究发现，与安慰剂相比，ACEI可显著降低全因死亡率11%、心血管死亡率17%，还可降低心梗、脑卒中、心衰、新发糖尿病及其他终点的发生风险。
而ARB较安慰剂，则未见上述获益。
整体上，ARB可显著减少脑卒中、心衰及新发糖尿病，但是，对全因及心血管死亡，以及心梗发生风险并无影响。
研究还发现，在阳性对照试验中，ACEI可显著减小心梗风险21%，但不能降低死亡率，而ARB则对死亡率或心梗均无影响。
在头对头试验中，两类药物的效果类似。
不可逾越的时间鸿沟研究者指出，该荟萃分析中的试验是在不同时期中进行的。
例如，在32项ACEI安慰剂对照研究中，18项在2000年后进行，其中仅9项在2005年后进行。
而18项ARB安慰剂对照研究，均在2000年后进行，其中14项在2005年后进行。
如何理解这一'时间鸿沟'对研究结果的影响？研究者发现，安慰剂组事件发生率越低，研究结果越有可能发现，药物组对死亡或心梗无影响。
而在ACEI研究中，对照组的事件发生率则相对较高。
厄贝沙坦、缬沙坦......ARB类药物该怎么用？与ACEI有何区别？
厄贝沙坦、缬沙坦......ARB类药物该怎么用？与ACEI有何区别？ARB 类药物（如 ** 沙坦）是心血管科临床常用药物。
临床该如何选择？与ACEI 类药物（如** 普利）有何区别？今天帮大家总结一下～16 大沙坦类药物一览表目前已经应用于国内外的 ARB 类药物主要有以下 8 种：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦、依普罗沙坦和阿齐沙坦。
在我国常用的是前 6 种。
其中缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦具有直接活性作用，无需转换直接起作用；而氯沙坦及坎地沙坦本身不具有活性作用，须转换才具有活性作用。
氯沙坦、厄贝沙坦和坎地沙坦由肝、肾两种途径代谢；替米沙坦几乎全部经过肝脏清除，其在肝脏内与葡萄糖醛酸结合，无药理作用，并快速地由胆汁排泄。
缬沙坦不依赖于肝脏的代谢，绝大部分经消化道清除，约 80% 以原形随粪便排出；由于缬沙坦、替米沙坦和奥美沙坦不经细胞色素P450 同工酶代谢，因而与经该酶系代谢的药物之间相互作用的可能性很小。
氯沙坦对肾功能具有保护作用，在伴有高血压的肾病患者，该药降压的同时能维持肾小球滤过率，增加肾血流量与排钠，减少尿蛋白。
还可增加尿酸、尿素排泄，这一作用为氯沙坦所特有。
氯沙坦无剂量依赖性血压下降，而坎地沙坦、缬沙坦和替米沙坦在降压中则是剂量依赖性，临床治疗高血压时应当关注这种特性。
2ACEI vs ARB，谁更优？ACEI 在心血管保护方面优于ARB，ACEI 可显著降低患者全因死亡、心血管死亡和心梗发生率，因此依据循证研究和指南建议，在心力衰竭及冠心病预防和治疗方面，ACEI 证据更多，ARB 则为其「替补药物」。
在降压方面，因其耐受性较好，不引起咳嗽，极少引起血管神经性水肿，ARB 优于 ACEI。
3降压治疗如何用药？常规剂量 ARB 类药物可降低 1～2 级高血压患者的血压，降压效果与ACEI、CCB、β 受体阻滞剂和利尿剂相当，平均下降10/5 mmHg，基础血压越高，ARB 降压幅度越大。
ACEI和ARB药物在老年心血管疾病中的效果比较分析
ACEI和ARB药物在老年心血管疾病中的效果比较分析心血管疾病是一类在老年人中较为常见的健康问题，包括高血压、心血管疾病和心力衰竭等。
ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）和ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）是两种常规用于治疗心血管疾病的药物。
本文将探讨ACEI和ARB在老年心血管疾病中的效果比较，并讨论其在临床实践中的应用。
ACEI和ARB是通过不同机制抑制血管紧张素活性的药物。
ACEI通过抑制血管紧张素转化酶，阻碍血管紧张素Ⅱ的产生，从而降低血压、抑制血管损伤和炎症反应。
ARB则通过选择性拮抗血管紧张素Ⅱ受体，从而阻断血管紧张素Ⅱ的作用，达到降低血压和减轻心力负荷的效果。
这两类药物在一定程度上具有相似的作用，但也存在一些差异。
首先，研究表明ACEI和ARB在控制高血压方面具有相似的效果。
一项对老年高血压患者进行的随机对照试验显示，ACEI和ARB在降低血压方面的效果相当，并且两者对控制收缩压和舒张压均具有类似的疗效。
这意味着在治疗老年高血压方面，无论是选择ACEI还是ARB，都可以有效地降低血压水平。
其次，ACEI和ARB在心血管疾病的预防和治疗中也展现出不同的特点。
多项临床试验表明，ACEI能够降低心血管事件的发生率，减少患者的住院和死亡率。
然而，尽管ARB对心血管事件也具有一定的保护效果，但其效果相对较弱。
一项对老年心力衰竭患者的研究发现，ACEI治疗组的患者相较于ARB治疗组表现出更显著的改善，包括降低死亡率和改善心脏功能。
这些结果表明，在老年心血管疾病的治疗中，ACEI可能比ARB更为优越。
另外，ACEI和ARB也存在一些不同的药物特点。
ACEI具有促进儿茶酚胺分解酶活性的功能，可以降低儿茶酚胺对心血管系统的刺激作用，从而减少心血管事件的发生。
而在ARB中，则没有观察到类似的药物特点。
此外，由于ACEI使用时可引起咳嗽和血管紧张素Ⅱ反跳现象等副作用，一些老年患者可能会更倾向于使用ARB药物。
心力衰竭治疗中ACEI和ARB的选择和应用
心力衰竭治疗中ACEI和ARB的选择和应用郭静萱，北京大学第三医院心内科，100083Framingham研究显示，男性心力衰竭(简称心衰)患者2年死亡率37%,6年死亡率高达82%[1]。
随着对充血性心衰机制认识的不断深入，现在认为导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统的过度活化在心肌重塑中起关键作用，故血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)作为两大神经内分泌抑制剂在心衰治疗中的地位越来越突出。
一、ACEI在慢性心衰中的临床应用ACEI在心肌梗死和慢性心衰中的应用已走了20年的路程，“ACEI是慢性心衰治疗的基石”——这个重要观念是世界心脏病之父Braunwald教授于2000年给予ACEI的再次肯定和强调。
ACEI治疗充血性心衰有两种机制：可抑制RAAS，对循环和组织RAAS均有作用；还可抑制缓激肽降解，提高缓激肽水平。
1987年，首项用ACEI治疗心衰的CONSENSUS 研究证实，ACEI类药物可使心衰所致死亡率降低27%[2]。
从CONSENSUS到SOLVD-T、V-HeFT Ⅱ、SA VE及SOLVD-P,20年来已有30余项临床试验(不包括急性心肌梗死)评价了ACEI对充血性心衰的作用，一致证实ACEI在慢性心衰患者改善左心室功能，缓解症状，提高运动耐受性，降低死亡率方面均有明显效果，并且即使在重度心衰患者中也是安全的。
32项试验的汇总分析显示ACEI治疗心衰，可使心衰死亡率或住院率下降35%，总死亡率下降23%，心衰死亡率下降31%，致命性/非致命性心肌梗死下降20%。
以上ACEI大型临床试验的证据确立了ACEI在治疗心衰中的地位。
2005年美国心脏病学会(ACC)/美国心脏地学会(AHA)慢性心衰指南和2005年欧洲心脏病学会(ESC)心衰指南均建议将ACEI作为治疗左心室收缩功能减低[左心室射血分数(LVEF)低于40%～45%]患者的一线药物(Ⅰ，A)。
ACEI与ARB的异同从机制到疗效的来龙去脉
ACEI与ARB的异同从机制到疗效的来龙去脉ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）和ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）是治疗高血压和心血管疾病的两类常用药物。
虽然它们都是用来抑制血管紧张素系统的作用，但在机制和疗效上存在一些差异。
首先，ACEI通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性来起作用。
ACE是将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的酶，后者是一种强烈的血管收缩剂。
ACEI能够阻塞这个酶，从而降低血管紧张素Ⅱ的水平，减少血管收缩，降低血压。
另外，ACEI还能够抑制ACE在肺部的作用，减少降解血管扩张物质（如缓激肽），从而进一步扩张血管。
而ARB则通过拮抗血管紧张素Ⅱ受体来发挥降压作用。
ARB结合到血管紧张素Ⅱ受体上，阻止血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，从而阻断了血管收缩效应。
与ACEI不同，ARB不会影响血管缓激肽的降解，因此其作用比ACEI更加选择性。
尽管ACEI和ARB在机制上有所差异，但它们在治疗高血压和心血管疾病方面的疗效相似。
它们可减低心脏负荷，降低外周血管阻力，减轻心脏肥厚和增加冠状动脉血流，并有助于保护肾脏功能。
临床试验表明，两类药物对降压和预防心脑血管事件的效果相当。
然而，个体患者对ACEI和ARB的反应可能存在差异，因此选择哪种药物可能需根据患者的具体情况来决定。
尽管ACEI和ARB是常用的治疗高血压和心血管疾病的药物，但它们也存在一些相同的不良反应。
常见的不良反应包括咳嗽、低血压、头晕、肾功能异常和高血钾等。
然而，ACEI使用时还可能引发的咳嗽和血管紧张素Ⅱ受体拮抗的刺激反应是ARB所不具备的不良反应。
总结起来，ACEI和ARB是两类相似但有所不同的药物。
它们通过不同的机制抑制了血管紧张素系统，降低血压，改善心血管疾病，并有一系列相似的不良反应。
对于个体患者的选择，应根据具体情况进行权衡和决定。
ACEI和ARB在高血压治疗中的地位及选择
ACEI具有最广泛的强适应证 （JNC 7）
利尿剂 -阻滞剂 ACE抑制剂 ARB 钙拮抗剂 醛固酮拮抗剂
心力衰竭
心肌梗死后
冠心病高危
糖尿病
慢性肾病
预防再发中风
The JNC 7 Report. JAMA 2003, 289(19):2560-2572 Hypertension 2003, 42(6):1206-1252
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The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2007;28:1462-1536.
中国高血压防治指南(第三版)
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素II受体拮抗剂(ARB) 利尿药 钙拮抗剂 β受体阻滞剂 固定复方制剂
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I 转换酶
血管紧张素Ⅱ
小动脉平滑 肌收缩
交感神经 冲动发送
外周阻力 高血压
靶器官损害: • LVH • 血管结构损害 • 收缩期高血压 • LV功能障碍 • 脑小血管疾病 • 尿白蛋白尿 / GFR
心血管疾病: • CHD / CHF • 卒中 / TIA • 痴呆 • 肾脏疾病 • 死亡
Williams B. Lancet. 2006; 368: 6-8
男性
One
Two
ACEI与ARB在糖尿病肾病中的使用
ACEI 与 ARB 在糖尿病肾脏病中 的使用
• ACEI 或 ARB 强烈推荐用于 DM 伴高血压 且 UACR>300 mg/g 或 eGFR<60 ml·min1·（1.73m2）-1 者，DM 合并高血压且 UACR 为 30-300 mg/g 者可使用。
1. ACEI 或 ARB 的预防用药
• 降压药物血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 或血管紧张素 II 受体拮抗剂（ARB）是 DKD 伴高血压者的一线治疗药物，其可延
缓尿白蛋白进展，并减少心血管事件，且 延缓肾病进展及 ESRD 发生。那么，ACEI 与 ARB 有什么区别？糖尿病肾脏病（DKD） 者使用时需注意些什么呢？
ACEI 与 ARB 比较
• ACEI 或 ARB 禁用于双侧肾动脉狭窄者， 因可能减少双侧肾动脉狭窄的肾脏血流， 致肾功能急剧减退。
• 《肾动脉狭窄的诊断和处理中国专家共识》 （2017 年）中指出，ACEI/ARB 可用于单 侧肾动脉狭窄（RAS）者，因 ACEI/ ARB 可能使单功能肾或双侧 RAS 者的肾功能恶 化，因而单功能肾或双侧 RAS 慎用，开始 使用时需密切监测尿量和肾功能，若尿量 锐减或血肌酐快速上升超过 0.5 mg/dl，表 明已发生急性肾功能不全，立即减量或停 药，一般肾功能均能恢复。
Байду номын сангаас
2. ACEI 与 ARB 的联用
• 不推荐联用 ACEI 和 ARB，因联用 ACEI 和 ARB 未进一步增加肾脏获益，但可增加高 钾血症和 eGFR 短期内迅速下降的风险， 及使低血压、晕厥、急性肾损伤（AKI）等 不良事件发生率增加，尤其是在老年 DKD 者或肾功能已受损者中。
3. ACEI 与 ARB 用于肾功能不全 或肾动脉狭窄
acei和arb用法用量和注意事项
acei和arb用法用量和注意事项ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素受体阻断剂）是治疗高血压和心血管疾病的常用药物。
它们属于抗高血压药物的一类，虽然作用机制不同，但都对血压的降低和心血管保护起到积极作用。
在使用ACEI和ARB的时候，需要注意用法用量和一些注意事项。
ACEI和ARB的用法用量：1.用法：ACEI和ARB在口服给药时，通常每天只需一次即可。
例如贝那普利、卡托普利等常用的ACEI可以每天口服一次，而氯沙坦、厄贝沙坦等常用的ARB也是每天口服一次。
2.用量：具体药物的用量需要遵循医生的指导，根据患者的具体情况来决定。
一般来说，起始剂量较小，然后根据患者的反应逐渐调整剂量。
例如，贝那普利常用的起始剂量为10毫克，然后根据调整，最大剂量为40毫克。
而氯沙坦常用的起始剂量为50毫克，最大剂量为100毫克。
3.注意事项：在使用ACEI和ARB的过程中，需要注意以下几个方面：-血压监测：在早期使用ACEI和ARB时，需要经常测量患者的血压，以确保药物的有效性和安全性。
一旦开始使用这些药物，应该密切关注患者的血压变化，特别是在起始剂量和剂量调整期间。
-肾功能监测：ACEI和ARB在治疗高血压和心血管疾病的同时，也对肾功能具有保护作用。
然而，这些药物在一些患者中可能会引起肾功能的损害，特别是患有肾动脉狭窄或肾功能不全的患者。
因此，在开始使用这些药物之前，应该评估患者的肾功能，而且在用药期间需要定期监测肾功能。
-血钾监测：ACEI和ARB都可以增加血钾水平，尤其当与一些利尿剂或钾保留剂一起使用时。
在开始使用这些药物之前，应该评估患者的血钾水平，而且在用药期间需要定期监测血钾水平。
特别是对于患有慢性肾功能不全或糖尿病的患者，需要格外关注。
-老年患者：老年患者在使用ACEI和ARB时需要注意血压的监测和肾功能的评估。
由于老年患者的肾功能通常下降，因此他们更容易受到这些药物的副作用影响。
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临床研究荟萃分析证据
• 2017年9月发表在《Heart》的一项研究比较ACEI和ARB 使用者之间主要CV事件的发生率。研究纳入40625例患 者（ACEIs 67.9%，ARBs 32.1%）。主要结局是CV死亡 率、非致命性心肌梗塞、非致命性卒中或4年时因CV疾 病住院。结果：在倾向评分调整队列中，与ACEI相比， ARB组主要结局的发生率较低（29.2%vs 33.4%；调整HR 为0.90；95％CI为0.86～0.95；p＜0.001）。在CV （6.9%vs 8.2%；HR 0.83；95%CI 0.75～0.93； p﹦0.001）和全因死亡率（11.6%vs12.6%；HR 0.89； 95%CI 0.82～0.97；p﹦0.005）指标中观察到相似的结 果。糖尿病史或估计的肾小球滤过率未影响结果。研究 结论是在二级预防中，使用ARB与全因死亡率降低相关， 但在一级预防中无关。作者认为与ACEI相比，ARB使用 似乎与CV发生率降低10%相关，特别是在确诊的CV疾病 患者中。研究结果表明，对于真实世界实践中的高风险 患者，ARB在对抗CV疾病方面可能比ACEI更具保护优势。
体液调节的特征
• 当ARB阻断RAS终末环节AT1R时，AT1R之前 的上游反应链将明显增强，导致RAS关键组 分Ang II等明显增加。有研究发现ARB治疗 8周后AngⅡ水平较基线升高4倍。Ang II与 血管紧张素其他受体结合将发挥怎样的生 物学效应，目前的研究还不太清楚。有研 究显示冠状动脉AT2R激活可导致斑块不稳 定，诱发急性冠状动脉综合征，AT4R被激 活有促进血小板聚集和血栓形成，导致心 肌梗死风险增高。这也可能是ARB治疗后心 血管死亡的主要原因。
作用机制
• ARB主要通过阻断AngⅡ与受体结合达到抗高血压的 作用。临床研究发现ARB具有较多优点，比如降压 但不影响心率，对细胞内、组织中的受体无影响， 长期应用不会引起受体的上下调节，降压是逐渐起 效而无首剂低血压反应，撤药后仍能维持2～3周的 降压疗效，对不同程度的原发性以及继发RAS系统 的高血压均有明确的治疗效果。尤其是很少导致刺 激性干咳和咽、喉、呼吸道、肺等致性血管神经 性水肿等，而深受临床重视。ARB主要作用于 Ang II的1型受体，阻断了其缩血管效应，但组织 与血液中Ang II的水平并未降低，它还可与Ang II 的其他受体结合并产生相应的生理效应。
ACEI与ARB等作用机制图1
体液调节的特征
• 体液调节系统的生物分子反应链有一个特 征，即是当阻断反应链下游节点时，基上 游的反应将发生代偿性增强，相应的生物 分子组分将增多并蓄积，尤其是当该生物 分子链处于激活状态时，这种效应会更加 明显。在相当多的情况下，高血压患者的 RAS是处于激活状态的，而这种激活不会因 为使用了ACEI或ARB进行治疗而发生改变。 当然这种激活不一定是循环RAS，而更可能 是局部RAS。
RAS组成
• 肾素由肾小球旁细胞分泌，主要作用是将由肝脏合 成的血管紧张素原水解成血管紧张素I（Ang I）， Ang I在肺、肾脏等组织中经血管紧张素转换酶 （ACE）作用后生成血管紧张素II（Ang II）， Ang II作用于血管平滑肌的血管紧张素受体，可使 全身的微动脉收缩，血压升高。此Ang II是体内最 强的缩血管物质之一，在整个RAS功能的发挥中起 着头等重要的作用。Ang II还作用于交感神经末梢 的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上 腺素增多，进一步升高动脉血压。Ang II还可以强 烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮， 后者可促进肾小管对钠重吸收，并使细胞外液量增 加，升高血压。
常见副作用
• ACEI常见副作用包括刺激必干咳、低血压、 高血钾、肾功能恶化及急性肾衰竭、血管 神经性水肿（虽罕见，但致命）及胎儿畸 形等。 • ARB类药物的副作用包括低血压、高血钾、 肾功能恶化及急性肾衰竭及胎儿畸形等， 几乎没有刺激性干咳等不良反应，因而其 耐受性较好，患者服药依从性最高。
临床研究和荟萃分析证据
体液调节的特征
• 而ACEI阻断的是RAS中间环节，其上游代偿 蓄积的生物分子只有血管紧张素原、Ang I 等为数不多的组分，这些组分不是RAS发生 生理功能的终末效应分子，所以预料之外 的影响不大。而且ACEI的作用还增加了 Ang （1-7）及缓激肽等，在特定情况如高 血压、冠心病、肾脏病等对机体有利的组 分。
• 降压治疗的终极目标不仅是降低血压本身， 而是要通过降压达到降低心血管事件风险 及全因死亡风险。所以，评价抗高血压药 物治疗效果的最主要方法还应当包括其对 使用者全因死亡风险的良好影响这一重要 指标。看看近年临床研究和芬芳分析的结 果。
临床研究和荟萃分析证据
• 2006—2016多项荟萃分析结果均显示ACEI 可降低全因死亡风险，而ARB则未见此获益。 • 2006年Strauss等在Circulation上发表的 荟萃分析结果表明ACEI可降低9%的全因死 亡风险和14%的心肌梗死风险，而接受ARB 治疗的患者全因死亡风险则增加1%，心肌 梗死风险增加8%。
血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂如何选用
郑友祥
概论
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）是机 体内最为复杂的循环和局部神经-内分泌体液调节系统。RAS功能的正常发挥不仅在 心血管疾病的发生、发展和转归中起着重 要作用，在肿瘤、炎症、免疫、代谢、发 育、衰老等体内绝大多数生理功能和疾病 发病机制方面均发挥着重要作用。
体液调节特征
• 但也正是由于ACEI阻断的是中间环节，机 体可通过多条ACE之外的傍路，如糜酶系统 产生Ang II导致其对RAS的抑制不充分。尤 其是血管局部的非ACE依赖的Ang II傍路， 在高血压维持阶段可能非常活跃。临床上 ACEI长期应用产生的“逃逸现象”就是明 证。
ACEI与ARB等作用机制图2
作用机制
• 近年来的研究证实ACEI能通过下列3种（可能还有 更多种）途径发挥其治作用，即①抑制血管紧张素 转换酶（ACE）活性阻断A疗ng I转化为Ang II，显 著降低循环和组织中AngⅡ水平；②通过ACE2促进 AngⅡ降解为Ang（1-7），通过ACE2直接作用于 AngⅠ促进其转换为Ang（1-9）再在其他肽酶或ACE 转换成An（1-7），后者与内源性Mas受体结合发挥 扩血管，抑制炎性反应、改善代谢、保护大脑等效 应；③抑制ACE活性，减少缓激肽的降解，增加一 氧化氮和前列腺素（前列环素和前列腺素E2）的释 放，从而舒张动脉血管，也即是ACEI通过阻断RAS 和激肽释放酶-激肽系统（KKS）来发挥其综合生理 作用。
临床研究和芬芳分析证据
• 一项采用台湾糖尿病数据库进行的以人群为 基础的队列研究，入选6 898例使用ACEI和12 758例使用ARB参试者，平均随访终末期肾病 （ESRD）和主要不良心血管事件（MACE）分 别是3.5和2.5年。结果显示ACEI和ARB对MACE 预防作用无显著性差异。但ACEI组较ARB有较 高卒中的发生率（HR=1.12）。提示与ARB相 比，ACEI对ESRD预防更好，特别是在有慢性 肾病的人群，但ACEI卒中发生率似乎更高。
临床研究和荟萃分析证据
• 2015年欧洲高血压学会（ESH）的一项荟萃 分析结果提示ACEI可使高血压患者心肌梗 死和心血管病死亡风险降低9%，而ARB则使 此风险增加7%。 • 研究资料显示：与组织亲和力更强的高脂 溶性ACEI能够降低高血压、糖尿病、老年 人及高危心血管病患者心肌梗死及全因死 亡风险。
临床研究和荟萃分析证据
• Akkerhuis等分析了2000年和2011年间进行的关 于心血管疾病的发病率和死亡率的试验20个，试 验中至少2/3为高血压患者，随机应用ACEI/ARB 治疗或对照治疗（安慰剂，主动控制，或常规护 理）。结果提示ACEI/ARB能够使全死因死亡率减 少5％（HR 0.95，P = 0.032），心血管疾病死 亡率减少7％（HR 0.93，P = 0.018）。在将 ACEI和ARB分开研究后发现，所有观察到的治疗 效果完全是来自于ACEI类药物，它能够显著降低 全死因死亡率的10％（HR 0.90，P = 0.004）， 而没有证据证明ARB会降低死亡率（HR 0.99，P = 0.683）。
近年多国指南的推荐
• 2012年欧洲ESC ST抬高心梗治疗指南，2013年 美国ACCF/AHA ST抬高心梗治疗指南，均建议 ACEI为冠心病二级预防及不稳定性心绞痛、 NSTEMI及 STEMI的初始和长期用药(I或IIa类 推荐)，ARB仅作为ACEI不能耐受时的替代药物； • 2013年欧洲ESC稳定性冠心病（ SCAD ）指南， 建议稳定性冠心病患者，特别是合并其他情况 时（心衰、高血压、糖尿病、肾脏疾病）时使 用ACEI (Ia类推荐)，ARB仅作为ACEI不能耐受 时的替代药物（并没有证据表明ARB对SCAD有 益）。
RAS组成
血管紧张素Ⅱ—关键效应分子
• 有专家将Ang II描述成RAS中最为关键的效应 分子，因为在这一系统中，从血管紧张素原到 Ang II的分子变迁过程是一个多级、连续的反 应链。这其中有生物活性的除了Ang II外，还 包括 Ang Ⅲ、Ang Ⅳ、Ang （1-7）、 Ang （1-9）等，而Ang II无疑是其中最活跃、 作用强度最大的分子。ACE不仅催化Ang I 生 成Ang II，还同时使Ang （1-7）及缓激肽降 解，目前的研究发现Ang （1-7）及缓激肽具 有心血管保护作用。有生物活性的血管紧张素 与功能各异的不同受体结合，发挥不同的生物 学效应。这些受体包括AT1R、AT2R、AT3R、 AT4R、Mas、胰岛素调节的氨肽酶（IRAP）等。
作用机制
• ARB主要通过阻断AngⅡ与受体结合达到抗高血压的 作用。临床研究发现与ACEI相比，ARB具有较多优 点，比如降压但不影响心率，对细胞内、组织中的 受体无影响，长期应用不会引起受体的上下调节， 降压是逐渐起效而无首剂低血压反应，撤药后仍能 维持2～3周的降压疗效，对不同程度的原发性以及 继发RAS系统的高血压均有明确的治疗效果。尤其 是很少导致刺激性干咳和咽、喉、呼吸道、肺等致 命性血管神经性水肿等，而深受临床重视。ARB主 要作用于Ang II的1型受体，阻断了其缩血管效应， 但组织与血液中Ang II的水平并未降低，它还可与 Ang II的其他受体结合并产生其他生理效应。