医学课件无包膜RNA病毒
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病毒的形态结构与分类ppt课件
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31
廿面体对称结构的形成原因:
廿面体对称结构更稳定、更合理: 1)从拓补学看，廿面体容积最大； 2)最小单位面所需亚基少，利于遗传节约； 3)亚基易于对称排列，等价或准等价成键结合。
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2.螺旋对称的结构特征:
形状多为杆状、纤维状、弯曲杆状
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螺旋对称的主要特点：
1）长形的衣壳粒螺旋状排列，形成中空的圆 柱体，衣壳粒间为准等价结合，直径取决于 蛋白亚基的特征，长度取决于核酸分子长度； 2）核酸埋嵌在衣壳粒之间的壁内，以多个弱 键与蛋白质亚基相连。此方式可控制螺旋排 列，增加壳体结构的稳定性； 3）此形状多为RNA病毒，具螺旋对称的动 物病毒多有包膜。
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34
3.复合对称的结构特征:
大肠杆菌T4噬菌体是 复合对称代表，由椭 圆形的二十面体头部 和螺旋对称的尾部组 合而成。
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4. 病毒的特殊形态
包涵体(inclusion body) 噬菌斑(plaque) 空斑(plaque) 枯斑(lesion)
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（1）包涵体（inclusion body）
应用：检测空斑或病斑可用 于有活性的病毒粒子记数， 染色可区分死活细胞。
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41
4. 枯斑
概念：枯斑是植物病毒感 染植物细胞形成的；枯斑 在叶片上可见。
应用：通过测定枯斑数目 可测定植物病毒的数目。
医学微生物学第23章 病毒的基本性状
病 毒 的 大 小 与 形 态 比 较 示 意 图
二、病毒的结构及化学组成
（一）、病毒的结构：
1、核酸：构成病毒的核心。 2、衣壳（capsid）是核酸外围的蛋白质外壳。 核酸 + 衣壳 核衣壳（nucleocapsid） 衣壳是由一定数量的壳粒(capsomere)组成，
百度文库
每个壳粒又由一个或多个多肽分子组成。
双股DNA 依赖DNA的RNA酶（核内）
转录早期mRNA
浆内翻译 早期蛋白(依赖DNA的DNA酶） 复制大量子代DNA（半保留复制） 转录 晚期mRNA 转译
晚期结构蛋白
（2）RNA病毒：
正单链：其RNA基因组作为模板复制子代 病毒DNA ，同时具有mRNA 的功能。 负单链：先形成复制中间型（双股RNA），既可转录 子代负股RNA ，又可作为mRNA转译出病毒 蛋白。 不同点：正单链的RNA多聚酶由本身RNA作为mRNA 转译所合成。负单链的RNA多聚酶是病毒体 内所携带的。
穿入方式: 病毒胞饮、包膜融合、直接穿入.
3、脱壳（uncoating） 不同病毒脱壳方式不一，多数病毒穿入时已在
宿主细胞溶酶体酶的作用下脱去衣壳。脱壳需
病毒特异性的脱壳酶参与。 4、生物合成（biosynthesis）：此期又称隐蔽期。
（1）DNA病毒：动物病毒多为双股DNA病毒，
其在细胞核内合成DNA，在细胞浆内合成病 毒蛋白质。痘类病毒例外。
医学微生物学课件--第23章 呼吸道感染病毒
第23章 呼吸道感染病毒
指侵犯呼吸道引起呼吸道感染或以 呼吸道为侵入门户引起呼吸道以外病变 的病毒。 主要包括正粘病毒科、副粘病毒科、 小RNA病毒科、冠状病毒科等。
第一节
正粘病毒
正粘病毒只有流行性感 冒病毒一个种，流感病毒 (influenza)为流感的病原体
分三型 甲（A）型—大流行 乙（B）型—局部暴发， 致病 性低 丙（C）型—婴幼儿（病情轻 微，抗原稳定）
生物学性状
形态与结构
形态
球形（ 80~120nm ） 丝状、杆状、长短不一
结构 流感病毒为包膜病毒， 由三部分组成
核衣壳
组成
RNA 核蛋白（NP） RNA多聚酶
（ PA 、PB1、PB2 ）
RNA 被NP包绕 呈螺旋对称
特点
1. RNA分节段 甲、乙型8个节段，丙型7个节段，易发 生基因重组而出现新的亚型 2.NP具有型特异性 A型—甲型流感病毒 B型—乙型流感病毒 C型—丙型流感病毒
2013-8-7
医学微生物学
Koplik spots
2013-8-7 医学微生物学
微生物学检查与防治
由于 症状典型、出疹规律，一般无需实 验室检查（可用于不典型病例）
病毒分离 血清学检查 快速诊断
防治
减毒活疫苗接种—预防 丙种球蛋白—紧急预防
指侵犯呼吸道引起呼吸道感染或以 呼吸道为侵入门户引起呼吸道以外病变 的病毒。 主要包括正粘病毒科、副粘病毒科、 小RNA病毒科、冠状病毒科等。
第一节
正粘病毒
正粘病毒只有流行性感 冒病毒一个种，流感病毒 (influenza)为流感的病原体
分三型 甲（A）型—大流行 乙（B）型—局部暴发， 致病 性低 丙（C）型—婴幼儿（病情轻 微，抗原稳定）
生物学性状
形态与结构
形态
球形（ 80~120nm ） 丝状、杆状、长短不一
结构 流感病毒为包膜病毒， 由三部分组成
核衣壳
组成
RNA 核蛋白（NP） RNA多聚酶
（ PA 、PB1、PB2 ）
RNA 被NP包绕 呈螺旋对称
特点
1. RNA分节段 甲、乙型8个节段，丙型7个节段，易发 生基因重组而出现新的亚型 2.NP具有型特异性 A型—甲型流感病毒 B型—乙型流感病毒 C型—丙型流感病毒
2013-8-7
医学微生物学
Koplik spots
2013-8-7 医学微生物学
微生物学检查与防治
由于 症状典型、出疹规律，一般无需实 验室检查（可用于不典型病例）
病毒分离 血清学检查 快速诊断
防治
减毒活疫苗接种—预防 丙种球蛋白—紧急预防
病毒的基本性状 PPT精品课件
影响病毒复制或成熟过程 ↓
烟草花叶病毒 (杆形)
痘病毒 (砖形)
噬菌体 (蝌蚪形)
狂犬病病毒 (子弹形)
二.病毒的结构及化学组成
Virus
遗传物质 + 蛋白质外衣 + （包膜）
DNA/RNA
core + capsid + envelope + spike
核心 衣壳（外壳） 包膜
刺突
基因组 蛋白外壳（动物病毒）
（蛋白或糖蛋白 突出结构）
成熟释放(maturation and release)
☛ 装配部位
核内 胞浆内 核膜/胞浆膜: 疱疹病毒
☛ 装配方式
核酸支架,壳粒围聚 衣壳留孔,核酸钻入
☛ 释放方式
裸露病毒体: 细胞自溶 包膜病毒体: 出芽
出芽
病毒的异常增殖
☛ 缺陷病毒（defective virus）
病毒基因组不完整或基因位点改变 ↓
HIV 吸 附 细 胞
穿入（penetration）
有包膜病毒 ☛ 病毒蛋白—细胞受体间结合→病毒胞饮→形成
胞内体小泡→膜融合→核衣壳释放入细胞(如 流感病毒)
☛ 病毒蛋白—细胞受体间结合→膜融合→核衣壳
释放入细胞（如麻疹病毒）
无包膜病毒 ☛ 胞饮方式进入细胞→胞内小体→通过某种方式
释放病毒基因组（如polio 病毒）
烟草花叶病毒 (杆形)
痘病毒 (砖形)
噬菌体 (蝌蚪形)
狂犬病病毒 (子弹形)
二.病毒的结构及化学组成
Virus
遗传物质 + 蛋白质外衣 + （包膜）
DNA/RNA
core + capsid + envelope + spike
核心 衣壳（外壳） 包膜
刺突
基因组 蛋白外壳（动物病毒）
（蛋白或糖蛋白 突出结构）
成熟释放(maturation and release)
☛ 装配部位
核内 胞浆内 核膜/胞浆膜: 疱疹病毒
☛ 装配方式
核酸支架,壳粒围聚 衣壳留孔,核酸钻入
☛ 释放方式
裸露病毒体: 细胞自溶 包膜病毒体: 出芽
出芽
病毒的异常增殖
☛ 缺陷病毒（defective virus）
病毒基因组不完整或基因位点改变 ↓
HIV 吸 附 细 胞
穿入（penetration）
有包膜病毒 ☛ 病毒蛋白—细胞受体间结合→病毒胞饮→形成
胞内体小泡→膜融合→核衣壳释放入细胞(如 流感病毒)
☛ 病毒蛋白—细胞受体间结合→膜融合→核衣壳
释放入细胞（如麻疹病毒）
无包膜病毒 ☛ 胞饮方式进入细胞→胞内小体→通过某种方式
释放病毒基因组（如polio 病毒）
医学微生物学教学课件：19-肠道病毒
为脊灰疫苗日。
柯萨奇病毒（Coxsackievirus）
1948年美国纽约州Coxsackie镇分离发现 ➢ 分组： A组病毒：诱发新生乳鼠弥漫性骨胳肌炎，
导致松弛性麻痹
B组病毒：诱发新生乳鼠局灶性肌炎，
预防尚无疫苗可用
导致痉挛性麻痹
埃可病毒 （ECHO Virus）
不诱发新生乳鼠病变 经口侵入机体，少数通过呼吸道 多为隐形感染 诱发婴儿腹泻、无菌性脑膜炎、类脊髓灰质炎等
个非结构蛋白（NSP1-NSP5）。
*VP1-VP3
位于核心，分别为病毒RNA多聚酶，转录酶和与帽 形成有关的蛋白。
*VP7（表面糖蛋白）和VP4（血凝素）
位于外衣壳，是中和抗原，与病毒吸附有关。
*VP6位于内衣壳，有组和亚组特异性抗原； *非结构蛋白（NSP1-NSP5）
为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制和毒力产生 中起主要作用。如NSP4有肠毒素样的作用，与致病 有关。
新肠道病毒
新肠道病毒68型：支气管、肺炎 新肠道病毒69型： 新肠道病毒70型：
➢ 急性出血性结膜炎
新肠道病毒71型：
➢ 中枢神经系统疾病： 脑炎、无菌性脑膜炎、类脊髓灰质炎麻痹、手足口病
急性胃肠炎病毒
轮状病毒（Rotavirus） 诺瓦克病毒（Norwalk virus） 小圆形结构病毒（SRSV） 腺病毒（Adenoviridae） 星状病毒（Astrovirus）
柯萨奇病毒（Coxsackievirus）
1948年美国纽约州Coxsackie镇分离发现 ➢ 分组： A组病毒：诱发新生乳鼠弥漫性骨胳肌炎，
导致松弛性麻痹
B组病毒：诱发新生乳鼠局灶性肌炎，
预防尚无疫苗可用
导致痉挛性麻痹
埃可病毒 （ECHO Virus）
不诱发新生乳鼠病变 经口侵入机体，少数通过呼吸道 多为隐形感染 诱发婴儿腹泻、无菌性脑膜炎、类脊髓灰质炎等
个非结构蛋白（NSP1-NSP5）。
*VP1-VP3
位于核心，分别为病毒RNA多聚酶，转录酶和与帽 形成有关的蛋白。
*VP7（表面糖蛋白）和VP4（血凝素）
位于外衣壳，是中和抗原，与病毒吸附有关。
*VP6位于内衣壳，有组和亚组特异性抗原； *非结构蛋白（NSP1-NSP5）
为病毒酶或调节蛋白，在病毒复制和毒力产生 中起主要作用。如NSP4有肠毒素样的作用，与致病 有关。
新肠道病毒
新肠道病毒68型：支气管、肺炎 新肠道病毒69型： 新肠道病毒70型：
➢ 急性出血性结膜炎
新肠道病毒71型：
➢ 中枢神经系统疾病： 脑炎、无菌性脑膜炎、类脊髓灰质炎麻痹、手足口病
急性胃肠炎病毒
轮状病毒（Rotavirus） 诺瓦克病毒（Norwalk virus） 小圆形结构病毒（SRSV） 腺病毒（Adenoviridae） 星状病毒（Astrovirus）
逆转录病毒科PPT课件
病毒分离 抗原检测
核酸检测
【防治原则】
目前尚无满意治疗措施，预防是控制该 病的关键 进行广泛宣传教育，杜绝吸毒和性滥交， 以切断传播途径； 建立HIV感染和AIDS的监测网络，掌握 流行动态； 对供血者进行HIV抗体检查，确保输血 及血制品的安全。病人及无症状携带者 应注意隔离，避免医源性传播。
如何审理爱滋病犯人 司 法实践面临新难题
已具备AIDS基本特征：细胞免疫缺陷， 但症状较轻。表现为：⑴持续性全身淋 巴结肿大；⑵全身症状：发热盗汗、全 身倦怠、 1/3病人体重减轻 10℅ 以上、 周期性低热、皮疹及慢性腹泻等胃肠道 症状；⑶各种感染：特殊性或复发性的 非致命感染。
典型AlDS期
严重细胞免疫缺陷： CD4+TH<200/μl ； 各种致死性机会感染：卡氏肺囊虫肺炎、 白色念珠菌感染、巨细胞病毒感染等； 恶性肿瘤：kaposi肉瘤、淋巴瘤。 AIDS5 年死亡率约为 90% ，死亡多发 生在临床症状出现后的2年内。
难题是病毒包膜蛋白的高度变异性
疫苗研究 I. 合成肽疫苗 II. 重组基因工程疫苗 III. 核酸疫苗 IV. 病毒颗粒样疫苗 V. 减毒活疫苗和灭活疫苗
抗病毒治疗
临床上用于治疗艾滋病的药物分为三类: I. 核苷类逆转录酶抑制剂 II. 非核苷类逆转录酶抑制剂 III. 蛋白酶抑制剂
联合交替使用(三合一)2种HlV逆转 录酶抑制剂和 1 种蛋白酶抑制剂即所谓 " 鸡尾酒疗法"，可有效抑制病毒在体内的 复制，因而能减轻病人症状及延长感染 者和病人的生命。
《病毒的分类与命名》PPT课件
实用性是指病毒分类体制应该对病毒学研究领域是有用的。 认可性是指病毒分类阶元和名称应该为病毒学研究者乐意接受和使用，
所以，认可性也是实用性的必然结果。
灵活性是指病毒分类阶元可以依据某些新发现(fāxiàn)而进行重 新修订和再确定。
第十八页，共37页。
三、病毒分类原理(yuánlǐ)及其依据
依据：主要以病毒粒子特性、抗原(kàngyuán)性质和病毒生物 学 特性等作为依据。
病毒种的命名由几个有实际意义的词组成,但不应该 只是由宿主(sùzhǔ)名加“virus”构成。
已知的细菌病毒种名就是由数字和字母组成的； 植物病毒种的命名,一般是由宿主名加症状(zhèngzhuàng)名和
“virus”构成。
例如：“T4噬菌体属”
(T4-like viruses)
第十二页，共37页。
第十九页，共37页。
④ 病毒蛋白：如结构蛋白和非结构蛋白的数量，大小以及 功能和活性，氨基酸序列等； ⑤ 病毒脂类含量和特性； ⑥ 碳水化合物含量和特性；
⑦ 病毒基因组组成和复制。
病毒抗原性质： 包括病毒血清学性质与其抗原的关系。
病毒生物学特性：
包括病毒天然的宿主范围； 病毒在自然状态(zhuàngtài)下的传播与媒介体的关系； 病毒的地理分布，致病机理，组织嗜亲性； 病毒引起的病理和组织病理学特点。
病毒目、科、亚科、属的接受名（accepted name）一律用斜体打 印，名称的第一个字母要大写。
所以，认可性也是实用性的必然结果。
灵活性是指病毒分类阶元可以依据某些新发现(fāxiàn)而进行重 新修订和再确定。
第十八页，共37页。
三、病毒分类原理(yuánlǐ)及其依据
依据：主要以病毒粒子特性、抗原(kàngyuán)性质和病毒生物 学 特性等作为依据。
病毒种的命名由几个有实际意义的词组成,但不应该 只是由宿主(sùzhǔ)名加“virus”构成。
已知的细菌病毒种名就是由数字和字母组成的； 植物病毒种的命名,一般是由宿主名加症状(zhèngzhuàng)名和
“virus”构成。
例如：“T4噬菌体属”
(T4-like viruses)
第十二页，共37页。
第十九页，共37页。
④ 病毒蛋白：如结构蛋白和非结构蛋白的数量，大小以及 功能和活性，氨基酸序列等； ⑤ 病毒脂类含量和特性； ⑥ 碳水化合物含量和特性；
⑦ 病毒基因组组成和复制。
病毒抗原性质： 包括病毒血清学性质与其抗原的关系。
病毒生物学特性：
包括病毒天然的宿主范围； 病毒在自然状态(zhuàngtài)下的传播与媒介体的关系； 病毒的地理分布，致病机理，组织嗜亲性； 病毒引起的病理和组织病理学特点。
病毒目、科、亚科、属的接受名（accepted name）一律用斜体打 印，名称的第一个字母要大写。
第九版传染病学配套课件 2 病毒性传染病
1.微小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒。
2.球形，内含单股线状RNA，无包膜，
32壳粒组成20面对称体颗粒。
3.只有1个抗原抗体系统
甲型肝炎病毒结构模式
（1）抗-HAV IgM 感染后早期产生，近期感染的标志，一般持图续8～12周。
（2）抗-HAV IgG 保护性抗体，既往感染或免疫接种后标志。
4.抵抗力较强：耐酸、碱；在贝壳类动物、水中能生存数月；100℃1分钟能
（二）HBV
4.Dane颗粒直径42nm，由包膜与核 心组成
（1）包膜内含HBsAg、糖蛋白与细胞脂 质 （2）核心内含环状双股DNA、DNA聚合 酶和核心抗原
乙型肝炎病毒结构模式图
（二）HBV
（3）由不完全的环状双链DNA组成 （4）四个开放读码框及其编码蛋白：
➢ S区：前S1、S2蛋白、HBsAg ➢ C区：HBeAg、HBcAg ➢ P区：DNA聚合酶，DNA复制 ➢ X区：X蛋白
丙型肝炎病毒 Hepatitis C virus，HCV
丁型肝炎病毒 Hepatitis D virus，HDV
戊型肝炎病毒 Hepatitis E virus，HEV
肝硬化
Liver cirrhosis
肝衰竭
Liver failure
一
概述
（一）由多种嗜肝肝炎病毒引起的，以肝脏病变为主的全身性疾病。 （二）按病原学分类，目前已经确定的有甲、乙、丙、丁、戊型。 （三）除外HBV为DNA病毒，其余四型均为RNA病毒。 （四）甲、戊型肝炎病毒主要经粪-口传播；乙、丙和丁型肝炎病毒 主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
2024年医学微生物学课件第30章逆转录病毒(特殊条款版)
医学微生物学课件第30章逆转录病毒(特殊
条款版)
医学微生物学课件第30章：逆转录病毒
一、引言
逆转录病毒（Retroviruses）是一种RNA病毒，具有逆转录酶（reversetranscriptase，RT）活性，能够将病毒RNA转录成DNA，并插入宿主细胞的基因组中。这种独特的复制方式使得逆转录病毒在生物医学领域具有广泛的应用价值，如基因治疗、基因工程等。本章将详细介绍逆转录病毒的生物学特性、分类、生命周期、致病机制以及防治策略。
二、逆转录病毒的生物学特性
1.结构特征
逆转录病毒颗粒呈球形，直径约为100-120纳米。病毒颗粒由核心、衣壳和包膜三部分组成。核心含有病毒RNA、逆转录酶、病毒蛋白等；衣壳呈二十面体对称，由病毒蛋白组成；包膜来源于宿主细胞，含有病毒糖蛋白。
2.基因组结构
逆转录病毒的基因组为单链正链RNA，长度约为9-11千碱基对（kb）。基因组包含5'和3'非翻译区（UTR）、Gag、Pol、Env和辅助蛋白基因。其中，Gag编码衣壳蛋白，Pol编码逆转录酶和整合酶，Env编码病毒包膜糖蛋白，辅助蛋白基因参与病毒复制、装配和释放等过程。
3.逆转录酶活性
逆转录酶是逆转录病毒复制的关键酶，具有DNA聚合酶、RNA 聚合酶和DNA内切酶活性。在病毒复制过程中，逆转录酶将病毒RNA转录成单链DNA，然后合成双链DNA，将双链DNA整合入宿主细胞基因组。
三、逆转录病毒的分类
逆转录病毒可分为两大类：简单逆转录病毒和复杂逆转录病毒。
1.简单逆转录病毒
简单逆转录病毒包括HIV、SIV、FIV等，它们的基因组结构较为简单，仅含有Gag、Pol、Env和辅助蛋白基因。这类病毒主要感染哺乳动物，如人类免疫缺陷病毒（HIV）感染人类，导致艾滋病。
医学微生物学课件 27逆转录病毒
2. 传播途径：
性传播：同性恋及异性间的性行为。 血液传播 ➢输血、血液制品、药瘾感染者共用注射器等 ➢HIV/AIDS患者的血液、体液（精液、唾液、
眼泪、脑脊液、宫颈分泌物、乳汁）中均曾 分离出HIV 母婴垂直传播(15%~40% ) ➢经胎盘、产道和哺乳方式
Note: AIDS并不是仅在同性恋人群中发生 家庭生活和日常社交活动不会传播AIDS
是获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS）的病原体。
HIV 发现
✓ 1981年，美国首次报道AIDS ✓ 1983年，法国 Montagnier等首次从1例慢性淋巴腺病
的男性同性恋病人血液中分离到，称淋巴腺病相关病毒 （LAV) ✓ 1984年，美国Gallo等从艾滋病人分离到，称为人类嗜T 淋巴细胞病毒Ⅲ型（HTLV- Ⅲ) ✓ 根据分子病毒学分析，LAV和HTLV-Ⅲ为同一病毒。 ✓ 1986年，国际病毒分类委员会，将其统一命名为人类免 疫缺陷病毒（HIV)
HIV致病过程和机制
①靶细胞：HIV选择性地侵犯CD4＋细胞 (Th细胞，Mǿ等）
②机制： 靶细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV包膜
蛋白gp120与CD4分子结合，由gp41介导使病毒穿 入易感细胞内，造成细胞变性坏死－－严重细胞 免疫缺陷
HIV损伤CD4细胞的机制
性传播：同性恋及异性间的性行为。 血液传播 ➢输血、血液制品、药瘾感染者共用注射器等 ➢HIV/AIDS患者的血液、体液（精液、唾液、
眼泪、脑脊液、宫颈分泌物、乳汁）中均曾 分离出HIV 母婴垂直传播(15%~40% ) ➢经胎盘、产道和哺乳方式
Note: AIDS并不是仅在同性恋人群中发生 家庭生活和日常社交活动不会传播AIDS
是获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS）的病原体。
HIV 发现
✓ 1981年，美国首次报道AIDS ✓ 1983年，法国 Montagnier等首次从1例慢性淋巴腺病
的男性同性恋病人血液中分离到，称淋巴腺病相关病毒 （LAV) ✓ 1984年，美国Gallo等从艾滋病人分离到，称为人类嗜T 淋巴细胞病毒Ⅲ型（HTLV- Ⅲ) ✓ 根据分子病毒学分析，LAV和HTLV-Ⅲ为同一病毒。 ✓ 1986年，国际病毒分类委员会，将其统一命名为人类免 疫缺陷病毒（HIV)
HIV致病过程和机制
①靶细胞：HIV选择性地侵犯CD4＋细胞 (Th细胞，Mǿ等）
②机制： 靶细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV包膜
蛋白gp120与CD4分子结合，由gp41介导使病毒穿 入易感细胞内，造成细胞变性坏死－－严重细胞 免疫缺陷
HIV损伤CD4细胞的机制
第七章 常见病毒ppt课件
单核巨噬细胞等。病毒在细胞内低水平增 殖呈慢性或持续性感染。当机体受到某些 刺激，则激发潜伏的病毒大量增殖，引起 侵入细胞的死亡、功能受损，造成机体免 疫功能全面低下。
症状：淋巴结肿大、发热、关节痛、乏力、腹泻和 神经症状，并继发细菌、病毒、真菌、原 虫的致死性感染；部分可并发肿瘤。
检测：HIV抗体 方法：ELISA，经连续 两次检验阳性，再经免疫
HBV，对HBV感染有一定的保护作用。
3、抵抗力
较强；对低温、干燥、紫外线、70％乙醇均有耐 受性。高压蒸汽灭菌法、0.5 ％过氧乙酸、3 ％含 氯石灰溶液、5 ％次氯酸钠可灭活病毒。 （二）致病性与免疫性 传染源：1、患者及无症状病毒携带者
2、潜伏期、急性期、慢性活动期血液均 有传染性
途径：1、血液、血制品传播 2、性传播 3、母婴垂直传播
（二）SARS冠状病毒
形态：不规则，直径60~220nm、 结构：有包膜，镶嵌有E蛋白、M蛋白、S蛋白，
其中S蛋白与SARS冠状病毒对宿主细胞的 感染关系密切，花冠状刺突，核心单链 RNA及衣壳组成的核衣壳。 抵抗力：耐冷，对乙醚等脂溶剂敏感，可用
0.2%~0.5%过氧乙酸或氯制剂消毒；不 耐热，在粪便中可存活1~2天，56℃30min 可被灭活。
3、约有1‰患者，病毒侵入中枢神经系统，在脊 髓前角运动神经细胞增殖，轻者可有下肢暂时性肌 肉 麻痹；重者可造成肢体瘫痪残疾，极个别发生 延髓麻痹，导致呼吸、循环衰竭而死亡。 抵抗力：较强，不易被胆汁或胃酸灭活；对热敏
症状：淋巴结肿大、发热、关节痛、乏力、腹泻和 神经症状，并继发细菌、病毒、真菌、原 虫的致死性感染；部分可并发肿瘤。
检测：HIV抗体 方法：ELISA，经连续 两次检验阳性，再经免疫
HBV，对HBV感染有一定的保护作用。
3、抵抗力
较强；对低温、干燥、紫外线、70％乙醇均有耐 受性。高压蒸汽灭菌法、0.5 ％过氧乙酸、3 ％含 氯石灰溶液、5 ％次氯酸钠可灭活病毒。 （二）致病性与免疫性 传染源：1、患者及无症状病毒携带者
2、潜伏期、急性期、慢性活动期血液均 有传染性
途径：1、血液、血制品传播 2、性传播 3、母婴垂直传播
（二）SARS冠状病毒
形态：不规则，直径60~220nm、 结构：有包膜，镶嵌有E蛋白、M蛋白、S蛋白，
其中S蛋白与SARS冠状病毒对宿主细胞的 感染关系密切，花冠状刺突，核心单链 RNA及衣壳组成的核衣壳。 抵抗力：耐冷，对乙醚等脂溶剂敏感，可用
0.2%~0.5%过氧乙酸或氯制剂消毒；不 耐热，在粪便中可存活1~2天，56℃30min 可被灭活。
3、约有1‰患者，病毒侵入中枢神经系统，在脊 髓前角运动神经细胞增殖，轻者可有下肢暂时性肌 肉 麻痹；重者可造成肢体瘫痪残疾，极个别发生 延髓麻痹，导致呼吸、循环衰竭而死亡。 抵抗力：较强，不易被胆汁或胃酸灭活；对热敏
第03章病毒与亚病毒因子ppt课件
噬菌体的形态结构与组成
尾鞘（tail sheath)： 长95nm, 衣壳粒螺旋对称；可伸缩,伸展时24 转，收缩时12转。
尾管(tail tube): 长80-100nm，中空，DNA可由此进入细胞。
基板(base plate): 六角形盘状物，中空，其角上有刺突、尾丝
核酸埋嵌在衣壳粒之间的壁内，以 多个弱键与蛋白质亚基相连。
此方式：可控制螺旋排列；增加壳 体结构的稳定性。
此形状多为RNA病毒，具螺旋对称 TMV的衣壳粒和核苷
的动物病毒多有包膜。
酸的结合
病毒的形态结构
3、复合对称的结构特征:
大肠杆菌的T4噬菌 体是由椭圆形的二 十面体头部和螺旋 对称的尾部组合而 成，是病毒中复合 对称的代表。
•(2)特点:亚基的组成和数目 的不同是区别不同壳体蛋白 的标志
病毒的形态结构
(3)亚基形成衣壳的意义： a.具较大的灵活性和方便性； b.减少形成畸形衣壳的可能性； c.避免因合成错误而破坏结构； d.符合遗传节约原则。
病毒的形态结构
3. 核 衣 壳(nucleocapsid):
概念：又称核壳体； 病毒蛋白质衣壳与病 毒核酸的合称，为病 毒的基本结构。
病毒的一般概念
病毒的特点:
7、对抗生素不敏感，对干扰素敏感； 8 、有些病毒的核酸还能整合到宿主的基因 组中，并诱发潜伏性感染。
《医学免疫学与医学微生物学》课件第二十五章-病毒学概述
早期：
依赖DNA的
病毒DNA RNA多聚酶 早期mRNA
转译
早期蛋白
药物作用的靶
DNA多聚酶 脱氧胸腺嘧啶激酶 调控病毒基因组转录的酶 抑制宿主细胞生物合成的酶
晚期：
子代DNA
DNA多聚酶
解链 正链DNA 负链DNA
转录
病毒衣壳蛋白 及其他结构蛋白
晚期mRNA
晚期蛋白
(2)单链DNA病毒
亲代ssDNA dsDNA
衣壳是由许多在电镜下可辨别的形态学亚单位——壳粒 （capsomer）所组成，根据壳粒排列方式的不同可分为以下3 种对称类型：螺旋对称型、20面体对称型和复合对称型。
包膜 包膜子粒、
刺突
包膜是病毒在释放过程中穿过宿主细胞以出芽方式向细 胞外释放时获得的。包膜表面常有不同形状的突起，称为包 膜子粒或刺突（spike）。有包膜的病毒又称为包膜病毒。
根据基因组的指令在细胞内复制病毒核酸、 合成结构蛋白和非结构蛋白
根据基因组转录mRNA及转译蛋白质的不同， 生物合成可分六大类：
双链DNA病毒（多数） DNA病毒
单链DNA病毒（很少）
单正链RNA病毒
单负链RNA病毒 RNA病毒
双链RNA病毒
逆转录病毒
（1）DNA病毒（双链）： 细胞核内合成DNA，细胞质内合成病毒蛋白。
病毒包膜（电镜照片）
肝炎病人的护理PPT课件
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8
病原体
❖ HBV抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外 线及一般浓度的消毒剂均能耐受。
❖ 煮沸10min、高压蒸汽消毒、戊二醛、过氧 乙酸等可使之灭活。
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9
病原体
❖ 丙型肝炎病毒（HCV） 属黄病毒科，为RNA病
毒，易发生变异，不易被 机体清除。
❖ 对有机溶剂敏感，煮沸 5min、氯仿（10%~20%）、 甲醛（1：1000）6h、高压 蒸汽和紫外线等可使之灭 活。
肝炎病人的护理
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1
病例
患者，男性，15岁，中学生，因发热、乏 力、食欲差、恶心、呕吐5周，尿黄、眼黄1日 入院。
既往无肝炎史，无用药史，无输血及手术 史，近1月内无下水史。最近班级有同学患 “肝炎”，详细情况不明。
体检：发育正常，营养中等，巩膜中度黄
染，肝肋下2cm，有压痛，脾肋下可及。 化验： SALT 1100IU/L, SAST 620IU/L ,
纳差
黄疸
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5
分型
❖ 目前确定的肝炎病毒有甲型、乙型、丙 型、丁型和戊型。
❖ 急性肝炎:甲型、戊型肝炎 ❖ 慢性肝炎:乙型、丙型、丁型肝炎
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6
病原体
❖ 甲型肝炎病毒（HAV）
❖ 为小RNA病毒，感染后在肝 细胞内复制，随胆汁经肠道 排出。
《病毒学综述》课件
RNA病毒
带有RNA核酸的病毒，如 流感病毒。
复制类型病毒
依赖病毒细胞复制而无需 进入宿主细胞的病毒，如 艾滋病毒。
病毒感染的功能性组件
1
侵入宿主细胞
病毒通过其突刺结构或其他方式侵入宿主细胞，开始感染过程。
2
复制病毒基因
病毒利用宿主细胞的生物合成机制，复制和扩增病毒基因组。
3
组装和释放
病毒基因组和外壳蛋白在宿主细胞中组装成新的病毒颗粒，并通过裂解或外膜融 合释放到宿主体外。
宿主免疫研究
深入研究宿主免疫对病毒感 染的应答机制，为预防和治 疗病毒疾病提供新的思路。
结论与总结
病毒学是一门关于病毒的综合学科，通过对病毒结构、复制、感染以及预防治疗的研究，有望为控制和 治疗病毒疾病做出更大贡献。
《病毒学综述》PPT课件
病毒学是研究病毒的一门学科，旨在揭示病毒的结构、分类、感染机制和预 防治疗方法。本课件将带您深入了解病毒学的精髓，展望未来发展方向。
病毒学定义
病毒学是研究病毒结构、复制及感染过程、病毒与宿主相互作用等方面的 科学研究领域。了解病毒学的概念对认识病毒引发的疾病有重要的意义。
病毒结构
外壳(Capsid)
病毒的外壳由蛋白质构成，保 护和包裹着病毒的核酸。
包膜(Envelope)
部分病毒具有的外层结构，由 宿主细胞膜融合形成。包膜有 助于病毒感染宿主细胞。
无包膜RNA病毒ppt课件
– 主要见于儿童、青少年，多为隐性感染 – 潜伏期：15-50天（30天） – 临床类型：
急性黄疸性肝炎 急性无黄疸性肝炎 重型肝炎（急性肝坏死）少见
病程4-8周，自限性， 预后好，不转为慢性， 无肝硬化等
▪ 免疫力：较牢固
28
Jaundice
29
30
三、微生物学检查与防治
▪ 检查
▪ 测抗原——及早，发病1W后只有半数（+） ▪ 测抗体
▪ ——HAV- IgM——新近感染 ▪ ——HAV- IgG——既往感染及流行病学调查 ▪ 中和型抗HAV——疫苗效果
▪ 防治
▪ 一般预防 ▪ 减毒活疫苗 ▪ 丙球—紧急预防
31
第五节 戊型肝炎病毒（HEV）
• 曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎，1989年命名为HEV,归 类于杯状病毒科----嗜肝病毒属。
HBeAg-Ab
疫苗
有
无
抗HCV 抗HDV 抗HEV
HCV-RNA IgM
IgM
无
同HBV 预防为33 主
感谢下 载
2. 多在易感细胞内增殖，产生CPE 3.耐乙醚，耐酸，pH3-5稳定，56℃30min灭活，对uv、干
燥敏感，在污水、粪便中存活数月（传播有关） 4.对人类致病以隐性感染多见，能引起多种疾病，不同肠
道病毒可引起相同症状，同一种病毒又可引起不同疾 病
急性黄疸性肝炎 急性无黄疸性肝炎 重型肝炎（急性肝坏死）少见
病程4-8周，自限性， 预后好，不转为慢性， 无肝硬化等
▪ 免疫力：较牢固
28
Jaundice
29
30
三、微生物学检查与防治
▪ 检查
▪ 测抗原——及早，发病1W后只有半数（+） ▪ 测抗体
▪ ——HAV- IgM——新近感染 ▪ ——HAV- IgG——既往感染及流行病学调查 ▪ 中和型抗HAV——疫苗效果
▪ 防治
▪ 一般预防 ▪ 减毒活疫苗 ▪ 丙球—紧急预防
31
第五节 戊型肝炎病毒（HEV）
• 曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎，1989年命名为HEV,归 类于杯状病毒科----嗜肝病毒属。
HBeAg-Ab
疫苗
有
无
抗HCV 抗HDV 抗HEV
HCV-RNA IgM
IgM
无
同HBV 预防为33 主
感谢下 载
2. 多在易感细胞内增殖，产生CPE 3.耐乙醚，耐酸，pH3-5稳定，56℃30min灭活，对uv、干
燥敏感，在污水、粪便中存活数月（传播有关） 4.对人类致病以隐性感染多见，能引起多种疾病，不同肠
道病毒可引起相同症状，同一种病毒又可引起不同疾 病
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非麻痹型（无菌性脑膜炎） 发热、头痛、颈项强直、疼痛等 暂时型 麻痹型—肢体麻痹 （个别死亡） 永久型
Polio victims
防治
• 一般预防：隔离患者、保护水源、注意饮 食卫生 • 特异预防：口服减毒活疫苗 • 紧急预防——丙种球蛋白
柯萨奇病毒
• 1948年从美国纽约州柯萨奇镇的两名患者粪便 中，用接种乳鼠方法首先分离出来的，而得名 • 生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似，但对乳鼠有 致病性，以与其区别 • 根据对乳鼠致病性不同分 – A组——松弛性麻痹 – B组——痉挛性麻痹
脊髓灰质炎病毒
• Polio virus是脊髓灰质炎的病原体，脊髓前角运动神 经细胞受损致弛缓性肢体麻痹多见下肢俗称小儿麻痹 • 分3个血清型I、II、III，以I型多见
Polio virus，EM
传染源： 患者，隐性感染，病毒携带者 传播途径：粪——口途径 致病机制 病毒 经口 肠粘膜细胞及淋巴组织增殖 10% 入血 第一次病毒血症 全身淋巴组织中增殖 第二次病毒血症 1%-2% 侵犯中枢神经 破坏脊髓前角运动细胞 免疫力： 对同型可获得牢固免疫力 隐性感染90%-95%， 无症状或轻微 粪便排毒 顿挫型，5-10% 呼吸道、胃肠及全身症状 （发热、不适）
第一节
小RNA病毒科
肠道病毒
肠道病毒 鼻病毒 甲型肝炎病毒
肠道病毒——在肠道内增殖，却很少引起肠道疾病 脊髓灰质炎（1-3型） A组（1-24型） 柯萨奇病毒 B组（1-6型） 埃可病毒（1-34型） 新型肠道病毒68、69、70、71型（72型=甲肝病毒）
包括
共同特征
1.病毒呈小球形，20-30nm，20面体，由60个壳粒组成， 每个壳粒由4种不同结构蛋白组成（V1-V4），无包膜。 2. 多在易感细胞内增殖，产生CPE 3.耐乙醚，耐酸，pH3-5稳定，56℃30min灭活，对uv、 干燥敏感，在污水、粪便中存活数月（传播有关） 4.对人类致病以隐性感染多见，能引起多种疾病，不同 肠道病毒可引起相同症状，同一种病毒又可引起不同 疾病
HBsAg-Ab HBcAb HBeAg-Ab 抗HCV HCV-RNA
coxsackie virus
coxsackie virus
• 其传播途径及扩散过程也与脊髓灰质炎相似， 隐性感染多见（100：1） • 病毒在肠道中繁殖，靶器官在肠道外，临床症 状多样化
无菌性脑膜炎、脑炎和轻瘫 疱疹性咽颊炎 手足口病 流行性胸痛、肌痛
心肌炎、心包炎 急性上感、肺炎 急性结膜炎等
埃可病毒
（人肠道致细胞病变孤儿病毒 ECHO）
• 生物学性状与脊髓灰质炎病毒相似，可引起人、 猴肾细胞的CPE，但对猴及乳鼠均不致病 • 致病性与柯萨奇病毒相似
手 足 口 病
新肠道病毒
• 1976年ICTV决定新发现的肠道病毒不再划分以来某一 型别，而统称为新肠道病毒××型 • 68型——与呼吸道感染有关（从呼吸道感染者咽部分离 • 69型——未发现与人类疾病有关（从直肠拭子中分离） • 70型——急性出血性结膜炎病毒
二、致病性及免疫性
传染源：病人（潜伏后期、急性早期传染性最强） 途径：粪 —口传播，污染水源、食物（海产品），可 造成爆发流行 发病机制：尚不十分清楚
HAV为非溶细胞型病毒 根据 HAV并不直接损伤肝细胞
证明
排毒高峰先于转氨酶高峰 （增殖） （破坏肝细胞） 主要为免疫病理损伤
• 临床表现
– 从患者结膜中分离 – 生物学特征符合肠道病毒 – 致病性不同——不具有嗜肠道性（存在于眼结膜）
——直接或间接接触感染 ——最适合温度低于（33℃）优先感染眼部
– 所致疾病——急性出血性结膜炎“红眼病”
• 71型——与柯萨奇病Hale Waihona Puke Baidu相似，抗原性不同 • 除脊髓灰质炎以外的肠道病毒尚无疫苗
2008年4月27日，新华社向全国发布 消息，称“阜阳市3月份以来已有789名 儿童感染肠道病毒EV71，19人经全力抢 救无效死亡。据介绍，今年3月上旬，阜 阳市几家医院陆续收治了以发热伴口腔、 手足臀部皮疹为主的疾病患者，少数伴 有脑、心、肺严重损害。经卫生部、安 徽省和阜阳市专家的流行病学调查、临 床诊断和实验室检测，确定该病为肠道 病毒EV71感染。”
– 主要见于儿童、青少年，多为隐性感染 – 潜伏期：15-50天（30天） – 临床类型：
病程4-8周，自限性， 预后好，不转为慢性， 无肝硬化等
急性黄疸性肝炎 急性无黄疸性肝炎 重型肝炎（急性肝坏死）少见
免疫力：较牢固
Jaundice
三、微生物学检查与防治
检查
测抗原——及早，发病1W后只有半数（+） 测抗体 ——HAV- IgM——新近感染 ——HAV- IgG——既往感染及流行病学调查 中和型抗HAV——疫苗效果
防治
一般预防 减毒活疫苗 丙球—紧急预防
第五节 戊型肝炎病毒（HEV）
• 曾称为肠道传播非甲非乙型肝炎，1989年命名为HEV, 归类于杯状病毒科----嗜肝病毒属。 • HEV球形，缅甸株（我国）和墨西哥株 • 传播途径，临床表现及流行特点与甲肝相似，易污染水 源——水性爆发 • 病毒直接损伤及免疫病理共同损伤肝细胞 • 潜伏期2-9W，多见成人，急性肝炎，6周好转，不转慢 性 • 孕妇（6-9月）感染病情严重
– 流产、死胎 – 孕妇病死率10-20%
微生物检查
Anti-HEV IgM HEV RNA
五种肝炎病毒比较
HAV
病毒结构 +ssRNA
HBV
dsDNA
HCV
+ssRNA
HDV
-ssRNA
HEV
+ssRNA
传播 途径 病情
粪 -口 轻 无
抗HAV IgM
血液、性、垂直传播 偶尔严重 亚临床 慢性多见 有
第一节
甲型肝炎病毒（HAV）
甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体，属于 小RNA病毒科-----肝RNA病毒属 一、生物学性状
形态结构（与肠道病毒相似） 球形， 27-32nm，单正链RNA，20面体，无
包膜 电镜下两种颗粒同时存在
实心：有感染性，有抗原性 空心：无感染性，有抗原性