2016美国内分泌学会原醛指南

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原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识

原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识
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中华内分泌代谢杂志 2016 年 3 月第 32 卷第 3 期摇 Chin J Endocrinol Metab, March 2016, Vol. 32, No. 3
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表 2摇 在筛查及确诊试验中可用于控制血压且对肾素血管紧张素系统影响较小的药物
药物名称
分类
DOI:10. 3760 / cma. j. issn. 1000鄄6699. 2016. 03. 003 通信作者单位:200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌 代谢病科,上海市内分泌代谢病研究所,上海市内分泌代谢病临床医学 中心 通信作者:王卫庆,Email: wqingw@ hotmail. com
原醛症概况
一、 定义 原醛症指肾上腺皮质分泌过量醛固酮,导致体内 潴钠排钾,血容量增多,肾素鄄血管紧张素系统活性受 抑。 临床主要表现为高血压伴低血钾。 研究发现,醛 固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的 重要危险因素,与原发性高血压患者相比,原醛症患者 心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。 因此,早期 诊断、早期治疗就显得至关重要。 二、 患病率 过去几十年,原醛症一直被认为是少见病,在高血 压人群中不到 1% 。 随着诊断技术的提高,特别是将 血浆醛固酮与肾素活性比值( ARR) 作为原醛症筛查 指标后,使相当一部分血钾正常的原醛症患者得以发 现并确诊。 国外报道在 1、2、3 级高血压患者中原醛症 患病率分别为 1. 99% 、8. 02% 和 13. 2% [1] ;而在难治 性高血压患者中,其患病率更高,约为 17% ~ 23% [2] 。 国内相关研究报道较少,在亚洲普通高血压人群中其 患病率约为 5% [3] 。 2010 年由中华医学会内分泌分会 牵头在全国 11 个省 19 个中心对 1 656 例难治性高血

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症
➢ 心律失常:常见早搏、阵发性室上速。心电图为 低血钾表现如QT间期延长,T波增宽或倒置,U波 明显。
➢ 心肌纤维化和心力衰竭:醛固酮能促进心肌纤维 化,进而引起心脏扩大和顽固性心衰。
内分泌系统表现 ➢ 低血钾 胰岛B细胞释放胰岛素减少 糖耐量
减低
➢ 醛固酮增多 尿钙排泄增多 PTH分泌增多
低血钾:一般在2 ~3mmol/L之间。但最近的研 究显示仅有9%~37%的病人有低血钾,低血钾作 为诊断原醛症的敏感性、特异性和诊断阳性率均 很低。
原发性醛固酮增多症:是一组由于肾上腺皮质本身病 变(肿瘤或增生),从而自主分泌过多的醛固酮,导 致水钠潴留、血容量扩张、肾素-血管紧张素系统受 抑制的疾病。以前报告原醛症在轻到中度高血压病人 中的患病率小于1%,但目前报告原醛症在高血压人 群中的患病率大于10%。
继发性醛固酮增多症:由于肾上腺皮质以外的因素, 如血容量减少引起肾素-血管紧张素增加,或肾素原 发性增多如肾素瘤,导致继发性醛固酮分泌增多。
血电解质,同步24h尿电解质; 立、卧位血醛固酮; 立、卧位血浆肾素、AT-2; 立位血醛固酮与肾素活性比值(A/PRA)
ຫໍສະໝຸດ Baidu
立位血醛固酮与肾素活性比值(A/PRA)
• 若该比值>300,提示可能存在原醛症,但还不能确诊; • 若该比值存在的同时,结合血浆醛固酮>200pg/ml,该

美国内分泌学会原醛指南[行业特制]

美国内分泌学会原醛指南[行业特制]
• 不推荐MRI • AVS
一类荟萃
16
确定筛查人群
筛查试验
确证试验
分型
治疗
一类荟萃
17
治疗
• 重视PA患者的心血管损害 • MR受体抑制剂 • 腹腔镜
一类荟萃
18
PA高危人群
除外PA
ARR
患者拒绝或 无法进一步检查
肾素
除外PA
亚型 检测
确证试验 肾上腺CT
无需行 确证试验
MR拮抗剂 治疗
不需 外科干预
2016年美国内分泌学会:
原发性醛固酮增多症(PA)的 检测、诊断和管理的临床实践指南
1、筛查对象 2、初筛方法与确诊方式 3、治疗进展
一类荟萃
王岚 2016-3-28
1
筛查对象(PA高危人群)
• 持续性血压升高>150/100mmHg • 联用 3 种降压药物(包括利尿剂)后血压仍>140/90mmHg或需
双侧
如需外科干预
AVS
年轻患者明(确<的35P岁A,)年+自轻发且性CTK阳↓+性PAC↑↑+ 单侧肾上腺病变+影像学为典型的腺瘤特点
单侧
MR拮抗剂治疗
腹腔镜肾上腺切除术
一类荟萃
19
PA高危人群
除外PA
ARR
患者拒绝或 无法进一步检查

【专论】原发性醛固酮增多症:应关注的重要健康问题

【专论】原发性醛固酮增多症:应关注的重要健康问题

【专论】原发性醛固酮增多症:应关注的重要健康问题

本文刊于:中华内科杂志, 2018,57(4) : 237-239

作者:曾正陪

单位:中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院内分泌科

对象和方法

近年研究认为,高血压是遗传因素和环境因素共同作用并伴有代谢性改变的心血管综合征。美国28.6%的成人患有高血压[1],而中国

2012年成人高血压患病率为25.2%,患病人数为2.7亿[2]。高血压患者中大部分为原发性高血压(EH),但15%的成人,30%的< 40岁的年轻人和> 50%的儿童为继发性高血压[3,4,5,6]。当发生内分泌代谢系统分泌激素异常和调节功能障碍时,则伴发与相关激素所致的内分泌性高血压。至少目前已知有15种内分泌疾病可致血压升高,其中有些是通过手术治疗可治愈的高血压或用特殊药物治疗可以使血压控制达标[7]。

原发性醛固酮增多症(原醛症)是1954年由Conn首次报道的一种以高血压、低血钾、高血浆醛固酮水平及低血浆肾素为主要特征的临床综合征,又称Conn综合征。目前认为它是继发性高血压的最常见病因,原醛症在高血压人群中的患病率可能>10%,而在难治性高血压患者中约占20%。出现低钾血症的高血压患者,往往已经不再是原醛症的疾病早期。原醛症患者与原发性高血压患者比较,心室肥厚、心房颤动、心肌梗死的发生率可高达14%~35%。Conn曾报告在他们那组病例中,85%的患者有蛋白尿,并有2例患者发展为尿毒症。另一组58例原醛症患者中,有心血管并发症者34.0%、蛋白尿24.1%、肾功能不全6.9%、卒中15.5%(6.9%为脑梗死,8.6%为脑出血),因此原醛症患者出现蛋白尿即可作为靶器官损伤的一种指标[7]。

2016 中国原发性醛固酮增多症诊治共识解读

2016 中国原发性醛固酮增多症诊治共识解读
甾体类抗炎药等,如患者因冠心病或心律失常等原因需 要使用β受体阻滞剂,临床医师根据患者病情决定是否 停药及停药时间。
2016 中国原发性醛固酮增多症诊治共识 解读
(3)推荐了筛查前可以使用的降压药物:如α受体阻滞 剂哌唑嗪、特拉唑嗪等,及非二氢吡啶类 CCB 维拉帕 米等。
2016 中国原发性醛固酮增多症诊治共识 解读
2016 中国原发性醛固酮增多症诊治共识 解读
但是,在临床工作中,临床医师可以根据情况选择使用, 如在区域性医疗中心就诊的高血压患者、在 2 级、3 级 年轻高血压患者、其他地区转诊来的高血压患者等实际 情况中,酌情考虑筛查原醛症。
2016 中国原发性醛固酮增多症诊治共识 解读
2. 筛查前的准备 在临床工作中,由于各种检验中心的存在,虽然在不同 级别的医疗单位都可以进行筛查,但是存在筛查结果无 法解读或者不符合患者的病情等情况,这给医患双方造 成一定的困惑。因此,共识明确了筛查前的准备工作, 强调了筛查前准备工作对筛查结果的重要影响,提高了 筛查的效率和准确性。
解读
对于存在以下情况时,建议进行原醛症筛查:持续性血 压 (>160/100 mmHg)、难治性高血压 (联合使用含利尿 剂在内的 3 种降压药物, 血压>140/90 mmHg)、超常规药 物控制高血压(联合使用 4 种及以上降压药物,血压 <140/90 mmHg)、高血压合并自发性或利尿剂所致的低 钾血症、高血压合并肾上腺意外瘤、早发性高血压家族 史或早发 (<40 岁) 脑血管意外家族史的高血压患者、原 醛症患者中存在高血压的一级亲属、高血压合并阻塞性 呼吸睡眠暂停综合征等。

指南共识l2016美国内分泌学会...

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2016美国内分泌学会临床实践指南

原发性肾上腺皮质功能减退

诊断和治疗

CK全文版本

Chen Kang CK医学科普

2018.06

第一部分:推荐小结

Summary of Recommendations

1.0 检查范围和方法

1.0 Who should be tested and how?

1.1 当急性病患者存在其他无法解释的症状或提示PAI的体征表现(如容量减少,低血压,低钠血症,高钾血症,发热,腹痛,色素沉着过度或特别是儿童低血糖),我们推荐诊断性检测以排除原发性肾上腺皮质功能不全(PAI)。(1 |⊕⊕⊕○)

1.1 We recommend diagnostic testing to exclude primary adrenal insufficiency (PAI) in acutely ill patients with otherwise unexplained symptoms or signs suggestive of PAI (volume depletion, hypotension, hyponatremia, hyperkalemia, fever, abdominal pain, hyperpigmentation or, especially in children, hypoglycemia). (1|⊕⊕⊕○)

1.2 我们建议在患者的病情和情况允许时,对存在提示PAI的临床症状或体征I的患者应用促肾上腺皮质激素刺激试验(ACTH刺激试验)进行确证。(1 |⊕⊕⊕⊕)

原醛症诊疗常规和指南

原醛症诊疗常规和指南
ຫໍສະໝຸດ Baidu
ARR计算
• PRA:ng/ml/h • PAC:ng/dl 我院pg/ml,10pg/ml=1ng/dl • ARR:20-40/25
确诊试验
• 要求ARR阳性的患者进行进一步的确诊试 验。4个确诊试验中的任何一个,确诊或者 进行排除诊断。
生理盐水试验
• 文献中有61个原醛病人,其中26个人确诊 为APA,157个原发型高血压患者,生理盐 水注射试验的结果显示敏感性是88%,特 异性是100%,醛固酮水平是70
• 采血的时候防止郁积和溶血 • 在室温下采血(不是在冰上,因为会促使
非活性肾素转化为活性肾素)在送往试验 室过程中以及在离心之前保持室温
C其他因素
• 大于65岁,肾素水平可能降低,导致较高 的ARR。
• 一天中的时间,最近的饮食情况,体位, 以及保持该体位的时间
• 药物 • 采血的方法 • 血钾水平 • 肌酐水平(肾衰有可能导致ARR假阳性)
• 在317个患者中的生理盐水抑制试验筛查试 验显示最佳的醛固酮水平是68。敏感性和 特异性是83%和75%
• 四个比较常用的试验:(口服钠负荷,氟 氢可的松抑制试验,生理盐水抑制试验, 卡托普利口服)。但是没有任何证据显示 其中的某一项明显优于其他几项。试验的 选择取决于花费,病人的依从性,实验室 的常规,以及地区的差异。
• ARR比血钾和血浆醛固酮的诊断具有更高的敏感 性,比血浆肾素活性具有更高的特异性

卡托普利抑制试验中原醛症最佳诊断指标的探讨

卡托普利抑制试验中原醛症最佳诊断指标的探讨

卡托普利抑制试验中原醛症最佳诊断指标的探讨

赵玲;王先令;郭清华;吕朝晖;巴建明;窦京涛;母义明;王琳;宋烨琼;朱杰;贾晓蒙;臧丽;杨国庆;谷伟军;杜锦

【摘要】目的探讨卡托普利抑制试验(CCT)中不同评价指标对原发性醛固酮增多

症(PA,简称原醛症)的诊断价值.方法回顾性分析2014年1月-2016年3月在解放军总医院内分泌科诊治的222例高血压患者的临床资料,其中醛固酮瘤(APA)90例,特发性醛固酮增多症(IHA)44例及原发性高血压(EH)88例.所有患者均行CCT,应用受试者工作特征曲线(ROC)对CCT后醛固酮绝对值、醛固酮抑制率、肾素活性上

升率、肾素活性上升率联合醛固酮抑制率和血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)进行

评价,确定最佳诊断切点及其敏感性和特异性.结果 CCT后APA、IHA和EH组醛

固酮抑制率分别为0.3%、0.7%和4.0%.PA组(APA组和IHA组)肾素活性上升率明显低于EH组(P<0.05),APA组、IHA组和EH组肾素活性上升率分别为0(0,1)、0.25(0,1)和0.97(0.23,2.27).CCT后醛固酮绝对值、醛固酮抑制率、肾素活性上升率、肾素活性上升率联合醛固酮抑制率和ARR的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.703、0.575、0.318、0.616和0.901,最佳切点分别为417.20、2.90、–0.44、0.53和22.70[醛固酮浓度(PAC)单位采用ng/dl,1pmol/L=27.7ng/dl;肾素活性(PRA)单位为μg/(L·h)],敏感度分别为81.7%、10.1%、95.5%、62.4%和81.7%,特异度分别为51.1%、97.8%、7.8%、60.4%和87.7%.结论高血压患者包括

原发性醛固酮增多症的诊治要点(全文)

原发性醛固酮增多症的诊治要点(全文)

原发性醛固酮增多症的诊治要点(全文)

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism)是引起继发性高血压的主要疾病之一,也是导致顽固性高血压最常见的原因之一。原发性醛固酮增多症患者醛固酮来源若属于单侧则手术治愈的可能性较大,双侧醛固酮来源的原发性醛固酮增多症若及时明确诊断,给与特异性醛固酮受体拮抗剂治疗则血压也可得到有效控制,因此原发性醛固酮增多症的早期诊断,早期治疗极其重要。

根据病因病理变化和生化特征,症可分为以下4型:

1. 肾上腺增生。

2. 肾上腺醛固酮腺瘤(aldosterone-producing adenoma,APA)。

3. 醛固酮生成腺癌(aldosterone-producing carcinoma,APC)。4糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(glucocorticoid -remediable aldosteronism,GRA)。

不论任何病因或类型所致的原醛,其病理生理变化均由超生理需要量的大量醛固酮所致,病程发展到一定阶段主要表现为高血压、高血钠、低血钾、肾素-血管紧张素系统被抑制、以及碱中毒。

诊断要点:

目前该疾病的筛查和确诊步骤繁琐,需要严格按照流程进行,否则在诊断的流程中遇到疑问将无法解答。

一应明确哪些是原醛的高危患者人群。高血压2级(>160–179/100–109 mm Hg)和3级(>180/110 mm Hg)人群;2.药物抵抗高血压(顽固性高血压);3.利尿剂引起或自发性低血钾;4.偶发肾上腺瘤;5.家族(<40岁)中早发高血压或脑血管疾病史;6.所有PA患者的1级亲属的高血压。2016年美国内分泌再次发布“The Management of primary Aldosteronis:Case detection,diagnosis,and Treatment:An Endocrine Society Clinical Practice Guideline"。筛查人群增加了患有睡眠呼吸暂停综合征的患者。

原醛2016精讲

原醛2016精讲

肾上腺CT 局限性
敏感性高、特异性低(55-60%), 对诊断APA 价值有限:
APA小: 可能表现为正常,或与增生难以鉴别 肾上腺结节影: APA 大结节性肾上腺增生 原发性增生中的小结节 肾上腺无功能腺瘤
PA分型:醛固酮-地塞米松抑制试验

临床表现高度怀疑糖皮质素可抑制性醛固酮增多症(GRA)的患者: 如卧立位醛固酮试验发现ALD受ACTH-皮质醇的调节,即12AM 醛固酮水平较8AM低,但醛固酮分泌呈双侧分泌、未发现肾上腺 腺瘤;或者出现以下情况:年轻起病≤20岁、PA家族史、早发的 脑卒中、一般降压药效果不好,但对地米、AMILORIDE、 SPIRONOLACTONE有效的病人。
体位试验——趋于淘汰
原发性醛固酮增多症

诊断的局限性
对于PA诊断来说并不存在一个金标准:正常的肾素-醛固酮调 节与PA之间并没有明确的分界线;尽管采用抑制试验,二者之 间也有明显重叠。 从临床、生物化学和病理学方面来说,低肾素性高血压、IHA 和APA之间的变化是连续的。 注意激素测定的重复性,结果需要重复,可疑患者需要随访。

醛固酮具有独立于血压升高导致心脏损害、肾脏损害及糖代谢紊乱 的作用 与同年龄、同病程的原发性高血压患者相比,PA患者靶器官损害往 往更早、更严重。

原发性醛固酮增多症
(1)醛固酮分泌性腺瘤 (2)肾上腺皮质增生

原醛的诊治指南

原醛的诊治指南

in
1,125
PA的流行病学
• 低血钾在PA中并不多见
• 近期的研究证实:只有较少数的患者存在低钾,病情严重者容易发生低钾 • 半数的APA和约17%的IHA患者有低钾 • 因此低钾不是诊断PA的必要条件,其敏感性较低, PA中低钾的阳性率也较低
R o s s i G P, e tc . A p r o s p e c t iv e s t u d y o f t h e p r e v a l e n c e o f p r i ma r y a l d o s t e r o n i s m i n 1,125 hypertensive patients. J Am Coll Cardiol, 2006 48:2293–2300
R o s s i G P, R e n a l d a ma g e i n p r i ma r y a l d o s t e r on i s m: r e s u l ts o f t h e PA P Y S t u d y. Hypertension,2006 48:232–238
第6页/共38页
第23页/共38页
肾上腺CT
• CT的发现:
正常肾上腺 单侧大腺瘤(>1cm) 单侧小腺瘤(≤1cm) 单侧肾上腺增粗 双侧大腺瘤或者微腺瘤,或者两者合并存在
• 敏感性:78%,特异性:75%

原发性醛固酮增多症临床路径

原发性醛固酮增多症临床路径

原发性醛固酮增多症临床路径

(2016年版)

一、原发性醛固酮增多症临床路径标准住院流程

(一)适用对象:

第一诊断肾上腺肿物(ICD-10,E27.8)、低钾血症(E87.601)和高血压(E10和E15.9),为明确病因和决定治疗方案。

(二)诊断依据:

根据(原发性醛固酮增多症诊断治疗专家共识. 中华医学会内分泌学分会肾上腺学组. 中华内分泌代谢杂志, 2016),《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民军医出版社)

筛查对象:

(1)持续性BP>160/100mmHg、难治性高血压(联合使用3种降压药物,其中包括利尿剂,BP>140/90mmHg或联合使用4种及以上降压药物,BP<140/90mmHg);

(2)高血压合并自发性或利尿剂所致低钾血症;

(3)高血压合并肾上腺意外瘤;

(4)早发性高血压家族史或早发(小于40岁)脑血管意外家族史高血压患者;

(5)原醛症患者中存在高血压一级亲属;

(6)高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停。

注意事项:

1、筛查前准备

(1)尽量将血钾纠正至正常范围;

(2)维持正常钠盐摄入;

(3)停用对ARR影响较大药物至少4周:包括醛固酮受体拮抗剂、保钾利尿剂、排钾利尿剂,ACEI、ARB、CCB及甘草提炼物;

(三)选择治疗方案依据:

根据(原发性醛固酮增多症诊断治疗专家共识. 中华医学会内分泌学分会肾上腺学组. 中华内分泌代谢杂志, 2016),《临床治疗指南-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《临床技术操作规范-内分泌及代谢性疾病分册》(中华医学会编著,人民军医出版社)

2016-原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识

2016-原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识

注:CCB:钙离子拮抗剂
2. 高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症。 保持室温( 不要将采血管置于冰上,这样会使无活性
3. 高血压合并肾上腺意外瘤。
肾素转换为活性肾素) ,离心后即刻将血浆冷冻保存。
4. 早发性高血压家族史或早发( <40 岁) 脑血管
3. 影响 ARR 因素( 表 3) :(1) 年龄:年龄>65 岁,
1. 筛查前准备:(1)尽量将血钾纠正至正常范围。 (2) 维持正常钠盐摄入。 (3) 停用对 ARR 影响较大药 物至少 4 周:包括醛固酮受体拮抗剂( 安体舒通、依普 利酮)、保钾利尿剂( 阿米洛利、氨苯喋啶)、排钾利尿 剂(氢氯噻嗪、呋塞米) 及甘草提炼物。 (4) 血管紧张 素转 换 酶 抑 制 剂 ( ACEI ) 、 血 管 紧 张 素 受 体 拮 抗 剂 (ARB) 、钙离子拮抗剂( CCB) 类等药物可升高肾素活 性,降低醛固酮,导致 ARR 假阴性,因此 ARR 阴性不 能排除原醛症,需停用上述药至少 2 周再次进行检测; 但如服药时肾素活性<1 ng·ml-1 ·h-1 或低于正常检 测下限同时合并 ARR 升高,考虑原醛症可能大,可维 持原有药物治疗。 (5) 由于 β 受体阻滞剂、中枢 α2 受
·190·
中华内分泌代谢杂志 2016 年 3 月第 32 卷第 3 期 Chin J Endocrinol Metab, March 2016, Vol. 32, No. 3

原发性醛固酮增多症诊疗常规

原发性醛固酮增多症诊疗常规

原发性醛固酮增多症

【病史采集】

1.头昏、头痛等高血压病史;

2.乏力、肢端麻木、手足抽搐及周麻发作史;

3.可有口渴、多饮及尿道刺激症状发作史。

【体格检查】

1.血压升高:多在150~240/90~140mmHg;

2.肌张力降低,甚至呈软瘫状态,腱反射降低;

3.儿童可有生长发育迟缓;

4.可有心、肾功能受累的表现。

【辅助检查】

1.一般检查:如低血钾、高尿钾,高血钠、碱血症,碱性尿及尿常规变化,EKG的低钾表现,糖耐量异常或糖尿病表现。

2.定性诊断:

(1)高血压、低血钾、高尿钾;

(2)血醛固酮水平升高而肾素及血管紧张素水平受抑制;

(3)必要时可辅以高钠或低钠试验、氨体舒通试验等。

3.病因诊断:

(1)卧立位试验:卧位时醛固酮升高,立位时更高即受兴奋者多为特醛症(增生型)。若立位不受兴奋或降低者则可能为腺瘤。

(2)血浆去氧皮质酮、皮质醇及18-羟皮质酮测定多升高,尤以18-羟皮质酮明显升高者醛固酮瘤的可能性大。

(3)赛庚啶试验:特醛症多可抑制醛固酮分泌,醛固酮瘤则不被抑制。

(4)131I胆固醇肾上腺扫描:特醛症多为双侧浓密显影,醛固酮瘤者多为单侧浓密显影。

(5)肾上腺B超、CT、MRI:单侧增大或占位性病变者多为醛固酮瘤,双侧增大者多为特醛症。

(6)肾上腺静脉血Ald/皮质醇比值:醛固酮瘤多> 10:1。

(7)其它:地塞米松抑制试验及尿18-羟皮质酮和去氧皮质酮测定有助于糖皮质激素可抑制型原醛症的诊断。

【诊断标准】

1.有高血压、低血钾的临床表现。

2.定性和定位诊断成立。

【鉴别诊断】

1.原发性高血压;

美国内分泌学会原醛指南

美国内分泌学会原醛指南

卡托普利 25-50mg
始终 坐位
正常(阴性):PAC被抑制>30% PA(阳性):PAC不被抑制,始终↑↑,PRA始终被抑制
.
14
确定筛查人群 筛查试验 确证试验 分型
源自文库
.
15
分型
• 推荐肾上腺CT:
– 增生?腺瘤?单侧?双侧? 大腺瘤?(>1cm),微腺瘤?(<1cm),癌?(>4cm)
• 不推荐MRI • AVS
应用 4 种或更多的降压药物方能将血压控制在140/90mmHg以下 • 高血压 + 低钾血症(自发性或利尿剂导致) • 高血压 + 肾上腺意外瘤 • 高血压 + 睡眠呼吸暂停 • 高血压 + 早发高血压家族史或早发脑血管意外(<40岁) • 所有PA患者合并高血压的一级亲属
.
2
确定筛查人群 筛查试验
单侧
MR拮抗剂治疗
腹腔镜肾上腺切除术
.
19
PA高危人群
除外PA
ARR
患者拒绝或 无法进一步检查
肾素
除外PA
亚型 检测
确证试验 肾上腺CT
无需行 确证试验
MR拮抗剂 治疗
如需外科干预
不需 外科干预
双侧
AVS
年轻患者明(确<的35PA岁,)年+轻自且发C性TK阳↓+性PAC↑↑+ 单侧肾上腺病变+影像学为典型的腺瘤特点

原醛指南解读中文终稿ppt(共62张PPT)

原醛指南解读中文终稿ppt(共62张PPT)

确诊试验注意事项
根据当地实验室条件、患者依从性、费用等选择确诊实验 当患者患有未控制的高血压或充血性心力衰竭时,选择盐负荷实验
及盐水输注实验时需慎重
行确诊实验期间建议服用对RAS系统无影响或影响较小的药物
原发性醛固酮增多症的分型
(定位诊断)
原醛分型需要的检查
推荐所有原醛患者初诊时行肾上腺CT平扫+强化 检查以进行分析,同时除外肾上腺大腺瘤,大腺 瘤有可能为肾上腺皮质癌
卡托普利抑制试验
结果分析:
正常:醛固酮被抑制,降低,下降幅度>30% 原醛患者:醛固酮不被抑制,肾素活性仍处于抑制
状态
特发性醛固酮增多症者部分醛固酮可被抑制, 降低
高盐饮食负荷实验
实验方法:
增加钠盐摄入6g/天,持续3天,保持24小时尿钠排出量>200-
250mmol
同时口服氯化钾缓释片,保持血钾正常
如何解释ARR结果
血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR):若该比值≥40,提示醛固酮 过多分泌为肾上腺自主性,结合血浆醛固酮浓度大于20ng/dl,则 ARR对诊断的敏感性和特异性分别提高到90%,91%。是高血压患者
中筛选原醛最可靠的方法 ARR比血钾和血浆醛固酮的诊断具有更高的敏感性,比血浆肾
肾素活性:ng/ml/h 术后需监测血浆醛固酮、血钾水平,当日停用钾盐、安体舒通和降压药物。
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MR拮抗剂治疗
腹腔镜肾上腺切除术
谢 谢
确定筛查人群 筛查试验 确证试验
分型
分型
• 推荐肾上腺CT:
– 增生?腺瘤?单侧?双侧? 大腺瘤?(>1cm),微腺瘤?(<1cm),癌?(>4cm)
• 不推荐MRI • AVS
确定筛查人群 筛查试验 确证试验
分型
治疗
治疗
• 重视PA患者的心血管损害
• MR受体抑制剂 • 腹腔镜
PA高危人群
• 采血时不要握拳
• 松开止血带后至少5s方能进针
• 室温保存样本
• 采血后30min内离心
• 免疫测定法 or 串联质谱法
ARR切点
ARR切点
执行科室 核医学放免室 老院化验室 (生化)
医嘱名称 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 高血压三项(RAAS)卧/立位
方法 放免法 化学发光法
肾素 PRA (ng/ml/h) DRC (pg/ml)
影响结果的药物控制,则停用其它影响ARR的药物至少2w
– – Β阻滞剂、中枢α -2拮抗剂(如可乐定,α 甲多巴)和NSAIDs ACEI、ARB、肾素抑制剂、二氢吡啶类CCB


可用的降压药:
– 缓释维拉帕米、肼苯哒嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪
口服避孕药和激素替代治疗不变
ARR的检测条件——取血和标本处理
• 高血压 + 低钾血症(自发性或利尿剂导致)
• 高血压 + 肾上腺意外瘤 • 高血压 + 睡眠呼吸暂停 • 高血压 + 早发高血压家族史或早发脑血管意外(<40岁) • 所有PA患者合并高血压的一级亲属
确定筛查人群 筛查试验
初筛手段
• 血浆醛固酮肾素比值(aldosterone-to-renin ratio, ARR)
2016年美国内分泌学会:
原发性醛固酮增多症(PA)的 检测、诊断和管理的临床实践指南
1、筛查对象 2、初筛方法与确诊方式 3、治疗进展
王岚 2016-3-28
筛查对象(PA高危人群)
• 持续性血压升高>150/100mmHg • 联用 3 种降压药物(包括利尿剂)后血压仍>140/90mmHg或需 应用 4 种或更多的降压药物方能将血压控制在140/90mmHg以下
醛固酮 pg/ml pg/ml
结果 结果/10 vs 30 结果/10 vs 3.8-7.7
确定筛查人群 筛查试验 确证试验
确证试验
• 对于ARR阳性患者,需进一步行一个或多个确证试验。
自发性 低钾血症
肾素↓
(小于检测下限)
醛固酮↑
>20ng/dL (550pmol/L)
无需确证试验
确诊试验——方法
• 不限盐
• 补足钾(4.0mmol/L以上)
ARR的检测条件——药物
• 停用MR拮抗剂及明显影响ARR的药物洗脱至少4w
– 螺内酯、依布利酮、阿米洛利、氨苯蝶啶 – 排钾利尿剂 – 甘草制品(如confectionary licorice甜甘草糖或chewing tobacco咀嚼烟叶)

如果中断上述药物后测得的ARR不具有诊断性,且高血压可以被相对不
• 口服盐负荷试验
• 生理盐水输注试验
• 氟氢可的松抑制试验
• 卡托普利抑制试验
卡托普利抑制试验
服药0h采血 测:PRA、PAC及 氢化可的松 服药1-2h采血 测:PRA、PAC及 氢化可的松
坐位或 立位1h
卡托普利 25-50mg
始终 坐位
正常(阴性):PAC被抑制>30%
PA(阳性):PAC不被抑制,始终↑↑,PRA始终被抑制
ARR的干扰因素
假阳性
Β阻滞剂 中枢拮抗剂(可乐定、α-甲多巴) NSAIDs 肾素抑制剂 高盐饮食 绝经前女性 排钾利尿剂 ACEI/ARB CCB(二氢吡啶类) 低钾血症 限盐饮食 妊娠
假阴性
肾损伤
PHA-2(假性低醛固酮血症)
肾血管性高血压
恶性高血压
ARR的检测条件——试验前准备
• 晨起(坐、站、走)2h,坐位5~15min
患者拒绝或 无法进一步检查
肾素
除外PA
ARR
除外PA
Baidu Nhomakorabea
确证试验 无需行 确证试验 MR拮抗剂 治疗
肾上腺CT
如需外科干预 亚型 检测 不需 外科干预 双侧
AVS
单侧
明确的 PA ,年轻且 CT 阳性 年轻患者( <35 岁) +自发性 K ↓+PAC↑↑+ 单侧肾上腺病变+影像学为典型的腺瘤特点
MR拮抗剂治疗
腹腔镜肾上腺切除术
PA高危人群
患者拒绝或 无法进一步检查
肾素
除外PA
ARR
除外PA
确证试验 无需行 确证试验 MR拮抗剂 治疗
肾上腺CT
如需外科干预 亚型 检测 不需 外科干预 双侧
AVS
单侧
明确的 PA ,年轻且 CT 阳性 年轻患者( <35 岁) +自发性 K ↓+PAC↑↑+ 单侧肾上腺病变+影像学为典型的腺瘤特点
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