中国高血糖危象诊治指南

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糖尿病诊疗指南

糖尿病诊疗指南目前糖尿病(de)诊断标准●A1C≥%.试验应该用美国糖化血红蛋白标准化计划组织（National Glycohemoglobin Standardization Program,NGSP）认证(de)方法进行.并与（Diabetes Control and Complications Trial,DCCT）(de)检测进行标化滨州市人民医院内分泌科王新军●空腹血糖（FPG）≥ mmol/L.空腹(de)定义是至少8小时未摄入热量,或● OGTT 2h血糖≥ mmol/L.试验应按照世界卫生组织（WHO）(de)标准进行,用75 g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷●有高血糖(de)典型症状或高血糖危象,随机血糖≥ mmol/L●如无明确(de)高血糖症状,结果应重复检测确认.在无症状患者中进行糖尿病筛查●在无症状(de)成人,如超重或肥胖（BMI≥25kg/m2）并有一个以上其他糖尿病危险因素（见“2011年糖尿病诊疗标准”中(de)表4）,应该从任何年龄开始筛查糖尿病并评估将来糖尿病(de)风险.对没有这些危险因素(de)人群,应从45岁开始筛查.（B）●如果检查结果正常,至少每3年复查一次.（E）●为筛查糖尿病或评估未来糖尿病(de)风险,A1C、 FPG或2h 75g OGTT 均是适用(de).（B）●对于那些已经确定未来糖尿病风险增加(de)人群,应该进一步评估并治疗其他心血管疾病（CVD）危险因素.（B）妊娠期糖尿病(de)筛查和诊断●在有危险因素(de)个体中,产前首次就诊时用标准(de)诊断标准筛查未诊断(de)2型糖尿病.（B）●在未知是否具有糖尿病(de)怀孕妇女中,在妊娠24~28周用75g 2h OGTT筛查妊娠糖尿病,诊断切点见“2011年糖尿病诊疗标准”表6.（B）●妊娠糖尿病(de)妇女在产后6~12周筛查永久性糖尿病.（E）●有妊娠糖尿病病史(de)妇女应至少每3年筛查是否发展为糖尿病或糖尿病前期.（E）预防/延缓2型糖尿病●对于糖耐量异常（IGT）（A）、空腹血糖受损（IFG）（E）或A1C 在～%之间（E）(de)患者,应该制定长期计划,以减轻体重7%,增加体力活动,每周进行至少150分钟中等强度（如步行）(de)体力活动.（B）●定期随访咨询对成功非常重要.（B）●基于节约糖尿病预防(de)潜在医疗费用,这种咨询(de)费用应由第三方支付.（E）●对于那些可能发展为糖尿病(de)高危人群,如具有多种危险因素,尤其是尽管进行了生活方式(de)干预后血糖仍进展（如A1C＞6%）,可以考虑使用二甲双胍治疗以预防2型糖尿病.（B）●糖尿病前期患者应该每年进行检测以观察是否进展为糖尿病.（E）血糖监测●每日多次胰岛素注射或采用胰岛素泵治疗(de)患者,应该进行自我检测血糖（SMBG）每天3次或以上.（A）●对于胰岛素注射次数少或仅采用口服药物或医学营养治疗（MNT）(de)患者,SMBG或许有助于治疗成功.（E）●餐后SMBG或许有助于餐后血糖控制达标.（E）● SMBG医嘱后,应确保患者获得SMBG(de)初始指导和定期随访评估,并用SMBG数据指导和调整治疗.（E）●对于年龄25岁以上(de)1型糖尿病患者进行动态血糖监测（CGM）并联合胰岛素强化治疗,是降低A1C水平(de)有效方法.（A）●虽然在儿童、青少年和青年患者中降低A1C(de)证据不强,但是CGM或许有助于该人群(de)治疗.这种仪器(de)应用与成功(de)治疗具有相关性.（C）● CGM可以作为SMBG(de)一种补充,特别适宜无症状低血糖和／或频发低血糖(de)患者.（EA1C●对于治疗达标（血糖控制稳定）患者,每年应该至少进行两次A1C检测.（E）●对更改治疗方案或血糖控制未达标患者,应每季度进行一次A1C检测.（E）●在需要改变治疗方案时可适时检测A1C.（E）成人(de)血糖控制目标●已有证据显示降低A1C到7%左右或以下可减少糖尿病微血管和神经并发症,如果在诊断糖尿病后立即治疗,可以减少远期大血管疾病.所以,在许多非妊娠成人合理(de)A1C控制目标是7%.（B）●因为对多个随机试验进行进一步分析提示,A1C值接近正常在微血管结局方面确实可以获得小(de)益处,因此在某些患者如果没有明显低血糖或其他副作用,建议更严格(de)A1C目标或许也是合理(de).这些患者或许包括那些糖尿病史较短、预期寿命较长、无明显心血管并发症(de)病人.（B）●相反,对于有严重低血糖病史、预期寿命有限、有晚期微血管或大血管病发症、同时患伴发其他严重疾病及糖尿病病史多年(de)患者,尽管实施了糖尿病自我管理教育、合适(de)血糖检测、应用了包括胰岛素在内(de)多种有效剂量(de)降糖药物,而血糖仍难达标者,其A1C目标控制不需太严.（C）糖尿病自我管理教育l 糖尿病诊断确定后应该按国家标准接受DSME.（B）l 自我管理和生活治疗(de)效果是DSME结局(de)关键,应该作为治疗(de)一部分进行评估和监测.（C）l DSME必须有心理课,因为情绪会明显影响糖尿病预后.（C）l 因DSME可以节省花费并能改善预后（B）,所以费用应该由第三方支付者负责.（E）医学营养治疗整体建议●任何糖尿病及糖尿病前期患者都需要依据治疗目标接受个体化(de)MNT,如果能在熟悉糖尿病知识(de)注册营养师指导下完成更好.（A）●因为可以节省花费并可改善预后(de)原因（B）,MNT应该被相关保险公司及其他支付所覆盖.（E）能量平衡、超重与肥胖●在超重和肥胖(de)胰岛素抵抗患者,已经证实适度减轻体重能有效减轻胰岛素抵抗.因此,建议所有超重或肥胖(de)糖尿病患者或有糖尿病危险因素(de)患者减轻体重.（A）●对于减轻体重,低碳水化合物饮食、低卡路里脂肪限制饮食或地中海饮食在短期内（至少2年）或许有效.（A）●对于低碳水化合物饮食(de)患者,监测其血脂、肾功能和蛋白质摄取（有肾病患者）情况,并及时调整降糖治疗方案.（E）●体力活动和行为矫正是控制体重(de)重要组成部分,同时最有助于保持减轻(de)体重（B）糖尿病(de)一级预防●在2型糖尿病高危人群中,预防措施重点应强调生活方式(de)改变,包括适度(de)减轻体重（7%）和规律(de)体力活动（每周150分钟）,饮食控制如减少碳水化合物(de)摄取、低脂饮食能够减少发生2型糖尿病(de)风险,因此建议糖尿病高危人群进行生活方式(de)改变.（A）●对于2型糖尿病高危人群,应该鼓励食用美国农业部推荐(de)膳食纤维高含量食品及全谷食物.（B）糖尿病(de)治疗建议：糖尿病治疗中(de)营养素●碳水化合物、蛋白质和脂肪最佳比例或许应该调整,以满足糖尿病患者(de)代谢目标和个人喜好.（E）●无论采用计算法、食品交换份法或经验估算来监测碳水化合物(de)摄入量,也是血糖控制达标(de)关键策略.（A）●对糖尿病患者,当仅考虑碳水化合物总量时,用血糖指数和血糖负荷,可能更有助于血糖控制.（B）●饱和脂肪摄入量不应该超过总摄入能量(de)7%.（A）●减少反式脂肪摄入量能降低LDL胆固醇,增加HDL胆固醇；所以应减少反式脂肪(de)摄入量.（B）其他营养建议l 成年糖尿病患者如果想饮酒,每日摄入量应限少量（成年女性每天≤1杯,成年男性≤2杯）.（E）l 不建议常规补充抗氧化剂如维生素E、C和胡萝卜素,因为缺乏有效性和长期安全性(de)证据.（A）l 个体化(de)饮食计划应包括优化食物选择,以满足所有微量元素(de)每日建议容许量（RDAs）/饮食参考摄入量（DRI）.（E）体力活动l 糖尿病患者应该每周至少进行中等强度有氧体力活动（50％～70％最大心率）150 分钟.（A）l 对无禁忌证(de)2型糖尿病患者鼓励每周进行3次耐力运动.（A）心理评估与治疗l 糖尿病治疗应包括心理学和社会状态(de)评估.（E）l 心理筛查应该包括但不限于：对疾病(de)态度、对治疗和预后(de)期望值、情感/情绪状态、一般(de)及与糖尿病相关(de)生活质量、生活来源（经济上、社会和情感方面）以及精神病史.（E）l 当自我管理较差时,应筛查如抑郁和糖尿病相关(de)压抑、焦虑、饮食障碍以及认知障碍等心理问题.（C）低血糖l 治疗症状性低血糖首选葡萄糖（15～20g）,也可选用任何含有葡萄糖(de)碳水化合物.如果治疗15分钟后SMBG依然为低血糖,应该再次给药.一旦SMBG血糖正常后,患者应该继续追加一次正常饮食或点心,以预防低血糖复发.（E）l 所有严重低血糖高危(de)患者、照护者或家人均应给予胰高血糖素,并教会如何用药.胰高血糖素不要求必须由专业人员给予.（E）l 对于无症状低血糖或出现过一次或多次严重低血糖(de)糖尿病患者,应该降低血糖控制目标,以严格避免至少在近几周内再次发生低血糖,还可以部分逆转无症状性低血糖并减少将来发生低血糖(de)风险.（B）减肥手术l BMI≥35 kg/m2(de)2型糖尿病患者,特别是糖尿病或相关并发症通过生活方式和药物治疗仍难以控制者,可以考虑进行减肥手术治疗.（B）l 接受了减肥手术(de)2型糖尿病患者应接受长期生活方式咨询与医学监测.（E）l 尽管小型研究表明BMI在30-35kg/m2之间(de)2型糖尿病患者接受减肥手术也可更好控制血糖,但目前没有充足(de)循证医学证据建议,除研究之外对BMI＜35 kg/m2 (de)2型糖尿病患者进行减肥手术.（E）l 2型糖尿病患者减肥手术(de)长期获益、花费效益比及风险,应该通过设计良好(de)随机对照试验与合适(de)药物及生活方式治疗加以比较研究.（E）免疫接种l 年龄≥6个月(de)糖尿病患者每年都要接种流感疫苗.（C）l 所有2岁以上(de)糖尿病患者须接种肺炎球菌疫苗.年龄>64岁者,如5年前接种过疫苗需再接种一次.再接种指征还包括肾病综合征、慢性肾病及其他免疫损害者如器官移植后.（C）高血压／血压控制筛查和诊断糖尿病患者每次随访时均应测量血压.收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg(de)患者,应该改天重复测量.再次测量仍收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg,可确诊为高血压.（C）目标血压l 大多数糖尿病患者收缩压控制目标为<130 mmHg是合适(de).（C）l 基于患者特点和对治疗(de)应答,较高或较低(de)舒张压目标可能合适(de).（B）l 糖尿病患者舒张压应该控制在<80 mmHg.（B）治疗l 收缩压130～ mmHg或者舒张压80～89 mmHg(de)患者可以仅接受生活方式治疗,如果3个月血压仍然不达标,则加用降压药物治疗.（E）l 在诊断或随访时,较重(de)高血压患者（收缩压≥140mmHg,或者舒张压≥90mmHg）,除了接受生活方式治疗外,还应接受药物治疗.（A）l 高血压(de)生活方式治疗包括超重者减轻体重,包含低盐饮食、增加钾(de)摄入(de)DASH饮食方式；适量饮酒以及增加体力活动.（B）l 合并糖尿病(de)高血压患者药物治疗方案应该包括一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或者血管紧张素受体拮抗剂（ARB）.如果其中(de)一种不能耐受,应该用另一种代替.如果血压仍然未达标,当患者肾小球滤过率（GFR）≥30 ml·min/1.73 m2时,应该加用噻嗪类利尿剂,当患者GFR＜30 ml·min/1.73 m2时,应该加用袢利尿剂.（C）l 常需多种药物联合治疗（最大剂量(de)2种或更多种药物）以使血压控制达标.（B）l 如果已经应用ACEI、ARBs或者利尿剂,应监测肾功能和血钾水平.（E）l 患糖尿病和慢性高血压(de)患者在妊娠期间,为了母亲长期健康和减少胎儿发育损害,建议血压目标值为110～129/65～79 mmHg.妊娠期间,ACEI和ARBs均属禁忌.（E）血脂异常／血脂治疗筛查l 大多数成人糖尿病患者每年应至少测量空腹血脂一次.处于血脂异常低危状态(de)成人（LDL-C<100mg/dl（L）,HDL-C>50mg/dl（L）,TG<150mg/dl（L））,可以每两年评估血脂一次.（E）治疗建议与目标l 糖尿病患者生活方式干预包括：减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇(de)摄取；增加n-3脂肪酸、植物固醇/甾醇(de)摄入；减轻体重（如有必要）；增加体力活动,以改善血脂.（A）l 所有下列糖尿病患者,无论血脂水平如何,应该在生活方式干预(de)基础上使用他汀类药物：n 有明确(de)CVD.（A）n 没有CVD,但是年龄超过40岁并有一个以上CVD危险因素者.（A）l 对上述低风险人群（如没有明确CVD及年龄在40岁以下者）,如果患者LDL-C≥100 mg/dl或者具有多个CVD危险因素,建议在生活方式干预(de)前提下,考虑使用他汀类药物治疗.（E）l 没有CVD(de)糖尿病患者,主要目标值是LDL-C <100 mg/dl（ mmol/l）.（A）l 伴有CVD(de)糖尿病患者,应使用大剂量他汀使LDL-C<70 mg/dl （ mmol/l）.（B）l 如果最大耐受剂量(de)他汀类降脂药没有达到上述治疗目标,LDL胆固醇比基线降低约30-40%是另一个替代目标.（A）l 其他指标(de)治疗目标是TG <150 mg/dl（ mmol/l）,男性HDL-C>40 mg/dl（ mmol/l）,女性HDL-C>50mg/dl（ mmol/l）.然而,他汀类药物控制LDL-C 达标仍是首要选择.（C）l 如果最大耐受剂量他汀没有达标,可考虑联用他汀和其他降脂药物使血脂达标,但尚未有评估其CVD结局和安全性(de)研究.（E）l 妊娠期间禁用他汀治疗.（E）抗血小板药物l 心血管危险因素增加(de)1型及2型糖尿病患者（10年危险性>10%）,考虑阿司匹林一级预防治疗（剂量75~162 mg/day）.这包括大部分男性>50岁或女性>60岁,并至少合并一项其他主要危险因素（CVD家族史、高血压、吸烟、血脂异常或蛋白尿）.（C）l CVD低危(de)成年糖尿病患者（10年CVD风险<5%,如男性<50岁或女性<60岁且无主要危险因素者）不应建议使用阿司匹林进行CVD预防,因为出血(de)潜在副作用超过其潜在益处.（C）l 这个年龄段具有多项危险因素(de)患者（如10年风险在5~10%）,则需要进行临床判断.（E）l 有CVD病史(de)糖尿病患者用阿司匹林（剂量75~162 mg/天）作为二级预防治疗.（A）l 有CVD史且对阿司匹林过敏(de)糖尿病患者,应该使用氯吡格雷（剂量75 mg/天）.（B）l 发生急性冠脉综合征后,阿司匹林（剂量75-162 mg/天）联合氯吡格雷（剂量75 mg/天）治疗一年是合理(de).（B）戒烟l 劝告所有患者戒烟.（A）l 戒烟咨询和其他形式(de)戒烟治疗是糖尿病常规治疗(de)一个组成部分.（B）冠心病筛查和治疗筛查l 对于无症状(de)患者,不建议常规筛查冠心病,因为只要心血管危险因素给予治疗,并未证明这会改善结局.（A）治疗l 确诊伴有CVD患者,应该使用ACEI（C）、阿司匹林（A）和他汀类降脂药（A）（如果没有禁忌证）以减少心血管事件(de)风险.l 对于既往曾有心肌梗死(de)患者,应该使用β-受体阻滞剂至少2年（B）l 无高血压(de)患者长期应用β-受体阻滞剂（如果能够耐受）也是合理(de),但缺乏数据.（E）l 对于有症状(de)心力衰竭患者,避免使用噻唑烷二酮类药物.（C）l 对于病情稳定(de)充血性心力衰竭（CHF）者,如果肾功能正常,可以应用二甲双胍.在CHF病情不稳定或因CHF住院(de)患者,应避免使用二甲双胍.（C）肾病筛查和治疗整体建议●为了减少和或延缓肾病(de)进展,应该优化血糖控制.（A）●为了减少和或延缓肾病(de)进展,应该优化血压控制.（A）筛查●对于1型糖尿病病程5年以上及所有2型糖尿病患者从诊断开始,应该每年评估尿白蛋白排泄率.（E）●对于所有成人糖尿病不管其尿白蛋白排泄率多少,至少每年测定血清肌酐.血清肌酐应该用于评估肾小球滤过率（GFR）及对慢性肾脏病进行分期（如果有CKD）.（E）治疗l 除了妊娠期间外,应该使用ACEI或ARBs治疗微量或大量蛋白尿.（A）l 尽管目前尚无ACEI和ARB二者直接头对头(de)比较研究,但已有临床试验支持下列观点：n 对于伴有高血压和任何程度白蛋白尿(de)1型糖尿病患者, ACEI显示能够延缓肾病(de)进展.（A）n 对于伴有高血压、微量白蛋白尿(de)2型糖尿病患者,ACEI和ARBs均显示能够延缓向大量白蛋白进展.（A）n 对于伴有高血压、大量白蛋白尿和肾功能不全（血肌酐＞ mg/dl）(de)2型糖尿病患者,ARBs显示能够延缓肾病(de)进展.（A）n 如果任何一种不能耐受,则应该用另一种替代.（E）l 对于糖尿病伴有早期慢性肾病和晚期慢性肾病患者,蛋白质摄取量分别减少到～1.0g/kg/d 和0.8 g/kg/d均可改善肾功能指标（尿白蛋白排泄率、GFR）,因此受到推荐.（B）l 应用ACEI、ARBs、利尿剂者,监测血清肌酐及血钾水平防止发生急性肾病和高钾血症.（E）l 建议持续监测尿白蛋白排泄率,以便评估疗效和肾病进展.（E）l 当估计GFR（eGFR）＜60 ml·min/1.73 m2时,评估和处理慢性肾脏疾病(de)潜在并发症.（E）l 如果肾病发病原因不明确（大量蛋白尿、活动性尿沉渣、无视网膜病变、GFR快速下降）、处理困难或者晚期肾脏疾病时,应该把患者转诊给肾病专家.（B）视网膜病筛查和治疗整体建议l 优化患者血糖控制能够降低糖尿病视网膜病患病危险并延缓其进展.（A）l 优化患者血压控制能够降低糖尿病视网膜病患病危险并延缓其进展.（A）筛查l 1型糖尿病成人患者或10岁以上(de)儿童在糖尿病发病后(de)5年内,应该接受眼科专家或验光师散瞳后综合眼科检查.（B）l 2型糖尿病患者确诊后应该尽早接受眼科专家或验光师散瞳条件下综合性眼科检查.（B）l 此后,1型糖尿病和2型糖尿病患者应该每年请眼科专家或验光师检查.检查结果正常者,可以每2～3年检查1次.视网膜病变进展者,应该增加检查(de)频率.（B）l 高质量(de)眼底照相可以检测出大多数有临床症状(de)糖尿病视网膜病变.应由有经验(de)眼科医师阅片.虽然视网膜照相可以作为一个视网膜病变(de)筛查工具,但不能替代全面(de)眼科检查.应由眼科医师在在糖尿病诊断之初即进行全面(de)眼科检查并随访.（E）l 育龄糖尿病女性计划怀孕或已经妊娠患者应该进行综合性眼科检查,综合评价糖尿病视网膜病发生或/发展风险.眼科检查应该在妊娠早期进行,随后整个妊娠和产后1年期间应定期密切随诊.（B）治疗●对于患有任何程度黄斑水肿、严重非增生性糖尿病视网膜病（NPDR）或任何增殖性糖尿病视网膜病（PDR）(de)患者,应该迅速转诊给糖尿病视网膜病专家.（A）●对于高危PDR、临床严重(de)黄斑水肿和部分NPDR患者,激光治疗能够降低失明(de)危险(A)●视网膜病不是阿司匹林预防性保护心脏措施(de)禁忌证,阿司匹林不会增加视网膜出血风险.（A）神经病变筛查和治疗l 所有患者应该在诊断时及诊断后至少每年使用简单(de)临床检测手段筛查远端对称性多发性神经病变（DPN）.（B）l 除非临床特征不典型,一般不需进行电生理学检查.（E）l 2型糖尿病诊断时和1型糖尿病诊断5年后,应该筛查心血管自主神经病变(de)症状和体征.很少需要到特殊检查指导治疗和评估预后.（E）l 建议应用药物减轻DPN和自主神经病变(de)特定症状,以改善患者生活质量.（E）足诊治l 对所有糖尿病患者每年进行全面(de)足部检查,以确定足溃疡和截肢(de)危险因素.足部检查应该包括视诊、足动脉搏动、保护性感觉丢失（LOPS）(de)检查（10g单尼龙丝+以下任何一个：128-Hz音叉检查振动觉、针刺感、踝反射、振动觉阈值）.（B）l 对所有糖尿病患者都应给予糖尿病足自我保护(de)教育.（B）l 对于足溃疡及高危足患者,尤其有足溃疡和截肢病史者,应该进行多学科会诊.（B）l 吸烟、有LOPS、畸形、或既往有下肢并发症者,应该转诊给糖尿病足(de)诊疗专家进行预防性诊疗和终生监护.（C）l 初期筛查外周动脉病（PAD）时,应该包括跛行(de)病史,评估足背动脉搏动.许多外周动脉病患者并无症状,故应该估算踝臂指数（ABI）.（C）l 明确(de)跛行或踝肱指数异常者,应该进行进一步(de)血管评估,以慎重确定对运动、药物和手术治疗(de)选择.（C）儿童和青少年血糖控制l 对于患1型糖尿病(de)儿童青少年患者,当设定血糖目标时,考虑患者年龄因素.（E）筛查和处理儿童和青少年1型糖尿病慢性并发症肾病l 一旦儿童达到10岁,且糖尿病病程业已5年,应该每年筛查微量白蛋白尿,取随机时间点(de)尿样,计算白蛋白与肌苷(de)比值（ACR）.（E）l 追加测定2次非同日尿样本,如ACR均升高,应该应用ACEI治疗.逐渐加量,尽可能使白蛋白排泄率达到正常.（E）高血压l 正常高值血压（是指收缩压或舒张压持续高于同年龄、性别、身高组(de)第90百分位数）(de)治疗应包括饮食干预、运动、控制体重和增加体力活动.如果生活方式干预3～6个月血压仍不达标,应该考虑药物治疗.（E）l 高血压（是指收缩压或舒张压持续高于同年龄、性别、身高组(de)第95百分位数或持续>130/80 mmHg）一旦确诊,应该立即开始药物治疗.（E）l ACEI类药物应该是治疗高血压(de)首选药物,由于其潜在(de)致畸副作用,应进行适当(de)生殖咨询.（E）l 控制目标值是血压持续<130/80 mmHg,或低于同年龄、性别、身高组(de)第90个百分位数.（E）血脂异常筛查l 所有＞2岁(de)儿童在诊断糖尿病后,如果符合以下条件之一,应该在血糖得到控制后立即检查空腹血脂谱：1）高胆固醇血症家族史（总胆固醇＞240 mg/dl）；2）家族在55岁前出现心血管事件；3）家族史不明.如果不必担心家族史,应青春期（10岁）后开始进行首次血脂筛查.所有患糖尿病(de)儿童在青春期或青春期后都应在确诊时进行空腹血脂筛查测定（血糖控制好以后）.（E）l 如果血脂不正常,均应该每年监测血脂.如LDL胆固醇值在可接受(de)危险水平以内< mmol/l,应该每5年复查血脂谱.（E）治疗l 启动治疗应该包括优化血糖控制和根据AHA饮食步骤Ⅱ实施医学营养治疗,目标是降低饮食中饱和脂肪含量.（E）l 对于10岁以上(de)儿童患者,如在医学营养治疗和生活方式改变后,LDL-C＞160 mg/dl（ mmol/l）, 或LDL-C ＞ mmol/l且伴一个以上(de)心血管病（CVD）危险因素,应该加用他汀类药物.（E）l 治疗目标是LDL-C< mmol/l.（E）视网膜病变l 儿童≥10岁且患糖尿病3～5年,应该进行首次眼科检查.（E）l 首次检查后,一般建议每年进行常规随访.按照眼科医师(de)建议,可以减少检查次数.（E）乳糜泻l 1型糖尿病(de)儿童血清IgA水平正常者,在诊断糖尿病之后应该尽早检查组织型谷氨酰胺转移酶类或抗肌内膜抗体以筛查乳糜泻.（E）l 如出现生长发育停滞、体重不增或下降、腹泻、肠胃胀气、腹痛或吸收不良症状或儿童频发不能解释(de)低血糖或血糖控制不良时,应该复查.（E）l 抗体阳性(de)儿童应该转诊给胃肠病学专家进行内窥镜和活检评估.（E）l 活检确诊乳糜泻(de)儿童应该咨询擅长糖尿病和乳糜泻(de)营养师,安排无麸质饮食.（E）甲状腺功能减退症l 1型糖尿病患儿在确诊后即应筛查甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体.（E）l 代谢控制正常后应检测TSH浓度.如果TSH水平正常则每1~2年复查一次.如果患者有甲状腺功能异常(de)症状、甲状腺增大或生长发育速度异常,随时复查.孕前治疗l 准备怀孕(de)患者应尽可能将A1C控制到接近正常（<7%）.（B）l 从青春期开始,所有育龄妇女应将孕前咨询纳入常规糖尿病门诊随访内容.（C）l 计划怀孕(de)糖尿病妇女,应进行糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变及CVD(de)评估,如果有治疗指征应该予以治疗.（E）l 孕前应评估患者所用药物,因为治疗糖尿病及其并发症(de)常用药物对于孕妇来说可能是禁忌或不推荐使用(de),包括他汀类、ACEI类、ARB类药物和大多数非胰岛素降糖药.（E）l 由于许多妇女可能是意外怀孕,在所有育龄妇女考虑怀孕所禁忌(de)药物潜在(de)风险和受益,并告知用这些药物(de)患者.（E）老年人l 对于活动自如、无认知障碍、预期能够长期生存(de)患者,应该选择年纪较轻(de)成人糖尿病治疗目标.（E）。

中国高血糖危象诊断与治疗指南

↑生酮作用
↓碱储备
↑酮症酸中毒
甘油三酯
高脂血症
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑反向调节激素
↑糖异生底物
↓葡萄糖利用
高血糖
↑肝糖分解
糖尿（高渗性利尿）
水和电解质丢失
脱水
肾功能受损
无酮体生成或非常少
高渗状态
HHS
DKA
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
++加速通路
++
++
DKA及HHS的诊断标准
中国高血糖危象诊断与治疗指南-
主要内容
指南撰写背景指南细则简介血酮监测在高血糖危象治疗中的应用
高血糖危象诊断与治疗指南
高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症
糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS） 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS 随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤其是基层医院高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较高的死亡率
高血糖危象的预防
院外测定血糖、血酮可早期识别酸中毒的发生，有助于家庭指导胰岛素治疗并预防DKA而住院。对糖尿病患者及监护人进行有关糖尿病护理知识的教育，以预防高血糖危象的发生。不可擅自中断胰岛素治疗。出现糖尿病酮症酸中毒时应及时处理，出现高血糖危象诱因时应监测血糖及血酮。建议意识障碍的重症患者快速检测血糖及血酮以便及时筛查发现高血糖危象患者。
高血糖危象的治疗监测与疗效评估
治疗监测
建议进行持续地实验室监测：前4-6小时的每小时血糖及血酮水平，随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。

高血糖危象诊断与治疗

脑水肿
因DKA治疗过程中患者常不会表现出虚弱出汗、紧张、饥饿及心动过速等低血糖表现，必须每1～2小时监测血糖以防止低血糖的发生。
低血糖
低血钾
高氯性代谢性酸中毒
HHS还可表现为局灶神经症状( 偏盲和偏瘫) 及占位性表现( 局灶性或广泛性) 。DKA患者常见( >50 ％) 症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。所以对腹痛患者需认真分析，因为腹痛既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因( 尤其在年轻患者) 。若脱水和代谢性酸中毒纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。
连续静脉输注胰岛素0．1 U/kg/h，重度DKA患者则以 0首次负荷量静脉注射短效胰．1 U／kg静脉输注后以0．1 U/kg/h “输注。若第1小时内血岛素10-20U 。血糖下降速度糖下降不足 10％，则以 0．14 U 一般以每小时约降低 3.9／ kg静脉输注后继续以先前速 6.1mmol/L 为宜，每1-2小时度输注。复查血糖。
DKA失水量可达体重10%以上，与DKA相比，HHS 失水更为严重、神经精神症状更为突出，失水量可达体重10%-15%。尽管感染是DKA和HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。
鉴别诊断
糖尿病酮症
在DKA发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段，可仅表现为酮症。诊断标准为：血酮／>3 mmol／L或尿酮体阳性，血糖>13．9 mol／L或已知为糖尿病患者，血清HC03->18 mmol／L和( 或) 动脉血pH值>7．3。
高血糖危象诊断与治疗
中国人民解放军第210医院
姜相东
如血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH＜7.3及（或）血碳酸氢根＜并发症

高血糖危象201906

4.纠酸
• 高血糖危象临床过程中常伴有酸中毒的发生，当pH值＜6.9时进行补碱治疗。
5.并发症的防治 • 抗休克、感染、心衰，防止肾衰、脑水肿、血栓的发生，防止因纠正过度发生低血糖、低血钾等。
1.血糖的监测，遵医嘱严密监测血糖的变化及使用降糖药物后血糖值的变化，如有异常及时告知医生予以相应处理。 2.严密监测生命体征，注意观察神志、瞳孔的变化，及时作好记录。 3.皮肤护理，协助患者每2小时翻身一次，皮肤持续受压部位可使用泡沫敷料预防压疮的发生，并保持床单位清洁无潮湿，平整无皱褶；注意口腔清洁，防止真菌感染及破损的发生。 4.准确记录出入量，注意尿量的观察，防止负平衡导致脱水的发生。 5.饮食，给予糖尿病半流质或流质饮食。 6.保持环境安静舒适，减少不良因素的刺激，保持室内空气新鲜。 7.做好心理护理，安抚病人焦虑、忧郁等心理反应，树立病人战胜疾病的信心。如发生烦躁不安、谵妄等神志改变时注意防止坠床、跌倒等意外的发生。
多饮多尿
意识障碍恶心呕吐Fra bibliotek低血压
口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、呼吸有烂苹果味、烦躁不安、严重脱水、低血压、意识障碍、发生谵妄、最终导致昏迷。
1.补液 2.胰岛素治疗
3.补钾
• 尽快补液以恢复血容量，纠正脱水状态
• 采用连续静脉泵胰岛素，随时监测血糖及血酮值
•血钾＞5.2mmol/L，尿量＞40ml/L时开始补钾，若血钾＜3.3mmol/L时优先补钾，随时监测血钾值，防止发生低血钾或补钾过多导致高血钾的发生。
糖尿病病人在应急情况下，体内缺乏胰岛素，胰岛素拮抗激素
增加，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒，即高血糖危象。给病人带来严重的致命性损伤，需要及时识别和处理，主要包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗状态（HHS）

中国高血糖危象诊断与治疗指南

中国高血糖危象诊断与治疗指南高血糖危象诊断与治疗指南旨在规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程。

指南指出，高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征（HHS）。

治疗原则是尽快补液以恢复血容量，降低血糖、维持电解质及酸碱平衡，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症。

主要治疗方法包括：补液、予胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。

对于胰岛素治疗，指南建议0.1 U/（Kg•h）胰岛素静脉输注。

若血糖第1 h 未下降10%，则给予0.14 U/Kg 胰岛素静推后继续先前速度输注。

对于DKA, 若血酮以0.5 mmol/h 的速度降低，血糖达11.1 m mol/L 时，静脉常规胰岛素减至0.02~0.05 U/（Kg•h），使血糖保持在8.3~11.1 mmol/L直至DKA 缓解。

对于HHS，血糖达16.7 mmol/ L 时，静脉常规胰岛素减至0.02~0.05 U/（Kg•h），血糖保持在13.9 ~16.7 mmol/L，直至患者清醒。

对于补钾治疗，肾功能尚可的情况下，如K+<3.3 mmol/L时优先补钾，K+>5.2 mmol/L，暂不补钾。

补碱治疗，pH>6.9时，无需补碳酸氢盐，pH<6.9时,NaHCO3 8.4 g+KCl 0.8 g,溶于400 ml 无菌水中，以200 ml/h的速度静脉输注2 h。

鉴于氯化钾过量会导致高氯性酸中毒，建议给予钾盐，在磷酸盐治疗过程中需监测血钙。

指南强调治疗监测和疗效评估，建议进行持续实验室监测血糖和血酮、电解质、CO2含量，BUN 和Cr 水平，同时记录液体摄入量及输出量。

针对缓解后的治疗，指南指出，缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射，但仍需维持静脉输注胰岛素1~2 h。

既往已诊断糖尿病的患者，以发生DKA 前的胰岛素剂量继续治疗，对于胰岛素初始治疗者，首先给予胰岛素0.5~0.8 U/（Kg•d），通常为人胰岛素2~3 次/d。

中国高血糖危象诊治指南

病情评估
评估指标
医生应评估患者的血糖水平、脱水程度、酸碱平衡和电解质紊乱情况，以及是否有其他并发症，如感染、心血管疾病等。
评估方法
通过体格检查、实验室检查和必要的影像学检查，全面了解患者的病情，为后续治疗提供依据。
03
高血糖危象的治疗
胰岛素治疗
胰岛素是治疗高血糖危象的首选药物，能够快速降低血糖，逆转高血糖对机体的损害。
补液种类应根据患者的具体情况选择，包括晶体液和胶体液等。
其他辅助治疗
01
其他辅助治疗包括控制感染、纠正酸碱平衡紊乱、营养支持等。
02
对于伴有严重感染的患者，应积极控制感染，选用适当的抗生素进行治疗。
03
对于伴有酸碱平衡紊乱的患者，应积极纠正酸碱平衡，维持内环境稳定。
04
对于严重营养不良的患者，应给予营养支持，包括肠内营养和肠外营养。
胰岛素治疗方案应根据患者的具体情况制定，包括胰岛素的种类、剂量、给药途径和时间等。
胰岛素治疗过程中应密切监测血糖，及时调整剂量，以避免低血糖的发生。
补液治疗
高血糖危象患者常伴有脱水症状，补液治疗能够纠正脱水，维持水
电解质平衡。
补液量应根据患者的具体情况计算，包括累积损失量和日损失量。
慢性并发症风险
糖尿病管理
高血糖危象患者应长期关注慢性并发症的风险，如心血管疾病、肾脏疾病和视网膜病变等。
患者应建立良好的糖尿病自我管理习惯，定期进行体检和评估，以改善长期预后。
生存率和生活质量
长期预后还涉及患者的生存率和生活质量，应关注患者的整体健康状况和功能状态。
随访计划
定期评估
高血糖危象患者应定期接受评估，包括血糖、并发症和器官功能等方面的检查。

糖尿病临床诊疗指南

糖尿病临床诊疗指南糖尿病，又称糖尿病症，是一种以血糖水平持续升高为特征的代谢性疾病。

根据病因可分为1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病。

在我国，糖尿病的发病率逐年上升，已成为威胁民众健康的重大疾病之一。

一、诊断标准1. 空腹血糖：空腹血糖水平≥7.0mmol/L可诊断为糖尿病。

2. 餐后血糖：餐后2小时血糖水平≥11.1mmol/L可诊断为糖尿病。

3. 随机血糖：任意时间血糖水平≥11.1mmol/L，且有典型的糖尿病症状，可诊断为糖尿病。

4. 糖耐量试验：口服葡萄糖耐量试验（OGTT），血糖水平在餐后2小时≥11.1mmol/L，且较空腹血糖水平升高≥1.1mmol/L，可诊断为糖尿病。

5. 糖化血红蛋白（HbA1c）：HbA1c水平≥6.5%可作为糖尿病的诊断标准之一。

二、分类与分型1. 1型糖尿病：胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏。

主要发生在青少年和儿童，也可发生于成年。

2. 2型糖尿病：以胰岛素抵抗为主，伴有胰岛素分泌不足。

多见于中老年人，肥胖人群发病率较高。

3. 其他特殊类型糖尿病：包括遗传性糖尿病、胰腺外分泌疾病引起的糖尿病、药物引起的糖尿病等。

4. 妊娠糖尿病：妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。

三、治疗原则1. 生活方式干预：合理饮食、增加体育锻炼、减轻精神压力、保持良好睡眠等。

2. 药物治疗：根据病情选择合适的降糖药物，如胰岛素、磺脲类药物、双胍类药物、α葡萄糖苷酶抑制剂等。

3. 并发症防治：积极防治糖尿病肾病、视网膜病变、心血管病变等并发症。

4. 健康教育：提高患者对糖尿病的认识，加强自我管理能力。

四、治疗目标1. 控制血糖：空腹血糖≤6.1mmol/L，餐后2小时血糖≤8.0mmol/L，HbA1c≤6.5%。

2. 控制体重：肥胖患者体重减轻5%10%。

3. 血压控制：血压≤130/80mmHg。

4. 血脂控制：LDLC≤2.6mmol/L，HDLC≥1.0mmol/L，TG≤1.7mmol/L。

住院病人血糖管理

规范化个体化
控制院内高血糖的理想模式---- 全院血糖管理
表1 非手术住院及重症监护病房患者高血糖控制发疾病, 降糖治疗无低血糖和体重增加 ( 超重及肥胖患者)等不良反应
低血糖高危人群
B
脑心血管病患者及脑心血管病高危人群 B
生率为7.7%,低血糖使住院死亡率、
出院后 1年内死亡率、住院天数及费用
显著增加[11]。这些数据
对住
院患者强化血糖管理安全性的质疑。）
质疑
过早终止研究研究流程偏移未能完成受试者入院也有可能是强化胰岛素治疗组继发于低血糖
的死亡率抵消了其他患者死亡率的获益
(一)住院高血糖诊断标准 (二)高血糖管理总体原则 (三)血糖控制目标分层 (四)不同病情患者血糖控制目标的建议
住院高血糖的诊断标准
目前各权威学术机构对住院高血糖的诊断标准基本达成共识 , 如 A A C E / A D A [ 2 ] 、 A C P [ 3 ] 及英国国家健康服务机构 ( N H S ) 下的英国国家健康与临床优化研究所 ( N I C E ) [ 5 ] 都一致建议将住院期间任意时点的血浆葡萄糖水平 > 7 . 8 m m o l / L 作为住院高血糖的诊断标准 ( E 级 ) , 本共识采纳这一诊断标准。
达成共识。
后续多个研究发现 , 在I C U , 严格血糖
控制时后住院患者死亡率不仅没下降,
反而增高 , 这可能与严格控制血糖带来

高血压危象指南

序近30年来,我国糖尿病患病率显著增加,最近10年糖尿病流行情况更为严重｡2007-2008年,中华医学会糖尿病学分会组织全国14个省市进行了糖尿病流行病学调查,显示我国20岁以上成年人糖尿病患病率为9.7%,中国成人糖尿病总数达9240万,我国目前可能已成为糖尿病患病人数最多的国家｡更为令人担忧的是,在这次调查中还发现60%的糖尿病患者没有得到诊断｡未得到及时诊断的糖尿病患者均有很大的风险以发生高血糖危象为首发表现而就诊,如诊疗不及时则有生命危险｡而作为糖尿病急性并发症,包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视,这两种病症均显著增加了脑水肿､永久性神经损害和死亡等发生可能｡在胰岛素发现以前,DKA的死亡率可高达90%以上,随着抗生素的应用及补液纠正脱水,死亡率降至20%以下｡50年代用大剂量胰岛素治疗,死亡率降至不足10%｡近20多年,随着标准化DKA治疗方案的实施,死亡率也逐渐下降｡但在老年患者以及合并有危及生命的严重疾病者,死亡率仍较高｡从全国范围,尤其结合基层医院的现状来看,DKA和HHS的诊治水平参差不齐,有待改进调整,但国内缺乏高血糖危象的指南､共识或是专家意见,亟需相关指南来规范高血糖危象的临床诊治｡鉴于此,2012年中华医学会糖尿病学分会组织国内相关领域专家学者,成立指南编写委员会,对近年来高血糖危象的流行病学､发病机制､诊治进展及预防等最新文献､专家意见及国外相关指南共识进行整理分析,经过指南制订会及函审,反复讨论修改,最终形成《中国高血糖危象诊断与治疗指南》,供临床医务人员参考｡中华医学会糖尿病学分会2012年12月1日高血糖危象的流行病学高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗综合征(HHS),是糖尿病的两个重要的急性并发症,在1型和2型糖尿病患者均可发生｡国外报道,英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000名患者,美国罹患DKA的住院率在过去十年内上升了30%｡英国和美国的成人DKA死亡率低于1%,但在老年和严重疾病患者死亡率可高达5%｡糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS,且HHS死亡率则高达10%左右,75岁以上的老年人为10%,85岁以上为35%｡DKA也是儿童和青少年糖尿病患者的主要死因之一｡发展中国家的DKA及HHS发生率及死亡率更是居高不下,有报道称在肯尼亚DKA的发生率在住院糖尿病患者中为8%,而死亡率高达30%,而HHS的死亡率在发展中国家也高达5-20%｡中国缺乏全国性的有关高血糖危象的流行病学数据,华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA､HHS､乳酸性酸中毒､糖尿病低血糖症等)10年间的平均发生率为16.8%,总体上呈逐年上升趋势｡在因急性并发症入院的具体原因中,DKA最常见,占70.4%,低血糖和HHS所占构成比分别为15.2%和12.2%,乳酸性酸中毒仅占2.2%｡高血糖危象的发病机制1. 诱因高血糖危象的主要诱因有胰岛素治疗不当和感染,其他诱因包括急性胰腺炎､心肌梗死､脑血管意外,诱发高血糖危象的药物包括糖皮质激素､噻嗪类利尿剂､拟交感神经药物及第二代抗精神病药｡一项回顾性分析研究显示可卡因与DKA的复发有关｡新发T1DM或T2DM的胰岛素治疗中断常可引起DKA｡1993年以前,持续皮下胰岛素输注(胰岛素泵)设备的应用与DKA的增加有关,但随着科技的进步和对病人的教育程度提高,使用胰岛素泵的患者中DKA的发病已经明显下降｡然而,尚需更多前瞻性研究资料以明确使用胰岛素泵治疗患者的DKA发病率减少情况｡因一些疾病而限制水摄入量及卧床,且渴感反应的减弱常会引起严重脱水和HHS｡T1DM由精神疾病或饮食紊乱导致的DKA占DKA发生率的20%｡亦有报道称DKA可为肢端肥大症､肾上腺疾病如嗜铬细胞瘤和库欣综合征的临床表现之一｡DKA及HHS的主要诱因见表1｡2. 病理生理DKA与HHS这两种代谢紊乱的发病机制有许多相似之处(见图1),即血中胰岛素有效作用的减弱,同时多种反向调节激素水平升高,如胰高血糖素､儿茶酚胺､皮质激素､生长激素等｡DKA及HHS患者由于这些激素水平的变化而导致肝和肾脏葡萄糖生成增加､外周组织对葡萄糖的利用降低,导致高血糖,同时细胞外液渗透压发生了平行变化｡DKA时,由于胰岛素作用明显减弱,以及升糖激素作用增强共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸,释放入血液循环,并在肝脏氧化分解产生酮体,包括β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate,β-OHB)､乙酰乙酸和丙酮,从而造成酮血症及代谢性酸中毒｡许多研究表明,高血糖患者发生高血糖危象时常伴有一系列细胞因子,如TNF-α､IL､CRP､活性氧､脂质过氧化和PAI-1的增加,当DKA及HHS纠正后这些炎症介质逐步恢复正常水平｡HHS可能是由于血浆胰岛素分泌相对不足,虽然不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖,却足以能够抑制脂肪组织分解,不产生酮体｡但目前与此有关的研究证据尚不充分｡发生HHS的部分患者并无昏迷,部分患者可伴有酮症｡DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿,从而使机体脱水,失钠､钾及其它电解质成分｡高血糖危象的诊断1. 病史､临床表现及体格检查1型､甚至2型糖尿病的DKA常呈急性发病,发病很快;而HHS发病缓慢,历经数日到数周｡T1DM患者有自发DKA倾向,T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA,其中约20~30%患者既往无糖尿病病史｡在DKA发病前数天,糖尿病控制不良的症状就已存在,但酮症酸中毒的代谢改变常在短时间形成(一般<24h)｡有时全部症状可骤然发生,事先无任何先兆或症状｡DKA 和HHS的临床表现可有:多尿､多饮､多食､体重减轻､呕吐､腹痛(仅DKA)､脱水､虚弱无力､意识模糊,最终陷入昏迷｡体格检查可发现有皮肤弹性差､Kussmaul呼吸(DKA)､心动过速､低血压､精神改变,最终昏迷(更常见于HHS)｡HHS还可表现为局灶神经症状(偏盲和偏瘫)及占位性表现(局灶性或广泛性)｡DKA患者常见(>50%)恶心､呕吐和弥漫性腹痛,但HHS患者罕见｡对腹痛患者需认真分析,因为腹痛既可以是DKA的结果,也可能是DKA的诱因(尤其在年轻患者)｡如果脱水和代谢性酸中毒纠正后,腹痛仍不缓解,则需进一步检查｡HHS与DKA相比,前者失水更为严重､神经精神症状更为突出｡尽管感染是DKA 和HHS的常见诱因,但由于早期外周血管舒张,患者体温可以正常,甚至低体温｡如果有低体温是预后不良的标志｡2. 实验室检查DKA和HHS主要诊断标准见表2｡对于考虑DKA或HHS的患者首要的实验室检查应包括:血糖､BUN/Cr､血清酮体､电解质(可以计算阴离子间隙)､渗透压､尿常规､尿酮体､血气分析､血常规､心电图｡如果怀疑合并感染还应该进行血､尿､咽部的细菌培养｡如有相关指征,还应该作胸片检查,同时给予适当抗菌素治疗｡糖化血红蛋白检测有助于判断近期病情控制的好坏｡【血酮】DKA最关键的诊断标准为血酮值｡目前临床诊断DKA多采用尿酮体检测,尿酮体检测简便且灵敏度高,是目前国内诊断DKA的常用指标｡但其主要的局限是留取样本有时有困难,导致诊断时间的延误,且特异性较差,假阳性率高,导致后续许多不必要的检查｡尿酮体检测通常采用的是半定量的硝普盐法,此方法却无法检测出酮体的主要组分:β-羟丁酸(β-OHB)｡因此若条件允许,诊断DKA时应采用血酮检测,若无血酮检测方法可用时,尿酮作为备用方法｡此外,对临床需急诊处理的DKA患者推荐血酮床旁监测(如便携式血酮仪)作为治疗监测的手段｡当血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性,血糖>13.9mmol/L或已知为糖尿病患者,血清HCO3->18mmol/L和/或动脉血PH>7.3时可诊断为糖尿病酮症,而血清HCO3-<18mmol/L和/或动脉血pH<7.3即可诊断为DKA｡如发生昏迷可诊断为DKA 伴昏迷｡【阴离子间隙】DKA是酮酸积聚导致阴离子间隙增加的代谢性酸中毒｡阴离子间隙是通过氯离子与碳酸氢根离子的浓度之和与钠离子浓度差[(Na+)-(Cl-+HCO3-)]计算得到的｡正常的阴离子间隙范围在7-9mmol/L,若>10-12mmol/L表明存在阴离子间隙增加性酸中毒｡DKA按照酸中毒的严重程度(血pH,血碳酸氢盐和血酮)以及是否存在精神症状分为轻､中､重度｡已经报道有超过三分之一的DKA及HHS患者在实验室检查和症状方面存在明显重叠现象｡例如大部分HHS住院患者pH>7.30,HCO3-浓度>18mmol/L,但常存在轻度血酮增高的情况｡【白细胞计数】大多数高血糖危象患者会发生白细胞计数增高,白细胞计数高于25.0×109/L 则提示体内有感染,须进一步检查｡【血钠】血钠水平可以低于正常｡血钠的下降通常是由于高血糖造成高渗透压,使细胞内的水转移至细胞外稀释所致｡如果高血糖患者血钠浓度增加则提示严重水丢失｡血清乳糜微粒会干扰血糖血钠的测定结果,因此,酮症酸中毒时有可能出现假性正常血糖(pseudonormoglycemia)和假性低钠血症(pseudohyponatremia)｡【血清渗透压】血清渗透压与神智改变的研究明确了渗透压与神志障碍存在正线性关系｡在有效渗透压不高(不≥320mmol/L)的糖尿病患者中,出现木僵或昏迷状态要考虑到引起精神症状的其他原因｡有效渗透压计算方法:[2×Na+(mmol/L)+血糖(mmol/L)],尿素氮浓度可以忽略不计,因为其成分自由滤过,其积聚不会引起细胞内容积或渗透压的改变｡【血钾】胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少,进而导致高血钾｡因此,如果血钾浓度低于正常,则提示患者机体内的总钾含量已经严重缺乏,对这类患者应该进行严密的心电监护并积极补钾治疗,因为随着治疗的进行血钾会进一步下降并可能导致心律失常｡【血清磷酸盐】DKA患者血清磷酸盐水平通常升高,但是这并不能反应机体的状态,因为胰岛素缺乏､分解代谢增强等均可导致细胞内磷酸盐离子向细胞外转运｡【其他】21-79%的DKA患者血淀粉酶水平升高,这可能是非胰源性的,还可能来自腮腺｡血脂肪酶测定有助于胰腺炎的鉴别诊断,但DKA患者的脂肪酶也会升高｡3. 诊断与鉴别诊断早期诊断是决定治疗成败的关键,临床上对于原因不明的恶心呕吐､酸中毒､失水､休克､昏迷的患者,尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)､血压低而尿量多者,不论有无糖尿病病史,均应想到本病的可能性｡立即查末梢血糖､血酮､尿糖､尿酮,同时抽血查血糖､血酮(β-羟丁酸)､尿素氮､肌酐､电解质､血气分析等以肯定或排除本病｡鉴别诊断包括:①糖尿病酮症:在DKA 发展过程中当患者对酸碱平衡处于代偿阶段,可以仅表现为酮症｡诊断标准为: 血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性, 血糖>13.9mmol/L或已知为糖尿病患者, 血清HCO3->18mmol/L和/或动脉血PH>7.3;②其他类型糖尿病昏迷:低血糖昏迷､高血糖高渗状态､乳酸性酸中毒;③其他疾病所致昏迷:脑膜炎､尿毒症､脑血管意外等｡部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现,某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉,有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂,应注意辨别｡DKA和HHS的治疗原则:尽快补液以恢复血容量､纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率｡主要治疗方法包括:补液､胰岛素､补钾､补碱及磷酸盐治疗｡1. 补液治疗推荐意见:1 第1h输入生理盐水(0.9%NaCl),速度为15-20ml/kg/h (一般成人1-1.5L)｡随后补液速度取决于脱水的程度､电解质水平､尿量等｡2 如果纠正后的血钠浓度正常或升高,则最初以250-500ml/h的速度补充0.45%NaCl,同时输入0.9% NaCl｡如果纠正后的血钠浓度低于正常,仅输入0.9%NaCl｡3 要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量,补液治疗是否奏效,要看血流动力学(如血压)､出入量､实验室指标及临床表现｡4 对于有心肾功能不全的患者,在补液的过程中要检测血浆渗透压,并经常对患者的心脏､肾脏､神经系统的状况进行评估以防止出现补液过多｡5 当DKA患者的血糖≤11.1mmol/L,HHS患者的血糖≤16.7mmol/L时,须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗,直到血酮､血糖均得到控制｡DKA和HHS均伴有严重失水,其中HHS 失水较DKA更为严重,为迅速扩充血管内外容量和恢复肾脏的有效灌注,必须开始补液治疗,包括经口服或鼻饲补液｡前瞻性研究表明严重DKA患者通过单纯补液治疗即可显著降低血糖,降低胰岛素拮抗激素水平及改善胰岛素抵抗,因此补足液体会给小剂量胰岛素治疗带来益处｡一项前瞻性研究比较了严重DKA患者采用低渗､等渗及高渗液体进行补液治疗的效果,结果显示并无显著差异｡此外,该研究显示,低渗液体会引起利尿,因此,在严重脱水患者,需采用等渗液体迅速补充血浆及细胞外液容量｡研究表明对于病情严重的患者,胶体抑或晶体溶液治疗在减少死亡率方面无显著差异｡最近的一项荟萃分析表明,并没有证据显示相比晶体溶液,采用胶体溶液复苏会减少死亡风险｡此外,胶体液的成本较高,限制了胶体液的应用｡前瞻性随机对照研究显示DKA患者以500ml/h速度补液可有效达到目标｡另一项研究比较了5%和10%葡萄糖液输注对维持血糖水平的作用,结果显示,10%的葡萄糖液输注可显著降低血酮并增高血糖水平,但对血液pH值及碳酸氢值无明显效应｡建议初始补液速度见表4｡2. 胰岛素治疗推荐意见:6 连续静脉输注胰岛素0.1U/kg/h,重度DKA患者则以0.1U/kg静注后以0.1U/kg/h输注｡若第1h 内血糖下降不到10%,则以0.14U/kg静注后继续先前的速度输注｡7 床旁监测患者血糖及血酮,当DKA患者血酮值的降低速度<0.5mmol/l/h,则需增加胰岛素的剂量1U/h,同时检查静脉胰岛素注射泵装臵(在DKA 治疗期间不建议经皮下胰岛素泵注射),确保装臵的正常运行｡8 当DKA患者血浆葡萄糖达到11.1mmol/L或HHS患者达到16.7mmol/L,可以减少胰岛素输入量至0.02-0.05U/kg/h,此时静脉补液中应加入葡萄糖｡此后需要调整胰岛素给药速度及葡萄糖浓度以维持血糖值在8.3-11.1mmol/L(DKA)或13.9-16.7mmol/L(HHS)之间,DKA患者血酮<0.3mmol/L｡9 治疗轻-中度的DKA患者时,可以采用皮下注射超短效胰岛素类似物或短效胰岛素的方法｡10 当DKA缓解,患者可以进食时,应该开始常规皮下注射胰岛素方案｡在停止静脉输入胰岛素前1-2小时进行胰岛素皮下注射｡若患者无法进食,推荐持续静脉胰岛素注射及补液治疗｡以前的治疗方案推荐首剂静注胰岛素0.1U/kg,随后以0.1U/kg/h速度输注胰岛素,而最近的随机对照研究显示初始不需静注胰岛素,而给予0.14U/kg/h胰岛素(相当于70kg患者10U/h)静脉输注也可以｡这种小剂量胰岛素疗法通常使血糖以2.8-4.2mmol/L的速度下降,能够获得与大剂量胰岛素疗法相似的效果｡治疗期间必须进行床旁监测患者血糖及血酮(无法监测血酮时则监测尿酮),如DKA患者第一小时血糖下降不足10%或不足2.8-4.2mmol/L 或血酮的下降速度不足0.5mmol/l/h,则需增加胰岛素的剂量1U/h,同时检查静脉胰岛素注射泵装臵,确保装臵的正常运行｡当DKA患者的血糖降到11.1mmol/L,HHS患者的血糖降到16.7mmol/L,就应当减慢胰岛素的滴注速度至0.02-0.05 U/kg/h,同时应不断调整胰岛素用量及葡萄糖浓度,以使血糖维持在上述水平,直到DKA或HHS的高血糖的危象表现得到解除｡DKA缓解的标准包括血糖<11.1mmol/L,血酮<0.3mmol/L,血清HCO3-≥15 mmol/L ,静脉血pH>7.3,阴离子间隙≤12mmol/L｡需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解,不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解,因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在｡HHS缓解的标准还包括渗透压及精神神经状态恢复正常｡DKA及HHS缓解且患者可以进食时,可以改为胰岛素皮下注射治疗｡已确诊糖尿病的患者可给予DKA和HHS起病前的胰岛素治疗剂量,未用过胰岛素的患者,起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案｡3. 补钾治疗推荐意见:11 为防止发生低钾血症,在血钾<5.2 mmol/L时,并有足够尿量(>40ml/h)的前提下,应开始补钾｡一般在每1L输入溶液中加KCl 1.5-3.0g,以保证血钾在正常水平｡12 发现血钾<3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗｡尽管机体的总钾量不足,但高血糖危象患者常发生轻至中度高钾血症｡随着胰岛素的使用､酸中毒的纠正､补液扩容等治疗均使血钾浓度下降｡一项前瞻性研究纳入了29例DKA患者,结果显示82%的患者血钾正常或高血钾,而随着治疗的进行,63%的患者发生了低血钾｡在极少见的情况下,DKA患者开始就表现为严重的低钾血症,此时,补液治疗应和补钾治疗同时进行,以防止发生心律失常､心脏骤停及呼吸肌麻痹｡高血糖危象患者的补钾措施见表5｡4. 补碱治疗推荐意见:11 为防止发生低钾血症,在血钾<5.2 mmol/L时,并有足够尿量(>40ml/h)的前提下,应开始补钾｡一般在每1L输入溶液中加KCl 1.5-3.0g,以保证血钾在正常水平｡12 发现血钾<3.3mmol/L,应优先进行补钾治疗｡推荐意见:13 鉴于严重的酸中毒可以引起的不良后果,建议pH<6.9的成年患者进行补碱治疗,方法为NaHCO38.4g及KCl0.8g配于400ml无菌用水(等渗等张液)中,以200ml/h速度滴注至少2小时,直至pH>7.0｡此后,静脉血pH应该每2小时测定一次,直到pH维持在7.0以上｡并且如果需要,治疗应该每2h重复进行一次｡14 pH≥6.9的患者无需进行碳酸氢盐治疗｡DKA患者在注射胰岛素治疗后会抑制脂肪分解,进而纠正酸中毒,无需额外补碱;也有意见则认为严重的代谢性酸中毒将会伴随一系列严重的并发症,如心肌受损､脑血管扩张､昏迷及严重的胃肠道并发症｡对于pH介于6.9-7.1的DKA患者,经前瞻性随机研究未能证实使用碳酸氢盐治疗对疾病恢复无改善作用｡研究证实DKA患者接受碳酸氢盐治疗对改善心脏和神经系统功能､降低血糖及缓解酮症酸中毒并无优势,相反还会发生如低钾血症､组织摄氧量减少和中枢神经系统酸中毒等一些不利的影响｡对于pH<6.9的DKA患者,尚无使用碳酸氢盐的随机前瞻性研究的报道｡因此,临床上若患者无特别严重的酸碱代谢紊乱､不伴有休克或严重高钾血症,则不需进行碳酸氢盐治疗｡严重酸中毒的患者使用碳酸氢盐时应谨慎,治疗中加强随访复查,以防过量｡5. 磷酸盐治疗推荐意见:15 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征｡为避免与低磷有关的心肌､骨肌麻痹及呼吸抑制,对心衰､贫血､呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度<0.3mmol/L者可以补充磷酸盐｡如需要,可以将磷酸钾4.2-6.4g 加入输液中｡16 鉴于氯化钾过量可能会导致高氯性酸中毒,建议给予KCl(占2/3)加K3PO4(占1/3)的配比方案治疗｡17 在磷酸盐治疗过程中须监测血钙｡在DKA和HHS患者,尽管机体磷酸盐的总量平均减少1mmol/kg体重,但血清磷酸盐的浓度常表现为正常或升高｡经前瞻性随机研究未能证明补充磷酸盐的治疗对DKA的临床结果有益处,而且过量补充磷酸盐可引起严重的低钙血症｡对HHS是否用磷酸盐治疗,尚无有关报告｡高血糖危象的治疗监测与疗效评估治疗前评估须包括病史及体格检查,评估机体失液状态并立即进行实验室检查(参见表2和表3)｡在实验室检查报告之前即可开始补液及胰岛素治疗｡DKA及HHS患者需要严密监测,包括血糖､血酮､尿酮､电解质､血尿素氮､肌酐及阴离子间隙(见表6)｡1. 治疗前评估2. 治疗监测及疗效评估轻度和不复杂的DKA患者在非ICU病房的治疗效果与在ICU治疗相似｡由于HHS在老年2型糖尿病患者中死亡高,且常伴随严重的并发症,因此,老年患者需在ICU 严密监测病情｡建议进行连续的实验室监测:前4-6小时的每小时查血糖及血酮水平,随后每2-4小时检测一次电解质和血气分析,每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定,同时准确记录液体摄入及输出量｡一般,无休克的DKA患者的治疗中不需要重复检查动脉血气分析,而静脉血pH值仅比动脉pH低0.02-0.03个单位,可用静脉血pH评估治疗效果,可避免反复动脉穿刺带来的痛苦及潜在的并发症｡推荐床旁监测血β-OHB,无条件时用尿酮测定方法｡便携式血酮仪使床旁监测血酮成为现实,是DKA治疗史上的一个重大进步｡临床化学实验室常用的硝普盐法仅能监测乙酰乙酸及丙酮,却不能检出DKA中最常见的β-OHB,这一方法有局限性｡当酸中毒缓解,阴离子间隙恢复正常,则可减少实验室检查的频率｡酸中毒持续存在且治疗无效可能是由败血症､并发症及胰岛素剂量不足引起,此时须重新进行评估,及时干预｡血酮下降决定了DKA的缓解,因此,监测血酮值可评估治疗的有效性,若无法监测血酮时则采用尿酮监测｡当血酮值<0.3mmol/L,静脉血pH>7.3,同时患者可以进食,则可转为皮下胰岛素治疗｡治疗监测指标及治疗有效性评估见表7｡高血糖危象并发症的治疗1. 低血糖在输注胰岛素过程中最常见的并发症为低血糖｡有报道称尽管采用小剂量胰岛素输注,仍然有10-25%的DKA患者会发生低血糖｡许多低血糖的患者并不会出现出汗､精神紧张､疲劳､饥饿等交感神经反应症状,即未觉察性低血糖,这将会使高血糖危象缓解后糖尿病的治疗更复杂｡这将会使高血糖危象缓解后糖尿病的治疗更复杂｡HHS患者发生低血糖少见,有报道在胰岛素输注过程中,<5%的HHS患者的血糖<3.3mmol/L｡2. 低血钾低血钾是DKA治疗过程中常见的电解质紊乱｡虽然DKA及HHS患者入院时血钾通常是增高的,但经胰岛素治疗及酸中毒纠正后,血清钾浓度会急剧下降｡严重的低钾血症可能导致神经肌肉功能障碍和/或心律失常,甚至引起死亡｡为防止低钾血症的发生,当血钾浓度降至5.2mmol/L之后,确实有足够尿量(>40ml/h)的前提下,应开始补钾｡3. 高氯性代谢性酸中毒在DKA恢复期可出现高氯血症,原因与使用过多氯化钠有关,这些不正常的生化反应通常是短暂又没有临床意义的,除非同时发生急性肾衰或严重少尿｡DKA治疗期间限制氯离子用量可以减轻高氯性代谢性酸中毒程度,但应谨记,氯离子升高呈自限性,且与有害的临床表现不相关｡4. 脑水肿脑水肿是DKA 患者非常少见但可以致命的合并症,儿童DKA 患者中脑水肿的发病率为0.3%-1.0%｡成年DKA患者脑水肿的死亡率为20%-40%,在儿童患者可高达57%-87%｡HHS亦可发生脑水肿｡脑水肿的临床表现有:头痛､意识障碍､昏睡､躁动､二便失禁､视乳头改变､心动过缓､呼吸骤停｡这些症状随着脑疝形成而进展,如病情进展迅速,可不出现视神经乳头水肿｡一旦出现昏睡及行为改变以外的其他临床症状,死亡率很高(>70%),仅7%-14%的患。

《中国老年糖尿病诊疗指南(2021年版)》健康状态差异化管理新理念

《中国老年糖尿病诊疗指南（2021年版）》:健康状态差异化管理新理念《指南》立足于国内、国际最新的临床和科研证据，结合中国实际提出了有关老年糖尿病诊治依“健康状态”差异化管理的新理念，具有科学性、时效性和可操作性，是指导中国老年糖尿病规范诊治的纲领性文件。

老年糖尿病的诊断与分型老年糖尿病是指年龄≥65岁，包括65岁以前和65岁及以后诊断的糖尿病。

患者以2型糖尿病（T2DM）为主，包含少数的1型糖尿病（T1DM）和其他类型糖尿病。

糖尿病分型方面：《指南》依据WHO1999体系，将老年糖尿病分为T1DM、T2DM和特殊类型糖尿病（如单基因糖尿病、胰腺外分泌疾病、药物或化学品所致的糖尿病）等。

老年糖尿病患者的分型虽然重要，但更应关注老年糖尿病患者的特殊性。

多数老年糖尿病患者的临床症状不典型，无明显的“三多一少”症状（即烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降）；老年糖尿病患者并发症和（或）伴发病较多，甚至以并发症或伴发病为首发表现。

由于糖尿病和多种恶性肿瘤相关，尤其是68%的胰腺癌患者存在血糖升高（糖耐量异常或糖尿病），建议对初诊的老年糖尿病患者进行肿瘤筛查。

差异化管理的重要基础——患者健康状态（好、中、差）《指南》建议利用目前国内普遍应用的老年综合评估（CGA）量表（包括：中国老年人健康综合功能评价量表、《中国健康老年人标准》评估量表和老年健康功能多维评定量表），对患者的健康状态进行综合评估（A级推荐）：评估内容涉及共患疾病情况、肝肾功能、用药情况、日常生活活动能力（ADL）和工具性ADL（IADL）、认知功能、精神状态、营养情况等多方面，将每一位老年糖尿病患者的健康状态分为“好”、“中”和“差”三个等级（表2），以此作为制定老年糖尿病患者个体化的治疗、护理及康复策略的基础（A级推荐）。

血糖控制目标——应考虑获益/风险比，依健康状态差异化制定制定老年糖尿病患者血糖控制目标需充分考虑获益/风险比，应基于老年健康状态分层（好、中、差）制定血糖控制目标，以HbA1c和点血糖值作为老年糖尿病患者血糖控制的评估指标。

高血糖危象指南

➢ 血钾3.3 –5.0mmol/L,每升液体给钾20－30mmol/L ➢ 监测血钾(通过心电图,血钾测定) ➢ 必要时考虑胃肠道补钾
并发症
➢ 过量使用胰岛素的低血糖 ➢ 胰岛素和补碱所致低血钾 ➢ 短暂的高氯酸中毒 ➢ 脑水肿，少见而致命，一旦出现昏睡和行
为改变，死亡率大于70% ➢ 低氧和罕见非心源性肺水肿
治疗----补钾
➢ 初始血钾<3.3mmol/L，控制RI。每升液体加钾 40mmol（2/3KCL，1/3KPO4），直到血钾 >3.3mmol/L
➢ 初始血钾>5.0mmol/L，不给钾，并2小时复查 ➢ 初始血钾3.3-5.0mmol/L，每升液体加钾20-
30mmol（2/3KCL，1/3KPO4），维持血钾45mmol/L
为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症
糖尿病酮症酸中毒流行资料
➢ 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6－8 例
➢ 多为年轻的1型糖尿病患者 ➢ 发达国家中总体死亡率为2－10％ ➢ 大于64岁的患者，死亡率达20％ ➢ 年轻人的死亡率为2－4％
糖尿病酮症酸中毒治疗指南 ----胰岛素
➢ 持续短效胰岛素静脉输注 ➢ 成年患者：RI 0.15U/kg.h冲击（8-10U）→RI 0.1
U/kg.h维持→如第一小时血糖下降<2.8-3.9mmol/ L，检查容量情况，→RI加倍→直到每小时血糖下降2.8-3.9mmol/L。当血糖达到13.9mmol/L时，改 5%GS+ 0.45%盐水，以150-250 ml/h速度输入 ; 或每2小时5-10U皮下，调整胰岛素输注速度（通常为2.5-6单位/小时）以维持血糖8.3-11.1 mmol/ L，应不断调整胰岛素用量和葡萄糖浓度，使血糖维持上述水平，直到酸中毒缓解。青少年患者不用冲击治疗

危重病人血糖管理要点

危重病人血糖管理要点在医院中，危重病人的血糖管理尤为重要。

良好的血糖控制可以促进疾病康复，减少并发症的发生。

本文将介绍危重病人血糖管理的要点。

1. 监测血糖水平在危重病人的血糖管理中，首先要进行血糖水平的监测。

经常监测血糖可以及时发现血糖异常，并采取相应的治疗措施。

通常情况下，每天监测血糖3-4次是必要的，包括清晨空腹血糖、餐前和餐后血糖等。

2. 设定目标血糖范围为了实现良好的血糖控制，需要设定目标血糖范围。

对于危重病人而言，通常目标血糖范围为6.1-10.0 mmol/L。

但要根据患者的具体情况和病情调整目标范围，避免出现低血糖或高血糖等不良反应。

3. 药物治疗策略在危重病人的血糖管理中，药物治疗是必不可少的。

一般而言，可选择胰岛素和口服药物来控制血糖水平。

胰岛素剂量和给药途径需根据患者情况进行个体化调整，通常采用静脉注射或滴注的方式。

口服药物方面，可选用二甲双胍等药物，但要注意药物之间的相互作用和不良反应。

4. 营养支持在危重病人血糖管理过程中，营养支持是不可忽视的。

合理的饮食安排有助于控制血糖，促进患者的康复。

应根据患者的能量消耗、病情和肠道功能等因素进行个体化的膳食制定。

一般建议饮食以低脂、高纤维、富含维生素和矿物质的为主，限制碳水化合物和糖分的摄入。

5. 调整治疗方案在危重病人血糖管理过程中，需要根据患者的病情和血糖控制效果进行治疗方案的调整。

如果血糖控制不满意，可增加胰岛素剂量或改变给药途径。

如果出现低血糖，应及时减少胰岛素剂量或调整营养摄入。

同时，还要密切监测患者的病情变化和血糖水平，及时调整治疗策略。

6. 定期评估疗效在危重病人血糖管理过程中，需要定期评估治疗效果。

通过监测血糖水平和病情变化，及时调整治疗方案。

同时，还要密切关注患者的相关指标，如炎症指标、肝肾功能等，以评估治疗的整体效果。

7. 护理措施危重病人血糖管理中，除药物治疗外，还需要采取一些护理措施来促进血糖的控制。

如保持患者的心理稳定，避免紧张和焦虑；合理控制液体摄入，避免高渗状态；保持适当的运动，促进体内能量消耗等。

2022 危重症患者的血糖管理

中国危重症患者的血糖管理专家共识（2022）重症患者中高血糖的发生率约为40%-60%，在接受过心脏手术的患者中高达60%-80%。

来自美国的流行病学数据显示28.6%的糖尿病患者和9.3%的非糖尿病患者入ICU的当天面临血糖的升高。

强化胰岛素治疗（IIT）是控制重症患者高血糖的重要治疗方法，但存在低血糖风险，相对低血糖（血糖较入院前水平降低≥30%）和轻度低血糖（<3.9 mmol/L）的发生率达到34%-45%。

高血糖、相对高血糖、低血糖都是住院患者不良预后的重要预测因素。

因此，加强危重患者的血糖管理十分重要。

共识采用GRADE分级（表1）来评估证据质量和推荐强度。

一、危重症患者低血糖的诊断非糖尿病患者血糖<2.8mmol/L,糖尿病患者血糖<3.9mmol/L，同时伴有低血糖的症状和体征。

二、危重症患者高血糖的诊断危重症患者高血糖的原因主要是应激引起。

使用糖化血红蛋白是否大于 6.5%与既往糖尿病患者区别，诊断应激相关高血糖的血糖值：空腹血糖值>7.0mmol/L,随机血糖>11.1mmol/L。

（Currently，stress-induced hyperglycemia is diagnosed using two or more spot blood sugar tests after admission and is defined as a fasting blood glucose ≥126mg/dl or a random blood glucose ≥ 200mg/dl. The determination of glycosylated hemoglobin(HbA1c）may help to identify patients with diabetes who have >6.5% HbA1c,while most of those with stress-induced hyperglycemia have <6.5% HbA1c.）三、危重症患者的血糖监测问题1：血糖监测推荐方法声明1：如果有动脉导管，首选动脉血来监测血糖。

中国高血糖危象诊断与治疗指南

1. 2. 3. 4. 5.
Dave J,et al. Pract Diabetes Int ,2004,21:149–153. Wang ZH, et al. Diabet Med, 2008,25:867–870. Centers for Disease Control and Prevention. National Hospital Discharge Survey (NHDS). /nchs/ about/major/hdasd/nhds.htm [accessed 1.20.2009]. Fishbein HA, et al.National Institute of Health; 1995. p. 283–91. 陈雪峰,等. 中国循证医学杂志, 2008, 7:525-528.
高血糖危象的发病机制
诱因
诱因
糖尿病
举例
新发/控制不佳/治疗中断/胰岛素泵故障
急性疾病
感染/心肌梗死/急性胰腺炎/腹部严重疾病 /脑血管意外/严重烧伤/肾衰噻嗪类利尿剂/脱水剂/β-受体阻滞剂/苯妥英钠 /糖皮质激素/地达诺新 /顺铂中毒（Cisplatinum），L-门冬酰胺（Lasparaginase） /生长激素抑制激素/静脉输入营养液（Hyperalimentation）酒精/可卡因
血酮值是诊断的关键指标
• 血酮值是诊断DKA的关键指标。尿酮体检测简便且灵敏度高，是目前国内诊断DKA的常用指标。但其主要的局限：留取样本有时有困难，导致诊断时间的延误、特异性较差，假阳性率高，导致后续许多不必要的检查
• 若条件允许，诊断DKA时应采用血酮检测。若无血酮检测方法可用时，尿酮作为备用方法。此外，对临床需急诊处理的DKA患者推荐血酮床

2型糖尿病高血糖危象诊断标准

2型糖尿病高血糖危象诊断标准1. 引言1.1 概述2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特点之一是血糖水平的长期升高。

当血糖控制不良时，患者可能会出现高血糖危象，这是一种严重的并发症，需要紧急治疗。

针对2型糖尿病高血糖危象的诊断标准对于提供早期预警和及时干预至关重要。

1.2 文章结构本文将从以下几个方面来阐述2型糖尿病高血糖危象诊断标准：首先，我们将介绍什么是2型糖尿病高血糖危象以及它的表现和临床特征；接着，我们将详细讨论当前常用的诊断标准；然后，我们会重点关注诊断标准中所涉及到的血糖指标，并解释其判断依据和参考范围；此外，在其他与诊断相关的要点中，我们还将探讨临床表现、体征和实验室检查项目、鉴别诊断与误诊经验分享以及早期预警和急救措施建议；最后，我们将总结2型糖尿病高血糖危象诊断标准的重要性，并展望未来的发展方向和可能的改进措施。

1.3 目的本文的目的在于全面介绍2型糖尿病高血糖危象诊断标准，帮助医生和患者了解该并发症的特征、诊断标准以及与之相关的指标。

同时，通过对比鉴别诊断和误诊经验分享，我们可以为早期预警和紧急治疗提供一些建议。

希望通过本文的阐述，能够提高对2型糖尿病高血糖危象的认识水平，并促进该领域未来更加精确有效地诊断和干预措施的发展。

2. 2型糖尿病高血糖危象诊断标准2.1 什么是2型糖尿病高血糖危象2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其特点是机体胰岛细胞分泌的胰岛素不能正常发挥作用，导致血液中的葡萄糖无法被有效利用。

当血液中的葡萄糖浓度过高时，可能会引发高血糖危象。

高血糖危象是指由于严重的高血糖导致的一系列急性生命危险，并可出现昏迷、酮中毒等严重后果。

2.2 高血糖危象的表现和临床特征高血糖危象的主要临床特征包括剧烈口渴、多尿、乏力、体重下降等。

此外，还可能伴随恶心、呕吐、腹部不适等消化系统相关的表现。

在极端情况下，患者可能会出现意识模糊甚至昏迷。

临床上将高血糖危象分为两种类型：高渗性昏迷和酮症酸中毒。