药理学 重点
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
药理学-重点
名词解释：①三致作用：致畸，致癌，致突变②最大有效值（极量）：引起最大效应而不出现中毒反应的剂量。
③受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种选择性地同相应的递质，激素，自体活性物或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或酶的一部分。
）特点—特异性。
④受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
⑤受体增敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性上升的现象。
可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成的。
⑥绝对生物利用度和相对生物利用度⑦药酶诱导（抑制）药：能够增强(减弱)药酶活性的药物⑧生物利用度：是指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度。
⑨首关效应：是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中被其中的酶所代谢，是体循环药量减少的一种现象。
⑩肝药酶：药物在体内的生物转换所必须的一只种非专一性酶，为肝脏微粒体混合功能酶系统，主要存在于肝细胞内质网中。
11肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可以从粪便排出体外，但也有的药物再经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环过程。
12半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间，也称血浆半衰期。
13坪值：临床上多次给药，若每隔1个t1/2用药一次，则经过4~6个t1/2后体内药量可达到稳态水平的93.5% ~ 98.4% 这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度，也称坪值。
（临床意义：坪值时给药量与消除量达到相对的动态平衡，若能将坪值控制在治疗血药浓度范围内是最理想的状况。
）14翻转作用：肾上腺素静脉注射事先给予α受体阻断药，则α受体的作用被阻断，β2受体的作用占优势，肾上腺素的升压作用被翻转，呈现明显的降压反应。
15冬眠合剂：氯丙嗪与异丙嗪，哌替啶合用，用于人工冬眠疗法。
16人工冬眠：减轻机体的过度应激反应，使机体处于冬眠状态(如类似过冬的青蛙等动物)，以降低代谢、减轻细胞耗氧、改善微循环、免于细胞遭受严重损害17化学治疗：用化学药物抑制或杀灭体内病原微生物（包括细菌，真菌等），寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
药理学重点
一．大多数药物跨膜转运方式——简单扩散（取决于自身药物脂溶性高低）二．最常见给药途径——口服（首关消除：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的药量减少，药效降低，这种现象称为首关效应。
生物利用率低三．药物分布(1.药物与血浆蛋白的结合率；2.局部器官的血流量；3.体液pH和药物的理化性质；4.药物的组织亲和力；5.体内屏障：血脑屏障、胎盘屏障。
)四．血浆蛋白结合药物特点：（1.与药物结合的血浆蛋白以白蛋白为主2.结合性药物暂时失去药理活性3.药物与血浆蛋白的结合是可逆的4.结合具有饱和性，达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，易引起毒性反应5.存在竞争性置换现象，两种与血浆蛋白结合率很高的药物同时应用时，可产生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高，使药理作用增强或中毒。
）五．弱酸性药物在细胞外液浓度高；弱碱性药物在细胞内浓度高（细胞内pH=7.0 细胞外pH=7.4）巴比妥类中毒用碳酸氢钠碱化尿液（减少肾小管重吸收）碱化血液六．药物代谢：（部位：肝脏+微粒体主要酶系：细胞色素P450酶系统）指药物在体内发生化学结构和药理活性的变化。
后果：代谢灭活；少数活化；最终目的是使其脂溶性降低、极性增加、易排出体外。
七．肝药酶（肝药酶由许多结构和功能类似的细胞色素P450同工酶组成）1.一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱。
肝药酶诱导剂：如苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等。
2.一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应。
肝药酶抑制剂：如氯霉素、异烟肼、西咪替丁等。
八．肾脏是主要排泄器官九．肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。
肝肠循环使药延缓排泄，使血药浓度维持有效治疗时间延长。
十．药物消除：一级与零级对比一级消除动力学零级消除动力学定义消除速率与血药浓度关系半衰期与血药浓度关系基本公式出现情况单位时间内转运或消除按恒比规律与血药浓度有关，成正比半衰期恒定，不受给药途径与血药浓度影响Ct = C0e-K tt1/2 = 0.693/K是大多数药消除形式单位时间内转运或消除按恒量规律与血药浓度无关，而与载体或酶数量有关半衰期受血药浓度影响，浓度高，半衰期延长Ct = C0-K tt1/2 = 0.5 C0/K是少数药物消除形式十一．半衰期（血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
药理学重点
药理学重点名词：1.药物效应动力学：是研究药物对机体的作用、作用规律与作用机制的科学。
2.药物代动力学：是研究药物对机体的处置过程（包括药物的吸收、分布、代与排泄）以与血药浓度随时间而变化的规律。
3.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反应，称为副作用。
4.毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体蓄积过多而引起的严重不良反应称为毒性反应。
5.变态反应：也叫过敏反应，药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的的病理性免疫反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时所残存的药理效应。
7.停药反应：长期用药后突然停药，引起原有疾病症状的加剧称为停药反应。
8.效能：指药物所能产生的最大效应，反应药物在活性的大小。
9.效价强度：指效应性质相同的两个药物引起的相等效应强度时的相对浓度或剂量称为效价强度。
所需剂量越小，效价越大，反应药物与受体亲和力的大小。
10.完全激动药：对受体有很大的亲和力和在活性，它们与受体结合后可产生最大效应，这些药物称为完全激动药。
11.部分激动药：部分激动药对受体有很大的亲和力但是在活性小。
12.阻断药（拮抗药）：对受体有很大的亲和力而无在活性，它们与受体结合后非但不产生效应，相反因占据了受体而使激动药不能与受体结合，从而对抗了激动药的作用，这些药物称为阻断药。
13.首过消除：有些药物通过肠黏膜以与肝脏时，部分可被代灭活，使进入体循环的药量减少，这一现象称为首过消除。
（消除：代和排泄是药物在体逐渐消失的过程）14.肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠吸收，经门静脉返回肝脏，这种现象称为肝肠循环。
15.生物利用度：指血管外给药后某制剂被吸收进入体循环的相对数量和速度。
16.表观分布容积：假如体药物是均匀分布的，经静脉注射一定量的药物，待血浆和组织中的药物分布达到平衡时，按测得的血药浓度计算应占有的提与溶剂称为表观分布容积。
17.消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间称为消除半衰期。
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药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学重点
1.药物：指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，可用于预防、治疗、诊断疾病的物质。
2.药理学：是研究药物与生物体（包括机体和病原体）之间相互作用规律和原理的学科。
3.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制，并涉及临床应用、不良反应等。
4.药动学：研究机体对药物的作用，即研究药物在机体内所发生的变化及其规律，包括药物的吸收、分布、代谢、排泄及血药浓度随时间变化的规律。
5.首关效应：指某些药物首次通过肠壁或肝时被其中的酶代谢，使进入人体循环的有效药量减少的现象。
6.副作用：指药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的不适反应。
7抗生素：是微生物产生的一种具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物。
8.肝药酶诱导剂：肝微粒体混合功能氧化酶系统简称肝药酶；某些化学物质能提高肝药酶的活性，从而使药物代谢加快，该现象称为酶的诱导。
9.半衰期：指药物在体内的量或血药浓度下降一半所需要的时间。
10.半数致死量：能使群体中有半数个体出现死亡时的剂量。
11.后遗效应：指停药后机体血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
12.抗菌药：具有抑制或杀灭病原菌能力的药物13.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，包括窄谱和广谱抗菌药物14.继发效应：由于治疗效应带来的不良后果15.药物酶（诱导）：能增强药酶活性或加速药酶合成的药物药物酶（抑制）：减弱药酶活性或减少药酶合成的药物16.拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性，α=0，本身不能引起效应，却占据一定量受体，拮抗激动药的作用。
17.二重感染：长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感细菌甚至真菌等乘机生长繁殖，产生新的感染的现象，称为二重感染。
18.稳态血药浓度：随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药剂量，即达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。
19.生物利用度：指药物经过血管外给药后，药物活性成分从制剂释放被吸收进入血液循环的速度和程度，是评价药物吸收程度的重要指标。
药理学重点(版)
药理学重点(版)
1. 药物动力学：包括吸收、分布、代谢和排泄等方面的研究；
2. 药物作用机理：包括药物在体内的受体相互作用、信号转导、药物代谢和药物毒理学研究；
3. 药物剂量和用法：包括药物剂量、给药途径、药物间的相互作用以及药物治疗的安全性和有效性；
4. 药物与疾病：包括药物治疗各种疾病的研究，以及药物如何影响生理和病理过程；
5. 抗菌药物：包括抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物等的药理学研究；
6. 肿瘤药物：包括细胞毒性药物、靶向药物、免疫治疗、诊断药物等的药理学研究；
7. 心血管药物：包括降压药、抗心律失常药、扩张血管药等的药理学研究；
8. 神经系统药物：包括麻醉剂、抗抑郁药、抗癫痫药、镇痛药等的药理学研究；
9. 免疫调节药物：包括免疫抑制剂、免疫增强剂等的药理学研究；
10. 消化系统药物：包括胃肠动力药、止痛药、抗胆碱药等的
药理学研究。
药理学重点
一、总论药物可以改变机体的生理功能及病理状态，用于预防、治疗、诊断疾病和计划生育，安全、有效、质量可控的化学物质。
药品—有适应症或功能主治、用法和用量，并且临床可直接使用的药物制剂。
药理学是研究药物和机体（或病原体、肿瘤细胞）相互作用及其规律的一门科学。
药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制药动学：研究机体如何对药物进行处置, 即药物在体内的吸收、分布、生物转化、排泄及血药浓度随时间变化的规律二、药效学药物作用：药物与机体靶细胞间的初始作用，是产生效应的起因不良反应：药物在正常用法、用量时，发生与治疗目的无关的有害反应。
不良反应（ADR）的常见分类副反应、毒性反应、变态反应、继发反应、后遗效副作用（副反应）（side reaction药物固有的作用，是指药物在治疗量下出现与治疗目的无关的不适反应（作用），一般较轻微且可逆。
在特定条件下，副作用和治疗作用可相互转化。
（阿托品）毒性反应（toxic reaction）药物剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。
（三致：致畸、致癌、致突变）变态反应（过敏反应）（allergic reaction机体在药物的刺激下所发生的不正常的免疫反应。
它包括了免疫学上的所有四型变态反应，这种反应与药物的剂量无关，反应性质各人不同。
如青霉素引起的过敏性休克。
（青霉素过敏性休克）继发反应（secondary reaction）由于药物的治疗作用所引起的不良反应。
（抗生素引起的菌群失调）后遗效应（residual effect）停药后血药浓度已降到阈水平以下时残留的生物效应（如巴比妥类“宿醉”）停药反应（withdrawal reaction）长期使用某药，减量过快或突然停药时原有疾病症状迅速重现或加重（普萘洛尔（心得安）可乐定）受体（receptor）能与配体特异性结合并能传递信息和引起效应的大分子物质受体类型G-蛋白偶联受体（熟悉）配体门控离子通道受体具有酪氨酸激酶活性受体细胞内受体其他酶类受体激动剂（agonist）：具有较高的亲和力和内在活性，与受体结合后激动受体并产生药理效应的药物。
药理学重点
离子障现象：大多数的药物都是弱酸性或者弱碱性的解离型分子，在溶液中都以解离型和非解离型存在，通常只有非解离型才能以简单扩散方式通过生物膜，而解离型一般较难通过，被限制在膜的一侧的现象。
弱酸性药物在酸性环境中，解离少，吸收多，排泄少；而在碱性环境中，解离多，吸收少，排泄多。
首过消除（首过效应）：指口服给药后，部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
活化：药物经转化后，由无活性转变为有活性的现象。
灭活：药物经转化后活性降低或消失的现象。
酶的诱导：某些药物能提高肝微粒体代谢酶的活性，从而提高代谢的速率的现象。
酶的抑制：指某些化学物质能抑制肝微粒体代谢酶的活性，使其代谢药物的速率减慢。
肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可以从粪便排出体外，但也有药物再经肠粘膜上皮细胞吸收。
经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环的过程。
副作用：应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应；毒性反应：在用药剂量较大和或用药时间较长情况下发生的机关组织、器官以器官性损伤为主的严重不良反应；继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果；后遗效应：停药后血药浓度虽然已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应。
受体;能够与药物结合产生相互作用，发动细胞反应的大分子或大分子复合物。
特性：特异性、高亲和力、饱和性、可逆性、受体亚型分布及分子特征、受体结合试验与药理活性的相关性。
量反应：效应强弱呈连续性增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示。
质反应：效应不随药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而是以阳性或阴性（全或无)方式表示。
效能表示药物产生最大效应的能力，反映药物的内在活性。
胆碱能神经：全部交感神经和副交感神经的节前纤维；全部副交感神经的节后纤维；极少数交感神经节后纤维；运动神经。
合成：乙酰CoA(原料)＋胆碱胆碱乙酰化酶(胞浆) Ach贮存：与ATP囊泡蛋白一起贮存于囊泡释放：胞裂外排消失：主要方式：突触间隙胆碱酯酶水解肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后纤维。
药理学重点
药理学：它是一种科学药物，用于研究药物与身体（包括病原体）之间的相互作用及其作用规则。
它是指会影响器官的生理功能和/或细胞代谢活动的物质，可用于预防，诊断，治疗疾病和计划生育。
药效学：药效学的缩写，研究药物对人体的作用，作用规律和作用机理。
药代动力学：药代动力学是对药物吸收，分布，代谢和排泄过程的研究。
2，药效学1.药物的基本作用与药物作用的双重性之间的差异。
药物的基本功能：兴奋和抑制作用。
在药物的作用下，身体的原始功能被改善或增强为兴奋作用，而功能的减弱或减弱被抑制。
药物作用的双重性：治疗作用和不良反应2.药物治疗作用和不良反应的概念，药物副作用的概念和特征。
治疗作用：在符合药物治疗目的的地方，疾病的预防和治疗作用称为治疗作用，也称为治疗作用。
它可以分为：1.原因治疗；2.对症治疗；3.补充治疗不良反应：所有不符合用药目的并给患者带来不适或疼痛的反应统称为不良反应。
有：1.副作用；2.毒性反应；3.后遗效应；4.退出反应；5.过敏反应；6.特异反应；7.依赖性；3.药物剂量与疗效之间的关系，剂量反应关系曲线和曲线上的几个特定点，剂量反应，质量反应，功效，效价强度，治疗指数和意义。
1.药物作用强度与其剂量大小或浓度之间的关系称为剂量效应关系。
2.剂量反应：是指可以通过连续的定量值表示药理作用的反应。
2. 4.定性反应：是指药物作用的反应性质发生变化，即全部或不发生，阳性或阴性。
通常用阳性反应的频率或阳性反应率表示。
5.功效：即最大的效果。
随着药物剂量或浓度的增加，效果也会相应增强。
当剂量增加到一定程度时，效果将不会继续增加。
6.效力强度：用于比较具有相同作用特性的等效剂量的药物，比较达到相同药理作用所需的药物剂量，而达到相同药理作用所需的药物剂量反映了效力药物的强度。
通常表示相当于50％功效的剂量。
达到相同效果所需的剂量越高，效力越低。
7.治疗指标和意义：药物的LD50 / ED50之比称为治疗指数（TI），通常用于指示药物的安全性。
药理学重点
药理学重点一、绪论药理学：是研究药物与机体（包括病原体）之间的相互作用及其作用规律的科学药物：是指能够影响机体器官生理功能和（或）细胞代谢活动，用于预防、诊断、治疗疾病和计划生育等方面的物质。
药物效应动力学：简称药效学，研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。
药物代谢动力学：简称药动学，是研究药物吸收、分部、代谢和排泄过程。
二、药物效应动力学1．药物的基本作用与药物作用的两重性的区别。
药物的基本作用：兴奋作用和抑制作用，在药物作用下，机体原有功能提高或增强为兴奋作用，功能降低或渐弱为抑制作用。
药物作用的两重性：治疗作用和不良反应2. 药物治疗作用和不良反应概念，药物的副反应概念及特性。
治疗作用：凡符合用药目的，具有防治疾病效果的作用称为治疗作用，又称疗效。
可分为：1.对因治疗2.对症治疗3.补充治疗不良反应：凡不符合用药目的，并给病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。
主要有：1.副作用2.毒性反应3.后遗效应4.停药反应5.变态反应6.特异质反应7.依赖性3. 药物剂量与效应关系、量-效关系曲线及曲线上几个特定位点、量反应、质反应、效能、效价强度、治疗指数及意义。
1.药物效应的强弱与其剂量大小或浓度高低间的依赖关系即剂量-效应关系。
2.以药物效应强度为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标，得到的曲线即量-效曲线3.量反应：是指药理效应可用连续性数量值表示的反应。
4.质反应：是指药物的效应表现为反应性质的变化，即全或无，阳性或阴性，常用阳性反应的频数或阳性反应率表示。
5.效能：即最大效应，随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增加到一定程度时再增加药物剂量或浓度而其效应不再继续增强。
6.效价强度：用于作用性质相同的药物之间的等效剂量比较，达到相同的药理效应时所需要的药物剂量的比较，达到相同的药理效应时所需要的药物剂量的多少反映药物的效价强度大小。
常用50%效能所对应的剂量表示。
引起相同效应所需的剂量越大，则效价强度越小。
药理学重点
药理学重点
药理学是研究药物在生物体内作用的学科。
其重点包括以下几个方面：
1. 药物的吸收、分布、代谢和排泄（ADME）：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以了解药物在体内的命运和药效产生的机制。
2. 药物的作用机制：研究药物在体内的作用靶点、相关的信号传导途径以及药物与靶点之间的相互作用，以揭示药物引起生物体变化的机制。
3. 药物相互作用：研究不同药物之间的相互作用，包括药物的协同作用、拮抗作用和不良反应等。
了解药物相互作用可以指导合理用药，避免潜在的药物相互作用带来的风险。
4. 药物的剂量和浓度效应：研究药物剂量与药效之间的关系，以及药物浓度在生物体内的变化对药效的影响。
该研究有助于确定合适的药物剂量和给药方案。
5. 药物毒理学：研究药物对生物体的有害作用和毒性机制。
药物毒理学研究可以帮助评估药物的安全性，预测潜在的不良反应，并提供相关的毒理学信息。
6. 药物开发与评价：包括药物筛选、合成、优化和安全性评价等。
药理学在药物开发过程中起着重要的指导作用，帮助确定候选药物的活性、选择优化方案和评价药物的疗效。
以上是药理学的一些重点内容，药理学的研究还涉及到基因组学、蛋白质组学、细胞生物学等多个领域的知识，以全面了解药物的作用机制和效果。
药理学重点
第一章：绪论药物：即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。
药理学：是研究药物与机体相互作用及作用规律的一门学科。
药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或称适应症。
药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在集体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
第二章：药物对机体的作用——药效学药物作用：是指药物对机体组织的原发作用。
药物效应：是药物原发作用引起的机体机能和形态的改变。
药物的选择性：在适当的剂量下，药物只对少数器官或组织产生明显的作用，而对其他器官或组织作用较小或不产生作用，这种现象叫药物作用的选择性。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因素，彻底治愈疾病，或称治本。
对症治疗：用药目的在于消除或减轻疾病的症状，或称治标。
补充治疗：机体某些物质不足，可引起多种疾病，通过补充相应物质，能达到防治疾病的目的。
不良反应：凡是不符合用药目的或对病人不利的反应。
副作用：在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。
毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体危害性反应。
后遗效应：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
停药反应：突然停药原有的疾病加剧。
变态反应(过敏反应)：药物产生的病理性免疫反应。
量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成正比例，这种剂量-效应关系称量效关系。
强度：药物作用强弱的程度。
常用一定效应所需剂量或一定剂量产生的效应来表示。
效能：药物产生的最大效应。
半数有效量（ED50）：引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时药物的剂量。
半数中毒剂量（TD50）：引起50%实验对象中毒的药物剂量。
半数死亡量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药物剂量。
治疗指数（TI）：＝LD50/ED50 or TD50/ ED50。
安全指数（SI）：＝LD1/ED99 or TD1/ ED99。
药理学重点
一、防治作用：1、预防作用 2、对因治疗 3、对症治疗6、作用于受体的药物分类①激动药（agonist）既有受体亲和力又有内在活性的药物。
②拮抗药（antagonist）具有较强亲和力而无内在活性的药物。
7、竞争性拮抗剂与激动药对受体的作用①可逆性结合②增加激动剂的剂量，可使量效曲线右移，最大效应不变。
③拮抗参数（pA2）：激动药与拮抗药合用时，使激动剂浓度需增加一倍才能产生原效应的拮抗剂浓度的负对数值。
8、非竞争性拮抗剂与激动药对受体的作用①相对不可逆性结合②增加激动剂的剂量，不能达到原有最大效应，量效曲线下移。
③减活指数（pA’2）：使激动药的最大效应降低一半时拮抗药摩尔浓度的负对数。
第三章药物代谢动力学弱酸性药物在酸性环境中，解离型少，则易透过生物膜；而在碱性环境中，解离型多，不易透过生物膜。
大多数药物可与血浆蛋白呈可逆性结合，血液中的药物包括游离型与结合型。
仅游离型药物才能转运到作用部位产生药理效应。
①可逆性:结合型、游离型药物处于动态平衡②竞争性:同时应用两种具有相同结合位点且血浆蛋白结合率较高的药物？一、吸收：吸入>舌下>直肠>肌内注射>皮下注射>口服>皮肤。
二、分布：药物与血浆蛋白结合后，暂时失去药理活性，不能被代谢或排泄。
存在竞争现象。
五、药物代谢反应：Ⅰ相代谢：氧化、还原、水解Ⅱ相代谢：结合反应—增加药物极性六、药酶诱导剂：凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶生成的药物。
七、药酶抑制剂：凡能减弱肝药酶活性或减小肝药酶生成的药物。
八、排泄：肾脏（肾小球滤过，肾小球分泌，肾小管重吸收）、胆汁排泄、乳腺排泄、肠道……九、简单扩散：脂溶性药物可溶于脂质而通过细胞膜，不需要载体、不受饱和限速及竞争抑制的影响。
十、生物利用度：指非血管给药时，药物实际吸收进入血液循环的药量占所给药量的百分率。
通常用曲线下面积（area under the time concentration curve，AUC）反映体内药物的相对量。
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学考试重点
药理学考试重点一、名词解释1、副作用:是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
2、毒性反应:是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。
(P22)3、后遗效应:是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
(P22)4、肝肠循环:部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物,随胆汁排入肠道，再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。
5、拮抗药:指能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。
6、部分激动药:是指具有较强的亲和力,但内在活性不强的药物。
7、治疗指数:通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性指标。
(P23)8、耐受性:是指机体在连续多次用药后反应性降低，增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失。
9、半衰期:是指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
10、首关消除:口服给药时，药物从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则进入全身血液循环的有效药量减少。
11、生物利用度:是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
12、抗菌谱:是指抗菌药物的抗菌范围。
13、肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
14、抗生素后效应:抗菌素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时,细菌生长仍受到持续抑制的效应。
二、简答题1、毛果芸香碱、阿托品对眼的药理作用。
答：毛果芸香碱对眼的药理作用：缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。
阿托品对眼的药理作用：扩瞳、升高眼内压和调节麻痹。
2、肾上腺素、苯妥英钠的临床用途。
答：肾上腺素的临床应途:⑴心脏骤停⑵过敏性疾病⑶局部应用⑷治疗青光眼。
苯妥英钠的临床用途:⑴治疗大发作和局限性发作的首选药物;⑵治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征;⑶抗心律失常。
3、普萘洛尔的降压作用机制。
⑴阻断心肌β1受体,使心输出量减少;⑵阻断肾近球小体的β1受体,肾素分泌减少;⑶阻断突触前膜的β受体,减少NA释放;⑷阻断中枢兴奋性神经元上的β受体,降低外周交感神经活性。
药理学重点知识归纳
药理学重点知识归纳一、药物的作用机制1、受体介导的药物作用指药物与生物体细胞受体结合，产生特定影响的作用，受体介导的药物作用是药理学最重要的作用机制，是研究药效学和药效作用机制过程研究的重要研究方法。
根据受体特性，可分为天然受体介导的作用和人工合成受体介导的作用。
2、蛋白质结合能介导的药物作用指药物与蛋白质的结合能发生作用的机制，如抗原-抗体反应，抗体可直接结合致毒成分，大大减轻其致毒效应；抗血小板药物在血小板表面结合，导致血小板溶解。
3、代谢酶介导的药物作用指药物通过与活性酶相互作用，达到活化、降解或转换药物本身而发生作用的机制，如抗生素经酶修饰才能增强抗微生物环境，抗非缓慢性病毒甚至是致癌药物多经过作用后才能形成活性产物。
4、能量介导的药物作用指利用有机分子的特定吸收能量带来的物理作用，譬如紫外线吸收，可诱发一定的反应。
二、药理学研究的评价方法1、动物实验指利用动物体外室内模型体系，研究药物作用机理及剂量效应等，在初步探索新药和新剂型时，它是药效学研究中用来评价药物功效、安全性及耐受性等方面的重要方法。
2、药代动力学研究指研究药物在体内分布、转运、代谢和清除这样一个综合概念，药代动力学是药物疗效及药物毒性与药物运动在体内关系的重要方面，可以为新药的临床应用奠定充分的理论基础。
3、生物利用度的研究指临床吸收、分布、代谢和清除等指标的研究，主要研究药物被机体利用率，是药代动力学研究的重要内容，其结果可以作为药物剂型优化和药物调节研究的参考。
4、神经药理学实验指研究药物对中枢神经系统的作用及机制的研究，可以通过研究药物的兴奋性、抑制性作用、反射反应等来客观地评价药物的功效。
三、药理学的应用领域1、药物调节指调节药物的浓度，可以改善多种疾病的症状或抑制疾病发作，使患者脱离病因的影响，在治疗过程中风险最小化，以达到有效调节疾病进程，改善患者生活质量。
2、药物开发指从实验室通过各种动物模型和人体模拟实验，到临床前和临床后的研究阶段，以评价新药或创新剂型的药效学耐受性、剂量及给药方式等因素，最终完成药物研究开发的过程。
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第二章：一．药物作用类型（一）据部位：局部作用、全身作用（二）据目的：对因治疗（针对病因所进行的治疗。
（治本））对症治疗（改善症状所进行的治疗。
（治标））（三）据顺序：原发作用、继发作用二．药物作用的三性1特异性 2.选择性 3.两重性：治疗作用不良反应三．不良反应：不符合用药目的，并为病人带来不适或痛苦的反应。
（一）副作用（副反应）：药物在常用量（治疗量）下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
产生的原因：药物的选择性低，作用范围广。
阿托品用于解痉胃肠痉挛时，可引起口干，心悸，便秘等副反应。
（二）毒性反应指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
产生原因：用药剂量过大或用药时间过长。
（三）后遗效应指停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阈浓度）以下时残存的药理效应。
如：服用巴比妥类引起的“宿醉现象”；（四）继发反应指药物发挥治疗作用后产生的不良后果，又称治疗矛盾。
如长期使用广谱抗生素后继发的葡萄球菌性肠炎。
（五）停药反应长期用药后突然停药而出现的原有疾病加剧的现象，又称反跳现象。
（六）变态反应指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
产生原因：药物本身或其代谢物、药剂中杂质、或自然界中类似物，作为抗原或半抗原刺激机体产生抗体，当再次用药时，形成抗原抗体复合物，导致机体组织损伤、功能紊乱的反应，也称过敏反应。
（七）特异质反应是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。
少数特异体质病人对某些药物极敏感或极不敏感，反应性质也可能与常人不同，但多与药物固有药理作用基本一致。
如：①先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。
②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。
（八）药物依赖性包括躯体性和精神性（即生理及心理依赖性），都有主观需要连续用药的愿望。
三．效能：药物产生最大效应的能力。
四：效价强度：反映药物效应与药物剂量的关系，为药理效应性质相同的药物之间等效剂量的比较。
五．治疗指数（therapeutic index，TI）：半数致死量（median lethal dose，LD50）和半数有效量（median effective dose，ED50）的比值。
即TI=LD50／ED50。
通常要求TI＞3。
六．内在活性（intrinsic activity；效应力，efficacy）药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
是药物最大效应或作用性质的决定因素。
七．受体与药物的结合：内在活性和亲和力八．①竞争性拮抗药: 使激动药亲和力降低。
结合可逆。
故量效曲线平行右移，最大效能不变。
②非竞争性拮抗药：激动药的亲和力和内在活性均下降。
结合多不可逆。
故量效曲线右移，最大效能降低。
九．1．受体脱敏（receptor desensitization）指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
如脱敏只涉及受体密度的下降，称之为受体的下调。
临床意义：出现耐受。
2．受体增敏（receptor hypersensitization）指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
如增敏只涉及受体密度的增高，称之为受体的上调。
临床意义：停药反跳。
第三章名词解释多一点一．首关效应指口服给药后，部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
二．肝肠循环：某些经胆汁排泄的药物的代谢产物，在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，可被重吸收而再进入体循环。
三．药酶诱导剂：能促进(肝)药酶合成或增强其活性的药物药酶诱导：药物等外源性化学异物使肝药酶的合成增加或活性增强，从而使药酶代谢能力增强的现象。
药酶抑制剂：能减少(肝)药酶合成或降低其活性的药物药酶抑制：药物等外源性物质使肝药酶的合成减少或活性降低，从而使药酶代谢能力减弱的现象。
四．生物利用度（F）：血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量五．稳态血药浓度（C ss；坪值）：属于一级动力学消除的药物如每隔一个t ½等量给药一次，则经过4-5个t ½后血药浓度可达到一个稳态水平。
血药浓度在稳态高限和低限之间水平波动；水平波动的平均值称为坪值。
六．影响分布的因素（知道）1．药物与血浆蛋白结合2、体液PH值3、器官血流量和再分布4、屏障现象5、药物与组织的亲和力6、药物转运体七．体内经过7个t1/2消除体内99%的药物第五章传出部分第六章拟胆碱药一．毛果芸香碱：选择性激动M 胆碱受体，产生M 样作用。
对眼和腺体的作用最明显。
1、对眼的影响：（1）缩瞳M受体兴奋---环状肌收缩－－瞳孔缩小（2）降低眼内压房水产生及回流（3）调节痉挛（视近物清晰，视远物模糊）2.对腺体作用：明显增加汗腺、唾液腺的分泌。
3.对平滑肌的作用兴奋肠道平滑肌，使其收缩张力和蠕动频率增加支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌兴奋性都增加。
临床应用：1青光眼2虹膜睫状体炎（扩瞳药与缩瞳药交替使用）▪注意滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。
二．新斯的明（多选）临床应用：1.重症肌无力（骨骼肌兴奋）2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救肌松药过量中毒5.阿托品中毒解救三．有机磷酸酯产生中毒的原因是什么？使乙酰胆碱酶水解减慢。
生成难以水解的磷酸化乙酰胆碱酶，失去水解乙酰胆碱的能力。
解救：阿托品和ACHeE复活药（氯解磷定，碘解磷定）（多选）第七章抗胆碱药一．阿托品药理作用（important）1. 抑制腺体分泌(1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强; (2)对泪腺、呼吸道次之；(3)对胃酸分泌影响较小。
2. 解除平滑肌痉挛胃肠道＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管＞子宫3. 对眼的作用(1)扩瞳(2)升高眼内压(3)调节麻痹（视近物模糊不清，只能视远物）4. 对心血管系统作用(1)解除迷走神经对心脏的抑制作用(1～2mg) ，表现为心率加快，传导加速。
(2) 扩张血管，改善微循环：这与阻断M受体作用无关。
较大剂量阿托品: （1）直接扩张皮肤血管；（2）解除小血管痉挛，改善微循环。
5. 兴奋中枢二．阿托品的临床应用：1.腺体分泌过多：（1）全身麻醉前给药（2）严重盗汗和流涎症2.内脏绞痛：胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛(胆绞痛，肾绞痛与镇痛药合用)3.眼科：（1）虹膜睫状体炎（2）检查眼底（3）验光配镜，使调节麻痹，晶状体固定现少用，仅儿童验光时用. 4．缓慢型心律失常治疗迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓、房室阻滞等缓慢型心律失常5．抗休克用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
6. 有机磷酸酯类中毒三．阿托品禁忌症：排尿困难，便秘（前列腺肥大病人禁用）！强调！四．山莨菪碱1．解除平滑肌痉挛选择性较高。
2．不易透过血脑屏障，很少中枢兴奋作用五：东莨菪碱1．中枢抑制作用强：中药麻醉2．抗晕止吐：晕动病第八章：拟肾上腺素药一．去甲肾上腺素——a肾上腺素受体激动药：去甲肾上腺素和肾上腺素共有的药理作用：a受体激动药二．肾上腺素药理作用1．兴奋心脏：不利方面：◆兴奋无选择性——心律失常。
◆心肌耗氧量增加——心肌缺血。
2．缩舒血管α-R⊕（占优势）→皮肤粘膜、内脏血管（肾脏）→收缩β-R⊕（占优势）→肝脏、骨骼肌、冠脉→舒张3．血压▪强心→心输出量↑→收缩压↑▪小剂量，血管舒张占优（ 2），外周阻力↓，舒张压↓，脉压↑▪大剂量，血管收缩占优（α1），外周阻力↑，舒张压↑，并反射性↓HR4．支气管平滑肌：松弛（兴奋β2-R）5．促进代谢血糖↑脂肪分解↑三．肾上腺素药理作用和临川应用（very important）用途1. 用于心脏骤停的抢救（心室内注射）用途2．局部止血→鼻出血→牙龈出血用途3．与局麻药配伍目的：①减少吸收中毒②延长局麻时间③收缩血管，减少手术出血。
用途4：支气管哮喘（急、重症的抢救）①奋β2-R →支气管平滑肌松弛，改善通气②兴奋α-R→支气管黏膜血管收缩→消除黏膜水肿③抑制过敏介质组胺释放，缓解支气管哮喘比异丙肾上腺素优点：用途5：过敏性休克（首选抢救过敏性休克）常加用糖皮质激素四．多巴胺：抗休克药五．异丙肾上腺素：对β1、β2 -R均有强大的作用（知道）1、心脏：兴奋β1-R，心力↑ ，心率↑ ，传导↑ ，心输出量↑ ，心肌耗氧量↑2、血管：兴奋β2 -R，扩张骨骼肌血管。
3、血压：（1）小剂量，收缩压↑∕舒张压稍↓；（2）较大剂量，收缩压↓ ∕舒张压↓。
4、松驰支气管平滑肌：强大而迅速，但不能消除黏膜水肿。
机制：①兴奋β 2 –R，扩张支气管平滑肌②抑制过敏性物质（组胺）释放。
5、促进代谢：促进糖原和脂肪分解。
六．临床应用：支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作。
第九章：抗肾上腺素药一．肾上腺素升压作用的翻转：a受体阻断药与肾上腺素合用时，由于阻断了a受体，肾上腺素收缩血管作用被取消，而激动β2受体的舒张血管作用仍然存在，故血压下降，这种将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。
二．酚妥拉明的临床应用（知道）1.外周血管痉挛性疾病2.去甲肾上腺素外漏3.休克4.急性心梗和顽固性心衰5.嗜铬细胞瘤三．β受体阻滞作用1.抑制心脏2.降低血压3.收缩支气管4．抑制脂肪分解及降低血糖糖尿病：延缓用胰岛素后血糖的恢复5.抑制肾素释放四．内在拟交感活性：某些β受体阻断药与β受体结合后，能部分激动β受体，具有内在内在拟交感活性。
五．膜稳定作用：不少β受体阻断药能降低细胞膜对离子的通透性，产生膜稳定作用。
六．普萘洛尔的药理作用（β受体阻断药）：看1.降低心肌耗氧量2.减慢心率及传导3.降低血压4.降低甲状腺激素水平七．β受体阻断药的禁忌：支气管哮喘窦性心动过缓镇静催眠药3，4期（慢波睡眠）一．地西泮与巴比妥类药理作用二．地西泮急性中毒：过量可致昏迷和呼吸抑制。
用氟马西尼解毒（为BZ-R拮抗药）巴比妥类中毒解救：洗胃、导泻、NaHCO3碱化尿液、血液透析法吸O2，输液，升压药等抗精神失常药：一．氯丙嗪药理作用：（全面看一下）1. 对中枢神经系统的作用(1)安定作用(2)抗精神病作用：（知道）[机理]：氯丙嗪能选择性阻断中脑—皮质和中脑—边缘系统通路中D2Ｒ而发挥抗精神病作用。
氯丙嗪是D2-R的阻断剂。
(3)镇吐作用：有强大的镇吐作用。
但对晕动病（晕车、晕船）引起的呕吐无效。
(4)影响体温调节：对正常或发热的体温均可降低，在低温环境（如冰敷）下，可使体温降至34℃，甚至更低。