重症监护病房高毒力肺炎克雷伯菌感染的临床与分子特征

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高毒力肺炎克雷伯杆菌的临床特征和高毒力机制-

㊃综述㊃D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2017.03.013作者单位:510630广州,中山大学附属第三医院呼吸内科通信作者:黄静,E m a i l :136********@163.c o m高毒力肺炎克雷伯杆菌的临床特征和高毒力机制叶李铭麦丽婷黄静ʌ摘要ɔ 高毒力肺炎克雷伯杆菌是近年发现的具有高侵袭性㊁高毒力的肺炎克雷伯杆菌,能感染年轻人群导致化脓性肝脓肿㊁社区获得性肺炎㊁眼内炎以及其他部位血行播散性感染并可遗留严重后遗症,其中高黏表型和摄铁系统与其高毒力的特性密切相关,文章对近几年的高毒力肺炎克雷伯杆菌的临床特征及高毒力致病机制做总结,希望对以后的临床诊治和研究有帮助㊂ʌ关键词ɔ 克雷伯杆菌,肺炎;原发性肝脓肿;高黏表型;铁载体;治疗C l i n i c a lf e a t u r e sa n d m o l e c u l a r p a t h o g e n e s i so fh y pe r v i r u l e n t K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e Y e L i m i n g ,M a i L i t i n g ,H u a n g J i n g .D e p a r t m e n t of R e s p i r a t o r y M e d i c i n e ,t h eT h i r d A f f i l i a t e d H o s p i t a l o f S u nY a t -s e nU n i v e r s i t y ,G u a n gz h o u510630,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :H u a n g J i n g ,E m a i l :136********@163.c o m ʌA b s t r a c t ɔ R c e n t l y ,a n e wh y p e r v i r u l e n t a n d i n v a s i v e v a r i a n t o fK l e b s i e l l a p n e u m o n i a e h a s e m e r ge d ,w h o s ed ef i n i ng c l i n i c a lf e a t u r e s w e r eth ea bi l i t y t oc a u s e p r i m a r y l i v e ra b s c e s s ,c o mm u n i t y -a c q u i r e d p n e u m o n i a ,e n d o p h t h a l m i t i s a n d m e t a s t a t i c a l l y s p r e a d i n g t o o t h e rt i s s u e s w i t h s e r i o u ss e q u e l a e .I t s e n h a n c e dv i r u l e n c e i sc l o s e l y r e l a t e dt ot h eh y p e r m u c o v i s c o u s p h e n o t y p ea n dt h eab i l i t y t oac q u i r e i r o n m o r e e f f i c i e n t l y .T h ec l i n i c a l f e a t u r ea nd m o le c u l a r p a t h o g e n s i so fh y pe r v i r u l e n tK l e b s i e l l a p n e u m o n i a e w e r e d i s c u s s e d i n t h i s a r t i c l e ,w h i c hh a d g r e a t s i g n if i c a n c e t o c l i n i c a l t r e a t m e n t a n d f u r t h e r s t u d y.ʌK e y wo r d s ɔ K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e ;L i v e r a b s c e s s ;H y p e r m u c o v i s c o u s ;A e r o b a c t i n ;T h e r a p e u t i c s 1882年F r i e d l a n d e r 从肺炎患者的肺组织中分离出一种具有荚膜的杆菌,命名为F r i e d l a n d e r 杆菌,在1886年更名为肺炎克雷伯杆菌(K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e )㊂肺炎克雷伯杆菌一直是对人致病性较强的细菌,在抗生素广泛应用后,肺炎克雷伯杆菌是院内感染的常见菌,导致肺炎㊁泌尿系统感染㊁腹腔感染㊁手术伤口感染及并发的菌血症等㊂近年来出现了高毒力的肺炎克雷伯杆菌(h y pe r v i r u l e n t K l e b s i l l a p n e u m o n i a e ,h v K P ),在1980年代中期在台湾地区首先被报道,随后世界其他地区包括韩国㊁美国㊁加拿大㊁法国㊁欧洲㊁南非㊁澳洲等均有病例报道,但感染病例主要发生在亚洲地区,在中国大陆也有散发h v K P 感染的病例报道㊂高毒力肺炎克雷伯杆菌与普通肺炎克雷伯杆菌( c l a s s i c K l e b s i l l a p n e u m o n i a e ,c K P )的区别在于以下三点:①c K P 多发生在长期卧床或住院的免疫力低下的患者,而h v K P 可以感染无基础疾病的年轻人群;②h v K P 感染多以原发性肝脓肿为首要症状,并可以转移感染,导致其他组织的感染包括脾脓肿㊁肺炎㊁眼内炎等,这种肺炎克雷伯杆菌引起肝脓肿合并转移感染的临床症状又称为侵袭性肺炎克雷伯杆菌肝脓肿综合征,这种转移感染能力在革兰阳性菌中常见,如金黄色葡萄球菌的感染,但在革兰阴性菌中少见;③h v K P 培养后的菌落多为高黏性,所以h v K P 也被称为高黏性肺炎克雷伯杆菌,实验室用拉丝试验来测定肺炎克雷伯杆菌的黏性来判定是否为h v K P ,具体方法:使用接种环轻触琼脂平板上已过夜培养的新鲜菌落向外牵拉,若有黏液丝并且牵拉长度>5mm 即判为高黏表型阳性(图1)㊂研究表明并非所有的h v K P 都具有高黏性,但缺乏其他特异性的检查方法,比较可靠的h v K P 鉴定方法是拉丝试验结合临床表现(是否具有侵袭性表现)来综合判断㊂这篇文章所参考的文献鉴定h v K P 方法是根据拉丝试验结果伴或不伴临床侵袭性表现㊂1 临床特点h v K P 感染病例在世界多个地区均有报道,尽管h v K P感染的患者多为活动且无基础疾病的人群,但h v K P 感染的病死率达3%~42%[1],h v K P 肺炎合并菌血症患者病死率为55%[2],h v K P 坏死性筋膜炎患者病死率为47%[3]㊂可是国内有研究发现h v K P 感染的病死率并非这么高,甚至病死率低于c K P (h v K P 和c K P 的病死率分别是4.5%,16.7%)[4]㊂h v K P 感染多发生于院外,糖尿病患者容易感染,亚洲人的患病率高,有报道日本一对父子都发生h v K P 感染,但丈夫发病而妻子携带h v K P 无症状[5],还不能确定是基因易感的原因,还是细菌地区性分布的原因㊂h v K P 感染后可导致各个组织的感染㊂㊃122㊃国际呼吸杂志2017年2月第37卷第3期 I n t JR e s p i r ,F e b r u a r y 2017,V o l .37,N o .3图1拉丝试验阳性1.1原发性肝脓肿在台湾地区,原发性肝脓肿2004年的发病率为17.59/10万,而细菌培养阳性患者中79.9%为肺炎克雷伯杆菌㊂北京2008~2011年研究数据显示77.1%的原发性肝脓肿病原体是肺炎克雷伯杆菌,其中89.1%肺炎克雷伯杆菌是高黏表型的h v K P[6],h v K P已经成为原发性肝脓肿的主要病原体㊂无胆道疾病的健康人群感染原发性肝脓肿是h v K P原发性肝脓肿的特点,11%~80%的病例在h v K P原发性肝脓肿后继发其他组织器官的感染,如肺㊁胸膜㊁前列腺㊁骨髓㊁关节㊁肾脏㊁脾脏㊁肌肉筋膜㊁软组织㊁皮肤㊁眼和中枢神经系统等部位的感染[1]㊂h v K P原发性肝脓肿感染途径还未明,可能是经门静脉系统或血液体循环入肝,也可能是经胆道逆行性感染㊂h v K P原发性肝脓肿除了可能伴发转移感染外,其他临床表现及实验室检查结果和其他细菌感染的肝脓肿表现相似,均有高热㊁肝区疼痛㊁白细胞数升高等症状㊂有报道原发性肝脓肿痊愈数月后在原感染灶或其他组织再次发生感染[5]㊂肺炎克雷伯杆菌是脾脓肿的第二常见的病原体(22.2%),其中伴发原发性脓肿或其他转移感染灶的病例符合h v K P的感染特点[7],另外还有h v K P腹膜炎的病例报道[4]㊂1.2社区获得性肺炎肺炎克雷伯杆菌是社区获得性肺炎的常见细菌,根据台湾地区2001~2008研究,148例社区获得性肺炎中,有49例是肺炎克雷伯杆菌肺炎,其中46例拉丝试验阳性确定是h v K P肺炎,而肺炎链球菌肺炎只占了44例,更严重的是肺炎克雷伯杆菌肺炎的病死率比肺炎链球菌肺炎的病死率更加高,而肺炎克雷伯杆菌肺炎合并菌血症或呼吸衰竭是死亡的危险因素[2]㊂台湾整个地区的病例研究发现,原发性肝脓肿后发生肺炎的风险是无肝脓肿患者的5.28倍,其中大多数是继发肺炎克雷伯杆菌肺炎(84.9%)[8]㊂北京地区数据显示肺炎克雷伯杆菌肺炎中有33%病例的是h v K P感染[9]㊂胸部X线摄影显示h v K P 肺炎常双肺受累(65.3%病例双肺感染)[2]㊂h v K P肺炎和c K P肺炎相比较,c K P肺炎对抗生素耐药性更强,其他临床特征和实验室检查尚未发现明显的区别[10],但是h v K P 肺炎容易并发多发脓肿和菌血症需要特别注意(图2)㊂注:A为肝脓肿;B为肺脓肿图2一例52岁h v K P原发性肝脓肿合并肺脓肿男性患者C T图另外台湾有报道由K1㊁K2荚膜类型肺炎克雷伯杆菌引起的胸腔积脓和复杂性肺炎旁胸腔积液[11],K1㊁K2荚膜类型是h v K P的常见荚膜类型,尽管未区分h v K P与c K P 感染,但台湾h v K P感染率高,这些感染患者中很可能是h v K P感染㊂1.3眼内炎 h v K P所致的眼内炎首次报道于1986年,h v K P感染血行性传播导致内源性眼内炎是其感染的严重并发症,也是区别于c K P感染的特征性症状,其他肠道革兰阴性菌导致内源性眼内炎少见㊂肺炎克雷伯杆菌肝脓肿患者有3%~7.8%发展为眼内炎[12],h v K P菌血症患者有4.8%发展为眼内炎[13],18%眼内炎患者中双眼受累㊂临床症状包括眼部疼痛㊁红肿以及突发性失明,检查可见眼前房积脓及眼压升高[14]㊂虽然h v K P眼内炎的发病率不高,但是h v K P眼内炎感染的患者即使积极治疗,仍可能遗留严重的后遗症包括视力下降和失明,感染后视网膜的损伤迅速发展为感光细胞不可逆的坏死和视网膜下脓肿,最终导致有66%~78%的h v K P眼内炎患者严重视力下降至眼前手动视力或者更差,甚至有57.8%~62%的患者为无光感视力,其中有26.5%~75%的患者需要手术治疗[12],对于糖尿病和治疗前视力损伤严重患者更容易导致预后不良,对于单眼感染者,尽早诊断和治疗可以避免另一个眼睛的损伤[14]㊂1.4其他部位感染症状 h v K P可以感染身体多个组织器官,在一篇报道中,发现h v K P感染症状包括原发性肝脓肿(32.5%)㊁社区获得性肺炎(20.5%)㊁泌尿系统感染(10.8%)㊁胆道系统感染(8.4%)㊁软组织感染(6%)㊁脑膜炎(4.8%)㊁化脓性胸膜炎(4.8%)㊁自发性腹膜炎(2.4%)和眼内炎(1.2%),另外有22.9%病例主要表现是菌血症[13]㊂在台湾地区,h v K P是坏死性筋膜炎的常见病原菌,患病率与A族链球菌所致的坏死性筋膜炎相近,但h v K P病死率更高(h v K P坏死性筋膜炎和A族溶血性链球菌坏死性筋膜炎的病死率分别是47%㊁19%)[3]㊂另外还有h v K P感染导致化脓性关节炎合并尿毒症㊁自体心内膜炎㊁细菌性动脉瘤及l e m i e r r e综合征的报道[15-16]㊂2致病机制目前研究发现与c K P致病有关的因素包括荚膜多糖㊁脂多糖㊁菌毛㊁外膜蛋白㊁铁离子的获取和氮源物质的利用等[17]㊂h v K P除了以上致病因素外,h v K P具有高黏表型和更强的摄铁能力,这可能与h v K P的高毒力密切相关㊂2.1荚膜与高黏表型肺炎克雷伯杆菌的荚膜是由重复的㊃222㊃国际呼吸杂志2017年2月第37卷第3期I n t JR e s p i r,F e b r u a r y2017,V o l.37,N o.3三糖到六糖组成的酸性多聚糖,由W z y依赖的聚合途径进行合成㊂荚膜在肺炎克雷伯杆菌感染过程发挥重要的作用(图2):①荚膜抵抗吞噬作用㊂厚荚膜的肺炎克雷伯杆菌能通过封闭结合位点以及内在化来抵抗调理素作用和巨噬细胞㊁中性粒细胞㊁上皮细胞和树突状细胞的吞噬作用㊂与c K P相比,h v K P的荚膜菌株能明显地减少与巨噬细胞的交互作用㊂另外,h v K P被中性粒细胞吞噬后不仅能逃避中性粒细胞介导的杀菌作用,而且细菌可以利用中性粒细胞转移到其他组织器官,如转移到肝组织导致肝脓肿,这可能就是h v K P容易导致原发性肝脓肿和转移感染的原因㊂②荚膜抑制早期炎症反应㊂气道上皮细胞可以产生T o l l样受体来识别细菌的保守结构,并激活信号通路以促进细胞因子和趋化因子的释放,进一步产生抗菌物质包括人类β防御素和共刺激分子㊂荚膜通过抑制T L R2㊁T L R4信号和N O D1介导的信号通路来抑制上述的炎症反应㊂③荚膜抵抗抗菌肽㊂肺炎克雷伯杆菌的荚膜相当于是防御屏障,可以抵抗宿主抗菌肽进入细菌,同时细菌能释放游离的荚膜多糖消耗宿主的抗菌肽㊂气道上皮细胞产生的人类β防御素是强效的抗菌肽,肺炎克雷伯杆菌的荚膜还能通过抑制T o l l受体作用和刺激人类β防御素负调节蛋白的表达来减少人类β防御素的产生㊂④荚膜抑制树突状细胞的成熟㊂肺炎克雷伯杆菌的荚膜可以抑制树突状细胞的成熟,减少I L-12和肿瘤坏死因子α(T N F-α)的产生,导致不成熟的树突状细胞功能失常并影响T细胞的激活,最终导致自然杀伤(N K)细胞的迁移减少,有利于细菌躲避宿主免疫系统的攻击并在感染早期更好地繁殖[17]㊂肺炎克雷伯杆菌至少有78种荚膜血清类型,既往发现h v K P的荚膜类型是K1㊁K2类型荚膜,K1和K2荚膜类型曾被认为是h v K P的主要致病因子,因此通过鉴定荚膜类型来确定是否为h v K P,但近年来研究发现h v K P含有8种荚膜血清类型,包括K1㊁K2㊁K5㊁K16㊁K20㊁K54㊁K57和最新发现的K N1[3]㊂h v K P中K1㊁K2和非K1㊁K2的比例为52%~61%㊁16%~20%和28%[4,18],表明荚膜类型与h v K P的高毒力特性无关[18]㊂h v K P高黏表型和高毒力的原因是细菌的荚膜增厚[1]㊂肺炎克雷伯杆菌荚膜转录激活因子主要是R m p A/R m p A2, R m p A/R m p A2能促进肺炎克雷伯杆菌荚膜基因的表达,促进荚膜合成以及高黏表型的表达[17]㊂h v K P中有3个基因编码R m p A/R m p A2:染色体上的c-r m p A基因,质粒上的p-r m p A和p-r m p A2基因㊂在一个研究中,48株原发性肝脓肿菌株均携带这些基因,其中9/48的菌株具有这三个基因,35/48的菌株具有p-r m p A和p-r m p A2,3/48的菌株只有p-r m p A和1/48的菌株只有c-r m p A,而非原发性肝脓肿菌株中仅有19.8%携带这3个基因[19]㊂对携带r m p A或r m p A2基因但并非高黏表型的菌株分析发现,这些细菌的r m p A或r m p A2基因均发生插入突变或缺失突变,影响r m p A和r m p A2基因的表达[20]㊂h v K P中的r m p A㊁r m p A2使荚膜基因的表达上调㊁荚膜合成增加㊁毒力增强并使细菌表现为高黏表型,在鼠腹膜感染模型中表现出更强的致病力,而实验中h v K P的r m p A突变菌株荚膜合成减少,黏性和毒力下降,再向突变体引入含有r m p A的质粒后荚膜的生物合成恢复[21],所以r m p A㊁r m p A2与h v K P的高毒力及高黏表型密切相关㊂h v K P的一个特征性表现就是高黏性,临床分析表明具有高黏表型的肺炎克雷伯杆菌的侵袭性感染力和毒力明显更强[13,18]㊂与荚膜作用一致,高黏表型的h v K P对补体介导的杀菌作用㊁中性粒细胞的杀菌作用更有抵抗力并能抑制早期的炎症反应和树突状细胞的成熟[7,17]㊂大部分引起原发性肝脓肿的肺炎克雷伯杆菌具有高黏性,所以拉丝试验是一个简便可行的检测方法,但并非所有的高毒力的肺炎克雷伯杆菌拉丝试验都是阳性[18],部分r m p A或r m p A2发生突变的肺炎克雷伯杆菌并非高黏表型而仍具有较强的侵袭能力[20],因此拉丝试验有假阴性㊂另外,F u r是铁离子摄取的调节因子,在r m p A5ᶄ端的非编码区有F u r的结合区域,结合后使r m p A表达下降,荚膜合成减少[21],同时F u r也可以调节r m p A2的表达使荚膜合成减少[22],F u r会影响h v K P的高毒力和高黏表型㊂m a g A(w z y k p k1)是编码K1型荚膜特有的W z y聚合酶,是K1荚膜类型肺炎克雷伯杆菌转移感染的重要毒力因子并与肺炎克雷伯杆菌的转移感染有关[17,23],但在h v K P中m a g A并不常见,只有27.3%的h v K P有m a g A,m a g A与h v K P的高毒力的关系还尚不明确[6]㊂2.2摄铁系统铁离子是细菌生长和繁殖必不可少的,但人体内的铁离子主要与人体蛋白结合,因此为了从宿主体内获取铁离子,细菌产生溶细胞素或溶血素破坏宿主细胞,使宿主细胞释放血红素㊁血红蛋白和其他含铁血红素蛋白,游离的血红蛋白和血红素在细胞外分别结合在宿主的结合球蛋白和血液结合素上㊂细菌通过T o n B介导的外膜受体来获取宿主中的血红素,并把结合的血红素穿过外膜进入细胞周质,并在A B C运输系统协助下由细胞周质进入细胞质,进入细菌内的血红素通过血红素氧化酶分解或者储存于血红素存储蛋白中㊂除此之外,革兰阴性菌包括肺炎克雷伯杆菌还能分泌血红素载体蛋白捕获宿主的血红素,这些细菌铁载体蛋白比宿主的载铁蛋白对铁离子更有亲和力,在获取铁离子后通过特异性的受体进入细菌,为细菌提供铁离子[24]㊂在h v K P菌株N T UH-K2044中发现有12种不同的铁离子摄取系统,他们可以被分为4大类,见表1㊂12个铁离子摄取系统中,2个A B C转运体(K f u和S i t)和3个铁载体系统(Y e r s i n i a H i g h-p a t h o g e n i c i t y i s l a n d㊁I u c㊁I r o A)被认为是肺炎克雷伯杆菌完整毒力的构成部分,其中k f u㊁i u c㊁i r o A被认为与h v K P的高毒力相关,也是可以代表从c K P到h v K P的进化过程[17]㊂其中I u c是在h v K P中最常见且可能与高毒力密切相关[25-26]㊂c K P和h v K P菌上都有铁载体系统,但h v K P产生的铁载体是c K P的6~10倍[26],h v K P的铁载体系统更成熟和有效,这种摄铁能力使h v K P对补体介导的杀菌作用有抵抗力,并且增加h v K P感染时的存活率和生长率[27]㊂编㊃322㊃国际呼吸杂志2017年2月第37卷第3期I n t JR e s p i r,F e b r u a r y2017,V o l.37,N o.3码Y e r s i n i a H i g h -p a t h o g e n i c i t y i s l a n d 的基因簇和I u c 及其受体的基因簇在h v K P 中更普遍,检出率分别是38/42和39/42,而在c K P 中检出率只是7/32和6/32㊂Y e r s i n i a b a c t i n 铁载体能促进铁离子的获取和生物膜的形成,同时通过清除铁离子和抑制H a b e r -W e i s s 反应来减少多核细胞㊁单核细胞核和巨噬细胞产生活性氧而影响免疫反应,而i u c 编码的A e r o b a c t i n 铁载体在含有抗菌物质的血清中仍能发挥作用,甚至低浓度A e r o b a c t i n 就可以有效地刺激细菌生长,这使A e r o b a c t i n 能比其他铁载体转运更多的铁离子[28]㊂将h v K P 菌株的全基因序列与肺炎c K P 菌株的全基因序列进行比较,发现铁载体相关基因(i r o ㊁i r p )㊁高黏表型相关基因(r m p A )是h v K P 特有的基因序列,进一步证明了黏表型和摄铁能力对h v K P 的高毒力发挥重要的作用[29]㊂表1 h v K P 菌株N T UH -K 2044铁离子摄取系统[17]类型系统基质基因名称F e oF e o F e 2+f e o A B C A B Ct r a n s po r t e r S i t F e2+s i t A B C D K f u F e3+k f u A B CF e cF e r r i c c i t r a t e f e c B D E AY i u未知yi u A B C H e m o ph o r eb a s e d Hm uH e m i n /h e m o p r o t e i n h m u R S T U VS i d e r o p h o r eb a s e d F e p -E n t E n t e r o b a c t i nf e p A -e n t D ,f e s -e n t F ,f e p D G C ,y b d A ,f e p B ,e n t C E B A F h uF e r r i c h r o m ef h u A B C D I r o A S a l m o c h e l i n i r o N ,i r o B C D ,i r o B C D NI u cA e r o b a c t i ni u c A B C D -i u t AH i g h -p a t h o g e n i c i t y i s l a n d Y e r s i n i a b a c t i ny b t P Q X S ,y b a A -i r p 1-y b t U T E -f yu A 2.3 其他除了上述致病因子和h v K P 高毒力密切相关外,h v K P 的脂多糖O 1抗原被认为可以增加细菌对宿主免疫系统的抵抗力和增加细菌转移感染能力而使h v K P 的毒力增加[30]㊂另外有研究发现l y s R 家族调节因子o x y R 与h v K P 的生理代谢㊁药物敏感性和毒力相关[31]㊂3 治疗h v K P 感染最常见的症状是原发性肝脓肿,对于h v K P原发性肝脓肿的治疗,首选第二㊁三代头孢菌素,必要时可联合氨基糖苷类抗生素,辅以经皮穿刺引流脓液,两种方法联用可以改善预后,单纯抗生素治疗的治愈率为65.6%,病死率为16.8%,而抗生素治疗合并经皮穿刺引流术的治愈率为75%,病死率为9.8%㊂经皮穿刺引流时注意h v K P 的高黏特性可能会导致引流管的阻塞,当患者体力状况评分(E C O G )评分大于或等于2分㊁高血压或总胆红素升高,会增加经皮穿刺引流治疗预后不良的风险,治疗时根据病灶位置和患者情况慎重选择穿刺引流治疗[32],对于经皮穿刺引流失败㊁合并腹部手术或脓肿破裂的患者需进一步进行手术治疗[33]㊂肺炎克雷伯杆菌肝脓肿门诊治疗和住院治疗均能痊愈,但住院采取综合治疗方法的患者平均治疗时间为15.4d,而门诊口服抗生素治疗的患者平均治疗时间为26.3d [32],特别是对于脓肿直径大于5c m 的患者门诊治疗效果较差[34]㊂原发性肝脓肿多合并厌氧菌感染,但是肺炎克雷伯杆菌原发性肝脓肿多是单一细菌感染,研究发现单纯肺炎克雷伯杆菌感染的原发性肝脓肿,是否合并抗厌氧菌治疗(甲硝唑)并不影响治愈率㊁复发率和病死率,但长期联合用药容易出现药物神经毒性症状(联合用药发生率为0.71%,停止抗厌氧菌治疗发生率为0.59%)[35]㊂另外h v K P 感染痊愈数周或数月后可能会复发,对于h v K P 感染复发的患者,可以静脉注射抗生素治疗3~4周后,继续口服抗生素3~4周防止复发[5]㊂对于确诊为肺炎克雷伯杆菌眼内炎的患者,症状严重者早期进行平坦部玻璃体切除术,联合全身强化抗生素治疗和激素治疗以达到杀菌和减轻眼内炎症的效果㊂平坦部玻璃体切除术有助于清除细菌和有助于抗生素透过玻璃体进入感染灶发挥作用,这样会增加痊愈的机会和改善预后,降低视力下降或者失明的风险[12]㊂现在临床工作遇到一个难题是多重耐药和泛耐药c K P的治疗,如携带N D M -1的c K P 能产超广谱β-内酰胺酶和碳青霉烯酶[36]㊂目前为止,大多的h v K P 对除了氨卡西林外的抗生素都敏感,h v K P 的耐药性明显低于c K P ,但近年来已经有多重耐药的h v K P 报道,并发现h v K P 可以对除了碳青霉烯类抗生素和阿米卡星外的抗生素产生耐药性[9],产超广谱的β-内酰胺酶的h v K P 从2001年的1.6%上升至2011年的14.3%[32]㊂所以当高毒力的h v K P 获得了多重耐药后,可能会发展为下一个超级细菌,临床治疗将面临更大的挑战[1]㊂4 讨论h v K P 的高侵袭性㊁高病死率以及潜在的严重后遗症和耐药性,将来可能会成为人类健康的重大威胁,但现在国内对h v K P 的认识尚不足,一方面医疗工作者缺乏对h v K P 的认识,国内数据显示肺炎克雷伯杆菌感染中有31.4%~36%为h v K P 感染[4,9,15],但大部分地区并无相关数据,在诊治时并未区分c K P 和h v K P 感染,尽管h v K P 对大部分抗生素敏感,但对h v K P 的明确诊断有利于对转移病灶的治疗和防止复发,避免出现严重的后遗症和耐药h v K P ㊂另一方面对h v K P 的检查手段尚未完善,拉丝试验尚未在医院普及应用,而且拉丝试验的特异度及敏感度还㊃422㊃国际呼吸杂志2017年2月第37卷第3期 I n t JR e s p i r ,F e b r u a r y 2017,V o l .37,N o .3有待研究,仍需要一种更加特异和敏感的检查手段,这对研究h v K P的流行特征㊁病因及治疗都有帮助㊂现在对h v K P的认识还有限,仍需更多的医护工作者及研究人员共同努力去解决这些难题㊂参考文献[1]S h o nA S,R u s s o T A.H 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肺炎克雷伯菌耐药表型及分子分型特征分析

肺炎克雷伯菌耐药表型及分子分型特征分析熊流新; 陆丽苗; 梁启兰; 苏乐斌【期刊名称】《《检验医学与临床》》【年(卷),期】2019(016)016【总页数】4页(P2319-2322)【关键词】肺炎克雷伯菌; 耐药表型; 脉冲场凝胶电泳; 改良产碳青霉烯酶灭活试验【作者】熊流新; 陆丽苗; 梁启兰; 苏乐斌【作者单位】广东省肇庆市第二人民医院检验科广东肇庆526060; 广东省肇庆市疾病预防控制中心微生物科广东肇庆526060【正文语种】中文【中图分类】R446.5肺炎克雷伯菌(KP)是院内感染重要的条件致病菌之一，可引起呼吸道、泌尿道及血流感染等[1]。

近年来产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌(产ESBLsKP)、耐碳青霉烯酶类肺炎克雷伯菌(CRKP)及多重耐药肺炎克雷伯菌(MDRKP)等不同耐药表型的KP在世界范围内发生流行性传播，临床可选择的抗菌药物极为有限[2]。

根据2017年中国细菌耐药监测网(CHINET)中国细菌耐药性检测报告显示，KP对亚胺培南的耐药率从2005年的3.0%上升至20.9%，而且CRKP在临床的分离率亦呈上升趋势[3]。

KP除了耐药性强的特点外，其高毒力也引起临床的极大关注。

高毒力肺炎克雷伯菌(HvKP)主要感染健康人群，导致社区感染，具有高黏液性、高侵袭性、高致死性等特点，HvKP合并MDRKP感染将给公共卫生防控和临床患者抗感染治疗带来极大挑战[4-5]。

本研究以肇庆市第二人民医院检验科微生物室分离的51株KP为研究对象，分析其耐药表型，并通过脉冲场凝胶电泳(PFGE)技术分析其分子分型，以建立该院KP DNA指纹图谱数据库，为KP感染防控提供分子流行病学参考依据，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料收集2018年1-12月肇庆市第二人民医院检验科临床标本分离的非重复KP 51株，标本来自痰液、脓液、分泌物、血液等。

以KP ATCC700603作为质控菌株，大肠埃希菌ATCC25922、大肠埃希菌ATCC35218均购自广东省临床检验中心。

临沂地区高毒力肺炎克雷伯菌的分子特征分析

临沂地区高毒力肺炎克雷伯菌的分子特征分析
李桂立
【期刊名称】《山东医学高等专科学校学报》
【年(卷),期】2018(040)003
【摘要】目的从分子生物学特征方面对高毒力肺炎克雷伯菌进行分析,为实验室诊断提供参考.方法收集69位肺炎克雷伯菌阳性患者的标本,进行黏丝试验,使用PCR 方法进行荚膜血清分型和毒力基因检测.结果 69例标本中,37株为高黏液型高毒力肺炎克雷伯菌,其毒力基因r m-pA和aerobactin的携带率分别为72.9％和100％;最常见的血清型是K1型,其次为K2型.结论荚膜血清型K1或K2型、毒力基因rmpA或aerobactin可以辅助高黏液表型对hvKP做出实验室诊断.
【总页数】3页(P199-201)
【作者】李桂立
【作者单位】山东医专附属医院 ,山东临沂276000
【正文语种】中文
【相关文献】
1.临沂地区高毒力肺炎克雷伯菌的分子特征 [J], 李桂立;孙运芳
2.临沂地区高毒力肺炎克雷伯菌分型及其耐药表型检测的研究 [J], 范厚臻;孙运芳
3.2017-2019年我院高毒力肺炎克雷伯菌毒力基因的分子流行特征 [J], 李小丽;邱世洁;范晓怡;刘菊珍;黄云祖;余广超
4.基于二代测序的碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌的分子特征分析 [J], 陈典典;曹敬荣;白向荣;杨文硕;王培昌
5.耐碳青霉烯高毒力肺炎克雷伯菌的耐药性及临床、分子特征分析 [J], 黄韵;李从荣;汪倩钰;唐克文
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克雷伯菌属(肺炎克雷伯菌)生物安全评估报告

克雷伯菌属(肺炎克雷伯菌)生物安全评估报告1000字
克雷伯菌属是一类革兰氏阴性菌，可以在土壤、水体等环境中寄生。

其中肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）是一种重要的医院感
染病原体，可以引起各种感染，例如肺炎、泌尿道感染、血流感染等，并且有一定的耐药性。

因此，针对其生物安全评估非常重要。

首先，肺炎克雷伯菌具有较广的耐药性谱，尤其是对多种抗生素的
耐药性。

其主要耐药机制包括菌体外层膜和药物靶点的改变等。

此外，肺炎克雷伯菌还可以产生多种外毒素和内毒素，导致细胞损伤
和机体炎症反应等。

因此，肺炎克雷伯菌的感染对人体健康具有严
重的危害。

其次，肺炎克雷伯菌具有一定的传播能力。

其可在医院内通过人际
接触、污染的物品等途径传播，同时也可通过宿主（如家畜）在环
境中传播。

因此，在医疗机构的环境卫生管理和动物饲养管理等方面，需采取有效措施来防止其传播。

最后，肺炎克雷伯菌在医学和科研领域中也有一定的应用价值。

例
如在研究克雷伯菌耐药性机制、分离与鉴定等方面，可以利用肺炎
克雷伯菌作为研究对象。

综上所述，肺炎克雷伯菌对人体健康具有较大的威胁。

为防止其传
播和感染，需采取有效的防控措施，例如开展严格的感染控制措施、合理使用抗生素等。

同时，也需要深入研究其耐药性机制、生物学
特性以及基因组学等方面的特征，以促进治疗方法的研发和防控措
施的制定。

《2024年ICU肺炎克雷伯菌感染脓毒症患者的临床分析》范文

《ICU肺炎克雷伯菌感染脓毒症患者的临床分析》篇一一、引言脓毒症是一种由细菌或其他微生物感染引起的全身性炎症反应，其中，肺炎克雷伯菌感染是一种常见的病因。

在重症监护室（ICU）环境下，肺炎克雷伯菌感染脓毒症患者的情况尤为严重，对患者的生命安全构成极大威胁。

本文旨在通过对ICU肺炎克雷伯菌感染脓毒症患者的临床资料进行回顾性分析，探讨其诊断、治疗及预后等方面的临床特征。

二、患者资料及方法本研究共收集了近期在我院ICU接受治疗的肺炎克雷伯菌感染脓毒症患者60例。

所有患者均经实验室检测及临床诊断确诊为肺炎克雷伯菌感染脓毒症。

患者年龄、性别、基础疾病等方面具有多样性。

本研究采用回顾性分析方法，对患者的临床资料进行收集，包括患者的年龄、性别、基础疾病、临床表现、实验室检查、影像学检查、治疗措施及预后等。

三、临床特征1. 临床表现：肺炎克雷伯菌感染脓毒症患者临床表现多样，常见症状包括高热、寒战、呼吸急促、心率加快等。

部分患者可出现意识障碍、休克等严重症状。

2. 实验室检查：实验室检查显示，患者白细胞计数、降钙素原等炎症指标明显升高。

3. 影像学检查：胸部X线或CT检查可见肺部实变、肺脓肿等病变。

4. 治疗措施：主要治疗措施包括抗感染治疗、支持治疗及针对并发症的治疗。

抗感染治疗主要选用广谱抗生素，如碳青霉烯类、头孢菌素类等。

支持治疗包括补充血容量、纠正电解质紊乱、营养支持等。

针对并发症的治疗主要包括机械通气、血液透析等。

四、结果经过积极治疗，大部分患者病情得到控制，炎症指标逐渐下降，肺部病变逐渐吸收。

但仍有部分患者因病情严重，出现多器官功能衰竭、休克等并发症，导致预后不良。

最终，52例患者治愈出院，8例患者因病情严重死亡。

五、讨论肺炎克雷伯菌感染脓毒症在ICU患者中具有较高的发病率和死亡率。

早期诊断、及时治疗及加强支持治疗是提高治愈率、降低死亡率的关键。

在治疗过程中，应根据患者的具体情况，选用敏感的抗生素，同时加强支持治疗及针对并发症的治疗。

2020-2021高毒力肺炎克雷伯菌感染研究进展(完整版)

2020-2021高毒力肺炎克雷伯菌感染研究进展(完整版)高毒力肺炎克雷伯菌（XXX，hvKP）是一种重要的病原体，与经典的肺炎克雷伯菌不同，它多在免疫功能健全宿主中引起感染。

该细菌最常见的感染是肝脓肿，常伴随多器官系统的共感染或血流感染，导致严重致残和致死事件。

高毒力肺克最早于1986年以个案形式报道，而后得到广泛关注。

目前，它已成为全球关注的重要病原体之一。

三、高毒力肺克的流行病学特点高毒力肺克在亚太地区和亚裔人群中高发。

它常引起社区获得性感染，多发生在免疫健全人群中，因其较强的致病力使其致残及致死率更高。

高毒力肺克最易引起肝脓肿，常同时或先后伴有远隔器官的共感染，如内源性眼内炎、血源性肺脓肿或脑脓肿等。

了解高毒力肺克的流行病学特点对于临床正确识别和有效治疗相关疾病具有重要意义。

四、高毒力肺克的发病机制高毒力肺克的发病机制复杂，目前尚未完全清楚。

研究表明，高毒力肺克具有多种毒力因子，如鞭毛、胶囊、外膜蛋白、溶血素等。

其中，胶囊是高毒力肺克最重要的毒力因子之一，它可以帮助细菌逃避宿主的免疫攻击。

此外，高毒力肺克还具有多种代谢途径和耐药机制，这使得它在宿主体内更容易存活和繁殖。

了解高毒力肺克的发病机制对于制定有效的预防和治疗策略具有重要意义。

五、高毒力肺克的临床诊疗高毒力肺克感染的临床表现多样，且常伴有多器官系统的共感染或血流感染。

临床诊断主要依靠细菌培养和分离，以及对患者的临床表现进行综合分析。

治疗方案应根据细菌的药敏试验结果和患者的病情进行个体化制定。

目前，对于高毒力肺克的治疗仍存在许多争议，需要进一步的研究和探索。

总之，了解高毒力肺克的起源、定义、流行病学特点、发病机制以及临床诊疗等方面对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。

关于高毒力肺克的定义，目前还没有达成一致的看法。

动物模型是鉴定高毒力肺克菌株的方法之一，通过给小鼠接种不同浓度的肺克，可以发现高毒力肺克由于携带特殊的毒力基因，即使接种低剂量的细菌也会导致较高的致死率。

高毒力肺炎克雷伯杆菌致多部位感染的病例分析

高毒力肺炎克雷伯杆菌致多部位感染的病例分析
刘莹;卢宁
【期刊名称】《中国实用医药》
【年(卷),期】2024(19)8
【摘要】肺炎克雷伯杆菌是一种常见的机会性病原体,基于其高毒力性和易发转移性感染的特征,可引起呼吸系统感染、泌尿系统感染以及肝脓肿等,甚至可以发展成脓毒血症。

根据其毒力特征,可分为经典和高毒力肺炎克雷伯杆菌,高毒力肺炎克雷伯杆菌感染常发展迅速,累及全身,病情危重,预后极差,死亡率高。

本文选取本院近期收治的3例肺炎克雷伯杆菌感染患者,均有多个器官及组织脓肿,伴有严重的多脏器损害,病情进展迅速,其中1例患者死亡,其余2例患者治疗时间长,迁延多个部位感染,本文总结归纳3例患者特点及治疗方案,对其进行回顾性分析,为临床应对此类感染提供参考,望对此病菌得到重视,早期根据药敏结果针对性用药,缩短患者住院时间,提高临床治疗效果,改善预后。

【总页数】4页(P160-163)
【作者】刘莹;卢宁
【作者单位】葫芦岛市中心医院急诊科
【正文语种】中文
【中图分类】R47
【相关文献】
1.重症敏感肺炎克雷伯杆菌感染致多器官功能衰竭4例死亡病例报告
2.一株致多部位感染肺炎克雷伯菌耐药及毒力分析
3.致多部位感染肺炎克雷伯菌的毒力分析
4.高毒力肺炎克雷伯杆菌颅内感染致死亡1例
5.高毒力肺炎克雷伯菌致多部位感染1例报告并文献复习
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高毒力肺炎克雷伯菌毒力和耐药机制研究进展

［收稿日期］　２０２０－０７－１６［基金项目］　国家自然科学基金（８１７６０７４３）；广西壮族自治区卫生健康委员会自筹经费科研项目（Ｚ２０１９０９４０）［作者简介］　蒋玉婷（１９９４－），女（汉族），广西壮族自治区贺州市人，硕士研究生，主要从事呼吸系统感染性疾病的研究和治疗。

［通信作者］　陈一强Ｅｍａｉｌ：ｃｈｅｎｙｑ０７０８＠１６３．ｃｏｍ犇犗犐：１０．１２１３８／犼．犻狊狊狀．１６７１－９６３８．２０２１７７９９·综述·高毒力肺炎克雷伯菌毒力和耐药机制研究进展蒋玉婷，张　珂，刘唐娟，黄莹莹，温中薇，孔晋亮，陈一强（广西医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科，广西南宁　５３００２１）［摘　要］　自２０世纪８０年代中期以来，高毒力肺炎克雷伯菌（ｈｖＫｐ）感染率逐年增加，已引起全球的关注。

ｈｖＫｐ较普通型肺炎克雷伯菌（ｃＫｐ）更具致病性，在健康人群中即可引发侵袭性感染，不仅病死率高（３％～３１％），而且常伴随严重的后遗症，如眼盲或神经系统疾病。

更令人担忧的是，近年来对第三代头孢菌素、碳青霉烯类抗生素和粘菌素耐药的ｈｖＫｐ菌株相继出现，给临床治疗和管理工作带来巨大挑战。

因此，了解ｈｖＫｐ毒力及耐药机制尤为重要，此文就其最新研究进展进行综述。

［关　键　词］　高毒力；肺炎克雷伯菌；毒力因子；耐药机制［中图分类号］　Ｒ１８１．３＋２犚犲狊犲犪狉犮犺狆狉狅犵狉犲狊狊狅狀狏犻狉狌犾犲狀犮犲犪狀犱犱狉狌犵狉犲狊犻狊狋犪狀犮犲犿犲犮犺犪狀犻狊犿狅犳犺狔狆犲狉狏犻狉狌犾犲狀狋犓犾犲犫狊犻犲犾犾犪狆狀犲狌犿狅狀犻犪犲犑犐犃犖犌犢狌狋犻狀犵，犣犎犃犖犌犓犲，犔犐犝犜犪狀犵犼狌犪狀，犎犝犃犖犌犢犻狀犵狔犻狀犵，犠犈犖犣犺狅狀犵狑犲犻，犓犗犖犌犑犻狀犾犻犪狀犵，犆犎犈犖犢犻狇犻犪狀犵（犇犲狆犪狉狋犿犲狀狋狅犳犚犲狊狆犻狉犪狋狅狉狔犪狀犱犆狉犻狋犻犮犪犾犆犪狉犲犕犲犱犻犮犻狀犲，犜犺犲犉犻狉狊狋犃犳犳犻犾犻犪狋犲犱犎狅狊狆犻狋犪犾狅犳犌狌犪狀犵狓犻犕犲犱犻犮犪犾犝狀犻狏犲狉狊犻狋狔，犖犪狀狀犻狀犵５３００２１，犆犺犻狀犪）［犃犫狊狋狉犪犮狋］　Ｓｉｎｃｅｔｈｅｍｉｄ１９８０ｓ，ｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｈｙｐｅｒｖｉｒｕｌｅｎｔ犓犾犲犫狊犻犲犾犾犪狆狀犲狌犿狅狀犻犪犲（ｈｖＫｐ）ｈａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｙｅａｒｂｙｙｅａｒ，ｗｈｉｃｈｈａｓａｔｔｒａｃｔｅｄｇｌｏｂａｌａｔｔｅｎｔｉｏｎ．ｈｖＫｐｉｓｍｏｒｅｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｔｈａｎｃｌａｓｓｉｃ犓犾犲犫狊犻犲犾犾犪狆狀犲狌犿狅狀犻犪犲（ｃＫｐ），ｉｔｃａｎｌｅａｄｔｏｉｎｖａｓｉｖｅｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎｈｅａｌｔｈｙｐｅｏｐｌｅ，ｎｏｔｏｎｌｙｗｉｔｈｈｉｇｈｍｏｒｔａｌｉｔｙ（３％－３１％），ｂｕｔａｌｓｏｏｆｔｅｎａｃｃｏｍｐａｎｉｅｄｂｙｓｅｒｉｏｕｓｓｅｑｕｅｌａｅ，ｓｕｃｈａｓｂｌｉｎｄｎｅｓｓｏｒｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｗｈａｔｉｓｍｏｒｅｗｏｒｒｙｉｎｇｉｓｔｈａｔ，ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｔｈｅｅｍｅｒｇｅｎｃｅｏｆｈｖＫｐｓｔｒａｉｎｓｒｅｓｉｓｔａｎｔｔｏｔｈｅｔｈｉｒｄｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｃｅｐｈａｌｏｓｐｏｒｉｎｓ，ｃａｒｂａｐｅｎｅｍａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｓａｎｄｃｏｌｉｓｔｉｎｈａｓｂｒｏｕｇｈｔｇｒｅａｔｃｈａｌｌｅｎｇｅｔｏｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｖｉｒｕｌｅｎｃｅａｎｄｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｈｖＫｐｉｓｐａｒｔｉｃｕｌａｒｌｙｉｍｐｏｒｔａｎｔ，ｔｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｌａｔｅｓｔｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｈｖＫｐ．［犓犲狔狑狅狉犱狊］　ｈｙｐｅｒｖｉｒｕｌｅｎｔ；犓犾犲犫狊犻犲犾犾犪狆狀犲狌犿狅狀犻犪犲；ｖｉｒｕｌｅｎｃｅｆａｃｔｏｒ；ｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ肺炎克雷伯菌是常见的革兰阴性杆菌，尤其在免疫力低下患者中，是最常见的机会性致病菌之一。

高毒力肺炎克雷伯菌血清型、毒力基因分布及分子标志物探索

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肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析

建议患者在日常饮食中摄入足够的营养，增强身体免疫力。
保持良好的生活习惯
保持充足的睡眠、减少压力等良好的生活习惯有助于提高身体免疫力。
05
研究展望与未来发展趋势
耐药性研究进展
肺炎克雷伯菌的耐药机制研究
深入研究肺炎克雷伯菌的耐药机制，发现新的耐药基因或蛋白，为耐药性防控提供理论依据。
耐药性流行病学研究
耐药性发展趋势
全球流行
肺炎克雷伯菌的耐药性已在全球范围内流行，对多种常用抗生素
产生耐药性。
地区差异
不同地区和国家之间的肺炎克雷伯菌耐药性存在差异，可能与抗生素使用习惯、地域差异等因素有关。
耐药性增加
随着抗生素的广泛使用和滥用，肺炎克雷伯菌的耐药性呈增加趋势。
耐药性对临床治疗的影响
药物治疗效果降低
新型抗菌药物的应用前景
随着新型抗菌药物的研发和应用，未来有望解决当前面临的耐药性问题，提高治疗效果。
临床治疗的综合策略
针对肺炎克雷伯菌感染的治疗，需要采取综合策略，包括抗菌药物的合理使用、免疫治疗的探索以及环境卫生等方面的干预措施，以全面提高治疗效果和防控耐药性的传播。
THANKS
败血症
肺炎克雷伯菌引起的败血症在近年来逐渐增多，主要由血流感染导致。
感Байду номын сангаас科室分布
呼吸内科
呼吸内科是肺炎克雷伯菌感染的主要科室之一，主要因为患者多患有慢性肺部疾病，免疫力低下。
老年病科
老年病科也是肺炎克雷伯菌感染的重点科室，老年患者常常伴有多种基础疾病，免疫力较差。
儿科
儿科病房的患儿由于年龄较小，免疫系统不健全，也容易发生肺炎克雷伯菌的感染。
开展大规模的流行病学调查，了解肺炎克雷伯菌的感染现状和耐药趋势，为临床治疗提供参考。

肺炎克雷伯菌

肺炎克雷伯菌肺炎克雷伯菌是一种常见的致病菌，引起肺炎的主要病因之一。

它是一种革兰阴性菌，通常存在于自然环境中，包括土壤、水体和生物腐败物中。

虽然克雷伯菌本身在正常情况下对人体并不具有致病性，但当免疫系统受损或存在其他潜在疾病时，它可能会引发感染并导致严重的健康问题。

肺炎克雷伯菌是一种多重耐药菌，已经对多种抗生素产生了耐药性。

这一特点使得治疗这种感染变得困难。

此外，克雷伯菌还具有较高的致死率，尤其是对于住院的重症患者来说。

肺炎克雷伯菌感染主要通过呼吸道进行传播。

当人们吸入被感染的微小飞沫时，就有可能受到感染。

这种感染途径使得该病菌具有较强的传染性，尤其是在密集人群和医疗机构中。

一旦感染了肺炎克雷伯菌，患者通常会出现一系列症状，包括发热、咳嗽、胸痛、呼吸急促以及咳痰等。

严重感染还可能导致低血压、脓毒症以及多脏器功能障碍综合征。

对于免疫系统较弱的患者，肺炎克雷伯菌感染还可能引发败血症等严重并发症。

对于确诊的肺炎克雷伯菌感染，早期治疗至关重要。

由于其多重耐药性，治疗选择变得非常有限。

针对该菌的抗生素通常包括喹诺酮类、氨基糖苷类以及多黏菌素等。

然而，随着肺炎克雷伯菌耐药性的增加，治疗变得更加困难。

目前已有耐药菌株对多个抗生素产生了抗药性，包括喹诺酮类、氨基糖苷类、β-内酰胺类、多黏菌素类等。

这种多重耐药性使得医生在治疗肺炎克雷伯菌感染时面临更大的挑战。

为了有效控制肺炎克雷伯菌感染，必须采取一系列的预防措施。

首先，严格执行卫生和感染控制措施，包括彻底洗手、正确使用抗生素以及避免不必要的使用导尿管等。

另外，应加强对医疗机构以及密集人群之间的感染传播监测和管理。

此外，还需要加强对克雷伯菌的耐药性监测，及时发现和控制耐药菌株的传播。

对于严重感染的患者，及时诊断和治疗是挽救生命的关键。

通过快速准确的菌株分离和药敏试验，医生可以选择最合适的抗生素治疗方案，以提高治愈率和降低病死率。

此外，免疫增强也非常重要，可以通过提高免疫力、保持健康的生活方式以及接受疫苗接种等方式来实现。

肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析

肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）是一种引起严重肺部感染的革兰阴性细菌。

它广泛存在于自然环境中，包括土壤和水体中，也可以在人体的消化道和呼吸道中找到。

在正常情况下，它存在于人体内并不会引起任何疾病。

然而，当机会出现时，克雷伯菌可以感染人体，导致各种感染，尤其是呼吸道感染。

本文将对肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性进行详细分析，并提供相关举例。

肺炎克雷伯菌是一种重要的医院感染病原体之一。

多数肺炎克雷伯菌感染发生在医院里，尤其是重症监护单位（ICU）和住院长期护理设施中。

此外，肺炎克雷伯菌感染还常见于患有基础疾病的患者，如糖尿病、肝病、免疫功能低下等。

这些患者往往处于易感状态，且常需要长期的抗生素治疗，使得它们更容易感染克雷伯菌。

肺炎克雷伯菌的耐药性是其临床治疗的主要难点之一。

该菌具有多重耐药的特点，常常对多种常见的抗生素表现出耐药性，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物和碳青霉烯类抗生素。

除了天然耐药性外，克雷伯菌还能通过各种基因水平的机制获得耐药性，包括产生抗生素的酶、降低细菌的渗透性、改变抗生素的靶点等。

这使得克雷伯菌对抗生素的治疗选择变得有限，同时使得治疗更加困难。

举例来说，近年来发生了许多肺炎克雷伯菌的耐碳青霉烯类抗生素的病例。

碳青霉烯类抗生素属于目前临床上主要应用的广谱抗生素，对多种细菌感染具有较高的疗效。

然而，由于克雷伯菌产生了酶β-内酰胺酶（ESBLs）和类肺炎克雷伯菌菌株产生了碳青霉烯酶（CREs），使得这些抗生素失去了抗菌活性。

这导致肺炎克雷伯菌感染的治疗变得非常棘手，尤其是对于那些合并其他疾病或免疫功能低下的患者来说，极大地加重了治疗难度。

为了应对克雷伯菌的耐药问题，临床医生通常需要根据患者的感染部位和病情选择合适的治疗方案。

对于轻度感染，如非危重的呼吸道感染，通常可以选择较新的抗生素，如噻嗪类抗生素和硫唑嗪类抗生素。

然而，对于严重的感染，如肺炎、败血症等，治疗选择非常有限。

高毒力肺炎克雷伯菌致多部位感染1例报告并文献复习

高毒力肺炎克雷伯菌致多部位感染1例报告并文献复习周玲1曾令聪1黄毅21遵义医科大学第三附属医院呼吸内科贵州遵义563000;2遵义市第四人民医院[关键词]高毒力肺炎克雷伯菌眼内炎肝脓肿肺脓肿[中图分类号] R378[文献标识码] A[文章编号]2095-2694(2023)04-325-05[D O I] 10.19539/j.c n k i.2095-2694.2023.04. 013肺炎克雷伯菌属于革兰阴性杆菌,是常见的条件致病菌[1]㊂1986年第一次报道肺炎克雷伯菌引起肝脓肿伴眼内炎[2]后,具有高侵袭力㊁高毒力肺炎克雷伯菌逐渐被认识㊂与传统肺炎克雷伯菌相比,高毒力肺炎克雷伯菌可引起严重的转移性感染,且感染后死亡率高,约为3%~42%[3]㊂现报道我院收治的1例患者并结合相关文献进行总结分析,以提高临床对该病的认识㊂1病历资料患者,男,46岁,因发热㊁咳嗽㊁咳痰1周,左眼红痛伴视力下降3d 于2019年2月11日就诊于我院眼科㊂既往无糖尿病㊁肺结核㊁急慢性肝疾病史㊂专科检查:左眼结膜混合充血,前房房水混浊,下方见积脓,脓性液平面约2mm,瞳孔区见纤维素样渗出物,眼底模糊窥不清,见图1㊂2019年2月9日外院血常规示:白细胞计数(W B C)24.89ˑ109/L,中性细胞比率(N) 84.4%,血小板(P L T)43.0ˑ109/L㊂在我院住院期间血常规:W B C3.9ˑ109~9.4ˑ109/L, N48%~77.7%,P L T68ˑ109~181ˑ109/L,ʌ作者简介ɔ周玲(1997-),女,在读硕士研究生㊂研究方向:肺部感染疾病㊂ʌ通讯作者ɔ黄毅,E m a i l:h u a n g y i902@126.c o m 超敏C反应蛋白(h s-C R P)<0.5~88.4m g/L,降钙素原(P L T)0.06~2.77n g/m L,血沉(E S R)57~96mm/h㊂腹部平扫+增强C T,肝内见一囊状低密度影,大小约6.3c mˑ5.5c m, C T值约14HU,内见分隔(见图2a);增强扫描边缘环形强化,动脉期周围肝实质见斑片状异常强化影(见图2b),考虑肝脓肿㊂眼眶C T:左侧玻璃体密度不均,可见条索状密度增高影㊂左眼外侧壁稍增厚,边缘不规则,左眼泪腺较右侧稍大,疑感染性病变,见图3㊂胸部C T:双肺多发小结节状密度增高影,边缘模糊,形态不规则,部分结节并可见小空洞,最大者位于左肺上,见图4㊂入院诊断:左眼感染性眼内炎(内源性);急性肺脓肿(血源性);急性肝脓肿;脓毒血症㊂入院第2d行左眼玻璃体腔注药术,注入万古霉素及头孢他啶㊂入院第3d行左眼玻璃体切除+白内障超声乳化摘除术+玻璃体腔注药+硅油填充+前房冲洗术,并行C T引导下经皮肝穿刺脓肿引流术,见肝右叶一大小约5. 6c mˑ6.8c m团片状液体密度影,脓液培养出肺炎克雷伯菌㊂住院期间抗生素使用情况及体温变化见表1,体温最高达40ħ,伴畏寒㊁寒战,三次血培养结果均为肺炎克雷伯菌感染,药敏试验显示敏感药物氨苄西林/舒巴坦㊁氨曲南㊁厄他培南㊁亚胺培南㊁庆大霉素㊁妥布霉素㊁阿米卡星㊁头孢吡肟㊁头孢曲松㊁头孢替坦㊁环丙沙星㊁头孢呋辛㊁头孢他啶㊁复方新诺明㊁左氧氟沙星㊁美罗培南㊁哌拉西林/他唑巴坦㊁头孢哌酮/舒巴坦;中介药物为头孢唑啉㊂2019年3月14日出院,出院后予莫西沙星0.4g口服,1次/d,疗程4周㊂523华北理工大学学报(医学版)2023年7月第25卷第4期J o u r n a l o f N o r t h C h i n a U n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n d T e c h n o l o g y(H e a l t h S c i e n c e s E d i t i o n),J u l.2023,V o l.25,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.图1 左眼专科检查图2 腹部平扫+增强C T图3 左眼眶C T图4 胸部C T623华北理工大学学报(医学版) 2023年7月第25卷第4期J o u r n a l o f N o r t h C h i n a U n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n d T e c h n o l o g y(H e a l t h S c i e n c e s E d i t i o n ),J u l .2023,V o l .25,N o .4Copyright ©博看网. All Rights Reserved.表1 患者住院期间体温波动变化及抗生素使用情况时间体温抗生素2019-02-11至2019-02-1536.7ħ~40ħ头孢他啶2g 联合万古霉素1g 2次/d 2019-02-16至2019-02-2436.2ħ~38.7ħ哌拉西林钠他唑巴坦钠3.75g 3次/d 2019-02-25至2019-03-0836ħ~40ħ左氧氟沙星0.2g B i d 联合亚胺培南西司他汀1g 4次/d 2019-03-09至2019-03-1336.4ħ~36.9ħ莫西沙星0.4g 1次/d 2 讨论2.1 高毒力肺炎克雷伯菌的流行病学 1986年台湾学者L i u 等[2]首次报道社区健康成人中出现7例无胆道疾病和脓毒性眼内炎而发生肺炎克雷伯菌侵袭性肝脓肿,有患者还合并脑膜炎㊁肺炎㊁前列腺脓肿,根据临床表现将其定义为高毒力肺炎克雷伯菌㊂随后在韩国㊁越南及中国出现许多类似报道[4]㊂21世纪以来,日本㊁法国㊁伊朗㊁新加坡㊁埃及㊁西班牙㊁英国㊁加拿大㊁澳大利亚㊁印度㊁美国等国家也逐渐出现高毒力肺炎克雷伯菌相关报道[5-8]㊂2.2 高毒力肺炎克雷伯菌的定义进展距首次报道高毒力肺炎克雷伯菌已三十余年,但目前对其尚无统一的定义㊂根据现有资料,大致可分为基于临床表现的定义㊁基于表型的定义以及基于生物标志物的定义㊂2.2.1 基于临床表现的定义根据高毒力肺炎克雷伯菌在宿主体内造成的感染特征进行定义,但不同的学者对其具体定义略有不同㊂R u s s o 等[9]定义高毒力肺炎克雷伯菌标准是具有组织侵袭性感染的临床综合征(如肝脓肿及肝外脓肿㊁眼内炎㊁坏死性筋膜炎)的健康门诊患者标本中培养出肺炎克雷伯菌㊂可结合临床特征即是否引起肝脓肿㊁眼内炎㊁脑脓肿等侵袭性感染,是否具有形成转移扩散感染的能力从临床上推定为高毒力肺炎克雷伯菌感染[3]㊂2.2.2 基于表型的定义部分研究者如G u oY 等[10]以高黏液表型定义高毒力肺炎克雷伯菌㊂高黏液表型通过拉丝试验进行判定,即琼脂平板上的肺炎克雷伯菌落被接种循环拉伸,当菌株产生长度>5mm 的黏性线条时,代表高黏液性[9]㊂Z h a n g 等[11]认为仅通过高黏液表型的拉丝试验定义高毒力肺炎克雷伯菌可能会使研究产生偏倚,特别是小样本量的研究中㊂R u s s o 等研究发现蜡螟模型不能准确区分高毒力肺炎克雷伯菌和经典肺炎克雷伯菌[12]㊂相关研究发现>30u g /m L 的铁载体产量可用于区分经典肺炎克雷伯菌和高毒力肺炎克雷伯菌,准确性达93%[19]㊂但目前尚无统一确定表型定义肺炎克雷伯菌㊂2.2.3 基于生物标志物的定义目前相关研究表示荚膜血清分型[13](K 1㊁K 2等)和多位点序列分型(S T 23㊁S T 65㊁S T 86等)[14]通常与高毒力肺炎克雷伯菌有关,但这些荚膜分型和序列分型也可能不具有赋予高毒力的基因,如K 1㊁K 2也在经典肺炎克雷伯菌中表达㊂高毒力的遗传决定因素通常存在于毒力质粒和染色体可移动遗传元件上,可作为区分高毒力肺炎克雷伯菌和经典肺炎克雷伯菌的生物标志物[8]㊂随着基因组学的发展,高毒力肺炎克雷伯菌株鉴定出毒力质粒(p L V P K [15]㊁pK 2044㊁pV i r -C R -h v K 4)[16]及整合结合原件(I C E k p 10)[17]等,文献报道内膜转运蛋白编码基因(p e g-344)㊁毒力基因(i r o B )㊁气杆菌素(i u -c A )㊁由质粒携带的黏液表型调节基因A (p-r m p A ㊁p -r m p A 2)等毒力基因准确率>95%[9]㊂有文献证明气杆菌素是高毒力肺炎克雷伯菌株产生的主要铁载体[18],研究发现i u c A 是i u c 操纵子中编码气杆菌素的基因之一,将i u c A 中加入p e g-344准确度可达98%[9]2.3 本例特点本例肺炎克雷伯菌侵袭眼㊁肝㊁肺3个部位,血培养及肝脓肿穿刺液培养出肺炎克雷伯菌,虽然未进行表型及生物标志物测定,根据临床表现可认定为高毒力肺炎克雷伯菌㊂研究显示亚洲内源性眼内炎患者最常见的723华北理工大学学报(医学版) 2023年7月第25卷第4期J o u r n a l o f N o r t h C h i n a U n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n d T e c h n o l o g y(H e a l t h S c i e n c e s E d i t i o n ),J u l .2023,V o l .25,N o .4Copyright ©博看网. All Rights Reserved.感染源是肝脓肿[19]㊂内源性眼内炎为血流感染引起,文献报道内源性眼内炎患者血培养的阳性率可达56%[20]㊂本例三次血培养阳性,且符合相关文献报道的内源性眼内炎的眼部体征[20],考虑肺炎克雷伯菌内源性眼内炎可能㊂本例因眼部症状就诊,入院考虑内源性眼内炎,初步给予万古霉素及头孢他啶全身抗感染及眼内治疗,在血培养提示肺炎克雷伯菌后及时调整相应治疗方案,在全身应用抗生素的同时进行了玻璃体腔内注射,并行玻璃体切除术,最终眼内炎症得到有效控制,视力恢复较满意㊂内源性眼内炎缺乏早期特异性症状,易被误诊,误诊率可高达16%~50%[21]㊂因此,临床工作中应加强对本病的认识,做到早诊断㊁早治疗,改善患者预后㊂目前我国化脓性肝脓肿的主要致病菌为肺炎克雷伯菌,大肠埃希菌已降至第2位[22]㊂本例肝脓肿穿刺液培养支持病原学为肺炎克雷伯菌,诊断肺炎克雷伯菌性肝脓肿明确,通过局部用药,C T引导下肝脓肿穿刺引流手术,全身使用β内酰胺类㊁氟喹诺酮类㊁碳青霉烯类等抗生素,取得了较好疗效,但治疗过程中体温反复波动,也提示高毒力肺炎克雷伯菌侵袭力较强,尽管对大部分抗生素敏感,但也有报道发现耐青霉烯类抗生素的高毒力肺炎克雷伯菌且致死率高达100%[16],毒力与耐药性的结合使其可能会成为未来的超级细菌㊂本例患者影像学提示双肺多发结节㊁空洞样改变,排除结核㊁肿瘤㊁真菌感染外,结合血培养考虑血源性肺炎克雷伯菌侵袭感染㊂与文献报道一致,肺炎克雷伯菌最易侵袭肺㊁肝㊁眼等部位㊂本例首发表现为咳嗽㊁咳痰㊁发热,结合病情的变化,高度警惕高毒力肺炎克雷伯菌所致㊂综上所述,本例患者临床表现典型,经过眼科㊁肝胆外科㊁呼吸危重科等多学科联合治疗,尽早抗感染及手术治疗,达到了提高患者预后生存率的目的㊂可以看出肺炎克雷伯菌引起眼内炎㊁肝脓肿㊁肺脓肿,起病急骤,进展迅速,需要临床工作者早诊断㊁早治疗,以达到的治疗效果㊂目前有关高毒力肺炎克雷伯菌定义未达到共识,需要更多的学者共同研究,为临床工作做出贡献㊂参考文献[1]胡付品,郭燕,朱德妹,等.2019年C H I N E T三级医院细菌耐药监测[J].中国感染与化疗杂志,2020,20(3):233-243.[2]L i u Y C,C h e n g D L,L i n C L.K l e b s i e l l a p n e u-m o n i a e l i v e r a b s c e s s a s s o c i a t e d w i t h s e p t i c e n-d o p h t h a l m i t i s[J].A r c h I n te r n M e d,1986,146(10):1913-1916.[3]S h o n A S,B a j w a R P,R u s s o T A.H y p e r v i r u-l e n t(h y p e r m u c o v i s c o u s)K l e b s i e l l a p n e u m o n i-a e:a n e w a n d d a n g e r o u sb r e e d[J].V i r u l e nc e,2013,4(2):107-118.[4]L a m M,W y r e s K L,J u d d L M,e t a l.T r a c k i n gk e y v i r u l e n c e l o c i e n c o d i n g a e r o b a c t i n a n d s a l-m o c h e l i n s i d e r o p h o r e s y n t h e s i s i n K l e b s i e l l ap n e u m o n i a e[J].G e n o m e M e d,2018,10(1):77.[5]H a r a d a S,A o k i K,Y a m a m o t o S,e t a l.C l i n i-c a l a nd m o le c u l a r c h a r a c t e r i s t i c s of K l e b s i e l l ap n e u m o n i a e i s o l a t e s c a u s i n g b l o o d s t r e a m i n f e c-t i o n s i n J a p a n:o c c u r r e n c e o f h y p e r v i r u l e n t i n-f e c t i o n s i n h e a l t h c a r e[J].J C l i n M i c r o b i o l,2019,57(11):e01206-e01219.[6]R a f a t C,M e s s i k a J,B a r n a u d G,e t a l.H y p e r-v i r u l e n t K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e,a5-y e a r s t u d yi n a F r e n c h I C U[J].J M e d M i c r o b i o l,2018,67(8):1083-1089.[7]R a s t e g a r S,M o r a d i M,K a l a n t a r-n e y e s t a n a k iD,e t a l.v i r u l e n c e f a c t o r s,c a p s u l a r s e r o t y p e sa n d a n t i m i c r ob i a l r e s i s t a nc e o f h y p e r v i r u l e n tK l e b s i e l l a p n e u m o n i a e a n d c l a s s i c a l K l e b s i e l l ap n e u m o n i a e i n S o u t h e a s t I r a n[J].I n f e c t C h e-m o t h e r,2019,s1:e39.[8]R u s s o T A,M a r r C M.H y p e r v i r u l e n t K l e b s i e l-l a p n e u m o n i a e[J].C l i n M i c r o b i o l R e v,2019, 32(3):e1-9.[9]R u s s o T A,O l s o n R,F a n g C T,e t a l.I d e n t i f i-c a t i o n o f b i o m a r k e r s f o rd i f fe r e n t i a t i o n of h y-823华北理工大学学报(医学版)2023年7月第25卷第4期J o u r n a l o f N o r t h C h i n a U n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n d T e c h n o l o g y(H e a l t h S c i e n c e s E d i t i o n),J u l.2023,V o l.25,N o.4Copyright©博看网. All Rights Reserved.p e r v i r u l e n t K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e f r o m c l a s s i-c a l K.p n e u m o n i a e[J].J C l i n M i c r o b i o l,2018,56(9):e007706-e007718.[10]G u o Y,W a n g S,Z h a n L,e t a l.M i c r o b i o l o g i-c a l a nd c l i n i c a l c h a r a c te r i s t i c s of h y p e r m u c o v i s-c o u s K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e i s o l a t e s a s s o c i a t e dw i t h i n v a s i v e i n f e c t i o n s i n C h i n a[J].F r o n t C e l lI n f e c t M i c r o b i o l,2017,7:24.[11]Z h a n g Y,M a Y,Y e L,e t a l.P r e v a l e n c e a n da n t i m i c r ob i a l s u sc e p t i b i l i t y o f h y p e r v i r u l e n tK l e b s i e l l a p n e u m o n i a e i s o l a t e s i n C h i n a[J].C l i n I n f e c tD i s,2014,58(10):1493-1494.[12]R u s s o T A,M a c d o n a l d U.T h e g a l l e r i a m e l-l o n e l l a i n f e c t i o n m o d e l d o e s n o t a c c u r a t e l y d i f-f e r e n t i a t e b e t w e e n h y p e r v i r u l e n t a n d c l a s s i c a lK l e b s i e l l a p n e u m o n i a e[J].m S p h e r e,2020,5(1).[13]H a s a n i A,S o l t a n i E,A h a n g a r z a d e h R M,e ta l.S e r o t y p i n g o f K l eb s i e l l a p n e u m o n i a e a n d i t sr e l a t i o n w i t h c a p s u l e-a s s o c i a t e d v i r u l e n c eg e n e s,a n t i m i c r o b i a l r e s i s t a n c e p a t t e r n,a n dc l i n i c a l i n f e c t i o n s:ade s c r i p t i v e s t u d y i n m e d i-c a l p r a c t i c e[J].I n f e c t D r u g R e s i s t,2020,13:1971-1980.[14]于昌萍,王术,田素飞,等.基于临床定义的高毒力肺炎克雷伯杆菌感染的临床表型及其荚膜血清型和多位点序列分型[J].中华内科杂志, 2019,58(5):361-365.[15]黄先琪,杜芳玲,魏丹丹,等.血流感染肺炎克雷伯菌p L V P K毒力质粒的分布及与耐药的关系[J].中国抗生素杂志,2019,44(6):727-731.[16]G u D,D o n g N,Z h e n g Z,e t a l.A f a t a l o u t-b r e a k o f S T11c a r b a p e n e m-r e s i s t a n t h y p e r v i r u-l e n t K l e b s i e l l a p n e u m o n i a e i n a C h i n e s e h o s p i-t a l:a m o l e c u l a r e p i d e m i o l o g i c a l s t u d y[J].L a n c e t I n f e c t D i s,2018,18(1):37-46. 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高毒力肺炎克雷伯菌感染病例分析

高毒力肺炎克雷伯菌感染病例分析【摘要】目的：对高毒力肺炎克雷伯菌感染病例临床特点及耐药情况进行分析。

方法：选择在我院进行诊疗的高毒力肺炎克雷伯菌感染患者作研究对象，病例数48例，开展时间2020年1月至2021年4月，分析患者临床特点，并采用PCR法对高毒力肺炎克雷伯菌耐药情况进行检测，与经典毒力肺炎克雷伯菌耐药性进行比较。

结果：高毒力肺炎克雷伯菌感染病例临床特点为社区获得性感染，伴随泌尿系统感染8例、肝脓肿37例。

患有糖尿病15例、肺部感染20例。

高毒力肺炎克雷伯菌对左氧氟沙星、复方磺胺、头孢曲松钠的耐药率显著低于经典毒力肺炎克雷伯菌（P＜0.05）。

结论：高毒力肺炎克雷伯菌感染病例临床特点为社区获得性感染，且伴随其它系统感染、基础疾病，需要根据耐药情况合理选择治疗药物，做好抗感染治疗，提高治疗有效率。

【关键词】高毒力肺炎克雷伯菌；临床特点；耐药性“高毒力肺炎克雷伯菌感染”是目前全球性的感染性疾病，与经典毒力肺炎克雷伯菌相比，高毒力肺炎克雷伯菌主要对免疫功能良好的人体造成感染，其中最为常见的疾病表现为肝脓肿，同时可以对多器官、系统造成同时感染，亦或者发生血流感染，具有一定致残、病死风险[1]。

张汉冰[2]研究中分析了高毒力肺炎克雷伯菌感染患者的临床特征及分子情况差异，结果发现确诊高毒力肺炎克雷伯菌感染病例中全部为社区获得性感染，耐药率相比于经典毒力肺炎克雷伯菌明显更低。

由此为本研究提供了方向和数据参照，使得研究更加合理、方法可行。

1资料与方法1.1一般资料选择2020年1月至2021年4月我院收治高毒力肺炎克雷伯菌感染病例48例进行分析研究，另选48例经典毒力肺炎克雷伯菌感染病例作为参照。

高毒力肺炎克雷伯菌感染病例男性26例，女性22例；年龄大小27岁至75岁，年龄均值（53.25±3.65）岁；发病时间5-20d，平均（13.15±1.02）d。

经典毒力肺炎克雷伯菌感染病例男性24例，女性24例；年龄大小26岁至75岁，年龄均值（53.45±3.15）岁；发病时间5-20d，平均（14.05±1.10）d。

高毒力肺炎克雷伯菌致多部位感染1例报告并文献复习

高毒力肺炎克雷伯菌致多部位感染1例报告并文献复习高毒力肺炎克雷伯菌致多部位感染1例报告并文献复习导语：近日，发表了一篇关于高毒力肺炎克雷伯菌导致多部位感染的病例报告。

该病例表明，高毒力肺炎克雷伯菌引起的感染具有极高的致病力和传染性，对公共卫生安全构成了严重威胁。

本文将对该病例进行详细介绍，并结合相关文献对高毒力肺炎克雷伯菌的病理特征、致病机制以及抗生素耐药性进行复习。

病例介绍：该病例是一例来自某市的63岁男性患者，因呼吸困难和高热入院治疗。

患者既往有慢性肺病史，此次病情急剧恶化，经过检查发现气管黏膜出现广泛坏死溃疡，肺组织多发脓肿。

血液培养结果显示高毒力肺炎克雷伯菌呈阳性，经药敏试验显示对多种常规抗生素耐药。

进一步检查还发现该患者的肺、心脏和肝脏等多个部位均受到感染，表明该菌株具有广泛侵袭性。

高毒力肺炎克雷伯菌的病理特征：高毒力肺炎克雷伯菌是一种常见的细菌致病菌，通常引起肺部感染。

其病理特征主要表现为肺组织损伤、坏死和化脓性炎症。

该菌具有很强的黏附能力和侵袭能力，能够通过肺泡上皮细胞的黏附和破坏导致肺部感染。

高毒力肺炎克雷伯菌产生的肺部感染常伴随肺组织坏死和脓肿的形成，严重威胁患者的生命安全。

高毒力肺炎克雷伯菌的致病机制：高毒力肺炎克雷伯菌的致病机制主要包括毒素产生、细菌黏附和侵袭以及免疫逃逸等。

该菌产生的多种毒素对宿主组织具有强烈的损伤作用，加重感染的严重性。

细菌的黏附和侵袭能力使得高毒力肺炎克雷伯菌能够迅速侵入宿主组织并引起感染。

此外，高毒力肺炎克雷伯菌还能通过改变菌体表面分子的结构和多样性，逃避宿主免疫系统的攻击，导致感染难以被清除。

高毒力肺炎克雷伯菌的抗生素耐药性：高毒力肺炎克雷伯菌在致病性和抗生素耐药性方面具有显著的特点。

它能够产生和分泌大量的β-内酰胺酶，使得常规抗生素如青霉素、头孢菌素等对其失去了杀菌活性。

此外，高毒力肺炎克雷伯菌还能通过改变外膜通道的结构，限制抗生素的进入细菌细胞。

医院感染肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析

医院感染肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性分析目的了解医院感染肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性，为预防肺炎克雷伯菌相关的医院感染及合理用药提供依据。

方法收集2017年6月-2017年10月医院感染患者标本中分离的115株肺炎克雷伯菌，利用法国生物梅里埃公司的VITEK-2 Compact全自动细菌鉴定及药敏分析系统，数据运用WHONET软件进行分析。

结果115株肺炎克雷伯菌主要分布在重症监护病房（ICU）（26.1%）和新生儿病房（27.2%），主要来源于呼吸道标本（65.2%）和尿液标本（24.3%），其中多重耐藥肺炎克雷伯菌53株（46.1%），ESBLs菌株22株（19.1%），ESBLs+多重耐药菌株16株（13.9%）。

其中对氨苄西林和哌拉西林的耐药率最高，分别为76.5%，60.9%。

结论：医院感染肺炎克雷伯菌的耐药性日趋严重，监测其耐药趋势对指导用药有重要意义。

标签：肺炎克雷伯菌耐药性抗菌药物Analysis of clinical distribution and drug resistance of Klebsiella pneumoniae in nosocomial infectionWang Jie，Liu Gao Li（Luohe Medical College，Luohe 462002 Henan）Abstract：The drug resistance of Klebsiella pneumoniae in nosocomial infection is becoming more and more serious.Objective to investigate the clinical distribution and drug resistance of Klebsiella pneumoniae in nosocomial infection. It is important to monitor the drug resistance trend of Klebsiella pneumoniae in hospital.Keywords：Klebsiella pneumoniae ；drug resistance ；antibacterial drugs ；肺炎克雷伯菌是常见的多重耐药菌，可引起腹膜炎、败血症等疾病。

高毒力肺炎克雷伯菌侵袭性感染研究进展

高毒力肺炎克雷伯菌侵袭性感染研究进展
张怀东;周智
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)5
【摘要】高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulent Klebsiella pneumoniae, hvKP)作为一种侵袭性肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae, KP)菌株,目前已在全球范围内广泛传播。

该菌株的高毒力使其可生存于免疫功能正常的人群中,且容易引起严重的侵袭性感染,包括化脓性肝脓肿、内源性眼内炎、脑膜炎、坏死性筋膜炎等,许多患者经积极治疗后仍出现不可逆的灾难性残疾,整体预后差。

本综述就hvKP引起的各类侵袭性感染的临床表现、感染机制、危险因素、临床诊疗及预后等多方面进行论述,总结经验,为临床提供诊疗思路,以期改善相关患者的预后。

【总页数】10页(P2479-2488)
【作者】张怀东;周智
【作者单位】重庆医科大学附属第二医院感染科
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.高毒力肺炎克雷伯菌侵袭性感染的研究进展
2.高毒力肺炎克雷伯菌致糖尿病患者肝脓肿侵袭综合征及全身播散感染1例
3.高毒力肺炎克雷伯菌临床感染特征及毒力因子研究进展
4.3例高毒力肺炎克雷伯菌致肝脓肿侵袭综合征患者抗感染治疗的
药学服务实践5.导管相关性血流感染高毒力肺炎克雷伯菌荚膜血清型及多位点序列分型
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高毒力肺炎克雷伯菌研究进展

·综述·高毒力肺炎克雷伯菌研究进展陈辞言杜艳【摘要】肺炎克雷伯菌（KP）为常见的医院获得性和社区获得性感染病原菌，近年来肺炎克雷伯菌所致的肝脓肿患者例数逐渐增加，且多伴随肝外感染，故得到了广泛关注。

这种引起肝脓肿的肺炎克雷伯菌具有较高毒力以及高黏液特性，易导致健康个体感染，因此将其定义为高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）。

高毒力肺炎克雷伯菌感染的临床特点、对抗菌药物的敏感性以及分子生物学特性，均不同于传统的肺炎克雷伯菌（cKP），故对高毒力肺炎克雷伯菌的毒力基因进行研究有助于明确该细菌的致病机制，有助于尽早诊断和治疗该细菌导致的感染，有效改善高毒力肺炎克雷伯菌感染者的预后。

【关键词】高毒力肺炎克雷伯菌；毒力基因；高黏液性；铁载体；耐药特点Progress on hypervirulent Klebsiella pneumoniae Chen Ciyan, Du Yan.Department of Clinical Laboratory,The First Affiliated Hospital of Kunming Medical University;Yunnan Institute of Laboratory Diagnosis;Yunnan Key Laboratory of Laboratory Medicine, Kunming 650032, ChinaCorresponding author: Du Yan, Email: duyan_m@【Abstract】Klebsiella pneumoniae (KP) is a common hospital-acquired and community-acquired pathogen.In recent years, patients with liver abscess caused by KP and accompanying extrahepatic infection have graduallyincreased, and causing widespread concern. The pathogen, which caused liver abscess, and characterized byhigh virulance and high mucinous, is easy to cause infection among healthy individual. Therefore, it is defined ashypervirulent Klebsiella pneumoniae (hvKP). Compared with classic Klebsiella pneumoniae (cKP), the clinical characteristics of hvKP infection, sensitivity to antibiotics, and molecular biological characteristics are significantlydifferent. It will be a fine way to understand the pathogenic mechanism of the bacteria by studying the virulencegene of hvKP, which may help to early diagnose and medical treatment of the infection caused by the bacteria, andwill effectively improve the prognosis of patients with hvKP infection.【Key words】Hypervirulent Klebsiella pneumoniae; Virulence gene; Hypermucoviscous; Siderophores; Drug-resistance characteristic肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，KP）是常见的条件致病菌，常导致医院内感染，如肺炎、尿路感染等[1]。