临床生理学消化性溃疡案例分析PPT课件
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消化性溃疡(共72张PPT)pptx
消化性溃疡(共72张 PPT)pptx
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
消化性溃疡病例分析讨论ppt课件
12
2019
HP感染
HP被确认为是消化性溃疡形成的重要病因 HP感染引起胃、十二指肠粘膜炎症而削弱 了粘膜的屏障功能，从而引发溃疡。 溃疡患者的HP检出率高（GU达90%，DU达7080%）。 大量临床研究肯定，成功根除HP后溃疡复发率明显 下降。
13
2019
HP感染
为什么大多数HP感染患者没有溃疡？
2019
-
17
并发症
上消化道大出血
常为首发症状 表现：呕血、黑便；休克；氮质血症 诊断：急诊胃镜 鉴别：急性胃黏膜病变、食道曲张静脉 破裂、贲门黏膜撕裂症 治疗：止血、补液、输血；抑酸抗休克
2019
穿孔 癌变 梗阻
18
消化性溃疡的治疗
2019
-
19
药物治疗原则
消化性溃疡治疗总原则
50倍)，但均不能达到完全治愈溃疡
副作用：一代比一代少。西咪替丁最多。而第三代产品要通 过肾脏排泄，肾功能不良者清除延迟
使用什么呢？
2019
临床使用不多
-
40
抑酸治疗
质子泵抑制剂(PPI制剂)
作用于壁细胞H＋-K ＋-ATP酶 抑酸作用较H2RA强、持久 溃疡愈合速度较H2RA快 愈合率较H2RA高
-
22
既往史：关节炎病史5年，间断服用布洛芬胶囊治疗。
过敏史：否认食物、药物过敏史。
个人史：吸烟20支/天×30余年，饮白酒2两/天×30余 年，已戒5年。
家族史：父母已故，死因不详，否认家族中有遗传病 和类似疾病史。
2019
-
23
体格检查
体温36℃，脉搏106次/分，呼吸20次/分，血压85/55mmHg。 平车入病房，发育正常，体型消瘦，被动半卧位，神清语晰， 查体合作。贫血貌，全身皮肤、巩膜无黄染，未见瘀点、瘀 斑、毛细血管扩张，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未扪 及肿大。双眼睑结膜稍显苍白，无充血。双肺叩诊为清音， 听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音及胸膜摩擦音。心率 106次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，全腹 无压痛、无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，腹部叩诊呈 鼓音，移动性浊音阴性，肝区、脾区及双肾区无叩痛，肠鸣 音4次/分，双下肢无水肿。 24
2019
HP感染
HP被确认为是消化性溃疡形成的重要病因 HP感染引起胃、十二指肠粘膜炎症而削弱 了粘膜的屏障功能，从而引发溃疡。 溃疡患者的HP检出率高（GU达90%，DU达7080%）。 大量临床研究肯定，成功根除HP后溃疡复发率明显 下降。
13
2019
HP感染
为什么大多数HP感染患者没有溃疡？
2019
-
17
并发症
上消化道大出血
常为首发症状 表现：呕血、黑便；休克；氮质血症 诊断：急诊胃镜 鉴别：急性胃黏膜病变、食道曲张静脉 破裂、贲门黏膜撕裂症 治疗：止血、补液、输血；抑酸抗休克
2019
穿孔 癌变 梗阻
18
消化性溃疡的治疗
2019
-
19
药物治疗原则
消化性溃疡治疗总原则
50倍)，但均不能达到完全治愈溃疡
副作用：一代比一代少。西咪替丁最多。而第三代产品要通 过肾脏排泄，肾功能不良者清除延迟
使用什么呢？
2019
临床使用不多
-
40
抑酸治疗
质子泵抑制剂(PPI制剂)
作用于壁细胞H＋-K ＋-ATP酶 抑酸作用较H2RA强、持久 溃疡愈合速度较H2RA快 愈合率较H2RA高
-
22
既往史：关节炎病史5年，间断服用布洛芬胶囊治疗。
过敏史：否认食物、药物过敏史。
个人史：吸烟20支/天×30余年，饮白酒2两/天×30余 年，已戒5年。
家族史：父母已故，死因不详，否认家族中有遗传病 和类似疾病史。
2019
-
23
体格检查
体温36℃，脉搏106次/分，呼吸20次/分，血压85/55mmHg。 平车入病房，发育正常，体型消瘦，被动半卧位，神清语晰， 查体合作。贫血貌，全身皮肤、巩膜无黄染，未见瘀点、瘀 斑、毛细血管扩张，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未扪 及肿大。双眼睑结膜稍显苍白，无充血。双肺叩诊为清音， 听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音及胸膜摩擦音。心率 106次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，全腹 无压痛、无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，腹部叩诊呈 鼓音，移动性浊音阴性，肝区、脾区及双肾区无叩痛，肠鸣 音4次/分，双下肢无水肿。 24
消化性溃疡(共72张PPT)
慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃 疡。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显
升高， BAO/MAO＞60%）；
4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查：
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显
升高， BAO/MAO＞60%）；
4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查：
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
临床医学概论消化性溃疡PPT课件
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5
一、H.pylori
两个重要证据：
1、 PU患者的H.Pylori检出率显著高于对照组的普通人群， DU：90%，GU：70%~80%（阴性者有NSAID史等其他 原因）
2、成功根除H.Pylori后溃疡复发率明显下降，一般复发率 50%~70%，根除者降至5%以下
但感染H.Pylori人群中仅约15%发生PU,这可能是 H.Pylori、宿主和环境相互作用的结果
消化系统疾病
消化性溃疡
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1
概述
• 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指
肠的慢性溃疡
• 类型：
胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
• 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏
膜缺损超过黏膜肌层
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• 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现
呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
• 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血
• 巨大溃疡：指直径大于2cm的溃疡。疗效差，要与胃癌鉴别
• 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见，GU多位于胃
体上部或胃底部，溃疡常较大，易误诊为胃癌
两者是否有协调作用尚无定论
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8
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念
在“H.Pylori时代”仍未改变
•
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+ 胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
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消化性溃疡pptPPT课件(精品医学课件)
刺激胃酸分泌； 尿素酶分解尿素产氨； 引起免疫反应； 释放细胞毒素。
病因和发病机制
Hp是消化性溃疡的主要病因
十二指肠球部溃疡患者感染率：90%～100% 胃溃疡患者感染率：60%
根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率
病因和发病机制
二、非甾体抗炎药(NSAIDs)
包括阿司匹林、布洛芬、对乙酰氨基酚等； 长期使用NSAIDs患者10%-20%发生PU，约1-4%
GU—剑突下正中或偏 DU—上腹正中或偏右
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、 灼痛（烧心）或剧痛
临床表现
其他症状缺乏特异性
反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性
体 征缺乏特异性
上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右
复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。 幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出现呕
吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。 球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛多见、
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
流行病学
常见病、多发病，全球性分布，约有10％的 人口一生中患过此病。
男性多于女性。 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）。 DU好发于青壮年，GU中老年人多见。 秋冬、冬春之交好发。 南方发病率高于北方。
胃酸在消化中的重要作用
HCI 胃内pH：0.9-1.5 胃酸为什么不消化自身？
病因和发病机制
NO acid, NO ulcer
NO HP, NO ulcer
1910年Shwartz
Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖
病因和发病机制
四、其他因素
遗传因素 应激和心理因素 胃十二指肠运动异常 吸烟、饮食等
病因和发病机制
Hp是消化性溃疡的主要病因
十二指肠球部溃疡患者感染率：90%～100% 胃溃疡患者感染率：60%
根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率
病因和发病机制
二、非甾体抗炎药(NSAIDs)
包括阿司匹林、布洛芬、对乙酰氨基酚等； 长期使用NSAIDs患者10%-20%发生PU，约1-4%
GU—剑突下正中或偏 DU—上腹正中或偏右
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、 灼痛（烧心）或剧痛
临床表现
其他症状缺乏特异性
反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性
体 征缺乏特异性
上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右
复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。 幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出现呕
吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。 球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛多见、
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
流行病学
常见病、多发病，全球性分布，约有10％的 人口一生中患过此病。
男性多于女性。 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）。 DU好发于青壮年，GU中老年人多见。 秋冬、冬春之交好发。 南方发病率高于北方。
胃酸在消化中的重要作用
HCI 胃内pH：0.9-1.5 胃酸为什么不消化自身？
病因和发病机制
NO acid, NO ulcer
NO HP, NO ulcer
1910年Shwartz
Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖
病因和发病机制
四、其他因素
遗传因素 应激和心理因素 胃十二指肠运动异常 吸烟、饮食等
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
第三节-消化性溃疡_ PPT课件
消化性溃疡
教学目的
一、掌握溃疡病病人的饮食护理措施 二、掌握溃疡病并发症的观察与护理 三、熟悉溃疡病的临床表现与治疗原则、 健康指导 四、熟悉溃疡病的病因病机
病例:
男，24岁，5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部 烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴返酸烧心，多于冬秋 季复发，每次持续一周左右。自服甲氰咪胍或进食 后症状可缓解。4天前因过劳，上述症状加重，且 伴恶心，呕少许当日食物及水，无胆汁。为确诊来 院。查体：一般状态佳，巩黄（－），心肺无异常 ，腹软，肝脾未触及，上腹偏右压痛（+），无反 跳痛，肠鸣音3次/分。
护理目标
1.病人能描述和避免引起疼痛的因素; 能应用缓解疼痛的方法和技巧，疼痛减轻或 消失。 2.无消化道出血倾向，或消化道出血能被及 时发现和处理。
护理措施
注意病情观察 指导缓解疼痛 休息 饮食护理 用药护理 心理护理 并发症护理 健康指导
腹痛的护理
治疗消化性溃疡常用抑制胃酸药
药物 种类
常用药物
作用机理
H2RA
西米替丁、雷尼 替丁、法莫替丁
选择性竞争 H2 受体， 使壁细胞分泌胃酸 减少。
抑制胃黏膜壁细胞 泌酸过程及质子泵 活性
PPI
奥美拉唑、兰索 拉唑、潘托拉唑
五、护理
护理评估
病史
诱因与病因 疼痛的特点 心理状态
身体评估
全身状况 腹部体征
粘液—粘膜保护屏障破坏 内生前列腺素合成障碍 粘膜血运循环异常 碱液的中和作用 GU主要是保护因素减弱
其他：药物、酒精、胆汁
DU主要是损害因素增强
临床表现
腹痛
腹痛部位 腹痛性质 慢性过程 周期性发作 节律性疼痛
教学目的
一、掌握溃疡病病人的饮食护理措施 二、掌握溃疡病并发症的观察与护理 三、熟悉溃疡病的临床表现与治疗原则、 健康指导 四、熟悉溃疡病的病因病机
病例:
男，24岁，5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部 烧灼痛，严重时夜间疼醒，伴返酸烧心，多于冬秋 季复发，每次持续一周左右。自服甲氰咪胍或进食 后症状可缓解。4天前因过劳，上述症状加重，且 伴恶心，呕少许当日食物及水，无胆汁。为确诊来 院。查体：一般状态佳，巩黄（－），心肺无异常 ，腹软，肝脾未触及，上腹偏右压痛（+），无反 跳痛，肠鸣音3次/分。
护理目标
1.病人能描述和避免引起疼痛的因素; 能应用缓解疼痛的方法和技巧，疼痛减轻或 消失。 2.无消化道出血倾向，或消化道出血能被及 时发现和处理。
护理措施
注意病情观察 指导缓解疼痛 休息 饮食护理 用药护理 心理护理 并发症护理 健康指导
腹痛的护理
治疗消化性溃疡常用抑制胃酸药
药物 种类
常用药物
作用机理
H2RA
西米替丁、雷尼 替丁、法莫替丁
选择性竞争 H2 受体， 使壁细胞分泌胃酸 减少。
抑制胃黏膜壁细胞 泌酸过程及质子泵 活性
PPI
奥美拉唑、兰索 拉唑、潘托拉唑
五、护理
护理评估
病史
诱因与病因 疼痛的特点 心理状态
身体评估
全身状况 腹部体征
粘液—粘膜保护屏障破坏 内生前列腺素合成障碍 粘膜血运循环异常 碱液的中和作用 GU主要是保护因素减弱
其他：药物、酒精、胆汁
DU主要是损害因素增强
临床表现
腹痛
腹痛部位 腹痛性质 慢性过程 周期性发作 节律性疼痛
消化性溃疡ppt课件
DU常：“进食舒适 疼痛（饥饿痛）”,
疼
·
11
腹痛的原因
❖ 胃酸对溃疡的刺激； ❖ 胃壁痉挛； ❖ 溃疡及其周围组织炎症； ❖ 局部肌张力增高； ❖ 痛阈降低。
·
12
临床表现(二）
❖伴随症状：饱胀不适、嗳气、反酸、
恶心、情绪激动等
❖体征： 发作时于剑突下固定而局限的
压痛点
GU：上腹正中或稍偏左 DU：上腹稍偏右
恒定，缺乏周期性与节律性，多于餐后出现；制酸 剂疗效差；易复发、呕吐、幽门梗阻、出血和穿孔。
·
14
❖ 球后溃疡：发生在球部以后的溃疡。多于降部、
乳头附近； 疼痛多重而顽固，多有夜间痛及背部
放射痛; 易引起大出血或穿透胰腺形成炎性粘连；
内科疗效差。
❖复合性溃疡：同时发生于胃和十二指肠的溃疡。
占溃疡病5%； GU常继发于DU；穿孔和癌变率
以黏膜防御与修复因素减弱为主
十二指肠溃疡DU：
以损伤黏膜的侵袭因素增强为主
·
10
临床表现
❖ 慢性过程
上腹痛：上腹正中、偏左或
偏右。钝痛、灼痛、胀痛或剧 痛，或仅饥饿样不适感，可被 制酸剂或进食缓解。
❖ 周期性发作
❖ 节律性疼痛
GU常：“进食疼痛舒适”, 疼痛多在餐
后
0.5~1h出现，下次餐前自行消失。
易感因素（遗传体质、性激素、工作负荷、气候等）
“无酸无溃疡 ”
疡”
·
“无Hp无溃
6
幽门螺杆菌
·
7
Hp 是引起消化性溃疡的主要原因, 其机制 主要与Hp 损伤粘膜的防御屏障及引起胃酸 分泌增多有关,可用胃酸“雨”与 “屋顶 漏”的机制解释。
第二节--消化性溃疡 ppt课件
ppt课件 42
(2)根除HP治疗结束后的抗溃疡治疗
• 在根除Hp疗程结束后，继续给予该根除方 • 案中所含的抗溃疡药物常规剂量完成一个 疗程。 •
ppt课件
43
(3) Hp治疗后复查
• 抗Hp治疗后，判断Hp是否已被根除，应在根除 Hp治疗结束至少4周后进行，可采用非侵入性13 C或14 C尿素呼气试验 • 接受高效抗Hp方案(根除率≥90％)治疗的大多数 DU患者无必要进行证实Hp根除的试验 • 难治性溃疡或有并发症史的DU，应确认Hp是否 根除 • GU因溃疡有潜在恶变危险，原则上应在治疗后适 当时间作胃镜和Hp复查。
ppt课件 40
1．根除Hp治疗
• 根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全 达到治疗目的。 • 国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即 不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不 论有无并发症均应抗Hp治疗。 • •
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(1)根除Hp治疗方案
• 联合应用的治疗方案 • 三联疗法。 • 根除Hp三联疗法方案： • PPI或胶体铋 抗菌药物 • (选择一种) (选择两种) • 奥美拉唑40mg／d 克拉霉素1000mg／d • 兰索拉唑60mg／d 阿莫西林2000mg／d • 枸橼酸铋钾480mg／d 甲硝唑800mg／d • 上述剂量分2次服，疗程7天 • 初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌 • 药物的四联疗法
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4、胃十二指肠运动异常
• DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤 • GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，增加了 胃黏膜的侵袭因素。
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(2)根除HP治疗结束后的抗溃疡治疗
• 在根除Hp疗程结束后，继续给予该根除方 • 案中所含的抗溃疡药物常规剂量完成一个 疗程。 •
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(3) Hp治疗后复查
• 抗Hp治疗后，判断Hp是否已被根除，应在根除 Hp治疗结束至少4周后进行，可采用非侵入性13 C或14 C尿素呼气试验 • 接受高效抗Hp方案(根除率≥90％)治疗的大多数 DU患者无必要进行证实Hp根除的试验 • 难治性溃疡或有并发症史的DU，应确认Hp是否 根除 • GU因溃疡有潜在恶变危险，原则上应在治疗后适 当时间作胃镜和Hp复查。
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1．根除Hp治疗
• 根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全 达到治疗目的。 • 国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即 不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不 论有无并发症均应抗Hp治疗。 • •
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(1)根除Hp治疗方案
• 联合应用的治疗方案 • 三联疗法。 • 根除Hp三联疗法方案： • PPI或胶体铋 抗菌药物 • (选择一种) (选择两种) • 奥美拉唑40mg／d 克拉霉素1000mg／d • 兰索拉唑60mg／d 阿莫西林2000mg／d • 枸橼酸铋钾480mg／d 甲硝唑800mg／d • 上述剂量分2次服，疗程7天 • 初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌 • 药物的四联疗法
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4、胃十二指肠运动异常
• DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤 • GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，增加了 胃黏膜的侵袭因素。
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第四篇 第五章 消化性溃疡(共79张PPT)
粪便隐血持续阳性者，应注意癌变。
： 一X线般、出内血镜>6检m查l，为隐阴部血性试位结验果呈阳性D，U提示9溃5疡%活动在，为球病部灶慢，性渗少血所数致，发经积生极于治疗球后多后在1部-2周（后转球阴。后溃疡）；
85%发生于胃窦小弯、胃角 GU 幽门梗阻使胃排空延迟，上腹胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并有恶心、呕吐。
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周
溃疡发展损伤血管→上消化道出血
穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性
发作时上腹痛呈节律性
一、慢性节律性上腹痛
③存在于壁细胞分泌小管和囊泡内的H+-K+-ATP酶，又称 质子泵将H+从壁细胞逆浓度梯度泵入胃腔
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
胃泌素受体
组胺
乙酰胆碱
胃泌素
肥大细胞
炎症
迷走神经兴奋
G细胞
胃窦炎
（Hp感染的Du）
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多
2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强
疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低
局部肌张力的增高或痉挛
胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛
疼痛部位：
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
约10％在穿孔时伴发出血。
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细胞名称 A细胞 B细胞 D细胞 G细胞 I细胞 K细胞 Mo细胞 N细胞 PP细胞
S细胞 A/X细胞
分泌产物 分布部位
胰高血糖素 胰岛
胰岛素
胰岛
生长抑素
胰岛、胃、小肠、结肠
胃泌素 胃窦、十二指肠
胆囊收缩素 小肠上部
抑胃肽
肠上部
胃动素
小肠
神经降压素 回肠
胰Байду номын сангаас肽
胰岛、胰腺外分泌部分、
胃、小肠、大肠
促胰液素
消化性溃疡案例分析
组员
.
主述：男性，38岁，间断性上腹痛4年，加重1周。 现病史：患者4年前饮食不当后出现上腹痛，胀痛，伴恶心，嗳气， 无呕吐，自服“胃药”好转，此后常于秋冬、冬春交际或情绪不好时出现 餐后上腹胀痛，无反酸、烧心，空腹减轻，食欲可，进食减少。发作期 间体重略有下降，症状缓解后体重可恢复。1周因生气，少量喝酒后再 次出现上述症状，大小便正常。既往无其他特殊疾病史，吸烟史10年。 既往史：在16岁的时候得过肝炎住院一个月，诊断为甲型肝炎。10 年前做过阑尾炎手术。对磺胺类药物过敏 个人史：已婚，妻子身体健康，有抽烟史10多年。 家族史：母亲有冠心病，父亲身体健康。 体 格 检 查 ： T ： 36.7℃ ， P ： 80 次 / 分 ， R ： 16 次 / 分 ， BP ： 110/70mmHg。体型瘦高，无贫血貌，浅表淋巴结不大，心肺无异常， 腹平软，剑下压痛（+），无反跳痛，肝脾肋下未及，Merphy征阴性， 肠鸣音4次/分，双下肢不肿。 实验室检查：血常规：Hb：135g/L，WBC：7.2×109/L，N：65%，L： 35%， PLT：200×109/L； 腹部B超示：肝、胆、脾、胰、肾未见异常。
作用： ① 激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境； ② 使食物中的蛋白质变性，有利于蛋白质的水解； ③ 杀灭随食物进入胃内的细菌，对维持胃及小肠内的无菌状态具有重要 意义； ④ 盐酸随食糜进入小肠后，再促进促胰液素和缩胆囊素的分泌，进而引 起胰液、胆汁和小肠液的分泌； ⑤ 盐酸造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。
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③内因子：由壁细胞分泌
作用：内因子有两个活性部位，一个活性部位与进入胃内的维生素B12 结合，形成内因子-维生素B12复合物，可保护维生素B12免遭肠内水解酶 的破坏。当内因子-维生素B12复合物运行至远端回肠后，内因子的另一活 性部位与回肠黏膜细胞膜的相应受体结合，促进维生素B12的吸收。
若缺乏内因子，可因维生素B12吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨 幼红细胞性贫血。能促进胃酸分泌的各种刺激，如迷走神经兴奋，促胃 液素、组胺等，均可使内因子分泌增多；而萎缩性胃炎、胃酸缺乏的人 则内因子分泌减少。
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12 56 9 10
13 14
34 78
11 12 15 16
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1 胃液的组成及其作用？
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胃液
纯净的胃液是一种无色的酸性液体，PH0.9～ 1.5正常成年人每日分泌1.5～2.5L，其主要成分有 盐酸，胃蛋白酶原，黏液和内因子，其余为水、 HCO3、Na+、K+等无机物。
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①盐酸：胃液中的盐酸也称胃酸，由壁细胞分泌。
肠上部
ghrelin 胃部
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00 第2 题. 简述消化道的内分泌功能
（二）胃肠激素的作用
胃肠激素与神经系统一起，共同调节消化器官的运动、分 泌和吸收功能。此外，胃肠激素对体内其它器官的活动也 具有广泛的影响。其作用有三个主要方面。
对象 1.调节消化腺的分泌和消化道的运动。
对象
2.调节其它激素的释放。
对象
3.营养作用。
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00 输 入标题名称
作用一
作用二
作用三
主要表现为对唾液腺、 胃腺、胰腺、肠腺、肝 细胞、食管-胃括约肌、 胃肠平滑肌及胆囊等的 促进或抑制作用
生长抑素、胰多肽、血 管活性肠肽等，它们对 生长激素、胰岛素、胰 高血糖素、胃泌素等的 释放均有调节作用。
许多胃肠激素具有刺激 消化道组织的代谢和促 进其生长的作用，统称 为营养作用（trophic action）。
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00 第2 题. 简述消化道的内分泌功能
在胃肠的黏膜层内存在有40多种内分泌细胞， 这些细胞分泌的激素统称为胃肠激素 （gastrointestinal hormone）。 胃肠激素在化学结构上都是由氨基酸残基组成 的肽类。
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（一）胃肠内分泌细胞的形态及分布
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主要胃肠内分泌细胞的名称、分布和分泌产物
由于盐酸属于强酸，对胃和十二指肠黏膜具有侵蚀作用，如果盐 酸分泌过多，将损伤胃和十二指肠黏膜，诱发或加重溃疡病。若胃酸分 泌过少，则可引起腹胀，腹泻等消化不良症状。
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②胃蛋白酶原：
主要由胃泌酸腺的主细胞合成和分泌。 颈黏液细胞、贲门腺和幽门腺的黏液细胞以及十二指肠近端的腺体也 能分泌胃蛋白酶原。 胃蛋白酶原进入胃腔后，在HCl作用下，从酶原分子中脱去一个小分子 肽段后，转变成有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶只有在酸性环境中才能发 挥作用，其最适pH为1.8～3.5。当pH值超过5.0时，胃蛋白酶便完全失活。 作用：胃蛋白酶可水解食物中的蛋白质，使之分解成䏡和胨、少量多 肽及游离氨基酸。
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④黏液和碳酸氢盐：由胃黏膜表面的上皮细胞、泌酸腺、贲门腺
和幽门腺的黏液细胞共同分泌的，其主要成分为糖蛋白。
作用： 由于黏液具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性，分泌后即覆盖于胃黏膜表面，在 胃黏膜表面形成一层厚约500μm的保护层。这个保护层可在黏膜表面起润滑作用， 减少粗糙食物对胃黏膜的机械损伤。 胃黏膜内的非泌酸细胞能分泌HCO3-，另外，组织液中少量的HCO3-也能渗入胃 腔内。进入胃内的HCO3-并非直接进入胃液内，而是与胃黏膜表面的黏液联合形成 一个抗胃黏膜损伤的屏障，称为黏液-碳酸氢盐屏障，他能有效地保护胃黏膜免受胃 内盐酸和胃蛋白酶的损伤。 因为黏液的黏稠度为水的30～260倍，可显著减少离子在黏液层中的扩散速度。 当胃腔内的H+通过黏液层向黏膜细胞方向扩散时，其移动速度明显减慢，并不断地 与从黏液层近黏膜细胞侧向胃腔扩散的HCO3-发生中和。在这个过程中，黏液层中 形成一个pH梯度，黏液层近胃腔侧呈酸性，pH约2.0，而近黏膜细胞侧呈中性，pH 约7.0。 因此，胃黏膜表面的黏液层可有效防止胃内H+对胃黏膜的直接侵蚀和胃蛋白酶 对胃黏液的消化作用。