肾小管间质疾病

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肾小管间质病变

肾小管间质病变
浙江大学医学院附属第二医院肾内科
贾金康
急性间质性肾炎

急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis AIN)，又称急性肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质炎细胞浸润及肾小管变性为主要病理表现的急性肾脏病。据病因可分为药物过敏性AIN、感染相关性AIN及病因不明的特发性AIN。下文仅着重讨论药物过敏性AIN

临床表现
高血氯性代谢性酸中毒由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH+4）减少，尿液不能酸化至pH<5.5，血pH下降，血清氯离子(Cl--)增高。但是，阴离子间隙(AG)正常，此与其他代谢性酸中毒不同。
低钾血症管腔内H+减少，从而钾离子（K+）替代H+与钠离子（Na+）交换，使K+从尿中大量排出，导致低钾血症。重症可引起低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病（呈现多尿及尿浓缩功能障碍）。

临床表现
本型RTA多见于某些轻、中度肾功能不全的肾脏患者（以糖尿病肾病、梗阻性肾病及慢性间质性肾炎最常见）。临床上本病以AG正常的高血氯性代谢性酸中毒及高钾血症为主要特征，其酸中毒及高血钾严重度与肾功能不全严重度不成比例。由于远端肾小管泌H+障碍，故尿NH+4减少，尿 pH>5.5。

各种肾病的管型口诀

肾病是一种常见的疾病，其中管型损害是常见的病理改变之一。不同类型的肾病会出现不同的管型改变，因此了解各种肾病的管型特点对于临床诊断和治疗非常重要。下面是一些记忆口诀，可以帮助我们记住不同肾病的管型特点。

1. 肾小球肾炎：呈现“血尿+蛋白尿+管型+高血压”，管型特点为“血尿后”（红细胞管型）和“蛋白尿后”（脂蛋白管型）。

2. 急性间质性肾炎：呈现“发热+皮疹+嗜酸性粒细胞增多+肾功能损害”，管型特点为“白细胞管型”。

3. IgA肾病：呈现“血尿+蛋白尿+腹痛”，管型特点为“肾小管间质病变”（颗粒管型）。

4. 狼疮性肾炎：呈现“狼疮样综合征+肾功能损害”，管型特点为“颗粒管型”和“红细胞管型”。

5. 肾小管间质肾炎：呈现“多尿+低比重尿”，管型特点为“颗粒管型”。

6. 肾小管酸中毒：呈现“代谢性酸中毒+低钾血症”，管型特点为“透

明管型”。

通过学习和记忆这些口诀，我们能更好地理解和记忆各种肾病的管型特点，有助于临床上的诊断和治疗。然而，口诀只是辅助性的学习工具，对于肾病的确诊和治疗仍需要经过专业医生的评估和指导。

肾小管—间质性肾炎

3.嫌色细胞癌（chromophobe renal carcinoma）约占肾细胞癌5%，镜下见明显的细胞膜，胞浆淡嗜碱，核周常有空晕。细胞呈实性片灶状排列，血管周围常有大细胞围绕。遗传学检查常显示多个染色体缺失和严重的亚二倍体，此型可能起源于集合小管上皮细胞，预后较前两型好。
肉眼：多位于肾上下两极（尤其是上极），大小不等，一般黄色，常有出血、钙化、故呈多彩状，可囊性变。
感染过程： 1.细菌从尿道进入膀胱：
主要原因是尿道粘膜损伤。插导尿管、膀胱镜检和逆行肾盂造影等使细菌从尿道进入膀胱。女性尿道短，缺乏前列腺分泌液的抗菌作用及激素水平变化等易发病。
2.细菌→→膀胱炎：正常情况下，通过膀胱的排泄和分泌的有机酸和IgA的抗菌作用可将进入膀胱的病原菌清除。尿路梗阻时，膀胱不能排空，细菌得以残留并繁殖→引起膀胱炎。原因：前列腺肥大、肿瘤或结石等。
病因和发病机制：化学致癌剂，烟草、肥胖（尤女性）、高血压、接触石棉、石油产物和重金属等为危险因素。
与遗传有关： 1.Von Hippel-Lindau（VHL）综合征:
为常染色体显性遗传性疾病，其病变为小脑和视网膜的血管母细胞瘤。50%-70%VHL病人发生肾囊肿和双侧多灶性肾癌。
2.遗传性（家族性）透明细胞癌： VHL及相关基因发生改变。
达90%以上。
与肾母细胞瘤发生密切相关的先天畸型：１．WAGR（Wilms’tumor， aniridia，

急性肾小管间质性肾炎应该做哪些检查？

*导读：本文向您详细介急性肾小管间质性肾炎应该做哪些检查，常用的急性肾小管间质性肾炎检查项目有哪些。以及急性肾小管间质性肾炎如何诊断鉴别，急性肾小管间质性肾炎易混淆疾病等方面内容。

*急性肾小管间质性肾炎常见检查：

常见检查：尿液N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（UNAG）、血清尿素氮、肾脏超声检查、血常规、无离子水（自由水）清除率、尿常规、肾病类尿常规、肾功能检查、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶、浆细胞

*一、检查：

肾活检是明确诊断的唯一方法。指征包括诊断不能肯定或肾衰进展。肾小球通常是正常的。最早期表现是间质水肿，典型的随后出现间质淋巴细胞，浆细胞，嗜酸性细胞和少量嗜中性白细胞浸润。严重病例中，可见炎性细胞侵入衬在小管基底膜的细胞间空隙（小管炎）。在其他标本中，可能见到继发于甲氧苯青霉素，磺胺类药，分枝杆菌和真菌的肉芽肿反应。非干酪样坏死性肉芽肿的存在提示结节病。免疫荧光或电镜很少能显示病理学特征变化。

*以上是对于急性肾小管间质性肾炎应该做哪些检查方面内

容的相关叙述，下面再来看看急性肾小管间质性肾炎应该如何鉴别诊断，急性肾小管间质性肾炎易混淆疾病。

*急性肾小管间质性肾炎如何鉴别？：

*一、鉴别：

间质纤维化及小管萎缩的有无有助于急、慢性间质肾炎的鉴别；小管炎则有助于与肾小管坏死相鉴别。

*温馨提示：以上内容就是为您介绍的急性肾小管间质性肾

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肾小球疾病进展中肾小管间质病变产生机理的研究进展

医学百事通，在线医生咨询
细胞增殖与转分化
细胞转分化
一种类型的分化细胞转化为另一种分化类型的细胞的现象
肾小管上皮细胞转分化
肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转化过程
Yang, J. and Y. Liu (2001). Am J Pathol 159(4): 1465-75
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细胞增殖与转分化
肾小管上皮细胞转分化关键环节
从整体探讨CKD进展机制逆转CKD病程提供研究依据
6
1 2
CKD、肾小球/小管间质病变和肾纤维化
肾小球/小管间质病变关键环节
ThemeGallery is a Design Digital Content & Contents mall developed by Guild Design Inc. 肾小球/小管间质病变研究进展
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FGF-2（碱性成纤维细胞生长因子2）
FGF-2在肾组织中表达较广泛
系膜细胞、近段小管上皮细胞、肾小球内皮细胞等
FGF-2与细胞增殖和转分化密切相关
FGF-2促进成纤维细胞增殖及小管上皮细胞转分化 FGF-2造成足细胞损伤阻断FGF-2表达可在anti-Thy1.1肾炎模型中减轻肾损伤
FGF-2作用下E-Cadherin表达
与肾纤维化密切趋化因子
单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemoattractant protein-1， MCP-1）白介素-8（Interleukin-8，IL-8）正常T细胞活化后表达和分泌调节蛋白（Regulated on activation of normal T expressed and secreted，RANTES）

GC治疗肾脏疾病的专家共识（六）

糖皮质激素治疗肾脏疾病的专家共识(四) (2009-12-03 16:50:52)

适应证

1. 肾小球疾病

① 原发性肾小球疾病

n 微小病变肾病(MCD)

n 局灶节段性肾小球硬化(FSGS)

n 膜性肾病(MN)

n 膜增生性肾小球肾炎(MPGN)

n IgA 肾病和系膜增殖性肾炎(MsPGN)

n 新月体肾炎

② 继发性肾小球疾病

n 狼疮性肾炎(LN)

n 系统性血管炎(SV)：如 MPA，WG

n 其它：干燥综合征、类风湿性关节炎、紫癜性肾炎等

2. 肾小管-间质疾病

包括特发性间质性肾炎、系统性红斑狼疮和干燥综合征等所致小管间质性肾炎、药物引起的小管间质肾炎。

3. 肾移植排异反应的防治

1. 肾小球疾病

① 原发性肾小球疾病

（1）微小病变肾病

糖皮质激素对微小病变肾病治疗效果较好。但随着患者年龄增加，糖皮质激素的有效率有下降趋势。

对儿童MCD-NS，推荐泼尼松（龙）口服60mg/m2/d(不超过80 mg/d)或甲泼尼龙48 mg/m2/d，治疗4-6周后（90%的患者尿蛋

白可以转阴），改为隔日泼尼松（龙）40mg/m2，或甲泼尼龙32 mg/m2，标准疗程是8周，但停药后复发率高，可延长维持治疗用药时间。隔日疗法治疗4周后，每月减少隔日治疗剂量的25%，总疗程6个月以上，可减少复发率。

成人近25%的肾病综合征患者为MCD，糖皮质激素疗效较儿童略差，常需要更长时间的糖皮质激素治疗。治疗起始剂量以泼尼松（龙）1mg/kg/d（最大剂量不超过80mg/d）或甲泼尼龙0.8mg/kg/d。约60％成人患者于足量激素治疗8周获得缓解，尚有15％－20％患者于治疗后12-16周获得缓解。故如足量激素治疗8周未获得完全缓解时，排除可逆因素和合并症后，可适当延长足量激素治疗至12-16周，但需注意防治副作用。完全缓解2周后开始减量，每2周减去原剂量的5％～10％。并以每日或隔日5～10mg或甲泼尼龙4-8mg，维持相当长时间后再停药，根据病情选择疗程，一般总疗程不短于4-6个月。

肾脏病病理学知识点

肾脏病是指肾脏结构和功能的异常改变，可能导致肾衰竭等严重后果。了解肾脏病的病理学知识能够帮助我们更好地理解其发生和发展的机制。本文将介绍肾脏病病理学的一些重要知识点，包括肾小球疾病、肾小管疾病以及间质性肾病等方面。

一、肾小球疾病

肾小球是肾脏的基本过滤单位，包括毛细血管团和肾小球囊，起到过滤血液、排除废物和保留有益物质的作用。肾小球疾病是指影响肾小球结构和功能的疾病，常见的有肾炎和肾病综合征。肾小球疾病的病理改变通常包括增殖、纤维化和免疫反应等方面。

1. 肾小球增殖性疾病

肾小球增殖性疾病是指肾小球内的细胞增殖异常，导致肾小球基底膜增厚和肾小球体积增大的疾病。典型的增殖性疾病包括IgA肾病和系膜增生性肾小球肾炎等。病理表现为系膜区和毛细血管内皮细胞增生、基底膜增厚和肾小球体积增大。

2. 肾小球纤维化疾病

肾小球纤维化疾病是指肾小球内纤维组织增多，导致肾小球结构和功能受损的疾病。常见的纤维化疾病包括局灶节段性肾小球硬化和系膜增生性肾小球硬化。病理上可见肾小球内纤维组织增加、基底膜增厚、肾小球体积缩小以及肾小球滤过膜的破坏等变化。

3. 免疫反应相关疾病

免疫反应相关疾病是指肾小球内发生的免疫反应引起的疾病，常见的有IgA肾病和肾病综合征等。病理改变包括免疫复合物沉积和慢性炎症反应。在病理检查中，可以通过免疫荧光染色来检测肾小球内的免疫复合物沉积情况。

二、肾小管疾病

肾小管是肾脏的排泄单位，主要负责尿液的浓缩和废物的排泄。肾小管疾病是指影响肾小管结构和功能的疾病，常见的有肾小管酸中毒和肾小管间质疾病等。

间质肾小管疾病 ppt课件

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6
与药物有关的急性TIN
特点：多有过敏药物服用史，再次服用时，伴全身过敏反应，发热、皮疹、一过性血嗜酸细胞增多。
常见药物：
β内酰胺类，包括青霉素类和头孢霉素类。用药后2~44天，平均17天，发热、血尿、蛋白尿、嗜酸粒细胞增多。
磺胺药（可有肉芽肿形成），利尿药（噻嗪和呋喃类，发展较慢），利福平（腰痛和高血压，长期、间歇服用），非甾类抗炎药（长期大量应用），西咪替丁（碱性磷酸酶增高）。
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9
慢性 TIN
镇痛剂肾病尿酸性肾病低钾性肾病草酸盐沉积放射性肾炎阻塞性肾病
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镇痛剂肾病
女性，超过3Kg，起病隐匿，进展缓慢，最早表现尿浓缩能力丧失，坏死乳头阻塞肾小管，引起尿路梗阻或继发感染为常见就诊原因，如肾结石样发作、肉眼血尿。
肾外表现：消化道溃疡，弥漫性动脉粥样硬化及皮肤色素沉着。
尿液小分子蛋白
β2-微球蛋白（ β2- MG), 视黄醇结合蛋白（RBP）,α1-微球蛋白(α1-MG), 尿蛋白-1(protein-1)
肾小管组织抗原的检测
抗近曲小管刷状缘抗体，髓襻升支粗段特异的抗 Tamm-Horsfall蛋白抗体，抗集合管细胞抗体，抗肾小管基膜抗体等。
ppt课件
5
急性小管间质性肾炎
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肾病分为两大阵营，普遍认为一种的预后明显好过另一种！

一位男性多囊肾患者，入院时尿素氮26.9mmol/L、肌酐363μmol/L、尿酸713μmol/L，经过规范治疗，以及改正错误的生活习惯后，住院7天复查尿素氮11.8mmol/L、肌酐258μmol/L、尿酸381μmol/L，短时间内指标明显好转，患者也感觉舒服了很多。

今天不想说这个患者具体是如何治疗的，而是想从不同的病种去分析各自的预后到底有何区别。

肾脏的基本组成单位叫肾单位，一个肾单位包括肾小体和肾小管，肾小体又包括肾小囊和肾小球，肾小球过滤血液后形成原尿，肾小管对营养物质重吸收及调节水、电解质、酸碱平衡。

而肾小管与肾间质紧密连接，一般统称为肾小管间质结构。

那么从肾脏结构上就可以把肾脏病分为两大阵营：肾小球疾病和肾小管间质疾病。

以肾小球损伤为主的疾病主要包括：各种原发性肾小球肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、淀粉样变肾病等。蛋白尿和血尿较明显。

以肾小管间质损伤为主的疾病主要包括：各种原发性间质性肾炎、高血压肾损害、药物性肾损害、各种有毒有害物质导致的肾脏损伤。蛋白尿和血尿不明显，甚至没有。而多囊肾就属于肾小管病变。

在病情的相同阶段，普遍认为肾小管间质病变为主的肾病相比肾小球损伤为主的肾病预后要好一些。

如都是血肌酐200，肾小球疾病5年后可能进入尿毒症了，但肾小管间质病变5年后血肌酐可能还是200。

如两种疾病都进入尿毒症透析了，肾小球疾病每周三次透析，半年后尿量就很少或者无尿了。而肾小管间质病变半年后尿量仍然很可能正常，透析也不那么频繁，每周1-2次就可以维持，有的患者可能2-3周才透析一次。

肾小管间质病变临床特点与诊治思路PPT课件

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4
肾小管主要功能障碍
水代谢紊乱
浓缩功能低减；尿崩症；ADH不适当增多
酸碱平衡紊乱(H+, HCO3-,….)
肾小管酸中毒；碱中毒
矿物质代谢紊乱( K, Na, Cl, Ca, P, Mg,…. )
肾小管酸中毒；范可尼综合征；肾功能不全
某些有机溶质代谢 (葡萄糖,尿酸,….)
范可尼综合征
其它：某些激素紊乱
[EPO, 1,25(OH)2D3,肾素-血管紧张素]
-
5
肾小管间质病变的特点
临床症状：
乏力，纳差，恶心，腰部不适等无症状或不典型
电解质紊乱：
钾，钠，氯，钙，磷，镁
酸碱失衡
代谢性酸中毒：高氯；低钾，高钾
代谢性碱中毒：低氯，低钾
-
6
肾小管间质病变的特点
肾小管转运功能障碍
氨基酸尿，肾性糖尿（近端小管）高尿酸尿，高磷酸尿（近端小管）碳酸氢根尿（近端小管）低分子蛋白尿（近端小管）多饮、多尿（远端小管）
HCO-3 排泄分数>8% 分析
检查
血气血气分血气分析, 尿气血气分析, 尿气
2.低磷血症, 最大磷重吸收(TRP) <85%
3.肾性糖尿
-
生化分析生化16
尿U-BPco2的测定
NaHCO3负荷试验
静点NaHCO3 0.3mmol/分分次测尿pH 和尿Pco2

间质性肾炎

间质性肾炎（interstitial nephritis），又称肾小管间质性肾炎，是由各种原因引起的肾小管间质性急慢性损害的临床病理综合征。临床常分为急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎。急性间质性肾炎以多种原因导致短时间内发生肾间质炎性细胞浸润、间质水肿、肾小管不同程度受损伴肾功能不全为特点，临床表现可轻可重，大多数病例均有明确的病因，去除病因、及时治疗，疾病可痊愈或使病情得到不同程度的逆转。慢性间质性肾炎肾炎病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征。

疾病病因

急性间质性肾炎常见病因

急性间质性肾炎常见病因如下：①药物：抗生素、非甾体类消炎药、止痛剂、抗惊厥药、利尿剂、质子泵抑制剂等其他药物，详见表1）；②感染：细菌、病毒、寄生虫及支原体、衣原体等；③自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、结节病、混合性冷球蛋白血症、ANCA相关性血管炎等；④恶性肿瘤：淋巴瘤、白血病、轻链沉积病、多发性骨髓瘤；⑤代谢性疾病：糖尿病、高尿酸血症；⑥特发性急性间质性肾炎。

慢性间质性肾炎常见病因

慢性间质性肾炎常见病因如下：①遗传性疾病：如家族性间质性肾炎、多囊肾、髓质囊性病变及遗传性肾炎；②药物性肾病：非甾体抗炎药、马兜铃酸类药物、环孢素及顺铂等引起的肾损伤；③尿路疾病：梗阻性肾病、返流性肾病；④感染性疾病：各种病原体所致的慢性肾盂肾炎；⑤重金属中毒：如铅、镉、锂中毒；⑥物理性损害：如放射性肾病；⑦系统性疾病：免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症、慢性移植排斥反应）、代谢性疾病（尿酸性肾病、高钙血症肾病、低钾性肾病）、血液病（多发性骨髓瘤、轻链沉积病）等系统性疾病可引起慢性间质性肾炎。[1-3]

肾小管间质病变精品PPT课件

肾小管间质病变
1
急性间质性肾炎
急性间质性肾炎(acute interstitial nephritis AIN)，又称急性肾小管-间质肾炎，是一组以肾间质炎细胞浸润及肾小管变性为主要病理表现的急性肾脏病。
据病因可分为药物过敏性AIN、感染相关性AIN及病因不明的特发性AIN。
下文仅着重讨论药物过敏性AIN
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肾小管酸中毒
因远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+）梯度建立障碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3--）重吸收障碍导致的酸中毒，即为肾小管酸中毒（ renal tubular acidosis RTA）。部分患者虽已有肾小管酸化功能障碍，但临床尚无酸中毒表现，则称为不完全性RTA。
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病因及发病机制
此型RTA系由远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔与管周液间无法形成高H+梯度。致此障碍的主要机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动泌 H+入管腔减少（分泌缺陷型）；②肾小管上皮细胞通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液（梯度缺陷型）。
此型RTA儿童患者常由先天遗传性肾小管功能缺陷引起，而成人却常为后天获得性肾小管-间质疾病导致，尤常见于慢性间质性肾炎。
免疫抑制治疗重症病例宜服用糖皮质激素（如泼尼松每日30~40mg，
病情好转后逐渐减量，共服2~3个月），能加快疾病缓解。很少需要并用细胞毒药物。透析治疗

肾脏疾病常见症状和体征

是由于肾小管的重吸收功能障碍，导
致对正常肾小球滤过液中的蛋白质不能完全重吸收而产生蛋白尿。
肾小管性蛋白尿的特点是尿蛋白量较少，一般<，很少超，以小分子蛋白为主，主要为溶菌酶，β微球蛋白等，白蛋白较少，占左右。尿圆盘电泳显示为小分子蛋白尿。
肾小管功能损害多见于各种小管间质性
损害疾病，常见的有慢性肾盂肾炎，药物性间质性肾炎，重金属离子损害，以及各种先天性小管间质性疾病等。
滤过量 . 各种蛋白的重吸收具有竞争抑制性，而且各种
蛋白排泄量差异很大，其机理尚不清楚 . 当肾小管功能受损时，即会造成蛋白尿。
蛋白尿发生机理
肾小管及尿路上皮的排泌作用：肾小管及尿路上皮细胞均能排泌一些蛋白质到尿液中，其中最主要的是蛋白(蛋白) 和，蛋白是髓袢升支及远端小管上皮细胞合成和分泌的，覆盖于肾小管上皮细胞表面，是构成管型的基质成分。在病理情况下，尤其是在尿路炎症过程中，肾小管及尿路上皮细胞可分泌一些其它的蛋白质，如、、粘蛋白等。
于岁以上的患者应常规进行该项目检查，连续三天检查，可以
明显提高阳性检出率。
常用辅助检查
其他实验室检查包括血常规、血沉、出凝血时间、凝血酶原时间、肾功能、尿蛋白定量、免疫学检查等。
核素肾图及肾扫描：见有关章节。影像学检查
包括超，彩超，，逆行尿路造影，，和等。特殊检查包括膀胱镜加逆行上尿路造影，肾脏细针穿刺抽吸()细胞学检查或粗针穿刺肾脏组织学检查等。

慢性间质性肾炎

慢性间质性肾炎（chronic interstitial nephritis），又称慢性肾小管间质性肾炎（chronic tubulointerstitial nephritis），是以慢性肾小管间质性损害为主的肾间质疾病，病理表现以肾间质纤维化、间质单个核细胞浸润和肾小管萎缩为主要特征，起病初期可无肾小球和血管受累，晚期则有不同程度肾小球硬化。临床以肾小管功能障碍为主，表现为尿浓缩功能障碍、肾小管酸中毒或Fanconi 综合征、低钾血症等，罕见水肿、大量蛋白尿和高血压，晚期表现为慢性肾功能不全。慢性间质性肾炎可由急性间质性肾炎演变而来，也可无急性炎症过程。疾病病因

慢性间质性肾炎可由多种病因所致，包括如下：①遗传性疾病：如家族性间质性肾炎、多囊肾、髓质囊性病变及遗传性肾炎；②药物性肾病：非甾体抗炎药、马兜铃酸类药物、环孢素及顺铂等引起的肾损伤；③尿路疾病：梗阻性肾病、返流性肾病；④感染性疾病：各种病原体所致的慢性肾盂肾炎；⑤重金属中毒：如铅、镉、锂中毒；⑥物理性损害：如放射性肾病；⑦系统性疾病：免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症、慢性移植排斥反应）、代谢性疾病（尿酸性肾病、高钙血症肾病、低钾性肾病）、血液病（多发性骨髓瘤、轻链沉积病）等系统性疾病可引起慢性间质性肾炎。

发病机制

慢性间质性肾炎发病机制研究如下：

肾小管间质损伤机制

肾小管上皮细胞损伤是介导间质纤维化的主要始动机制，因病因不同，肾小管间质损伤的机制也不同。

（1）免疫损伤：免疫复合物沉积、抗肾小管基底膜（tubular basement membrane，TBM）抗体和细胞介导的免疫反应均参与肾小管间质的损伤。药物、某些内毒素等可作为半抗原结合于TBM，引起针对TBM 成分的免疫反应。自身免疫性疾病时循环免疫复合物沉积于肾间质，导致肾小管上皮细胞损伤。抗肾小管基底膜肾炎中的抗TBM 抗体可直接损伤肾小管上皮细胞。在上述抗体介导的损伤过程中，大量单个核细胞，尤其T 细胞在间质浸润，是间质性肾炎发生、发展的关键。

肾小管间质病变与糖尿病肾病的生化标志

肾小管间质病变和糖尿病肾病是两种常见的肾脏疾病，它们在病理

机制和生化标志方面有一定的区别。了解这些差异对于早期诊断和有

效治疗具有重要意义。本文将从肾小管间质病变和糖尿病肾病的生化

标志两个方面进行阐述和比较。

一、肾小管间质病变的生化标志

肾小管间质病变是指肾脏中肾小管和间质发生病理改变的一类疾病。其生化标志主要包括尿液检验和血液检验两个方面。

1. 尿液检验

尿液检验在肾小管间质病变的诊断中具有重要作用。常见的尿液改

变包括：

(1) 白细胞尿：肾小管间质病变时，白细胞可以通过肾小管基底膜

进入尿液，导致尿液中白细胞数量增多。白细胞尿是肾小管炎的重要

表现之一。

(2) 蛋白尿：肾小管间质病变可导致肾小管上皮细胞的损伤和蛋白

泌漏增加，表现为蛋白尿。蛋白尿的程度和类型有所不同，可以是选

择性蛋白尿或非选择性蛋白尿。

(3) 红细胞尿：肾小管间质病变时，红细胞可以通过肾小管基底膜

进入尿液，导致尿液中红细胞数量增多。尤其是肾小管间质炎症时，

红细胞尿较为常见。

2. 血液检验

血液检验也是诊断肾小管间质病变的重要手段。常见的血液改变包括：

(1) 血肌酐升高：肾小管间质病变会导致肾小管对肌酐的重吸收功能下降，使血肌酐升高。因此，肾小管间质病变时血肌酐检测可以作为病情评估的指标之一。

(2) 尿酸升高：肾小管间质病变时，尿酸的排泄功能下降，使血尿酸升高。尿酸升高也可导致痛风的发生。

(3) 钠、钾、磷等电解质紊乱：肾小管间质病变时，肾小管对钠、钾、磷等电解质的调节功能失调，可能导致电解质紊乱的发生。