ARDSppt课件
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第五节急性呼吸窘迫综合症课件
家属护理指导
指导家属正确照顾患者，包括 协助患者排痰、翻身、拍背等 。
教会家属观察患者病情变化的 方法，如出现呼吸急促、口唇 发绀等症状应及时就医。
指导家属合理安排患者的饮食 和休息，帮助患者保持良好的 生活习惯。
心理护理和康复指导
对患者进行心理疏导，缓解焦虑、恐惧等不良情绪。
给予患者康复指导，如进行呼吸锻炼、肌肉训练等，帮助患者逐渐恢复肺功能和体 能。
临床表现和诊断标准
临床表现
ARDS的典型临床表现包括呼吸急促、低氧血症、X线胸片弥漫性浸润影等，病情 严重时可能出现多器官功能衰竭和死亡。
诊断标准
根据中华医学会呼吸病学分会制定的标准，ARDS的诊断需要满足以下三个条件 ：呼吸频率大于28次/分；氧合指数小于300mmHg；X线胸片显示双肺浸润影。
基础研究进展
发病机制研究
科研人员对急性呼吸窘迫综合症的发病机制进行了深入研究，以期找到更有效的治疗靶点。
病理生理研究
通过对急性呼吸窘迫综合症的病理生理过程进行研究，有助于深入了解病情发展，为治疗提供理论支 持。
国际合作与交流
国际学术交流
各国学者通过学术会议、研讨会等方式 进行交流，分享最新的研究成果和治疗 经验。
药物治疗
抗炎药物
如糖皮质激素，用于减轻肺部 炎症反应。
支气管舒张剂
如茶碱类药物，用于缓解支气 管痉挛。
抗凝治疗
用于预防血栓形成和改善微循 环。
药物治疗的注意事项
根据患者病情选择合适的药物 ，注意药物副作用和相互作用
。
其他辅助治疗
01
02
03
氧疗
通过吸氧来提高血氧饱和 度，改善缺氧症状。
营养支持
根据患者营养状况和需求 ，给予适当的营养支持。
ards课件
对临床实践的影响
诊断标准的更新
01
随着对ARDS的深入了解，诊断标准可能会发生变化，以更好地
反映疾病的本质。
治疗策略的改进
02
医生可能会根据最新的研究成果调整治疗方案，以提高治疗效
果。
医患沟通的加强
03
医生需要与患者及其家属进行更充分的沟通，解释病情和治疗
方案，提高患者的依从性和满意度。
感谢观看
机械通气治疗
机械通气方式
根据患者病情选择适当的机械通气方 式，如间歇正压通气、持续正压通气 等。
参数调节
根据患者情况和治疗反应，适时调整 机械通气参数，如潮气量、呼吸频率 等。
镇静与镇痛
在使用机械通气治疗过程中，应给予 适当的镇静和镇痛，以减轻患者痛苦 和焦虑。
监测与护理
密切监测患者的呼吸、心率、血压等 指标，及时发现和处理任何异常情况 。
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸 道通畅，以保障患者正常呼吸。
提供舒适的环境
为患者提供舒适的环境，保持室内 空气清新、湿润，减少外界刺激， 有助于缓解患者的症状。
05
ARDS的预后与展望
预后情况
总体预后
ARDS的预后较差，病死率较高 ，但随着医学技术的进步，病死
率有所降低。
影响预后的因素
患者的年龄、基础疾病、ARDS 的严重程度以及治疗方式等都可
能影响预后。
长期预后
幸存者可能面临长期的后遗症， 如肺功能不全、心理问题等。
未来研究方向
新型治疗手段
研究新的治疗方法，如细胞治疗、基因治疗等，以提高ARDS的治 疗效果。
预防策略
探索预防ARDS发生的策略，降低ARDS的发病率。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
4. 由此，以中重度ARDS患者为研究对象的一项大型随机临床试验正 在进行中（NCT02509078），旨在比较神经肌肉阻滞和深度镇静 与无常规神经肌肉阻滞和浅镇静的作用。
支持治疗
完整最新版课件
21
1. 对于非常严重ARDS( PaO2:FiO2 <60 mmHg)患者 2. 在充分实施肺部保护措施和纠正容积过负荷治疗还不能改善氧合
支持治疗
完整最新版课件
19
1. 一个小型验证该概念研究以此为策略是否能够降低死亡率正在进 展之中( numbers, NCT01681225 和 NCT02416037) 。
2. 调整PEEP或潮气量以使驱动压（平台气道压力和PEEP之间的压 力差）最小化是合理的。
4. 这类亚群具有以下特点： (1) 比例大约占整体ARDS患者的三
分之一，为 “高炎症”表型，他们中白细胞介素-6(IL-6)，IL-8
和肿瘤坏死因子α的血浆水平升高，而碳酸氢盐和蛋白质C水平降
低。 (2) 相对于其他ARDS患者，脓毒症和升压剂的使用常常
治疗在反这应亚群性中亚更型常见的，探而索死亡率高出近两倍； (3) 他们能够从高
3. 因为通过这种方法，潮气量的大小是根据患者的呼吸系统顺应性 来调整的，可以避免肺泡过度扩张。
4. 调整PEEP以最小化驱动压力进行通气，可以让PEEP与呼吸系统 的顺应性更匹配，从而在肺开放（并防止剪切力损伤）和过度膨 胀（限制容积伤）。
支持治疗
完整最新版课件
20
1. 对于中重度ARDS[氧合指数(PaO2/FiO2)<120 mmHg]，俯卧位 通气可以降低死亡率，这也是目前所推荐。
遗传特性和生物标志物
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支持治疗
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1. 对于非常严重ARDS( PaO2:FiO2 <60 mmHg)患者 2. 在充分实施肺部保护措施和纠正容积过负荷治疗还不能改善氧合
支持治疗
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1. 一个小型验证该概念研究以此为策略是否能够降低死亡率正在进 展之中( numbers, NCT01681225 和 NCT02416037) 。
2. 调整PEEP或潮气量以使驱动压（平台气道压力和PEEP之间的压 力差）最小化是合理的。
4. 这类亚群具有以下特点： (1) 比例大约占整体ARDS患者的三
分之一，为 “高炎症”表型，他们中白细胞介素-6(IL-6)，IL-8
和肿瘤坏死因子α的血浆水平升高，而碳酸氢盐和蛋白质C水平降
低。 (2) 相对于其他ARDS患者，脓毒症和升压剂的使用常常
治疗在反这应亚群性中亚更型常见的，探而索死亡率高出近两倍； (3) 他们能够从高
3. 因为通过这种方法，潮气量的大小是根据患者的呼吸系统顺应性 来调整的，可以避免肺泡过度扩张。
4. 调整PEEP以最小化驱动压力进行通气，可以让PEEP与呼吸系统 的顺应性更匹配，从而在肺开放（并防止剪切力损伤）和过度膨 胀（限制容积伤）。
支持治疗
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1. 对于中重度ARDS[氧合指数(PaO2/FiO2)<120 mmHg]，俯卧位 通气可以降低死亡率，这也是目前所推荐。
遗传特性和生物标志物
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急性呼吸窘迫综合征PPT课件
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第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎 已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及 血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。 因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的 潜在证据。------是收治ICU监护指正!
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高 危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤 过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人 可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中 毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症， 提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数 周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支 持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
急性呼吸窘迫综合征PPT课件
由于其起病隐匿，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部 Ｘ线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、 晚期。因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报 ARDS的发生。-------早期诊断尤为重要！
对于有高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的 24～48ｈ内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血 气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。
ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等2症019/状10/3。1 等等。
ARDS
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的
一个特征；→→Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节
影为主；→→病理上以广泛的间质性肺炎和肺间
质纤维化为特点；→→肺功能检查可见限制性通气障
碍201和9/10弥/31 散功能降低。据此可AR与DS ARDS相鉴别。
23
六、 ARDS 治疗：
------至今尚无特效的治疗方法。
床中无法将ALI和ARDS截然区分。
2019/10/31
ARDS
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
ARDS
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（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）
对于有高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的 24～48ｈ内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血 气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。
ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等2症019/状10/3。1 等等。
ARDS
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(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的
一个特征；→→Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节
影为主；→→病理上以广泛的间质性肺炎和肺间
质纤维化为特点；→→肺功能检查可见限制性通气障
碍201和9/10弥/31 散功能降低。据此可AR与DS ARDS相鉴别。
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六、 ARDS 治疗：
------至今尚无特效的治疗方法。
床中无法将ALI和ARDS截然区分。
2019/10/31
ARDS
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
ARDS
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（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）
(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件
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八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血 管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管 内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺 泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少， 无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病 理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺 泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸 部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺 毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
.
13
四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论， 认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂 在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。 一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环 性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征 体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就 出现。
.
4
一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特 征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变 等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
.
5
一、定义 在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸 部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾 被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组 病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性 肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最 严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的 病人就不一定是ARDS。
急性呼吸窘迫综合症PPT课件【49页】
2024/9/5
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ARDS
三、发病机制
肺泡上皮损伤的结果：
1.肺间质水肿，肺泡水肿 2.肺泡上皮完整性破坏，以及Ⅱ型 细胞的损伤，影响肺泡内液体的内 外转运。
2024/9/5
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ARDS
发病机制
3. Ⅱ型细胞损伤使表面活性物质生 成减少，肺泡表面张力增大，肺泡 趋于萎陷。 4.肺泡上皮屏障功能损害，肺部感 染机会增加。 5.上皮修复失常，导致纤维化。
阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可
见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺
外带为主，区别于心源性肺水肿
2024/9/5
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ARDS
晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀 密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气 相明显，心影边缘不清或消失
2024/9/5
2024/9/5
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ARDS
四、病理
❖ 病理改变： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程： 渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、 微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
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ARDS
病理改变：湿肺
正常肺
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ARDS肺
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ARDS
名称的统一
ARDS的名称的 统一 Adult Respiratory Distress
Syndrome Adult改为Acute
Acute Respiratory Distress Syndrome
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ARDS
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现PPT课件
上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下 降→全身缺氧。
编辑版pppt
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l炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的 主要原因。
l而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨 噬细胞）及体液（细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白 酶补体、凝血和纤溶系统）发生作用。 lARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果。
1992 美国胸科协会提出将此征命名为 Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS
1994 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI.急性肺损伤）
ARDS = 严重的ALI
Adult → Acute（同时发生于小孩）
2000年美国心肺与血液研究院（NHBLI）的ARDS net多中心系列研究
下陷。一般给氧治疗无改善。 l主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在35次/min以上。 l血痰或血水样痰；发热见于脓毒血症及脂肪栓塞引起的ARDS。
编辑版pppt
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重要的实验室检查
l血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg）并渐进性下降 ll氧心合导指管数检（查P肺aO毛2细／血FiO管2）楔＜压（20P0cmwmp）Hg≤18mmHg ……
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肾性肺水肿
l 有慢性肾功不全的病史及体征 l 高血压 l 尿、肾功能检验有相应改变 l 影像学：血管束普遍增粗，血管蒂明显
肺感染性病变（支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、 病毒感染等）
l首先出现的是肺部感染临床症状、检验学指标 l感染性病变的影像学征象 l无持续性低氧血症
l24h以内无影像学表现，绝不能排除ARDS。其胸部X 线和CT异常征象多在发病后24～48h出现。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义课件
ARDS新定义的重要性
适应临床需求
随着医学技术的进步和临床实践的发展，对ARDS的认识不断深入，新定义更能 反映ARDS的病理生理特征和临床实际情况，有助于提高诊断和治疗水平。
推动研究进展
新定义可以为ARDS的基础和临床研究提供更为明确的指导，促进相关研究的进 展，为ARDS的防治提供更多有效手段。
2023 WORK SUMMARY
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)新定义课件
REPORTING
目录
• ARDS定义及历史发展 • ARDS新定义内容 • ARDS新定义的依据和证据 • ARDS新定义的影响和意义 • 总结与展望
PART 01
ARDS定义及历史发展
ARDS的初始定义
初始定义
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的 急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，以肺毛细血管损伤和通透性增高为特征。
关注预防与早期干预
未来应加强对ARDS的预防和早期干预研究，降 低ARDS的发生率和病死率。
3
探索新的治疗方法
未来应积极探索ARDS的新的治疗方法，如细胞 治疗、基因治疗等，提高ARDS的治疗效果。
PART 05
总结与展望
对ARDS新定义的总结
诊断标准
新定义强调了ARDS的 病理生理机制，将诊断 标准细化为肺内和肺外 两种类型，并提出了相 应的诊断标准。
临床实践
ARDS的治疗主要包括机械通气、液体管理、抗炎治疗等。在临床实践中，应根据患者的具体情况制定个体化的 治疗方案，以提高治疗效果和改善预后。同时，加强护理和心理支持也是提高ARDS患者生存质量的重要措施。
PART 04
ARDS新定义的影响和意 义
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)PPT课件
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鉴别诊断
2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的 一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于 多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝 硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽 气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺 水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水 肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失 也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
3
病因及高危因素
18
19
慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
• 对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术 进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表 现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质 改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准， 则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如 果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解 释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀 型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不 应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸 衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险 分层（强烈推荐）。
• 无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何 诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定 义，是一个显著变化。
鉴别诊断
2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的 一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于 多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝 硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽 气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺 水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水 肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失 也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
3
病因及高危因素
18
19
慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
• 对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术 进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表 现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质 改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准， 则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如 果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解 释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀 型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不 应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸 衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险 分层（强烈推荐）。
• 无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何 诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定 义，是一个显著变化。
讲课版急性呼吸窘迫综合症ppt课件
02
03
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监测病情变化
密切观察患者的呼吸、心率、 血压等指标，及时发现异常情
况。
保持呼吸道通畅
协助患者排痰，保持呼吸道通 畅，必要时使用机械通气辅助
呼吸。
氧疗
根据患者病情需要，给予适当 的氧疗，以提高血氧饱和度。
药物治疗
根据医生建议，使用相应的药 物治疗，缓解症状，促进康复
。
THANKS
感谢观看
有创机械通气需要建立人工气道，通过气管插管或气管切开进行通气，无创机械通 气则通过面罩或鼻罩等无创方式进行通气。
药物治疗
药物治疗是ARDS治疗的辅助 手段，主要用于缓解症状、控 制病情进展和预防并发症。
药物治疗包括抗炎药物、糖皮 质激素、抗凝药物等，应根据 患者病情和医生建议选择合适 的药物。
药物治疗过程中需密切监测患 者的生命体征和病情变化，及 时调整治疗方案。
临床表现
呼吸困难、呼吸急促、发绀、血氧饱 和度降低等。
诊断标准
根据病史、临床表现和相关检查结果 进行诊断，如血气分析显示低氧血症 、X线胸片或CT检查显示双肺弥漫性 浸润影等。
02
ARDS的病理生理机制
肺泡上皮细胞损伤
01
肺泡上皮细胞是气体交换的主要 场所，当其受损时，会导致肺泡 表面活性物质减少，肺顺应性降 低，引发呼吸窘迫。
肺组织水肿是指肺组织内水分过多积聚，导致肺换气功能下 降，引发呼吸窘迫。出血则会导致血液进入肺泡和气道，影 响气体交换。
肺组织水肿和出血可由炎症反应、血管通透性增加等因素引 起。
炎症细胞浸润和炎症介质释放
当肺组织受损时，炎症细胞会浸润到受损部位，释放多种 炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等。这些炎症介 质会导致肺部炎症反应加重，进一步损伤肺组织。
ARDS课件讲稿ppt课件
•
ARDS = 严重的ALI
•
Adult → Acute(同时发生于小孩)
• 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究
-
3
概念
• ALI/ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性 损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不 张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症 为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
• 下拐点向偏上方向移动意味着，肺总体容量要比正常 更大才能使多量肺单位复张。
• 上拐点下降，并随肺实变和纤维变的发生、进展而左 移。
– 下降意味着在同样压力下ALI肺在较小容量时就提 前达到上拐点压，
– 左移意味着ALI肺较正常肺更易过度牵张。 • 临床上正压通气时气道内平均压要低，峰压更是必须
小于上拐点压（<30cmH2O），病变越重呼吸支持的正 压越要低。
MODS/MOF
• 特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧
合
-
37
ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一
• 积极控制原发病。 • 氧疗是纠正低氧血症的基本手段。 • 预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV
（无创机械通气）。 • 合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。 • 应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。 • ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性
• 动脉CO2分压(PaCO2)如能回复到正常范围 （35-45mmHg）则很好，否则即使高一点 或低一点，只要pH接近正常就可以。
-
45
胸肺顺应性曲线（Compliance Curve，或称P-V Curve）
• 下拐点以左肺容量低、 肺内压也低，肺泡多呈
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➢ 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、 白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺 损伤过程。
➢ 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及 凝血、纤溶系统也参与
-
13
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
Rubenfeld et al NEJM 2005; 353:1685-93
-
7
病因
-
8
直接肺损伤因素
➢ 严重肺部感染 ➢ 胃内容物吸入 ➢ 肺挫伤 ➢ 吸入有毒气体 ➢ 淹溺 ➢ 氧中毒
间接肺损伤因素
➢ 严重感染 ➢ 严重的非胸部创伤 ➢ 急性重症胰腺炎 ➢ 大量输血 ➢ 体外循环 ➢ 弥漫性血管内凝血
➢ ALI与ARDS是连续的病理生理过程。有助 于早期识别和早期处理。
➢ ARDS是MODS的肺部表现。
-
5
ARDS定义 三
➢ 急性间质性肺炎（AIP）:无明确原因的导致 急性呼吸衰竭的间质性肺炎。病理表现为 弥漫性肺泡损伤（DAD）
➢ AIP VS ARDS： ➢ AIP经仔细的临床评估仍找不到任何原因 ➢ ARDS可以发现诱发因素
-
11
ARDS与SIRS
➢ 1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作 用
➢ ARDS是MOF的重要组成部分 ➢ ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的
结果
-
12
病理机制
➢ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非 心源性肺水肿。
➢ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调 ，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低 氧血症。
-
9
➢ 中国的两个回顾性调 查表明，感染是ARDS 最常见的原因。
➢ 单纯菌血症引起的 ARDS的发病率仅为 4%左右，但严重脓毒 血症临床综合征合并 ARDS可高达
35%~45%
-
10
发病机制
➢ SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径 和根本原因。
➢ 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是 ALI/ARDS发生发展的关键环节
-
3
ALI与ARDS的定义 一
ALI是指机体遭受严重损伤出现的弥漫性肺泡 毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，导致以肺水肿和 微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧 血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重 到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。
-
4
定义 二
➢ ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创 伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质 细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、 呼吸窘迫为特征的临床综合征。
急性肺损伤(ALI) and 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
青医附院重症医学科 方巍
-
1
-
2
ARDS的概念
➢ 第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
➢ 第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
➢ 越南战争
1961-1975 休克肺
➢ 1967
Ashbaugh首先报道acute respiratory distress syndrome in
-
6
全世界ARDS的发生率
ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
年龄调整后发生率= 86 /10万 ➢ 院内死亡率 = 38.5%，美国每年死亡191,000人 ➢ 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%， ➢ 大量输血可达40%， ➢ 多发性创伤达到11%-25%， ➢ 严重误吸时，患病率也可达9%-26%。 ➢ 中国上海ARDS协作组调查的结果可高达70%
-
26
辅助检查
➢ 血常规 ➢ 血气分析 ➢ X线、CT ➢ 床旁肺功能 ➢ 血流动力学
-
27
ALI与ARDS的诊断标准
1、高危因素 2、急性呼吸窘迫症状； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2）
＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在 5、肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰 依据。
➢
adult
➢ 1971
Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome
➢ 1985
病理生理研究
➢ 1994
欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI）
➢
ARDS = 严重的ALI
➢
Adult → Acute
➢ 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究
-
ARDS肺
17
-
18
-
19
病变的非均一性
重力依赖区域的肺不张
Hale Waihona Puke -20ARDS的病理生理
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿
肺泡陷闭
肺泡内渗出
弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑
肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓
氧消耗VO2
氧摄取O2R↓
氧耗的病理性氧供依赖-
21
病理生理
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
-
22
● 通气/血流（V/Q）比例失调
①V/Q比值降低及真性分流
肺泡萎缩——————————————
肺单位通气不足 V/Q比例↓，
间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 生理学分流
广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。
②V/Q比值升高（即死腔样通气）
肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。
-
23
● 肺循环改变 ①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。 ②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
II型肺泡细胞破坏
肺CAP通透性↑
肺间质和肺泡水肿
肺顺应性↓ 肺容积↓
缺- O2
PS ↓
肺不张，透明膜形成
V/Q比例失调 弥散功能障碍
24
-
25
临床表现
➢ 发病迅速 ➢ 呼吸窘迫 ➢ 难以纠正的低氧血症 ➢ 死腔/潮气比值增加 ➢ 重力依赖性影像学改变
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化
-
14
-
15
ARDS的病理变化
➢ 肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 ➢ 显著充血、水肿，肝样变 ➢ 肺不张、间质和肺泡水肿 ➢ 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 ➢ 透明膜形成 ➢ 血管内凝血 ➢ 病理改变的特点：不均一性
-
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正常肺
➢ 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及 凝血、纤溶系统也参与
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ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
Rubenfeld et al NEJM 2005; 353:1685-93
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病因
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直接肺损伤因素
➢ 严重肺部感染 ➢ 胃内容物吸入 ➢ 肺挫伤 ➢ 吸入有毒气体 ➢ 淹溺 ➢ 氧中毒
间接肺损伤因素
➢ 严重感染 ➢ 严重的非胸部创伤 ➢ 急性重症胰腺炎 ➢ 大量输血 ➢ 体外循环 ➢ 弥漫性血管内凝血
➢ ALI与ARDS是连续的病理生理过程。有助 于早期识别和早期处理。
➢ ARDS是MODS的肺部表现。
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ARDS定义 三
➢ 急性间质性肺炎（AIP）:无明确原因的导致 急性呼吸衰竭的间质性肺炎。病理表现为 弥漫性肺泡损伤（DAD）
➢ AIP VS ARDS： ➢ AIP经仔细的临床评估仍找不到任何原因 ➢ ARDS可以发现诱发因素
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ARDS与SIRS
➢ 1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作 用
➢ ARDS是MOF的重要组成部分 ➢ ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的
结果
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12
病理机制
➢ 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非 心源性肺水肿。
➢ 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调 ，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低 氧血症。
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➢ 中国的两个回顾性调 查表明，感染是ARDS 最常见的原因。
➢ 单纯菌血症引起的 ARDS的发病率仅为 4%左右，但严重脓毒 血症临床综合征合并 ARDS可高达
35%~45%
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发病机制
➢ SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径 和根本原因。
➢ 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是 ALI/ARDS发生发展的关键环节
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3
ALI与ARDS的定义 一
ALI是指机体遭受严重损伤出现的弥漫性肺泡 毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，导致以肺水肿和 微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧 血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重 到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。
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定义 二
➢ ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创 伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质 细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、 呼吸窘迫为特征的临床综合征。
急性肺损伤(ALI) and 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
青医附院重症医学科 方巍
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ARDS的概念
➢ 第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张
➢ 第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺
➢ 越南战争
1961-1975 休克肺
➢ 1967
Ashbaugh首先报道acute respiratory distress syndrome in
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6
全世界ARDS的发生率
ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。
年龄调整后发生率= 86 /10万 ➢ 院内死亡率 = 38.5%，美国每年死亡191,000人 ➢ 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%， ➢ 大量输血可达40%， ➢ 多发性创伤达到11%-25%， ➢ 严重误吸时，患病率也可达9%-26%。 ➢ 中国上海ARDS协作组调查的结果可高达70%
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辅助检查
➢ 血常规 ➢ 血气分析 ➢ X线、CT ➢ 床旁肺功能 ➢ 血流动力学
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ALI与ARDS的诊断标准
1、高危因素 2、急性呼吸窘迫症状； 3、低氧血症：氧合指数（PaO2／FiO2）
＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在 5、肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰 依据。
➢
adult
➢ 1971
Petty正式称为 Adult Respiratory Distress Syndrome
➢ 1985
病理生理研究
➢ 1994
欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI）
➢
ARDS = 严重的ALI
➢
Adult → Acute
➢ 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究
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ARDS肺
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病变的非均一性
重力依赖区域的肺不张
Hale Waihona Puke -20ARDS的病理生理
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿
肺泡陷闭
肺泡内渗出
弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑
肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓
氧消耗VO2
氧摄取O2R↓
氧耗的病理性氧供依赖-
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病理生理
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
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● 通气/血流（V/Q）比例失调
①V/Q比值降低及真性分流
肺泡萎缩——————————————
肺单位通气不足 V/Q比例↓，
间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 生理学分流
广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。
②V/Q比值升高（即死腔样通气）
肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。
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● 肺循环改变 ①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。 ②肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。
肺弥漫性肺毛细血管膜损害
肺毛细血管内皮CELL损伤
II型肺泡细胞破坏
肺CAP通透性↑
肺间质和肺泡水肿
肺顺应性↓ 肺容积↓
缺- O2
PS ↓
肺不张，透明膜形成
V/Q比例失调 弥散功能障碍
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临床表现
➢ 发病迅速 ➢ 呼吸窘迫 ➢ 难以纠正的低氧血症 ➢ 死腔/潮气比值增加 ➢ 重力依赖性影像学改变
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
纤维化期 ✓ 细胞增生，肺纤维化
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ARDS的病理变化
➢ 肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 ➢ 显著充血、水肿，肝样变 ➢ 肺不张、间质和肺泡水肿 ➢ 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 ➢ 透明膜形成 ➢ 血管内凝血 ➢ 病理改变的特点：不均一性
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正常肺