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慢性肾衰竭  ppt课件
ppt课件 13 13
(8)内分泌失调 性激素紊乱
女性:闭经、不孕 男性:阳痿、不育
甲状腺功能低下
基础代谢率下降
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14 14
(9)感染 原因:免疫功能低下、白细胞功能异常、 淋巴细胞减少和功能障碍 部位:肺部感染、尿路感染、皮肤感染
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15
四、辅助检查
慢性肾衰竭
(chronic renal failure, CRF)
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1
一、概念
慢性肾衰竭(慢性肾衰)
各种原发性或继发性慢性肾脏病持续发
展引起肾小球滤过率下降和肾功能损害,出现
以代谢产物潴留以及水、电解质和酸碱平衡紊
乱为主要表现的临床综合征。
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2
慢性肾衰竭分期
根据肾功能损坏程度分期
一概念?根据肾功能损坏程度分期?肾储备能力下降期?氮质血症期?肾衰竭期?尿毒症期慢性肾衰竭分期慢性肾衰竭分期分期肾储备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期肾小球滤过率占正常的约5080约2550约102510以下内生肌酐清除率mlmin70505025251010血肌酐moll正常高于正常450450707707血尿素氮mmoll正常71179286286临床症状无症状肾衰早期
ppt课件 4
二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病

慢性肾衰竭 PPT课件

慢性肾衰竭 PPT课件
慢性肾衰竭
CRF-P524
2019/10/20
1
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
2019/10/20
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主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
2019/10/20
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主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
2019/10/20
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发病机制
CRF进展的机制
尿毒症症状的机制
肾小球高滤过学说
肾小管高代谢学说
肾组织上皮细胞转分 化(EMT)
足等。 后果:继发性甲状旁腺功能亢进、肾性骨病。
低钙血症和高磷血症:为尿毒症的特征性电解质 紊乱。
2019/10/20
38
1,25(OH)2D3 1α-羟化酶
25(OH)D3
PTH
PTH 钙吸收 磷排泄 PTH
肠吸收 1,25(OH)2D3
血钙升高 血磷降低
PTH 骨溶解 骨吸收

慢性肾衰竭【内科学课件】

慢性肾衰竭【内科学课件】
(5)钙磷代谢失调 低钙血症 磷的潴留 1,25(OH)2D3产生 PTH对骨骼钙的动员有抵抗作用 高磷血症 (GFR<20min/ml时明显) 饮食、肠道吸收磷
(6)高镁血症
慢性肾衰竭
慢性肾衰主要临床表现
各系统表现
可能的误诊
消化系统: 厌食,恶心,……. 肝炎,胃癌...
血液系统: 贫血,出血,
排泌:蛋白、尿酶
细段
髓襻
肾小管 远端小管 直部 曲部

端 逆流倍增:尿液浓缩
肾 重吸收:少量水、钠
单 位
调节体液和酸碱平衡
集合管
慢性肾衰竭
㈠病因诊断 ㈡部位诊断 ㈢病理诊断 ㈣功能诊断
慢性肾衰竭
内容
概论 定义 病因 疾病分期
发病机理 主要发病学说
临床表现 诊断 治疗
慢性肾衰竭
一、概论
慢性肾衰竭
三、临床表现
5. 神经、肌肉系统 (1)中枢神经系统
乏力、记忆力 失眠幻觉、谵妄、昏迷 (2)周围神经病变 75%
缓慢进展、远端对称的感觉一运动神经病变 “袜套样感觉”“不安腿”“烧灼足” (3)尿毒症肌病 易于疲劳、肌无力、肌肉萎缩、肌痛
慢性肾衰竭
三、临床表现
6. 呼吸系统 尿毒症肺:肺部充血、水肿 肺部感染 尿毒症性胸膜炎
gfr3钾代谢失调输血酸中毒高钾血症肾排泄受损分解代谢含钾食物药物三临床表现二水电解质和酸碱平衡失调4代谢性酸中毒酸性代谢产物潴留肾小管重吸收碳酸氢盐能力肾小管泌氢功能受损肾小管制造氨的能力5钙磷代谢失调磷的潴留125oh2d3产生pth对骨骼钙的动员有抵抗作用gfr20minml时明显饮食肠道吸收磷慢性肾衰主要临床表现慢性肾衰主要临床表现各系统表现可能的误诊消化系统

慢性肾衰竭医学知识培训课件

慢性肾衰竭医学知识培训课件
慢性肾衰竭
❖ 诊断要点 1. 慢性肾脏病史超过3个月。 2. 不明原因的或单纯的GFR下降(<60ml/min,老年人GFR
<50ml/min )超过3个月。 3. 在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临
床症状。 ❖ 以上三条中,第一条是诊断的主要依据,根据第二条诊断
时需慎重或从严掌握,如第三条同时具备,则诊断依据更 充分。 ❖ 临床医师应仔细询问病史和查体,而且应及时做必要的实 验室检查,包括肾功、电解质、动脉血气分析、影像学等, 努力做到早期诊断。
4. 高钾血症的防治:当GFR<25ml/min时,应限制钾的摄入, 一般为1500-2000mg/d。当GFR<10ml/min时,或血清钾 >5.5mmol/L时应严格限制钾摄入(一般低于1000mg/d)。 在限制钾摄入同时,还应及时纠正酸中毒,并适当应用袢 利尿剂(呋塞米、布美他尼等),以增加钾的排出。
文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
慢性肾衰竭
7. 低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗:当GFR<30ml/min 时,除限制磷摄入外,可口服磷结合剂,以碳酸钙较好,一 般每次0.5-2g,每日3次,餐中同服。对明显高磷血症或Ca、 P乘积>65㎡/dl,则应暂停应用钙剂,以防加重转移性钙化, 此时可短期服用氢氧化铝制剂(10-30ml/次,每日3次), 待Ca、P乘积<65㎡/dl时,再服用钙剂。对明显低钙血症者, 可口服1,25(OH)2维生素D3 0.25ug/d,连服2-4周;如钙 和症状无改善,可将量增加至0.5ug/d;对血钙不低者,则 宜隔日口服0.25ug。凡口服骨化三醇者均需监测Ca、P、 PTH浓度,使Ca、P乘积<55㎡/dl或4.52mmol/L,血PTH保 持在150-300pg/ml,以防止生成不良性骨病。

临床医学概要慢性肾衰竭ppt课件

临床医学概要慢性肾衰竭ppt课件

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(2)高钾血症
高钾血症>6.5mmol/L ●l0%葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV(慢) ●5%NaHCO3 100ml iv (5分钟完) ●50%葡萄50~l00ml+胰岛素6~12U iv drop ●透析
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47
(3)代谢性酸中毒
轻度酸中毒可口服碳酸氢钠1~2g,每日三次
如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L,伴有昏迷或深大 呼吸,应静脉补碱,使其提高到17.1mmol/L
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12
5.尿毒症毒素学说
尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内 蓄积所致,限制饮食中的蛋白质摄入量,可减轻尿 毒症的症状,而通过透析治疗清除体内的代谢废物 可明显改善尿毒症患者的症状。
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13
6.脂质代谢紊乱
高脂血症可激活单核-巨噬细胞,促进其在肾 脏组织的迁徙和聚集,释放生物活性物质,导 致肾脏损害。
升高(<450μmol/L),轻度贫血、多尿、夜尿 肾 衰 竭 期 : 肾 单 位 减 少 70 % ~ 90 % , 血 肌 酐 显 著 升 高
(451~707μmol/L),明显贫血、夜尿增多及水电解质失调, 并可有轻度胃肠道、心血管系统症状 尿毒症期:肾单位<10%,血肌酐>707μmol/L,肾衰的临 床表现和血生化异常显著
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9
矫枉失衡
GFR↓

慢性肾衰竭--小讲课PPT课件

慢性肾衰竭--小讲课PPT课件

慢性肾脏病(CKD)的定义
各种原因引起的慢性肾脏结构或功能障碍, 病史≥3个月。包括出现肾损伤标志(血尿、 蛋白尿、肾小管相关病变、组织学检查异 常及影像学检查异常)或有肾移植病史, 伴或不伴肾小球滤过率(GFR)下降。或 不明原因的GFR下降≤60ml/min.1.73m2 ≥3 个月。
慢性肾脏病的分期K/DOQI
慢性肾衰竭的预防与治疗
早、中期CRF的治疗 病因和加重因素的治疗 营养疗法 并发症治疗 胃肠道透析 终末期肾衰竭(ESRD)的治疗 透析— 腹膜透析和血液透析 肾移植
慢性肾衰竭的预防与治疗
营养治疗

保证足够的能量摄入(125.6~146.5kJ/(kg.d) 低蛋白饮食 α-酮酸 补充维生素及叶酸 限制磷的摄入,小于800mg/日 限制钾的摄入
临床表现 (Clinical Manifestations)
骨骼系统表现
慢性肾脏病出现的骨矿化和代谢异常称为肾性骨营养不良。 高转化性骨病:PTH过高,破骨细胞活跃引起骨盐溶解,骨 质重吸收增加,骨胶原基质破坏,代之以纤维组织,形成纤 维囊性骨炎,易发生肋骨骨折。 低转化性骨病:骨软化症和骨再生不良。骨软化症主要由于 骨化三醇不足和铝中毒,骨组织钙化障碍。骨再生不良主要 见于低PTH血症 混合性骨病:兼有纤维囊性骨炎和骨软化症组织学特点 透析相关性淀粉样变骨病

慢性肾衰竭新ppt课件

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尿毒症各种症状的发生机制
• 尿毒症毒素:影响细胞的基本功能,引起 组织器官功能异常
小分子物质(< 300 D),如尿素、肌酐 中分子物质(300-12000D),如PTH、 高分子物质(>12000D),如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦

• 水、电解质及酸碱平衡失调
• 内分泌激素产生及代谢障碍
2.出血倾向 • 凝血功能异常 • 血小板减少或功能减退
2021精选ppt
21
(三)心血管系统
❖ 高血压、左心室肥厚
80%的患者(容量负荷、RAS激活等)
• 心力衰竭
最常见的死亡原因(容量负荷、高 血压、贫血)
❖ 动脉粥样硬化:冠心病
❖尿毒症性心肌病、
心包炎
2021精选ppt
22
(四)肾性骨病
• 是尿毒症时的骨骼改变 • 原因:钙磷代谢异常、继发性甲旁亢、
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53
营养治疗
必需氨基酸和酮酸疗法
低蛋白饮食(每天每公斤体重0.3g) 的同时,给予外源性必需氨基酸和/或α酮酸治疗
2021精选ppt
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营养治疗
足量热量饮食
• 热量摄入:每天每公斤体重30~35千卡 , 老 人及肥胖患者应适当减少
• 碳水化合物应占热量摄入的60%~70% • 脂肪应占总热量的30%~40% • 饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸比例为1:1

《慢性肾衰竭》PPT课件

《慢性肾衰竭》PPT课件
调节体内水,电解质和酸碱 平衡
具有内分泌功能,产生和分 解某些激素(肾素、促红素、 维生素D3等)
健康肾脏
◆每天滤过200升血液,形成2升左右的尿液,排 出毒素,废物和水; ◆调节体内水的平衡 ; ◆参与血压调节,通过调控水的平衡和分泌参与 血管收缩的激素 ; ◆肾脏是维生素D活动的场所,因此肾脏对于骨骼 的健康很重要; ◆产生促红细胞生成素,从而促进骨髓造血;
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、脱内水分与泌水紊肿乱和免疫功能障碍
低钠与高钠 低钾与高钾 低钙与高磷 代谢性酸中毒
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
胃肠道表现 精神、神经系统表现 造血系统表现 心血管系统表现 呼吸系统表现
<20 <10 >28.6 >707
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
血钙<2mmol/L
• 其他检查 X线尿路摄片、B超、CT等

慢性肾衰竭]PPT课件

慢性肾衰竭]PPT课件

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21
慢性肾衰竭恶化的可逆因素
• 原发病未得到有效控制或加重 • 血容量不足 • 感染 • 肾毒性药物 • 尿路梗阻 • 心力衰竭或严重心律失常 • 急性应急状态 • 血压波动 • 其他:严重贫血、电解质紊乱等
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鉴别诊断 (Differential Diagnosis)
CRF常存在多系统损害的临床表现 和体征,应与相应的系统疾病鉴别。
60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害,GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
<15或透析 如果存在尿毒症,
进行肾脏替代治疗
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4
发病机制(pathophysiology)
(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration) 2.肾小球高代谢 3.血压增高(hypertension) 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
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治疗(Treatment)
❖ 早、中期CRF的治疗
病因和加重因素的治疗 营养疗法 并发症治疗 胃肠道透析
❖ 终末期肾衰竭(ESRD)的治疗
透析— 腹膜透析和血液透析 肾移植
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慢性肾功能不全PPT课件

慢性肾功能不全PPT课件
慢性肾衰时,肾脏对调节钠、水的功能较差, 当有体液丧失时,易发生血容量不足,使肾功 能急剧恶化,若及早补液,肾功能可有所改善。
2019年8月27日
慢性肾功能衰竭
17
4.钙磷代谢紊乱
钙缺乏和磷增多
钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、 代谢性酸中毒的因素,明显钙缺乏可出现低钙血症。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节

学检查异常
2、 GFR < 60ml/min/1.73m2 >3个月, 有或无肾损伤的证据。
2019年8月27日
慢性肾功能衰竭
4
慢性肾脏病分期及建议
1期:GFR正常 GFR≥90ml/min.1.73m2 CKD诊治,缓解
症 或升高
状,保护肾,保护
肾功能。
2期: GFR 60-89 GFR >50ml/min 评估延缓CKD进展
2019年8月27日
慢性肾功能衰竭
26
2.出血倾向:表现皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、 消化道出血,透析病人易出现脑出血。透析常 能纠正出血倾向。
原因:
①血小板数量减少
②血小板质量下降
3.白细胞:部分可减少。白细胞趋化、吞噬和杀 菌的能力减弱,容易发生感染。透析后可改善。
部分出现三系均减少,应与再障鉴别。
巴尔干肾病。 世界肾脏病日每年三月第二个周四

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】
• 原因:高血压,DM,CRF,肥胖,高脂,老年...
• SNGFR升高: (单个单位肾小管滤过率)
• 肾小球通透性增高: 蛋白尿
• 高血压
• 胰岛素抵抗: 糖耐量, DM • 内皮功能紊乱: 微血管病变
• 肾小球硬化和 肾功能损害: CRF进展加快
CKD的 进 展
蛋白尿
CKD残 存 肾 单 位
改变
>
肾功能衰竭K/DOQI分期
2)
1
肾损伤,GFR正常或增加
90
2 肾损伤,GFR轻度下降
60-89
3
GFR中度下降
30-59
4
GFR严重下降
15-29
5
肾衰竭
<15或透析
慢性肾脏病(CKD)的定义及分期 定义:是指肾脏损伤或GFR<60ml/min/1.73m2持续3个月。(1)肾脏损伤 (肾脏结构或功能异常)≥3个月,可以有或无GFR下降,可表现为下列异 常:病理学检查异常;肾损伤的指标阳性:包括血、尿成分异常或影像学 检查异常;(2)GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月,有或无肾脏损伤证据。
肾功能不全失代偿期(氮质血症期) 饮食疗法:低蛋白饮食 -
5
肾衰竭
<15或透析
• 遗传因素:“肾衰基因”
– 基因多态性(如ACE基因)
• 其他 :

慢性肾衰ppt课件

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56
治疗
限制蛋白饮食的方法: GFR降至50ml/min以下时,蛋白质限制
GFR为10~20ml/min者,每日用0.6g/kgBW;
GFR大于20ml/min者,可加5g。
50%~60%必须是富含必需氨基酸的蛋白质
是否肾衰竭?
肾功能不全表现 肾功能改变的实验室指标
急性、慢性或慢性急发? 基础疾病?有无可逆因素 尿毒症死亡的危险因素及并发症
贫血、尿毒症面容 高磷、低钙血症 双肾缩小
明确基础疾病有利治疗 早期肾衰较易 晚期肾衰较难
高血压/急性左心衰/严重贫血 严重酸中毒/高钾血症 50 颅内或消化道大出血
治 疗 (Treatment)
2
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
20
0 1990
1992
1994
1996
1998
2000 3
肾单位 - 肾脏的基本功能单位
近端小管 远端小管 集合管 肾小球 入球小动脉
2.心力衰竭 (Heart failure) 钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia)
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6
尿毒症各种症状的发病机 制
(1)水电解质、酸碱平衡失调; (2)尿毒症毒素; (3)肾的内分泌功能障碍。
7
四、临床表现
1.水、电解质和酸碱平衡失调 2.各系统症状 3.肾的内分泌功能障碍。
8
水、电解质和酸碱平衡失调

如高钠或低钠血症、水肿或脱水、高钾或 低钾血症、低钙血症、高磷血症、代谢性 酸中毒等。
3.并发症的治疗 (1)水电解质和酸碱平衡失调 1)钠、水平衡失调 2)高钾血症 3)代谢性酸中毒 4)钙、磷失调 (2)心血管系统和肺部并发症 1)高血压 2)尿毒症心包炎 3)心力衰竭 4)尿毒症肺炎
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24
25
八、护理评估
1.病史 现病史、既往史、用药史、家族史。 2.身体评估 慢性肾衰病人的体征通常为全 身性的,应认真作好全身系统的体检。 3.实验室及其他检查 血尿常规、血尿素氮 及血肌酐、肾小管功能、血电解质。 4.心理评估 慢性肾衰病人的预后不佳, 治疗费用又较昂贵,心理压力较大,会出 现各种情绪反应。
6).皮肤症状

常见皮肤瘙痒。躯干和四肢皮肤干燥、脱 屑、黑色素沉着。“尿毒症”面容,面色 较深而萎黄,轻度浮肿。与贫血、尿素霜 的沉积等有关。
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7).肾性骨营养不良症

可出现纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨 质疏松症和骨硬化症,骨病有症状者少见。 早期诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨病 的发生与活性维生素D3不足、继发性甲旁 亢等有关。
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九、常用护理诊断/问题
1.营养失调 低于机体需要量 与长期限制蛋白 质摄入,消化功能紊乱,水电解质紊乱,贫血等 因素有关。 2.潜在并发症 水、电解质、酸碱平衡失调。
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2).心血管系统症状
心血管系统症状 以高血压最常见,约80% (1)高血压 ( 2)心力衰竭 ( 3)尿毒症性心包炎:占60%,心包摩擦音, 严重者可出现心包填塞。与毒素潴留有关 (4)尿毒症性心肌病:心脏扩大、心律失常。
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3).血液系统症状



贫血 尿毒症病人必有症状,又称为肾性贫血。为 正常色素性正细胞性贫血,主要原因是①肾脏产 生红细胞生成激素(EPO)减少,②铁与叶酸缺乏, ③失血如血透时失血、经常性的抽血检查,④红 细胞生存时间缩短,⑤红细胞生长抑制因子的产 生。 出血倾向 常表现为紫癜、瘀斑、鼻出血、月经过 多等。出血倾向与外周血小板破坏增多、出血时 间延长、血小板聚集和粘附能力下降等有关。 白细胞减少 感染是尿毒症患者的主要死亡原因 之一。常表现为肺部感染和尿路感染
泌尿系统疾病病人的护 理 慢性肾衰竭
(chronic renal failure,CRF)
1
一、定义

慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)见于各 种慢性肾脏疾病的晚期,为各种原发和继 发性慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。 由于肾功能缓慢进行性减退,最终出现以 代谢产物潴留、水、电解质紊乱、酸碱平 衡失调和全身各系统症状为主要表现的临 床综合征。
9
泌尿系统症状

早期为多尿、夜尿增多、水肿,晚期少尿、 甚至无尿,水肿。
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2.各系统症状
1).胃肠道表现 为大部分病人早期最明显的症状。初期主 诉食欲不振、厌食。主要表现是纳差、腹 胀、恶心、呕吐、腹泻、唇舌溃烂。 原因: (1)尿素等从胃肠道排出增多,经细菌 分解为 氨等刺激胃肠道黏膜。 (2)代谢性酸中毒、水、电解质紊乱。 ( 3)胍类等毒物直接作用胃肠道。
13
4).呼吸系统表现

可出现尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎 等,酸中毒时呼吸深长。
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5).神经、肌肉系统表现

早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精 神症状,后期可出现性格改变、抑郁、记 忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病 人常有周围神经病变,病人可出现肢体麻 木、深腱反射消失、肌无力等。
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1.血常规 红细胞数目下降,血红蛋白含 量降低,白细胞可升高或降低。 2.尿液检查 夜尿增多尿渗透压下降。沉 渣中有红细胞、白细胞、颗粒管型、蜡样 管型。 3.肾功能检查 内生肌酐清除率降低、血 肌酐增高,血清电解质增高或降 代谢性酸 中毒。 4.B超或X线平片 示双肾缩小。
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六、诊断要点
10%以下
<10 >707 >28.6
肾衰晚期。肾 衰的临床表现 和血生化异常 已十分显著。
4பைடு நூலகம்
约25%~50%
50~25 高于正常,<450 >7.1
内生肌酐清 除率(ml/min) 血肌酐 (μmol/L) 血尿素氮 (mmol/L)
临床症状
无症状
贫血较明显,夜尿 肾衰早期。通常 增多及水电解质失 无明显症状,可 调,并可有轻度胃 有轻度贫血、多 肠道、心血管、和 尿和夜尿 中枢神经系统症状。
2
根据肾功能损坏程度分期
肾储备能力下降期
(肾功能不全代偿期)
氮质血症期
(肾功能不全失代偿期)
肾衰竭期 尿毒症期
3
慢性肾衰竭分期
分期
GFR
(占正常的%)
肾储备能力 氮质血症期 下降期
约50%~80%
70~50 正常 正常
肾衰竭期
约10%~25%
25~10 450~707 17.9~28.6
尿毒症期
内生肌酐清除率下降,血肌酐升高,
B 超等示双肾缩小,即可初步诊断 为慢性肾衰竭。应进一步查明原发 病。
21
七、治疗要点
1.治疗基础疾病和纠正加重慢性肾衰竭 的因素 2.延缓慢性肾衰竭的发展
(1)饮食治疗 (2)必需氨基酸的应用 (3)控制全身性和(或)肾小球内高压力 (4)中医药疗法
22
治疗要点
三、病因
病因 1、原发性肾脏疾病:慢性肾小球肾炎,慢 性肾盂肾炎,多囊肾等。 2、继发于全身疾病的肾脏病变:系统性红 斑狼疮性肾炎,糖尿病肾病,高血压肾小 动脉硬化症等。
5
慢性肾衰竭发病机制
主要学说
(1)健存肾单位学说; (2)矫枉失衡学说; (3)肾小球高压力、高灌注和高滤过学说; (4)肾小管高代谢学说; (5)其他:与脂类代谢紊乱、肾内凝血异常、细 胞因子和多肽生长因子等亦有密切关系。
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8).内分泌失调

本病病人的血浆活性维生素D、红细胞生 成激素(EPO)降低。常有性功能障碍,女性 可出现闭经、不孕等。
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9).易于并发感染

感染为主要死因之一,与机体免疫功能低 下、白细胞功能异常等有关。以肺部和尿 路感染常见,血透病人易发生动静脉瘘感 染、肝炎病毒感染等。
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五、实验室及其他检查
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