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肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实,5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”
进展机制(2)
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压,小 球硬化 肾缺血性损伤,GFR下降,加重肾损伤
TGF-β:转化生长因子-β; PAI-1:血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004(16):187
症状机制(1)
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高,30种具有毒性。9类毒素: ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制(3)
肾小球高滤过
LPD(VLPD)
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI,ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制(4)
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高,小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少,致小球毛细血管高压,小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期(尿毒症期)
133~177 178~442 443~707
>707

《慢性肾衰竭》PPT课件

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<20 <10 >28.6 >707
Clinical 各种尿毒症症状
病因及发病机制
原发性肾疾病
继发性肾疾病
慢性肾小球肾炎 慢性间质性肾炎 多囊肾 肾小管性酸中毒
高血压肾小动脉硬化 糖尿病肾病 风湿性疾病 过敏性紫癜 痛风等
临床表现
• 水、电解质及酸碱平衡紊乱 • 尿毒症毒素引起的各系统症状 • 代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
健康肾脏
◆维持血液中矿物质的平衡; ◆维持电解质的平衡; ◆维持体内酸碱平衡 ; ◆清除血中的药物; ◆对一些重要的营养物质重吸收。
衡量肾功能的主要指标
◆肾小球滤过率(GFR):提示肾脏还有多少功能, 血肌酐的水平计算出来。
◆尿蛋白检测:持续性蛋白尿是慢性肾脏病的早期标 志
◆血清肌酐(Scr):正常值0.4~1.1mg/dL ◆肌酐清除率(Ccr):正常值80—120ml/min,随年龄
并发症的治疗
6.其他
(1)糖尿病肾衰竭:调整胰岛素 (2)皮肤搔痒:外用乳化油剂,口服抗组胺药,
控制磷的摄入,强化透析
替代治疗
• 血液透析 • 腹膜透析 • 肾移植
如何治疗肾功能衰竭?
肾脏替代治疗
腹膜透析 简 称 "PD"
血液透析 简 称 "HD"
肾移植 俗 称 "换 肾 "
什么是肾移植?
通过一个手术把一个健 康的肾脏植入胯骨附近 的腹内(右下腹的髂窝内)
(1)高血压(多为容量依赖性) (2)尿毒症心包炎:强化透析约一周 (3)心力衰竭 (4)尿毒症肺炎:透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 (HB<60g/L) ⑵红细胞生成素

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20
术中配合:
手术方法:患者俯卧于床上,腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极),测量好皮肤到肾包膜的距离,进行常规消 毒、铺巾,5%利多卡因逐层局麻至肾囊,用手术刀尖 切开穿刺点皮肤,将引导针刺入皮下,并与B超穿刺探 头固定,B超直视下将肾活检针经引导针穿刺,达肾包 膜时停止穿刺,令患者屏气,迅速启动活检枪扳机,肾 活检针自动钳取肾组织,视情况重复以上操作2~3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10~15分钟,局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
21
术后护理
1、休息,患者回病房后,仰卧于硬板床上,术后护理:常规测血压、 脉搏、体温、呼吸,发现异常及时通知医生并作相应处理,术后绝对 平卧6h,穿刺部位下垫以沙袋,目的是利用身体的压力压迫穿刺点, 大小便均在床上进行,24h后若病情平稳、无肉眼血尿,可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动,反之应延长卧床时间,直至 肉眼血尿消失,术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动,也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血,故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现,避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征,每半小时测血压1次, 连续3-4次,如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
7
心血管系统 (cardiovascular system)
高血压:钠水潴留;肾素活性增加;肾分泌降压 物质减少;外周阻力增高。
心包炎:血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。

第三节慢性肾功能衰竭图文PPT课件

第三节慢性肾功能衰竭图文PPT课件

CRF发病机制
肾单位功能丧失的机制
¯肾原发疾病作用: ∮慢性肾炎 ∮肾血管疾病(缺血) ∮免疫反应 ∮尿路梗阻 ∮大分子沉积(淀粉样变性)
¯机制
肾实质渐进性的破坏。
CRF发病机制
肾单位功能丧失的机制
¯继发性进行性肾小球硬化 ∮高血压 ∮脂质代谢异常 ∮细胞因子上调
¯共同特征 ∮系膜细胞过度生长 ∮细胞外基质蛋白过分积累
[注]:*占正常值的百分比(%)毒症

肾功能衰竭

肾功能不全


状 期
25
肾储备功能降低期
50
75
100
发病机制的主要学说
• 健存肾单位进行性减少 • 肾小球过度滤过 • 矫枉失衡 • 肾小管细胞和间质细胞损伤假说
⒈ 健存肾单位进行性减少
健存肾单位日益减少 ,其多少决定CRF发展的重要因素。
指尿量<400ml/d,残存肾单位太少。
(2)尿渗透压的变化
【早期】: 肾小管浓缩功能降低 低渗尿、低比重尿(只能达到1.020) 正常尿比重:1.015~1.025
【晚期】: 肾小管浓缩和稀释功能均降低
等渗尿
固定在1.008~1.012
尿渗透压接近血浆晶体渗透压 (266~300mOsm/L)
(3)尿成分的改变
THANK YOU
2020/12/20
--
20
1.泌尿功能障碍
(1)尿量的变化
【夜尿(Nocturia)】
早 期
指夜间解尿次数增多、尿量①增多原,尿尿生量成>↑750ml
(健存肾单位代偿性↑)
【多尿(Polyuria)】
② 渗透性利尿
③ 尿浓缩功能降低
指成人尿量>2000ml/d。

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】

“风湿病”,关节
• 内分泌系统: PTH增高,…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良(肾性骨病)
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭;其它心脑血管病变
–高钾血症; –尿毒症脑病
–急性感染;
– 大出血;
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病,肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统:厌食,恶心,…….
肝炎,胃癌...
• 血液系统: 贫血,出血, 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统:高血压,动脉硬化,心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短,“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统: 尿毒症脑病,周围神经炎
癫痫,中风 ,
• 骨骼系统:肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短,“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统:肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素,高蛋白饮食,心衰, 脱水,高分解状态等。
• 甲状旁腺激素(PTH) EPO,1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性:具备肾小管功能;
• β2-MG( β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果!
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤:

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3
分期
1.肾功能不全代偿期 2.肾功能不全失代偿期 3.肾衰竭期 4.尿毒症期
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4
分期-肾功能不全代偿期
肾单位减少25%-50%; Ccr 50-80ml/min; Scr 133-177umol/L; BUN 正常; 无症状。
肾功能已下降但临床无肾衰竭的症状
高灌注 高压力 高滤过
15
发病机制-矫枉失衡学说
肾功能不全 尿磷排出 血磷 血钙 甲状旁腺功能亢进
肾性骨营养不良
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16
发病机制-矫枉失衡学说
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17
临床表现
一、水、电解质及酸碱平衡紊乱 二、尿毒症毒素引起的各系统症状 三、代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍
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20
临床表现-水、电解质及酸碱平衡紊乱-低钠
与高钠血症
当钠摄入多于排出时导致高钠血症,血容量增加, 发生水肿。 当钠摄入少于排出时导致低钠血症,血容量减少。
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21
临床表现-水、电解质及酸碱平衡紊乱-低钾
与高钾血症
低钾血症 高钾血症
•排钾性利尿剂、厌食、呕吐腹泻; ••少表尿现、为摄乏入力富、含腹钾胀的,食肌物肉、无输力、腱 入反库射存消血失、、酸肢中体毒瘫、痪感,染重;者呼吸肌麻 •痹表和现心为律嗜失睡常、。心动过缓,当血 钾>6.5mmol/L时可发生心律 紊乱或心跳骤停。
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26
临床表现-尿毒症毒素引起的各系统症状-胃
肠道表现
最早出现和最突出的症状。
临床表现 原因
•主•厌要食因、尿恶素心在、胃呕肠吐道、被腹细胀、舌、 菌口分腔解溃为疡氨、和口碳腔酸有铵氨刺臭激味、上 粘消膜化引道起出。血等。

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慢性肾脏病(CKD)的定义和分期(考点)2002/2012 Definition of Chronic Kidney Disease (CKD)
各种原因引起的肾脏结构和/或功能障碍超过3个月
Abnormalities of kidney structure or function, present for ≥3 months.
1.高血糖 hyperglycemia 2.高血压 hypertension 3.蛋白尿 proteinuria ( eg: DN, IgA) 4.低白蛋白血症 hypoalbuminemia 5.吸烟 smoking 6.营养不良 malnutrition 7.高脂血症 hyperlipemia 8.尿毒症毒素 uremia toxin
肾损害≧ 3个月
Kidney damage
血/尿成分异常 Markers (urine, blood)
影像学检查异常 Imaging
病理学检查异常 Pathology
肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2 , ≧ 3个月。 GFR <60 mL/min/1.73 ml
Chronic Kidney Disease (CKD)(名词解释)
1期 ≥90
Stages of CKD (考点,填空题)
In general, we divide CKD into five stages. Criteria of CKD Stage 1 is GRF >90 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 2 is GRF 60-89 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 3 is GRF 30-59 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 4 is GRF 15-29 ml/min/1.73m2 Criteria of CKD Stage 5 is GRF <15 ml/min/1.73m2
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2
根据肾功能损坏程度分期
肾储备能力下降期
(肾功能不全代偿期)
氮质血症期
(肾功能不全失代偿期)
肾衰竭期 尿毒症期
3
慢性肾衰竭分期
分期
GFR
(占正常的%)
肾储备能力 氮质血症期 下降期
约50%~80%
70~50 正常 正常
肾衰竭期
约10%~25%
25~10 450~707 17.9~28.6
尿毒症期
3.并发症的治疗 (1)水电解质和酸碱平衡失调 1)钠、水平衡失调 2)高钾血症 3)代谢性酸中毒 4)钙、磷失调 (2)心血管系统和肺部并发症 1)高血压 2)尿毒症心包炎 3)心力衰竭 4)尿毒症肺炎
23
24
25
八、护理评估
1.病史 现病史、既往史、用药史、家族史。 2.身体评估 慢性肾衰病人的体征通常为全 身性的,应认真作好全身系统的体检。 3.实验室及其他检查 血尿常规、血尿素氮 及血肌酐、肾小管功能、血电解质。 4.心理评估 慢性肾衰病人的预后不佳, 治疗费用又较昂贵,心理压力较大,会出 现各种情绪反应。



1.血常规 红细胞数目下降,血红蛋白含 量降低,白细胞可升高或降低。 2.尿液检查 夜尿增多尿渗透压下降。沉 渣中有红细胞、白细胞、颗粒管型、蜡样 管型。 3.肾功能检查 内生肌酐清除率降低、血 肌酐增高,血清电解质增高或降 代谢性酸 中毒。 4.B超或X线平片 示双肾缩小。
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六、诊断要点
内生肌酐清除率下降,血肌酐升高,
B 超等示双肾缩小,即可初步诊断 为慢性肾衰竭。应进一步查明原发 病。
21
七、治疗要点
1.治疗基础疾病和纠正加重慢性肾衰竭 的因素 2.延缓慢性肾衰竭的发展
(1)饮食治疗 (2)必需氨基酸的应用 (3)控制全身性和(或)肾小球内高压力 (4)中医药疗法
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治疗要点
11
2).心血管系统症状
心血管系统症状 以高血压最常见,约80% (1)高血压 ( 2)心力衰竭 ( 3)尿毒症性心包炎:占60%,心包摩擦音, 严重者可出现心包填塞。与毒素潴留有关 (4)尿毒症性心肌病:心脏扩大、心律失常。
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3).血液系统症状



贫血 尿毒症病人必有症状,又称为肾性贫血。为 正常色素性正细胞性贫血,主要原因是①肾脏产 生红细胞生成激素(EPO)减少,②铁与叶酸缺乏, ③失血如血透时失血、经常性的抽血检查,④红 细胞生存时间缩短,⑤红细胞生长抑制因子的产 生。 出血倾向 常表现为紫癜、瘀斑、鼻出血、月经过 多等。出血倾向与外周血小板破坏增多、出血时 间延长、血小板聚集和粘附能力下降等有关。 白细胞减少 感染是尿毒症患者的主要死亡原因 之一。常表现为肺部感染和尿路感染
泌尿系统疾病病人的护 理 慢性肾衰竭
(chronic renal failure,CRF)
1一、Βιβλιοθήκη 义慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)见于各 种慢性肾脏疾病的晚期,为各种原发和继 发性慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。 由于肾功能缓慢进行性减退,最终出现以 代谢产物潴留、水、电解质紊乱、酸碱平 衡失调和全身各系统症状为主要表现的临 床综合征。
6
尿毒症各种症状的发病机 制
(1)水电解质、酸碱平衡失调; (2)尿毒症毒素; (3)肾的内分泌功能障碍。
7
四、临床表现
1.水、电解质和酸碱平衡失调 2.各系统症状 3.肾的内分泌功能障碍。
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水、电解质和酸碱平衡失调

如高钠或低钠血症、水肿或脱水、高钾或 低钾血症、低钙血症、高磷血症、代谢性 酸中毒等。
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九、常用护理诊断/问题
1.营养失调 低于机体需要量 与长期限制蛋白 质摄入,消化功能紊乱,水电解质紊乱,贫血等 因素有关。 2.潜在并发症 水、电解质、酸碱平衡失调。
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4).呼吸系统表现

可出现尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎 等,酸中毒时呼吸深长。
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5).神经、肌肉系统表现

早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精 神症状,后期可出现性格改变、抑郁、记 忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病 人常有周围神经病变,病人可出现肢体麻 木、深腱反射消失、肌无力等。
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6).皮肤症状

常见皮肤瘙痒。躯干和四肢皮肤干燥、脱 屑、黑色素沉着。“尿毒症”面容,面色 较深而萎黄,轻度浮肿。与贫血、尿素霜 的沉积等有关。
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7).肾性骨营养不良症

可出现纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨 质疏松症和骨硬化症,骨病有症状者少见。 早期诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨病 的发生与活性维生素D3不足、继发性甲旁 亢等有关。
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8).内分泌失调

本病病人的血浆活性维生素D、红细胞生 成激素(EPO)降低。常有性功能障碍,女性 可出现闭经、不孕等。
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9).易于并发感染

感染为主要死因之一,与机体免疫功能低 下、白细胞功能异常等有关。以肺部和尿 路感染常见,血透病人易发生动静脉瘘感 染、肝炎病毒感染等。
19
五、实验室及其他检查
10%以下
<10 >707 >28.6
肾衰晚期。肾 衰的临床表现 和血生化异常 已十分显著。
4
约25%~50%
50~25 高于正常,<450 >7.1
内生肌酐清 除率(ml/min) 血肌酐 (μmol/L) 血尿素氮 (mmol/L)
临床症状
无症状
贫血较明显,夜尿 肾衰早期。通常 增多及水电解质失 无明显症状,可 调,并可有轻度胃 有轻度贫血、多 肠道、心血管、和 尿和夜尿 中枢神经系统症状。
三、病因
病因 1、原发性肾脏疾病:慢性肾小球肾炎,慢 性肾盂肾炎,多囊肾等。 2、继发于全身疾病的肾脏病变:系统性红 斑狼疮性肾炎,糖尿病肾病,高血压肾小 动脉硬化症等。
5
慢性肾衰竭发病机制
主要学说
(1)健存肾单位学说; (2)矫枉失衡学说; (3)肾小球高压力、高灌注和高滤过学说; (4)肾小管高代谢学说; (5)其他:与脂类代谢紊乱、肾内凝血异常、细 胞因子和多肽生长因子等亦有密切关系。
9
泌尿系统症状

早期为多尿、夜尿增多、水肿,晚期少尿、 甚至无尿,水肿。
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2.各系统症状
1).胃肠道表现 为大部分病人早期最明显的症状。初期主 诉食欲不振、厌食。主要表现是纳差、腹 胀、恶心、呕吐、腹泻、唇舌溃烂。 原因: (1)尿素等从胃肠道排出增多,经细菌 分解为 氨等刺激胃肠道黏膜。 (2)代谢性酸中毒、水、电解质紊乱。 ( 3)胍类等毒物直接作用胃肠道。
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