颅内压增高和脑疝
颅内压增高和脑疝教案PPT课件
●用轻泻剂疏通大便,不能让病人用力排便,不 可作高位灌肠,以免颅内压骤然增高。
●对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管 切开术,以保持呼吸道通畅,防止因呼吸不畅
而 使颅内压更加增高。
●给予氧气吸入有助Hale Waihona Puke Baidu降低颅内压,病情稳定者 需尽早查明病因,以明确诊断,尽快施行去除 病因的治疗。
2)病因治疗: ●颅内占位性病变,首先考虑作病变切除术。 ●位于大脑非功能区的良性病变,争取作根治性
所引起的症状和体征严重,生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。
2)亚急性颅内压增高:病情发展较快,但没有 急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻 或不明显。
3)慢性颅内压增高:病情发展较慢,可长期无 颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏。
引起颅内压增高的疾病
• 1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦 血栓形成或脂肪栓塞
3.急性脑疝
解剖学基础:颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下 腔,幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。两侧幕 上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在小脑幕切 迹裂孔中通过,其外侧面与颞叶的钩回、海马回相 邻。
发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走 行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓 腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过 此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑 扁桃体位于延髓下端的背面,其下缘与枕骨大 孔后缘相对。
颅内压增高和脑疝
小脑幕切迹疝 临床表现
④.意识改变:由于 脑干内网状上行激 动系统受累,病人 随脑疝进展可出现 嗜睡、浅昏迷至深 昏迷。
小脑幕切迹疝 临床表现
⑤.生命体征紊乱:
心率减慢或不规则 血压忽高忽低 呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭,面色潮红
或苍白 最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止,血压
下降,心脏停搏。
Neuro-Diagnostic Tests: 腰穿
L3/L4 or L-4 /L-5 目的:
取样本检查 测压力 释放脑脊液 注药
一、定义
颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征 是颅脑损伤,脑肿瘤,脑出血,脑积水和颅内炎
症等所共有的征象 病理情况下,当颅内压监护
系统测得的压力或腰椎穿刺 测得的脑脊液压超过 200mmH2O(15mmHg) 时,即为颅内压增高。
1、小脑幕切迹疝
① 颅内压增高的症状:表现为剧烈头痛, 与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头 痛程度进行性加重伴烦躁不安。急性 脑疝患者视神经乳头水肿可有可无。
小脑幕切迹疝 临床表现
②.瞳孔改变
病初由于患侧动眼神经受刺激导 致患侧瞳孔变小,对光反射迟钝,
随病情进展患侧动眼神经麻痹, 患侧瞳孔逐渐散大.直接和间接 对光反射均消失,并有患侧上睑 下垂,眼球外斜。
过快 使各分腔间的压
力差增大 则可促使脑疝形
成
分类
外科学课件:颅内压增高与脑疝
降低脑代谢 to reduce cerebral metabolic rate
冬眠低温 Mild to moderate hypothermia(28~35°C) 镇静sedation 防治癫痫Seizure control
百度文库SF
侧脑室外引流术 Ventricle
puncture and external drainage
# 2.Definition of increased ICP
各种疾病引起颅腔内容物体积增加,导致ICP持续 升高超过200mmH2O (15mmHg)时,并引起相应的
综合征(症状和体征),称为ICP增高(Increased Intracranial Pressure)。
1.ICP增高,不是一种疾病,而是一个常见的临床
不醒(约10min),醒后诉头痛难忍,呕吐2次,呈喷射状。在送往医院的途
中,患者烦躁不安、呕吐数次、遗尿,之后出现昏迷,呼之不应。
入院时查体: T 39°C,HR 56次/min,R 14次/min,BP 190/100mmHg。 右侧颞部头皮挫裂伤出血,神志处于中度昏迷,双侧瞳孔不等大,右侧 直径约6mm,对光反射消失,左侧约3mm,对光反射灵敏。压眶见右侧 肢体回缩,左侧肢体无反应,双下肢病理征(+)。
内减压术:切除一部分脑组织(非优势半球的额极、颞
极的切除),即减少颅腔内容物的体积
脑疝
天幕裂孔疝 天幕裂孔疝,疝出的脑组织研究生常为颞叶的海马 钩回,常见于大脑半球一侧如脑出血脑肿瘤或脑水肿, 使同侧的钩回疝,于天幕裂孔压迫脑干网状结构出现昏 迷;压迫同侧动眼神经,使同侧瞳孔散大光反应消失; 压迫同侧大脑脚,引起对侧的中枢性偏瘫,同时有生命 体征的紊乱(血压升高呼吸深大及脉搏有力等)。 枕 骨大孔疝 枕骨大孔疝常见于全脑性病变或小脑病变时,小脑 扁桃体从枕骨大孔疝出压迫延髓引起中枢性呼吸衰竭, 和循环衰竭可有呼吸心跳骤wenku.baidu.com,昏迷及双侧瞳孔散大, 光反应消失短时间可致死亡。 脑疝是颅压高的晚期并发症,长期因此以降颅压治 疗,预防脑疝的发生最为重要,脑疝时应积极大力抢救 予以大剂量脱水,药及急速供氧并迅速去除病因,但病 情凶险预后不良。
脑疝
脑疝是颅内压增高的晚期并发症。 脑疝是颅内压增高的晚期并发症。颅内 颅内压增高的晚期并发症 压不断增高,其自动调节机制失代偿, 压不断增高,其自动调节机制失代偿, 部分脑组织 脑组织从压力较高向压力低的地方 部分脑组织从压力较高向压力低的地方 移位,通过正常生理孔道而疝出, 移位,通过正常生理孔道而疝出,压迫 脑干和相邻的重要血管和神经, 和相邻的重要血管和神经 脑干和相邻的重要血管和神经,出现特 有的临床表现并危及生命。 有的临床表现并危及生命。
4.运动障碍:大多发生于瞳孔散大侧的对侧,表现为肢 体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及 双侧,引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰,四 肢挺直,躯背过伸,呈角弓反张状,称为去大脑强直, 是脑干严重受损的特征性表现。 5.生命体征的紊乱:表现为血压、脉搏、呼吸、体温 的改变。严重时血压忽高忽低,呼吸忽快忽慢,有时面 色潮红、大汗淋漓,有时转为苍白、汗闭,体温可高达 41℃以上,也可低至35℃以下而不升,最后呼吸停止, 终于血压下降、心脏停搏而死亡。 枕骨大孔疝 病人常只有剧烈头痛,反复呕吐,生命体征紊乱和 颈项强直、疼痛,意识改变出现较晚,没有瞳孔的改变 而呼吸骤停发生较早。 大脑镰下疝 引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死, 出现对侧下肢轻瘫,排尿障碍等症状。
外科复习资料汇总:颅内压增高及脑疝
第27章颅内压增高及脑疝(重点内容)
颅内压是指颅内容物对颅腔壁产生的压力,以侧卧位腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺得到的脑
脊液压力为代表。成人正常值0.7~2.0kPa(5~15mmHg,70~200mmH2O)(课本80~180mmH2O);儿童正常值0.5~1.0kPa(4~7.5mmHg,50~100mmH2O)。
颅内压增高指成人>200 mmH2O,儿童>100mmH2O(7.5mmHg)。
(1KPa=100 mmH2O=7.5mmHg)
颅腔内容物(1400—1500mL):脑、血液、CSF(150mL)
颅内压增高原因:
脑容积增加:最常见脑水肿(分为血管源性及细胞毒性脑水肿;局限性及弥漫性)
脑血流增加:脑血管扩张
CSF增加:分泌过多;吸收增加;循环障碍
颅内占位:肿瘤\血肿\脓肿
颅腔容积缩小
难点:颅内压增高的调节
1.CSF的调节:CSF被挤入椎管;吸收增加;分泌减少。
2.脑血流的调节:脑血管自动调节(血管收缩或舒张);全身血管加压反应(Cushing反应,
颅压>35mmHg时)(表现为二慢一高,心率慢、呼吸深慢,血压高,多见于急性颅内压增高)。
分期及表现
1.代偿期:一般无症状。
2.早期:头痛、呕吐等,解除病因预后好
3.高峰期:颅压增高三联征“头痛、呕吐、视神经乳头水肿”,头痛多见于晚间及晨起。
4.衰竭期:深昏迷,生命体征不稳定。
重点:诊断
头痛、呕吐、视神经乳头水肿即可诊断,可谨慎腰穿测压(但有脑疝危险)。
病因及定位诊断需要辅助检查:
CT(中线移位,脑室受压或消失,灰白质分界不清,脑池受压消失),MRI等。
颅内压增高及脑疝的急救护理ppt课件
处
理(三)
(五)冬眠低温 ( Hibernation and Lowtemperature) :
常用亚低温(28~35C0) (六)脑脊液外引流:
(七)巴比妥治疗(Barbital treatment):
(八) 辅助过度换气(Accessory hyperventilation ):
(九)抗生素治疗(Antibiotic treatment):
小脑幕切迹疝的临床表现:
1、对侧锥体束征----偏瘫 2、同侧动眼神经受损---同侧瞳孔散大,对 光反应迟钝或消失 3、意识障碍 4、颅内压增高----生命体征改变(“两慢一 高”)--脉细速、血压低---心跳停止
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枕骨大孔疝的临床表现:
1、颈项强直,强迫体位 2、生命体征改变,以致呼吸、心跳停止 3、弛缓瘫 4、后组颅神经受牵拉---眩晕,听力减退,吞咽困 难等 5、颅内压增高 与小脑幕切迹疝相比,枕骨大孔疝的特点是:生 命体征变化出现较早,瞳孔改变和意识障碍出现 较晚
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临床表现(二)
(Clinical manifestations)
4.意识障碍及生命体症变化 ( disturbance of consciousness and changes of physical signs):嗜 睡、反应迟钝,昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、 对光反应消失、发生脑疝,去脑强直。血压 升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高甚 至呼吸停止。 5.其他症状(others):头晕、猝倒,头皮静脉怒 张。小儿头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟 饱满隆起,破罐音等。
第十九章 外科颅内压增高和脑疝1
第十九章颅内压增高
颅内压是指颅腔内容物(脑组织、脑脊液和血液)对颅腔壁产生的压力,由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液(CSF)压表示。临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。
颅内压正常值:成人为0.7~2.0kPa(70~200mmH20),儿童0.5~1.0 kPa(50~100mmH2 0)。
颅内压持续超过成人2.0kPa(200mmH2O),儿童1.0kPa(100mmH2O)以上,从而引起的相应的临床症状和体征,称为颅内压增高。
1、颅内压增高的病因:1)颅腔内容物的体积增加2)颅腔狭小3)颅内占位性病变
2、颅内压增高临床表现:(1)头痛 这是颅内压增高最常见的症状,一般均以早晨及晚间出现较多,部位多在额部及两颞,头痛程序随颅内压的增高进行性加重,用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。2)呕吐:呈喷射性(3)视神经乳头水肿:
3、正常眼底 动静脉管径正常比例为2:3。
4、头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现,称之为颅内压增高的“三大主征”,其中视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的可靠依据。三大主征”。
5、诊断颅压高可靠依据是 视乳头水肿
意识障碍和生命征变化:疾病初期意识障碍可出现嗜睡,反应迟钝。急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为心跳和脉搏变慢,血压升高(两慢一高),脉压增大,可伴有呼吸不规则、体温升高等病危状态(前述这种变化称为(库欣)Cushing反应或Cushing征)甚至呼吸停止,终因呼吸循环衰竭而死亡。
6、 急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为 血压升高,脉搏变
颅内压增高与脑疝
病变部位
在颅脑中线或颅后窝的占位性病变,由 于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗 阻性脑积水,故颅内压增高症状可早期出 现而且严重。
颅内大静脉窦附近的占位性病变,由于 早期即可压迫静脉窦,引起颅内静脉血液 的回流或脑脊液的吸收障碍,使颅内压增 高症状亦可早期出现。
梗阻性脑积水
静脉窦压迫
伴发脑水肿程度
颅内压的调节:
血压和呼吸(主要是呼吸血压对回心血量的影响)
1. 收缩期和呼气时颅内压增高; 2.舒张期和吸气时颅内压降低。
颅内静脉血排挤进入颅外血循环;
脑脊液的增减(最主要的调节方式)
脑脊液对颅内压的调节
• 颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时,脑脊液分泌 则增多,吸收减少,颅内脑脊液量增多。
意识改变:嗜睡、浅昏迷至深昏迷。 生命体征紊乱:脑干生命中枢紊乱或衰竭。
5mm
3-4mm
正 瞳孔散大
常 瞳 孔 ( 直 径
)
瞳 孔 散 大 ( 大 于
去大脑强直
一种过强的牵张反射,主要是由于中 脑水平切断脑干以后,来自红核以上 部位的下行抑制性影响被阻断,网状 抑制系统的活动降低,易化系统的作 用因失去对抗而占优势,导致伸肌反 射的亢进。
第一节 颅内压增高(increased intracranial pressure)
概述
神经外科各种疾患所面对的共同问题 急危症 需要及时诊断和处理、解除病因治疗 后果:引起脑疝导致患者迅速死亡
颅内压增高和脑疝
诊断
பைடு நூலகம்治疗
脑疝
疝形成的三个条件:
1、体腔内有腔隙或薄弱组织存在(疝门) 2、腔隙两侧有压力差 3、器官或组织移位(高压侧向低压侧)
疝通常以疝门的位置命名 疝形成的后果就是器官或组织受压
脑疝
定义 病因 分类 临床表现
实验室检查
诊断
治疗
一、小脑幕切迹疝
• 疝门:小脑幕切迹 • 高压侧:为颞叶的海马回、钩回 “颞叶钩回疝” • 低压侧:脑干、动眼N
病人早期可突发呼吸骤停而死亡。
治疗
定义 病因 分类 临床表现
实验室检查
诊断
治疗
两种脑疝对比
小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝) 枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)
病因: 幕上病变
病程: 较长,进展较慢
意识障碍:有,出现较早
先病侧散大
瞳孔: 后双侧散大
光反射消失
呼吸:
慢而深 晚期不规律至停止
幕下病变多见 较短,进程较快 有,出现较晚 双侧先缩小 晚期散大 光反射消失
颅内压增高 持续在2.0kPa(200mmH2O)以上
咳嗽、喷嚏、憋气、用力等暂时性增高
一、颅内压增高
定义 病因 分类 临床表现
实验室检查
诊断
颅内压的调节
脑组织:占80~90%,几无调节作用 脑脊液:占10%,调节颅内压的重要因素 血 液:占2~11%,通过血管的扩张和收缩调节
颅内压增高综合征与脑疝
颅内静脉窦闭塞是常见的原因,
继发于中耳炎、乳头炎的一侧 乙状窦血栓形成。多出现颅内 压增高;上矢状窦血栓形成可 表现昏迷、抽搐、肢体瘫痪、 视乳头水肿及眼底出血,部分 病人仅表现突出的颅内压增高。 动脉血压逐渐升高,即使动脉 血压很高,但通过代偿调整, 颅内压仍在正常范围。
(三)脑组织容积增加:
2、细胞毒性脑水肿(cytotoxic brain edema):
脑细胞代谢障碍所致。各种 原因的缺血缺氧产生能量代谢性 细胞毒性脑水肿;某些药物中毒 产生的中毒性细胞毒性脑水肿, 脑中某一血管阻塞产生缺血性脑 水肿等。
这些主要是脑细胞膜受损与细胞
内外渗透压调节紊乱,造成运转 停止,潴留于脑细胞内,随之水 进入细胞内,造成细胞内水肿。 所以细胞毒性水肿为细胞内水肿, 胞体增大,细胞间隙消失,灰白 质均受累。
同时低氧状态下毛细血管通 透性增加,水份渗入脑组织(脑 水肿),使颅内压进一步升高。 PO2超过18.6kPa时,脑血管 开始收缩,脑血管容量减少,颅 内压降低,因此临床可用过度通 气或在高压下吸入氧来降低颅内 压,达到治疗目的。
二氧化碳分压对脑血管的 调节正好与PO2相反,其效果比 PO2 更 强 。 PCO2 的 正 常 值 为 4.5~6.0kPa(35~4 5mmHg),每升高0.13kPa 可使脑血管容量增加3%,因 而显著地使颅内压升高。当PCO2 超 过 9 . 3 kPa(70mmHg) 时 脑血管自动调节功能丧失。
颅内压增高及脑疝
颅内压的形成
颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。 颅腔的容积是固定不变的,约为1400— 1500ml。 颅腔内的上述三种内容物,使颅内保持一定的 压力,称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。
2.颅内压的形成与正常值
脑组织(1150-1350cm3)
血液(2%-11%) 脑脊液(150ml, 10%)
高碳酸血对脑血流的作用
高碳酸血对脑血流的作用
当PaCO2在2-20kPa(15-150mmHg) 范围内,脑血流和PCO2之间呈“S” 形曲线。 从曲线变化看出,PaCO2在5. 33-8kPa(40一60mmHg)时,脑血流量 变化最大,血流与PaCO2在此范围 接近于直线关系上升,而PaCO2在 9.33-10.67kPa(70-80mmHg)以上时, 血流量增加很少表明脑血管扩张已 达极限,自动调节机制已丧失。
•
由于颅内压受多种因素影响而波动,因此, 在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较 正确的了解颅内压的情况,应采用持续的压力测 量和记录的方法。 连续测量并记录压力,可随时了解颅内压变 动情况,并可取得更精确的颅内压数据。这种方 法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用 平均值。
•
颅内压与单纯的脑脊液静力压是不同的。颅内压对静脉 压的变动很敏感,测压时如压迫颈静脉,颅内压立即升高。 咳嗽、喷喧、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。 早在1936年Pabcke和Boshes就认为颅内压的形成主要是 由于大气压作用于颅外大静脉的结果。这种解释至今仍被 公认为是比较合理的。 脑组织内含组织间液,它与脑脊液压力应该是平衡的。 组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应该是平衡的。 因此颅内压应与毛细血管远端压力相等,或稍高于颈静脉 压力。正常人颈内动脉压力与椎动脉的平均压力为 12kPa(90mmHg)。经过微动脉时血压下降最多,到达毛细 血管时其平均压力只有4.7kPa(35mmHg),在动物的其它脏 器中测量,从毛细血管的动脉端至静脉端血压为2.0一 2.67kPa(15—20mmHg)。故毛细血管的静脉端平均压力应为 2.0一2.67kPa,基本与颅内压接近。
颅内压增高与脑疝PPT课件
(二)病情观察 1 意识状态 :可反应大脑皮层和脑干结构的功能状 态①意识障碍分级法:清醒、嗜睡、模糊、浅昏 迷、深昏迷②GCS昏迷评分法:睁眼、语言、运 动 2 瞳孔变化 :双侧瞳孔是否等大等圆、对光反射的 灵敏度 3 生命体征改变:包括脉搏的频率、节律、强度, 血压及脉压差,呼吸的频率和幅度及类型等 4 脑疝 :注意对病人意识、瞳孔、生命体征和肢体 活动的观察
分类
• 小脑幕切迹疝(颞叶疝):颞叶的海马回、 钩回通过小脑幕切迹被推挤到幕下 • 枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝):小脑扁桃 体及延髓经枕骨大孔被挤压到椎管内 • 大脑镰下疝(扣带回疝):大脑半球的扣 带回经镰下孔挤入对侧分腔
பைடு நூலகம்病理
◆ 脑干受压移位---脑干出血 ◆ 同侧大脑脚受压---对侧偏瘫 ◆ 同侧动眼神经受压---同侧动眼神经麻痹 ◆ 大脑后动脉受压---枕侧皮层缺血坏死 ◆ 脑组织堵塞小脑幕切迹裂孔和枕骨大孔--脑积水
诊断
头痛、呕吐、视乳头水肿、突然昏迷 昏迷后一侧瞳孔散大,偏瘫,为小脑幕切迹 疝 突然呼吸不规则或停止,为枕骨大孔疝
治疗
一、按照颅内压增高的处理原则处理: 脱水降低颅内压 二、手术去除病因: ♦ 肿瘤切除术 ♦ 血肿清除术 ♦ 脑脊液分流术 三、侧脑室穿刺外引流术 四、去骨瓣减压术
脑疝的急救
•
颅内压增高的病理生理
影响颅内压增高的因素 1.年龄:婴幼儿及小儿颅缝未完全闭合,老年人脑组织萎缩 等 2.病变的扩张速度 颅内体积/压力关系曲线 3.病变部位:位于颅中窝和颅后窝的病变,容易阻塞脑脊液 循环通路;位于颅内大静脉附近的病变,容易阻塞颅内静 脉的回流和脑脊液的吸收,两者均可导致颅内压增高。 4.伴发脑水肿的程度:脑组织损伤、炎症、缺血缺氧、中毒、 尿毒症及肝昏迷等导致脑水肿,使脑组织体积增加,导致 颅内压增高,并发生恶性循环 5.全身系统性疾病
第二章 颅内压增高及脑疝
第二章颅内压增高及脑疝【1】
【病因】
(一)、颅内压增高
引起颅内压增高的常见原因有:
1、颅脑损伤颅内血肿,挠挫裂伤引起的脑水肿是常见原因,大片凹陷骨折致颅腔狭小也可以引起。
2、颅内肿瘤瘤体体积越大,颅内压增高越明显。
3、脑血管疾病如颅内动静脉畸形、动脉瘤,多种原因引起的脑出血都常有明显的额颅内压增高。
4、颅内感染如脑脓肿、脑膜炎等多伴有颅内压增高。
5、颅脑先天性疾病如狭颅症、颅底陷入症、婴幼儿先天性畸形、先天性小脑扁桃体下疝畸形等。
6、脑缺氧各种原因造成的脑缺氧入住窒息、麻醉意外、CO中毒,以及某些全身性疾病如肺性脑病、癫痫持续状态重度贫血等,均可造成脑缺氧,进一步引起血管源性及细胞毒性脑水肿。
7、其他如脑寄生虫病、良性颅内压增高等。
【病理】
(一)、颅内压增高
正常颅内压范围及颅内压增高的划分见表21。
(二)脑疝
脑疝的病理生理改变见表22。
1、临床表现
(1)颅内压增高(表23)。
表23颅内压增高的表现
临床表现具体描述
意识障碍
(1)常见于急性颅内增高的患者
(2)慢性颅内压增高患者表现为神志淡漠,反应迟钝
其他
(1)可有癫痫发作、一侧或双侧展神经麻痹、复视等
(2)小儿可见头颅增大,颅缝增宽,前囟隆起,头皮静脉怒张
治疗
颅内压增高和脑疝的治疗表
治疗措施
脱水治疗
具体描述
(1)20%甘露醇,24g(kg.d),静脉快滴。为常用、首选的方法
(2)呋塞米(速尿):与甘醇联合运用,效果更好。2040mg/次,静脉或肌内注射
激素治疗
(1)降低血管壁通透性,加强血脑屏障
(2)稳定溶酶体膜,减少血管活性物质释放
外科学17颅内压增高和脑疝
第一节概述
颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见的临床综合征。颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段,使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续超过正常上限,从而引起的相应的综合征。了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制,是学习和掌握神经外科学的重点和关键。
一、颅内压的形成与正常值
颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。颅缝闭合后颅腔的容积固定不变,约为1400~ 1500ml。颅腔内的上述三种内容物,使颅内保持一定的压力,称为颅内压(in- tracranial pressure,ICP)。成人的正常颅内压为
70~ 200mmH
2O,儿童为50~ 100mmH
2
O。临床可以采用颅内压监护装置,持续地动
态观察颅内压。
二、颅内压调节与代偿
生理状态下,由于血压和呼吸的关系,颅内压可有小范围的波动。收缩期颅
内压略有增高,舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增,吸气时压力稍降。颅内压发生变化时,构成颅内压力的各个部分对颅内压的调节作用是不同的。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外,主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压高于70mmH
2
O时,脑脊液的分泌较前减少而吸收增多,
使颅内脑脊液量保持在正常范围,以代偿增加的颅内压。当颅内压低于70mmH
2
O 时,脑脊液的分泌则增加,而吸收减少,使颅内脑脊液量增多,以维持正常颅内压不变。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%,血液则依据血流量的不同约占总容积的2%~11%,颅内增加的临界容积约为5%,超过此范围,颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时,就会产生严重的颅内压增高。
颅内压增高脑疝
整理课件
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脑水肿
脑组织容积增加主要是脑水肿引起,脑水肿是过 多的水份蓄积于脑实质内。脑水肿是引起颅内压增高 诸原因中最常见的一种。严重缺氧、心跳骤停、严重 感染、毒物中毒、脑外伤均可引起弥漫性脑水肿。颅 内肿瘤、血肿、脓肿和脑组织挫裂伤可引起病灶周围 局限性脑水肿(cerephaledema)。各种急性炎症影响 到中枢神经系统时,脑水肿几乎是无所不在的病理生 理现象。
%,出现严重颅高压。
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1.脑脊液的调节 (regulation of CSF)
是颅内高压早期的主要调节方式。常 通过下列途径完成:
①颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入 椎管;
②脑脊液的吸收加快;
③由于脉络丛血管收缩,脑脊液的分泌减 少。
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2.脑血流量的调节(regulation of cerebral blood flow)
关于脑水肿的分类尚有分歧,目前大多数学者均 采用神经病理学家Klatzo于1967年提出的脑水肿分类 法,即从病因学角度将脑水肿分为:
整理课件
15
1 、 血 管 源 性 脑 水 肿 ( vasogenic brain edema):
此乃血脑屏障发生障碍所致,见于颅内 炎症,肿瘤及脑外伤。血脑屏障破坏的表现 是脑毛细血管内皮细胞间的紧密连接开放。 内皮细胞内的吞饮小泡活跃,所以血浆蛋白 、液体及某些离子外溢于细胞间隙,血管源 性脑水肿是细胞外水肿。水肿液中蛋白含量 高,细胞间隙增宽,水肿主要发生在间质。
颅内压增高及脑疝
前言
• 颅内压增高是神经外科领域的一种 常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、 出血所共有的一组临床征象
• 正确认识和理解颅内压增高是认识 和理解许多神经内、外科疾病的基 础
颅内压增高
1.定义 2.颅内压调节与代偿 3容积压力曲线 4.病因及分类 5.临床表现 6.诊断 7.治疗原则 8.急性脑疝
Ⅰ
ⅡⅢ
临床许多脑病,脑脓肿,脑积水,慢性硬膜下血肿的病程 经过都是如此。
容积压力关系
Langfitt等(1965)经动物实验表明由于颅内容物的代偿作用,外界 病理因素的存在并不一定引起颅内压变化。 颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系,而是呈指 数关系,这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性 (compliance)来表示。 可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性,是单位容积变化所 产生的压力变化,用△P/△V表示; 顺应性代表颅腔内的容积代偿功能,是单位颅内压的变化所产生 的容积变化,用△V/△P表示。 在颅内容物体积增加的早期,有足够的空间可供调节即顺应性 (代偿)较强;颅内容物体积增加的后期可供调节的空间越来越少,病 变扩张遇到的阻力愈来愈大,故颅内压急剧增加。 通过检查顺应性和可塑性有助于判断颅内压增高的严重程度。 临床使用的方法如下:脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液若压力 下降甚少,说明还在代偿期内若压力下降超过0.39kPa(3mmHg), 则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点即代偿功能已消耗殆尽
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30.小脑幕切迹疝疝内容物是()
31.枕骨大孔疝疝内容物是()
C型题
A.急性颅内压增高B.慢性颅内压增高
C.两者均有D.两者均无
32.头痛、呕吐、脉搏徐缓()
33.颅缝分离,头围增大()
34.继发性视神经萎缩()
35.颅骨骨折()
X型题
36.严重肾功能不全的颅内压增高病人可采用以下哪些降颅压措施()
C.脑室内占位性病变
D.脑积水
E.广泛脑水肿
16.枕骨大孔疝的常见病因是()
A.大脑半球占位性病变
B.小脑半球占位性病变
C.交通性脑积水
D百度文库腹压增高
E.脑囊虫病
17.小脑幕切迹疝致对侧锥体束征是因为()
A.疝内容物压迫脑干
B.疝内容物压迫大脑脚
C.病灶压迫大脑皮层
D.病变压迫导水管
E.病变压迫小脑半球
1.体积压力反应:当颅内有占位性病变时,随着病变的缓慢增长,可以长期不出现颅内压增高症状,一旦颅内压代偿功能失调,病情将迅速发展,往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝;如颅内压增高已超过临界点,释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降,如颅内压处于代偿的范围之内,释放少量脑脊液仅引起微小的压力下降,这一现象称体积压力反应。
颅内压增高同步综合练习
一、选择题A型题
1.颅内压增高的“三主征”是指()
A.颈项强直、猝倒、呕吐
B.头晕、头痛、抽搐发作
C.头痛、呕吐、意识障碍
D.头晕、猝倒、视神经乳头水肿
E.头痛、呕吐、视神经乳头水肿
2.关于颅内压增高的临床表现,下列哪项是错误的()
A.喷射性呕吐多见
B.后期常伴有视力障碍
C.阵发性头痛是主要症状之一
43.【解析】颅内压增高病人常见喷射性呕吐、阵发性头痛;后期由于视神经继发性萎缩引起视力障碍;另外某些病例可始终不出现“三主征”,故选ABCD。
44.【解析】腰椎穿刺主要是为了采集脑脊液的标本,同时了解颅内压的情况。已有明显颅内压增高体征时,腰椎穿刺有诱发脑疝的危险,应禁止采用。故选BCD。
二、名词解释
请做出最有可能的诊断,如何处理?
参考答案及解析
一、选择题
A型题
1.E2.E3.C4.C5.C
6.D7.A8.A9.E10.C
11.B12.B13.D14.A15.A
16.B17.A18.C19.C20.A
B型题
21.D22.A23.B24.A25.B
26.D27.A28.B29.C30.A
31.D
C型题
A.颅内压增高时,脑收缩性血管管腔扩大,血管阻力下降,脑血流量增加
B.颅内压降低时,脑收缩性血管管腔缩小,血管阻力增加,脑血流量减少
C.颅内压增高时,通过脑脊液的调节作用可使颅腔得到的体积缩减不会超过颅腔总体积的10%
D.动脉血的二氧化碳分压增高时,脑血管舒张,颅内压增高
43.关于颅内压增高的临床表现,下列哪些是正确的()
A.意识障碍逐渐加深
B.一侧瞳孔散大
C.生命体征(血压、脉搏、呼吸)改变
D.病变对侧肢体瘫痪
E.去大脑强直发作
12.治疗颅内压增高最常用的药物是()
A.50%高渗葡萄糖B.20%甘露醇
C.20%山梨醇D.50%甘油盐水
E.地塞米松
13.小脑幕切迹疝时瞳孔变化和肢体活动障碍的关系是()
A.双侧瞳孔散大伴四肢瘫痪
10.【解析】小脑幕切迹疝时瞳孔变化的机理是病变初期患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小,对光反射迟钝,随病情进展患侧动眼神经麻痹,患侧瞳孔逐渐散大,直接和间接对光反射均消失。故选C。
11.【解析】意识障碍和脑干内网状上行激动系统受累程度有关,小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝都可出现。生命体征改变、病变对侧肢体瘫痪、去大脑强直发作等也不具有鉴别意义。瞳孔变化在小脑幕切迹疝常较明显,而枕骨大孔疝时瞳孔变化较晚且不明显,早期可出现呼吸骤停。故选B。
2.Cushing反应:颅内压急剧增高时病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化,这种变化称Cushing反应。
3.神经源性肺水肿:在急性颅内压增高病例中,由于下丘脑、延髓受压导致α 肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高,左心室负荷过重,左心房及肺静脉压增高,肺毛细血管压力增高,液体外渗,引起肺水肿,病人表现为呼吸急促,痰鸣,并有大量泡沫状血性痰液。
A.喷射性呕吐多见
B.后期常伴有视力障碍
C.阵发性头痛是主要症状之一
D.某些病例可始终不出现“三主征”
44.一病人如已有明显颅内压增高体征,则应作下列哪项检查()
A.腰椎穿刺B.颅骨X线片
C.头部CTD.头部MRI
45.以下降颅压药物属于高渗性脱水药的是()
A.20%甘露醇B.速尿
C.50%葡萄糖液D.复方甘油盐水
D.作高位灌肠以疏通大便
E.静脉补液量以维持每日尿量不少于600ml即可
7.颅内压增高病人,腰椎穿刺放脑脊液后突然呼吸停止,这是由于诱发了()
A.小脑扁桃体疝B.颞叶海马钩回疝
C.脑室系统出血D.脑肿瘤继发出血
E.脑血管意外
8.颅内高压危象是指()
A.脑组织在颅内的移位
B.血管源性脑水肿
C.脑血管自动调节功能丧失
18.【解析】昏迷常是脑疝的共同表现,左侧小脑幕切迹疝为该侧颞叶钩回经小脑幕裂孔下移,压迫同侧中脑并影响该侧动眼神经,所以出现患侧瞳孔散大,并伴有对侧肢体瘫痪,故选C。A为右侧小脑幕切迹疝的典型表现,而D是它的偶然现象;B为左侧小脑幕切迹疝的少见情况;E是所有脑疝的晚期表现。
19.【解析】降低颅内压是缓解脑疝的临时急救措施,尽快去除颅内病灶是解决脑疝的根本办法。故选C。
B.病变同侧瞳孔散大伴同侧半身瘫痪
C.病变对侧瞳孔散大伴对侧半身瘫痪
D.病变同侧瞳孔散大伴病变对侧瘫痪
E.病变对侧瞳孔散大伴病变同侧半身瘫痪
14.成年人临床上易发生的脑疝常见于()
A.脑外伤B.脑炎
C.脑膜炎D.脑寄生虫
E.脑脓肿
15.小脑幕切迹疝的常见原因是()
A.幕上一侧占位性病变
B.小脑幕下占位性病变
A.血管源性脑水肿
B.细胞毒性脑水肿
C.间质性脑水肿
D.脑肿胀
E.环池阻塞或导水管闭塞
23.严重脑缺血,脑缺氧多伴发()
24.脑肿瘤多伴发()
A.1400~1500mlB.1000~1200ml
C.400~600mlD.120~160ml
E.100~120ml
25.正常成人平均每分钟流经脑组织的血流总量()
20.【解析】枕骨大孔疝病人表现为呼吸功能障碍,所以气管切开不能缓解症状,需行气管插管,故选A。
36.【解析】严重肾功能不全的颅内压增高病人的排尿能力严重下降,治疗时每天的出入水量应基本平衡,如用20%甘露醇脱水治疗,因它可以使血容量增加而使颅内压增高程度加重。故选ABD。
38.【解析】幼儿前囟门不闭合、鞍背骨质稀疏、脑回指状压迹增多、颅骨骨缝分离等颅骨X光片能对病因的定位、定性诊断提供客观依据。故选ABCD。
18.左侧小脑幕切迹疝病人早期的临床表现是()
A.昏迷,右侧瞳孔散大,左侧肢体瘫痪
B.昏迷,左侧瞳孔散大,左侧肢体瘫痪
C.昏迷,左侧瞳孔散大,右侧肢体瘫痪
D.昏迷,右侧瞳孔散大,右侧肢体瘫痪
E.昏迷,双侧瞳孔散大,四肢瘫痪
19.脑疝抢救措施首先是()
A.吸氧
B.明确脑疝的原因
C.脱水降颅压(静脉推注高渗脱水剂)
D.弥漫性颅内压增高
E.应激性消化道溃疡出血
9.发生脑疝的主要原因是()
A.长期颅内压增高
B.颅内压急剧上升
C.颅内压下降过快
D.颅内压波动
E.颅内各分腔间存在压力差
10.小脑幕切迹疝时瞳孔扩大的机理是()
A.动眼神经核损伤B.瞳孔扩大肌麻痹
C.动眼神经受压迫D.交感神经受刺激
E.脑干受压迫
11.小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝的主要鉴别点是()
二、名词解释
1.体积压力反应2.Cushing反应
3.神经源性肺水肿
三、填空题
1.颅内压增高最危险的结局是。
2.颅腔内有三种内容物,即、、。三者的体积与颅腔容积相适应,使颅内保持着压力,称为。
3.由于病因不同,颅内压增高可分为两类,即和。
4.小脑幕切迹疝典型的临床表现是、
、、、。
四、简答题
1.何谓局灶性颅内压增高?
A.吸氧B.限制液体入量
C.20%甘露醇脱水D.速尿利尿
37.下列疾病可导致颅内压增高的是()
A.脑积水B.脑肿瘤
C.狭颅症D.颅脑外伤
38.颅内压增高症的头颅X光改变中正确的是()
A.幼儿前囟门不闭合
B.鞍背骨质稀疏
C.脑回指状压迹增多
D.颅骨骨缝分离
39.颅内压增高病人的下列症状有定位意义的是()
D.血压升高、脉搏变快、呼吸浅快
E.以上均不对
5.急性颅内压增高最常见于下列哪种疾病()
A.脑积水B.脑脓肿
C.外伤性颅内血肿D.恶性脑胶质瘤
E.脑转移瘤
6.颅内压增高病人的一般处理中,下列哪项是错误的()
A.注意观察意识、瞳孔、血压、脉搏及呼吸等变化
B.频繁呕吐时,予以禁食
C.意识不清及咳痰困难者作气管切开
A.失语B.偏瘫
C.共济失调D.偏盲
40.严重颅内压增高需进行生命体征监测时,下列哪项措施是正确的()
A.吸氧
B.脱水治疗
C.癫痫病人抗癫痫治疗
D.用缓泻剂防止大便干燥
41.下列因素中哪些影响颅内压增高()
A.年龄大小
B.性别不同
C.病变扩张速度
D.伴发脑水肿的程度
42.关于颅内压的生理调节,下列哪种说法是正确的()
D.某些病例可始终不出现“三主征”
E.婴幼儿头痛可出现较早且重
3.在颅内压的生理调节机制中起主要作用的是()
A.颅骨的弹性B.脑血流量
C.脑脊液D.脑血管阻力
E.脑组织
4.急性颅内压增高病人的生命体征变化是()
A.血压下降、脉搏变慢、呼吸深慢
B.血压下降、脉搏变快、呼吸浅快
C.血压升高、脉搏变慢、呼吸深慢
32.C33.B34.B35.D
X型题
36.ABD37.ABCD38.ABCD
39.ABCD40.ABCD41.ACD
42.ABCD43.ABCD44.BCD
45.ACD
2.【解析】颅内压增高的病人常常有头痛、呕吐、视神经乳头水肿,称为颅内高压“三主征”,这三点并不一定同时出现,也不是缺一不可,有时仅在颅内高压症的晚期出现,有时始终不出现“三主征”。故A、B、C、D均正确。在婴幼儿,由于颅缝尚未闭合,代偿颅压的能力较大,可不出现或晚期才出现头痛。故选E。
D.向家属交待病情
E.手术切除病灶
20.枕骨大孔疝病人呼吸衰竭时抢救措施首先是()
A.气管插管B.气管切开
C.脱水降颅压D.明确脑疝的原因
E.手术切除病灶
B型题
A.脑干网状结构受压
B.动眼神经受压
C.海马钩被压
D.环池阻塞或导水管闭塞
E.四脑室受压
21.小脑幕切迹疝时颅内压进一步升高是因为()
22.小脑幕切迹疝病人意识丧失是由于()
4.【解析】急性颅内压增高病人的生命体征变化是血压升高、脉搏变慢、呼吸深慢,这种变化称Cushing反应。故选C。
5.【解析】急性颅内压增高的原因很多,以上因素均可导致急性颅内压增高,但外伤性颅内血肿是其最常见的原因。故选C。
6.【解析】作高位灌肠可引起脑灌注压急剧升高而加重病情。故选D。
7.【解析】颅内压增高病人,腰椎穿刺放脑脊液过多过快,使颅内各分腔间的压力差增大,可引起小脑扁桃体经枕骨大孔挤进椎管内,压迫延髓呼吸中枢而引起呼吸骤停。故选A。
26.正常成人体内脑脊液的总量()
27.正常成人颅腔的容积()
A.头痛、呕吐、视乳头水肿
B.呼吸骤停
C.昏迷,同侧瞳孔散大,对侧肢体偏瘫
D.血压显著升高,脉搏变慢,出现潮式呼吸
E.继发性视神经萎缩
28.枕骨大孔疝的常见临床表现()
29.小脑幕裂孔疝的常见临床表现()
A.海马钩B.扣带回
C.脑干D.小脑扁桃体
三、填空题
1.脑疝形成
2.脑组织脑脊液血液颅内压
3.弥漫性颅内压增高局灶性颅内压增高
4.颅内压增高症状意识改变瞳孔改变运动障碍生命体征的改变
四、简答题
1.(要点)因颅内有局限的扩张性病变,病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差,这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低,压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全,这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。由于脑局部受压较久,该部位血管长期处于张力消失状态,管壁肌层失去了正常的舒缩能力,因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张,管壁的通透性增加并渗出,甚至发生脑实质内出血性水肿。
2.何谓脑水肿?其分类及其发病机制如何?
五、论述题
1.试述颅内压增高的“三主征”。
2.治疗颅内压增高的要点有哪些?
六、病例分析
女,30岁,车祸时从前窗摔出受伤半小时,急救途中昏迷,并发现左瞳孔扩大。来院后发现:深昏迷,头皮多处玻璃划伤,双侧瞳孔散大,对光反射消失。静注甘露醇后,右侧瞳孔很快恢复正常,左侧仍大。放射科回报:CT因故障停机。