降钙素基因相关肽与前高血压系统的关系
降钙素基因相关肽
一降钙素基因相关肽(CGRP)是由降钙素Cal/CGRP基因表达，是具有强大的扩张血管作用的生物活性多肽。
它不仅改善血流动力学，在全身血压、局部血流灌注等调控中具有重要作用，而且具有拮抗内皮素-1（ET-1）的血管收缩效应，调节T、B淋巴细胞功能，并可能参与了内毒素休克和细胞凋亡的发病机制。
降钙素基因相关肽(CGRP)在痛觉的产生、传导和调节等方面可能起着重要作用二引物设计step by step1、在NCBI上搜索到目的基因，找到该基因的mRNA，在CDS选项中，找到编码区所在位置，在下面的origin中，Copy该编码序列作为软件查询序列的候选对象。
2、用Primer Premier5搜索引物①打开Primer Premier5，点击File-New-DNA sequence, 出现输入序列窗口，Copy目的序列在输入框内（选择As），此窗口内，序列也可以直接翻译成蛋白。
点击Primer，进入引物窗口。
②此窗口可以链接到“引物搜索”、“引物编辑”以及“搜索结果”选项，点击Search按钮，进入引物搜索框，选择“PCR primers”，“Pairs”，设定搜索区域和引物长度和产物长度。
在Search Parameters里面，可以设定相应参数。
一般若无特殊需要，参数选择默认即可，但产物长度可以适当变化，因为100～200bp的产物电泳跑得较散，所以可以选择 300～500bp.③点击OK，软件即开始自动搜索引物，搜索完成后，会自动跳出结果窗口，搜索结果默认按照评分（Rating）排序，点击其中任一个搜索结果，可以在“引物窗口”中，显示出该引物的综合情况，包括上游引物和下游引物的序列和位置，引物的各种信息等。
④对于引物的序列，可以简单查看一下，避免出现下列情况： 3’不要出现连续的3个碱基相连的情况，比如GGG或 CCC，否则容易引起错配。
此窗口中需要着重查看的包括：Tm 应该在55～70度之间，GC％应该在45％～55％间，上游引物和下游引物的Tm值最好不要相差太多，大概在2度以下较好。
降钙素基因相关肽
崔赛男 2013-2-25 14:43:10
降钙素基因相关肽(CGRP)检测试剂盒(化学发光免疫分析法)
降钙素基因相关肽(CGRP)检测试剂盒(化学发光免疫分析法) ，多种属提供（人、小鼠、大鼠、裸鼠、豚鼠、仓鼠、牛、羊、马、骆驼、马铃薯等动植物种属）
化学发光免疫分析(chemiluminescence immunoassay,CLIA)，是将具有高灵敏度的化学发光测定技术与高特异性的免疫反应相结合降钙素基因相关肽(CGRP)检测试剂盒(化学发光免疫分析法) 用于各种抗原、半抗原、抗体、激素、酶、脂肪酸、维生素和药物等的检测分析技术，是继放免分析、酶免分析、荧光免疫分析和时间分辨荧光免疫分析之后发展起来的一项最新免疫测定技术。
体cAMP水平发挥效应，说明CGRP的扩张血管效应部分依赖于内皮细胞CGRP受体。
CGRP 10-8mol/L孵育离体的大主动脉血管条，能有效地抑制炎症时升高的凝血酶引起的ET-1的基础释放，而CGRP不影响血浆和离体血管条EF-1的基础释放，提示CGRP能抑制病理条件下ET-1的大量释放。ET-1在10-8mol/L浓度时能显著促进血管平滑肌细胞的DNA和蛋白质合成，而CGRP10-9～10-7mol/L呈剂量依赖性拮抗ET-1的此作用，说明CGRP有拮抗ET-1的细胞增殖作用[5]。CGRP能增加培养的人脐静脉内皮细胞（HU-VECs）的数量和DNA合成，其机制通过cAMP和环已六醇磷酸盐（InsP）来调节，说明CGRP可能作为局部调节因子刺激内皮细胞增生[6]。
）活性有关。另外，经受体竞争试验表明125I-[His10]CGRP与小鼠淋巴细胞CGRP受体结合不能被P物质、Cal或神经肽Y阻断，说明T，B淋巴细胞上存在具有生物效应的高亲和力CGRP受体，这为研究CGRP调节T、B细胞功能提供了依据[10]。
心脏病学基本概念系列文库：降钙素基因相关肽
心脏病学基本概念系列文库——
降钙素基因相关肽
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“降钙素基因相关肽”
的解读，以供大家了解。
降钙素基因相关肽一种具有强大舒血管作用和神经细胞保护作用的调节肽，对心脏具有正性变时、变力作用。
1983年由Rosenfeld等应用分子生物学技术发现，由37个氨基酸组成。
在体内主要分布于神经系统，亦广泛分布于心血管系统和肺组织内。
在心脏，主要存在于心房、心室、室间隔、窦房结、乳头肌和冠状动脉壁的神经纤维内。
降钙素基因相关肽是体内已知最强的扩血管物质，其舒张作用比硝酸甘油、硝普钠约强240倍，亦远强于P 物质、心钠素和异丙肾上腺素的作用。
可使心率加快、心肌收缩力增强和心输出量增加。
体内降钙素基因相关肽与降钙素来自一个共同基因，由2800个碱基对组成，其中有5个内含子和6个外显子，它们在不同组织中进行基因重组，在甲状旁腺可以转录、表达成降钙素，而在神经系统则可以转录、表达成降钙素基因相关肽，两者结构、分布和功能均不相同。
降钙素基因相关肽参与机体许多重要生理功能调节。
现有资料提示：降钙素基因相关肽在心肌缺血、脑卒中、高血压、体外循环心脏手术、血管再通、组织移植、消化道疾病及肾脏疾病等病理状态下均有明显变化。
有高血压家族史的健康子代血浆中降钙素相关肽,血管紧张素及内皮素水平
Ｐｌｓ ａ ＣＧＲＰ ，Ａｎ Ｉ ａｍ ｇ Ｉ Ａｎｄ ＥＴ ｎ ｉ Ｈｅ ｌｈｙ Ｏ ｆｓ ｉ ｔ ｍ ｉｙ Ｈｉｔ ｒ ｓ ｎ ｉ ｌＨ ｙ ｅ ｔｎ ｉｎ Ｌ 儿， ａｔ ｆｐｒｎｇ ｗｉｈ Ｆａ ｌ ｓ ｏ ｙ ｏｆＥｓｅ ｔａ ｐ ｒｅ ｓｏ
Hale Waihona Puke Ｌ ｎ，ＺＨＡＮＧ ｂ ａ ｏ，ＧＡ０ ｎｌｎ Ｊ —ｉｇ，ＺＨＡＮＧ — ｏ ｇ． Ｓｃ ｏ ｌ ｆ Ｐｕ ｌｃＨｅ ｌｈ，Ｎｉｇ ａＭｅ ｃ ｌＣ ｌ ｕ Ｙｕｈ ｎ ｈ ｏ ｂｉ ａｔ ｏ ｎ ｘｉ ｄｉａ ｏ —
发 生 的 原 因 ， 于 有 高血 压 家 族 史 的健 康 子女 ， 现 血 浆 中血 管 活 性 物 质 升 高 ， 能是 高 血 压 的 高 危对 象 ， 对 发 可
应 积 极采 取 一 级 预 防 措 施 防 止 高 血 压 的发 生 。
【 键 词 】 降 钙 素 基 因 相关 肽 ； 血 管 紧 张素 Ｉ； 内皮 素 ； 高血 压 关 Ｉ
９９ｐ／ ． ）ｇ ｍＬ， ＜ ０ ０ ］ 血浆 中 Ｅ Ｐ ． １， Ｔ浓 度 单 亲 组 （４ ８ ９ １ ｐ ／ ４ ． 士 ． ） ｇ ｍＬ、 亲 组 （ ５ ５ ． ） ｇ ｍＬ 稍 高 于 对 双 ４ ． 士７ ３ ｐ ／
照组 （２ Ｏ ７ ４ ｐ ／ ４ ． 士 ． ）ｇ ｍＬ， 差 异 无 统 计 学 意 义 。双 亲 组 与 单 亲 组 相 比较 ， 浆 中 Ｃ Ｒ 但 血 Ｇ Ｐ和 Ａ ｇ Ⅱ 的浓 度 ｎ 较单 亲组 高 ， 差 异 有 统 计 学 意 义 （ ＜ Ｏ ０ ） Ｅ 的浓 度 两 组 间差 异 未 见 有 统 计 学 意 义 （ ＞ ００ ） 且 Ｐ ．１， Ｔ Ｐ ． ５ 。血 浆 中Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ与 Ａｎ Ⅱ呈 正 相 关 （一０ ７ ３ Ｐ＜Ｏ ０ ） ｇ ｒ ．０ ， ． １ 。结 论 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ等 血 管 活 性 物 质 的 失 衡 可 能 是 高 血 压
高血压发病机制
高血压发病机制高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。
长期高血压可影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。
中国发病人数1亿多。
尽管人们对高血压的研究或认知已有很大提高，相应的诊断或治疗方法也不断进步，但它迄今仍是心脑血管疾病死亡的主要原因之一。
原发性高血压的发病机制复杂，迄今尚未完全阐明。
目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。
1．发病机制⑴心输出量改变：早期高血压患者常有心输出量增加，表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。
⑵肾脏因素：肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高。
肾脏还能分泌加压和降压物质。
因此，肾脏在维持机体血压内平衡中占有重要地位。
肾近球细胞能合成和排泄肾素，肾素对血压有明显调节作用，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压；肾脏也能分泌降压物质，如肾髓质间质细胞能产生前列腺素PGA，PGE等，它们具有调节肾血流分布、抑制钠的再吸收和扩张血管降压之作用。
任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。
⑶肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS）：本系统由一系列激素及相应的酶所组成，RAAS在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。
肾素主要由肾近球细胞合成和排泌，它能促进主要由肝脏合成的血管紧张素原（AN）转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。
AngⅠ极少生物活性，必须由血管紧张素转换酶转换成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），才能对血管平滑肌、肾上腺皮质和脑发挥作用。
AngⅡ在氨基肽酶作用下可转变成血管紧张素Ⅲ（AngⅢ），但AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%，其加压作用仅为AngⅡ的20%。
AngⅡ为强力加压物质，能使小动脉平滑肌直接收缩，也可通过脑和自主神经系统间接加压，并能促进肾上腺皮质球状带排泌醛固酮，后者具有潴留水钠、增加血容量作用。
降钙素基因相关肽与神经系统疾病
体 的 仅８亚单位 ， 仅知道在癫痫发作之后苔藓样 细胞整 合 － 仅 素蛋 白受体的亚单位 表达 增加 ， Ｃ Ｒ 而 Ｇ Ｐ的变化 则不 清楚 ， 但是知道在缺血后苔藓样细胞 的 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ表达增加 ， 也能诱 导 海马神经元产生 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ样 的免疫反 应性 ， 推测 在受损 的海 马 脑区 ＣＲ Ｇ Ｐ的表达增加是非常重要 的 ， 可能是 神经系统对 于 损伤反应所产生 的一种保 护性 的成分 。 ｃ ｔ ｅ 认为 ， 。Ｍ ｌ ｙ ｎｒ 癫 痫点燃往往最容易产 生在那 些支 持学 习和记忆功 能 的同一
维普资讯
山东 医药 ２ ０ ０ ７年第 ４ ７卷第 ２ ２期
・
综 述 与讲 座 ・
降钙 素基 因相 关 肽 与神 经 系统疾 病
王 舟 。李继 锋 ， （ １济 宁 医学 院 ， 东济 宁 ２２ １ ； 宁医学 院 附属 医院） 山 ７０ ３２济
增加 。提示偏 头 痛 发 作 与 三 叉 神 经 一 血 管 系统 被 激 活 ， ＣＲ Ｇ Ｐ强烈扩血管作用及致痛作用 密切相关 。 ２４ Ｃ Ｒ ． Ｇ Ｐ与神经源性炎症 和调节炎症反应 ＣＲ Ｇ Ｐ是 目前所 知最强 的 内源性扩血 管物 质 ， 调节 微血 管通透性 的作用 小 ， 其强 大 的扩 血管 作用 能促 进水 肿 的形 成 。Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ还能抑 制 Ｐ物质 （ Ｐ 的降解 ， ｓ） 促进 ｓ Ｐ从感 觉神 经 末梢 释放 ， 加强 ｓ 有 Ｐ和其 他 炎性介 质形 成水 肿的作 用。 ＣＲ Ｇ Ｐ不仅介 导神经 源性 炎症 ， 还与 一些 炎性 细胞 、 疫 细 免
的Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ含 量变 化有关 。沈君等 通过 对降 钙素基 因相关 肽
硝苯地平缓释剂对原发性高血压患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响
２１ ３ 第 卷 ７ ０年 月 ８第 期 １
硝 苯 地 平 缓释 剂对 原 发 性 高血压 患者 血 浆 内皮 素 和 降钙 素基 因相 关肽 含 量 的影 响
崔艳玲 ， 汪丽静 ， 爽 ， 雪莲 ， 溶 冰 刘 孙 赵 （ 大庆 油 田总 院集 团脑血 管 医院 ， 黑龙 江大 庆 １３０ ６ ０ ０）
（ｅ ｅａ Ｈｏｐｔｌ ｆ ｑｎ ｉ ｅ ｒｕ ｅｅ ｒｖｓｕａ ｏｐｔｌＤ ｑｎ １ ３ ０ ， ｈｎ ） Ｇ ｎｒｌ ｓ ｉ ｉｇＯ ｌ ｌ Ｇ ｏ ｐＣ ｒｂｏａｃｌｒＨ ｓ ｉ ， ａ ｉｇ ６ ０ ０ Ｃ ｉａ ａ ｏ Ｄａ ｉ ｆｄ ａ ［ ｂ ｔａ ｔ Ａ ｓ ｃ】Ｏｂ ｅｔ ｅ Ｔ ｘ ｌｒ ｎ ｕｎ ｅｏ ｉ ｄｐｎ ｕｔｉｅ ｅｅｓ ａｌｔ ｏ ｓｅ ｔ ｌ ｙ ｅｔｎｉｎ （Ｈ） ｎ ｒ ｊｃｉ ： ｏｅｐｏｅｉｆ ｅ ｃ ｆＮｆ ｉｉｅＳ ｓ ｎｄ Ｒ ｌａｅＴ ｂｅｓ ｎ ｅｓｎｉ ｐ ｒ ｓ ｖ ｌ ｅ ａ ａｈ ｅ ｏ Ｅ Ｅ・
ｄｔｅｉ ＥＤ ａ ｄｃｌｉ ｎｎｇｎ －ｅａｅ ｅ ｔ ｅ（Ｇ Ｐ ｃｎｅ ｔ ｎ ｅｉ ａｔ ｆ ｍ ｏ ｉｉｅ Ｍｅｈ ｄ ： ０ｐ ｔ ｎｓｗｔ ｏｈ ｌ ｒ ｎ ａｃ ｏ ｉ ｅ ｅ ｒｌｔｄｐ ｐｉ Ｃ Ｒ ） ｏ ｔｎ ｄｔ ｎ（ ｔ ｄ ａ ｈ ｍｐ ｃ ｏ ｌｄｐｎ ． ｔｏ ｓ ６ ａ ｅ ｔ ｉ Ａ ｉ ｈ
【 要】目的 ： 摘 探讨 硝苯 地 平缓 释 剂 对原 发性 高 血 压病 （ Ｈ） 者 内皮 素 （ Ｔ 和降 钙 素基 因相 关 肽 （ Ｇ Ｐ 含量 变 化 Ｅ 患 Ｅ ） Ｃ Ｒ ） 及 氨氯 地平 对其 影 响。方 法 ： 回顾 性分 析 ２ ０ ０ ５年 ９月～ ０ ９年 ｌ ２０ ２月 收治人 院 的 ６ ０例原 发性 高 血压病 患 者 ， 观察 治 疗 后患 者疗效 及 其治 疗前 后 Ｅ Ｔ和 Ｃ ＲＰ含 量 变化 。 Ｇ 结果 ： 苯地 平缓 释剂 治疗 Ｅ 硝 Ｈ患者 白昼 及夜 间血 压下 降 ， 治疗 后 Ｅ Ｈ患者 血浆 Ｔ水 平 降低 ， Ｃ Ｐ明显 升高 。结 论 ： Ｔ及 Ｃ Ｐ参与 了 Ｅ 的病理 过程 ， 苯地 平缓 释剂 是一 Ｅ 而 ＧＲ Ｅ ＧＲ Ｈ 硝 种 治疗 患者 有效 药物 ， 能纠正 患者 Ｅ Ｔ与 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ之 间 的失 衡 。 ｆ 关键 词１ 原发 性 高血 压 ； 苯地 平缓释 剂 ； 硝 内皮素 ； ＣＧＲＰ
降钙素基因相关肽对大鼠主动脉平滑肌细胞HRG
降钙素基因相关肽对大鼠主动脉平滑肌细胞HRG【摘要】目的研究降钙素基因相关肽（cgrp）对大鼠主动脉平滑肌细胞中高血压相关基因（hrg-1）和平滑肌22ɑ（sm22ɑ）表达的影响，为阐明cgrp抑制主动脉平滑肌细胞增殖以及表型转化的机制提供实验依据。
方法取健康sd大鼠的主动脉，按照器官培养方法行体外培养血管，he染色和抗5-brdu免疫细胞化学染色观察细胞增殖情况，实时定量rt-pcr检测血管平滑肌细胞增殖相关基因hrg-1和表型转化相关基因sm22ɑ的表达水平，统计分析加cgrp组和未加cgrp组基因表达水平的差异。
结果cgrp组增生斑块明显较外源脂质组减少，外源脂质组的血管中膜可见大量被标记的增生平滑肌细胞，cgrp组标记到的增殖细胞明显减少；cgrp组较外源脂质组hrg-1和sm22ɑ表达明显增高。
结论cgrp对血管平滑肌增殖的抑制作用与上调增殖负性调控基因hrg-1和收缩表型标志基因sm22α的表达有关。
【关键词】器官模型；平滑肌增殖；降钙素基因相关肽；表型转化；高血压相关基因；平滑肌22αdoi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.583文章编号：1004-7484（2013）-07-3983-02降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，cgrp）是一种由37个氨基酸组成的另一种血管活性肽。
动物实验表明动脉粥样硬化兔血清中的cgrp明显降低。
细胞培养证实，cgrp对人血管平滑肌细胞增殖有抑制作用，并推断其作用机制是通过抑制周期蛋白d、e。
使vsmc停留于g0/g1期，限制细胞周期进程而达到抑制vsmc增殖[1-3]。
然而，cgrp对vsmc表型转化的影响如何还未见报道。
本实验通过建立血管平滑肌细胞增殖的器官模型，以cgrp为干预因素，研究cgrp对大鼠主动脉平滑肌细胞中hrg-1和sm22ɑ表达的影响。
1材料与方法1.1动物150g-200g健康spf级sd大鼠。
降钙素基因相关肽与临床应用
上腺 素强 。 Ｇ Ｐ体外 实验 可 引起 总外 周阻 力和平 均动脉 压 明 ＣＲ
显 下降，左 右心 房压下 降及 心输 出量增 加 ，与 Ｃ Ｒ 强烈扩 ＧＰ 张 冠 脉 、 加 强 心 脏 泵 功 能 、 舒 张 外 周 血 管 有 关 。 ３ ＣＲ Ｇ Ｐ与 高 血 压 及 动 脉 粥 样 硬 化
１ ０ １ ０个核 苷酸 的 ｍ Ｎ ，后者 可编码 …种含 ３ ０—５ ＲＡ ７个氨 基酸
的 蛋 白 质 ， 冈 来 源 于 降 钙 素 基 因 而 命 名 为 降钙 素 基 因 相 关 肽
（ ａｌ ｉ ｏ ｎ ｅ ｅ ｒｅ ａ ｅ ｐｅ ｔｉ ｅ Ｃ Ｐ） … 。 Ｃ Ｃ ｔ ｎｉ ｇ ｎ — ｌ ｔ ｄ ｐ ｄ ， ＧＲ
与 脊 髓 背 根 神 经 节 ， Ｇ Ｐ神 经 纤 维位 于 血 管 壁 外 膜 与 中 膜 交 ＣＲ 界 处 进 入 肌 层 ， 并 且与 其 他 血 管 活 性 物 质 如 Ｐ物 质 、 血 管 活
３ １与 高 血 压 的关 系 研 究 发现 动 物 外 周静 脉 与 中枢 侧 脑 ． 室给 予 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ对 血压 的反应 不 同，前 者使血 压 降低 ，外 周血
受 肾 上 腺 素 能 、 组 织 胺 能 及 胆 碱 能 受 体 阻 断 剂 所 阻 断 ， 而 且 ＣＲ Ｇ Ｐ舒 血 管 作 用 不 依 赖 血 管 内皮 细 胞 的 完 整 性 。 Ｇ Ｐ神 经 ＣＲ 可 直 接 作 用 于 血 管 平 滑 肌 引 起 血 管 舒 张 ， 也 可 抑 制 肾 上 腺 素
●综
述 ●
降 钙 素 基 因 相 关 肽 与 Ｉ 应 用 临床
高血压病中医分型与动态血压、血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的关系
压 昼 夜节 律 。血 压 有 明显 昼 夜 波 动 ， 白昼 升 高 ， 即 夜 晚 降 低 ， 双 峰 一 谷 的 昼 夜 节 律 改 变 。计 算 公 呈
式 ： 白天 血 压一 夜 间血 压 ） 白天 血 压 ×１ ０ 。 （ ／ ０ ％ 数
值 ＞ １ 为节 律 正常 ， Ｏ 即构 型 血 压 ； 值 ＜ １ 为 数 Ｏ 减弱， 即非 构 型血 压 Ｌ ］ １。
关键词 ： 高血 压 ； 态血 压 ； 皮 素 ； 钙 素 基 因 相 关 肽 动 内 降 中 图 分 类 号 ： ５ ． ４ Ｒ２ ９ ４ １ 文献标识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ４５ ２ （ Ｏ ２ Ｏ —０ ６０ １ ０ —６ ７ ２ Ｏ ） ４０ ０ —３
高 血 压 是 一 种 世 界 性 常 见 病 ， 有 发 病 率 逐 且
３ Ｏ例 ， 痰湿 壅 盛 型 ３ Ｏ例 。 １ ２ 检 测方 法 ． 动 态 血 压监 测 采 用 日本 Ｄ 一 ４ Ｓ ２２
东亚 免 疫 技术 研 究所 提 供 。患者 停 用 各种 降压 药
１周后 ， 空 腹取 静 脉 血 ５ｍｌ分 别 注 入 ２支 含 ０ 晨 ， ．
３ｍｍｏ／ ＤＴ ２Ｎａ３ ｌ 抑 肽 酶 ４ ｌ ｌＬ Ｅ Ａ、 ０ 和 Ｏ 试
至次 日 ８ ９时 ， 测 结 束使 用 数 据 分析 仪 打 印 报 ～ 监
告， 统计 各 例 ２ ４ｈ平 均 压 （ ４ｈＡＢ ， 括 ２ ２ Ｐ） 包 ４ｈ 收 缩压 （ ４ｈＳ Ｐ ， ４ｈ舒张 压 （ ４ｈ Ｄ Ｐ 及 血 ２ Ｂ ） ２ ２ Ｂ ）
年 增 高 和低 龄 化 的 趋势 ， 可导 致 脑血 管 、 脏 和 并 心 肾脏 病 变 ， 危 害 人类 健康 的 主 要 疾 病 。 我 们对 是 １ ０例 高 血 压 病 患者 进 行 中 医辨证 分 型与 动 态血 ２ 压、 浆 内 皮 素 （ 血 ＥＴ） 、降 钙 素 基 因 相 关 肽 （ ＧＲＰ 水 平相 关 的 研 究 ， ｃ ） 现将 结 果 报告 如 下 。 １ 资 料 和方 法
降钙素基因相关肽对神经系统的作用研究
海南医学2005年第16卷第7期降钙素基因相关肽Caicitonin gene reiated peptide CGRP是一种含有37个氨基酸的神经肽广泛分布于中枢外周神经系统及其他组织作为一种新型神经肽在神经系统疾病的发生过程中有着重要的作用本文对近年来CGRP对神经系统作用的研究进展作一综述1CGRP的舒血管作用及机制1.1CGRP作为一种内源性舒血管神经肽在三叉神经脑血管系统内浓度较高对全身血管有不同程度的扩张作用但在脑心血管的作用更为显著实验及临床研究证实CGRP具有很强的血管扩张改善缺血脑的脑血流量其脑血流量增加30%~80%而无明显副作用[1] Nozaki[2]实验证明CGRP血管舒张反应呈现不同程度的剂效依赖性即适当加大CGRP注入剂量时反应增强浓度低则效应缓慢但持续时间长其作用强于SP VIP等其它血管扩张介质1.2CGRP的舒血管作用机制CGRP舒血管作用的两种机制目前已有较明确的解释[3]CGRP作用于内皮细胞上的受体通过cAMP途径增加细胞内钙离子浓度上调一氧化氮合酶NOS产生NO内皮细胞产生的NO直接穿过细胞膜活化平滑肌内可溶性鸟苷酸环化酶sGC通过环磷酸鸟苷cGMP通路活化蛋白激酶G PKG后者作用于Ca2+ ATP酶使细胞内游离钙离子减少从而舒张平滑肌在另一些血管CGRP也可能通过前列环素PGI2活化cAMP/蛋白激酶A PKA途径发挥舒血管作用CGRP也可不经过内皮直接作用于VSMC上的受体通过cAMP活化PKA或通过活化三磷酸腺苷ATP敏感的钾通道K+ATPChannei促进钾离子外流抑制钙内流最终减少细胞内游离钙离子浓度产生舒张效应2GCRP的神经保护作用及抑制神经元凋亡的部分机制2.1体外实验证实CGRP能促进海马神经元的生长发育而且对大鼠海马脑片脑缺氧损伤具有明显的保护作用延缓不可逆损伤的发生提高复氧后脑片功能的恢复率[4]动物实验证实[5]CGRP具有神经保护功能对减轻脑缺血再灌注脑组织的损伤有显著作用脑缺血可激活一些在细胞凋亡过程中起协同作用的基因及其表达产物通过对促细胞凋亡基因和抑细胞凋亡基因的调控发挥着重要的作用[4]近年来对CGRP的抑制神经元凋亡机制有了较深入的研究2.1.11PKC是Ser/Thr蛋白激酶Nishizuka1997日本首先从鼠脑细胞质中发现受SD及Ca2+激活属钙调节酶[7]在缺血状态下细胞中PKC的活化可引起癌基因c-fos和c-jun的表达引起神经元坏死或凋亡邢雪松等[8]采用颈动脉负压分流法制作大鼠脑缺血再灌注模型采用免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海成及皮质内PKC的表达结果注射CGRP后大鼠缺血再灌注海马CAI区及顶叶皮质内PKC阳性产物平均灰度值明显高于缺血再灌注组P<0.01而且与神经生长因子NGF有协同作用NGF可以增强CGRP的表达刺激CGRP的合成[9]共同发挥神经元保护作用2.1.2c-fos和jun基因属早期快速反应基因家族又称即早基因immedi-ateiy eariy gene IEG正常情况下表达水平很低难于用免疫组化方法检测当中枢神经组织受到撞击性刺激或缺血缺氧时c-fos基因快速反应张辉[10]等研究提示脑挫伤c-fos基因表达与损伤程度和损伤时间有关因此c-fos表达时相可以作为临床推测受伤时间和严重程度的指标之一实验观察到[11]经CGRP孵育的海马神经元缺氧后fos-IR阳性胞核数比对照组明显减少fos-IR阳性胞核的平均光密度也比较对照组明显降低表明CGRP对缺氧后海马神经元c-fos表达有明显抑制作用2.1.3细胞凋亡是受多基因调控的主动过程其中抗凋亡基因bac-2在对抗细胞凋亡中起重要作用bac-2的高度表达可减少脑缺血时神经元的凋亡[18]花放等[13]在大鼠全脑缺血再灌注模型上采取颈动脉直接注入CGRP应用免疫组化学染色方法观察其对缺血再灌注脑组织Bc1-2蛋白表达的影响结果CGRP组大脑皮质及海马区bc1-2蛋白的表达较降钙素基因相关肽对神经系统的作用研究许刚1!黄新2,审校"黄勤2#1$广西中医学院!广西南宁530011;2$广西中医学院瑞康医院神经外科%关键词降钙素基因相关肽脑血管神经细胞凋亡偏头痛颅内感染痛觉传递神经免疫中图分类号!R741文献标识码!A作者简介许刚1978男文章编号10036350200507015003综述!"#海南医学2005年第16卷第7期全脑缺血再灌注级明显增加P<0.01说明CGRP可上调缺血再灌注脑组织bcl-2蛋白的表达2.1.4AP l作为一种转录因子可被短暂性全脑缺血激活与缺血性损伤机制有关[l4]从缺血引起的早期细胞内外信号改变到最终的细胞死亡或存活存在着若干信号通路其中转录因子AP l是连接这类通路的重要环节之一张璐等[l5]采用EMSA法经颈动脉直接注入CGRP对缺血后大鼠CAI区的AP-ID-NA活性进行观察发现CGRP能不同程度的减轻再灌注72h和7d的神经元损伤CAI区存活细胞数目较NS组明显增加P<0.05CGRP能明显提高缺血后海马CAI区AP l的DNA结合活力提示CGRP的神经保护作用可能与其调节AP l的DNA结合活力有关2.l.5P38是一种分子量为38KD 的钙结合糖蛋白在神经元胞体合成后主要转运到轴突终末特异性分布于突触前囊泡膜上通过测定特异性免疫反应产物的平均灰度值在光镜水平对P38含量进行间接定量从而推测突触数量的变化[16]丁晓慧等[17]采用暂时夹闭双侧颈总动脉法制作大鼠脑缺血再灌注模型经右侧颈内动脉注入CGRP采用单克隆抗P38抗体免疫组织化学染色及显微图像方法研究CGRP对大鼠再灌注海马内P38的影响结果注射CGRP组阳性产物明显高于缺血再灌注组P<0.01表明CGRP可上调缺血再灌注海马神经元P38表达证实了CGRP对缺血神经组织的恢复作用且提示可能与调节突触的可塑性有关3CGRP与偏头痛的关系研究表明偏头痛发作与头颅血管周围组织产生的血管活性物质特别是与三叉神经血管系统的CGRP含量变化有关沈君等[18]通过对降钙素基因相关肽与偏头痛的关系研究发现偏头痛发作时颈外静脉血中CGRP含量较肘静脉血中CGRP含量明显增高典型偏头痛较非典型偏头痛增高更显著表明发作期三叉神经节的激活及颅脑血管传入神经通路的活动增强致神经肽局部释放增加提示偏头痛发作与三叉神经血管系统被激活CGRP强烈扩血管作用及致痛作用密切相关4颅内感染对CGRP的影响近年来CGRP在中枢神经系统感染的病理生理过程中的变化逐渐受到重视张育才等[19]研究发现于兔脑池内注射内毒素后脑组织脑脊液和血浆中CGRP含量均呈显著升高12~24小时达高峰说明CNS炎症情况下CNS和周围组织CGRP表达增强脑组织和脑脊液CGRP含量最高时脑含水量增多亦达高峰临床证实小儿[20]CNS感染急性期血浆和脑脊液CGRP含量呈显著升高且GCS!8分者脑脊液CGRP升高更明显显示病情愈严重CGRP释放愈多其机制可能是CGRP导致脑血管过度扩张引起脑血流自动调节障碍脑血流过多血管通透性增加5CGRP与痛觉传递的关系有人推测CGRP与痛觉传递密切相关[21]在脊髓水平CGRP能促进痛觉信号的传递脊髓蛛网膜下腔注射CGRP可使痛阈降低有研究表明CGRP可促进SP的释放而有利于痛觉的传递脑内注射CGRP可提高痛阀纳洛酮不能阻断这种作用表明脑内CGRP的镇痛作用不依赖于内源性鸦片肽镇痛系统6CGRP与神经免疫CGRP对多种免疫功能均有调节作用CGRP调节内毒素激活的巨噬细胞的多种功能抑抑制致炎细胞因子肿瘤坏死因子!和白介素12的产生双相调节白介素6的产生小剂量增加大剂量抑制增加CXC趋化因子KC和巨噬细胞炎症蛋白2以及一氧化氮和前列腺素的产生[22]Sakuta[23]也证明CGRP有调节T B淋巴细胞的功能并且免疫细胞也能合成和释放神经肽CGRP7结语CGRP和神经系统疾病有着十分广泛且重要的相关性然而CGRP受体广泛作用机制复杂许多机制尚未完全明了且神经系统疾病的病理生理过程也十分复杂因此研究二者作用的相互关系及机制对认识神经系统疾病的病理生理过程及指导治疗有着十分重要的意义参考文献l杨希秀,李玉华,李鲁生,等.缺血性脑血管病患者血浆ET,CGRP的含量变化及临床意义[J].放射免疫学杂志,2003,l6(5):268-270.2Nozaki K,Okamoto s.vemura Y.et ai.vascuiar re-iaxation properties of caicitonin gene-reiated peptideand vasoactive intestinai poiypeptide in subarachnoidhae morrhage[J].J Neurosurg,l990,72:792-797.3Wimaiawansa SJ.Caicitonin gene-reiated peptideand its receptors:moiecuiar gengetics,physioiogy,pathophysioiogy,and thereapeutic potentiais[J].En-docr Rev,1996,17:533-585.4王福庄,丁爱石,陈嘉,等.降钙素基因相关肽对低氧下海马脑片突触功能的保护作用[J].生理学报,1994,46(6):529-538.5花放,方秀斌,张璐,等.降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织的保护作用[J].卒中与神经疾病,2002,9(6):331-334.6Takai Y,Kishimoto A,Inouc M,et ai.Studics on acyctic nuciotide independent protein kinase and itsproenzyme in mamaaiian tissue[J].J Bioi Chem,1997,152:7603-7609.7D'Cruz BJ,Fertig KC,Fiiiano AJ,et ai Hypothermicreperfusion after cardiac arrest augments brain de-rived neurotrophic factor activation[J].J CerebBiood Fiow Metab,2002,22(7):843-85l.8邢雪松,曹德寿,刘晓湘,等.CGRP和NGF对全脑缺血再灌注大鼠脑组织PKC表达的调节作用[J].解剖科学进展,2004,l0(l):50-53.9Supow it SC,Zhao H,Dipette DJ.Nerve growth fac-tor enhances caicitonin gene-reiated peptide expres-sion in the spontaneousiy hypertesive rat[J].Hyper-tension,2001,37:728-732.10张辉,李卫东,薄爱华,等.Fos蛋白在脑挫伤皮质和海马中表达的研究[J].中国组织化学与细胞化学杂志,2004,13(1):110-113.11丁爱石,王福庄,杨宏,等.降钙素基因相关肽对大鼠海马培养神经元c-fos表达的影响[J].中国神经医学杂志,1997,4(3)110-114.12Lawrence MS,Mciaughiin JR,Sun GH,et ai.Her-pes simpiex virai vectors expressing bci-2areneuroprotective when deiivered after a stroke[J].JCereb Biood Fiow Metab,1997,17:740-744.13花放,方秀斌,张璐,等.CGRP和NGF对大鼠全脑缺血再灌注脑组织Bc1-2蛋白表达的影响[J]脑与神经疾病杂志,2002,10(5):269-274.14Yoneda Y,Azuma y,Inoue K,et ai.Positive cor-reiation between proionged potentiation of bindingof doubie-stranded digonucieotide probe for thetranscription factor API and resistance to transientforebrain ischemia in gerbi hippocampus[J].Neu-roscience,1997,79(4):1023-1037.15张璐,沈霞,崔桂云,等.降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注后海马CAI区活化蛋白SIDNA结合活性的影响[J].徐州医学院学报,2003,23(l):l3-l6.!"!<海南医学2005年第l6卷第7期l6Masiiah E,Terry RD,Aiford,et ai.Ouantitative im-munohistochemistry of synaptophysin in human neo-cortex:an aiternative method to estimate density of presynaptic terminais in paraffin sections .His-tochem Cytochem,l990,38(6):837.l7丁晓慧,花放,刘文瑞,等.CGRP对大鼠缺血再灌注后海马内突触体素表达的影响 .解剖科学进展,2000, 6(4);358-360.l8沈君,傅萱,喻学红,等.降钙素基因相关肽与偏头痛关系的研究 .临床神经病学杂志,l999,l2(5):300-30l.l9张育才,张宇鸣,汤定华,等.家兔内毒素性脑水肿降钙素基因相关肽的表达 .中华儿科杂志,l999,37(l0):60l-603.20张育才,张宇鸣,汤定华,等.中枢神经系统感染患儿血浆和脑脊液降钙素基因相关肽和内皮素的检测.中国危重病急救医学,l999年ll(30:l78-l79.2l Christensen M D,Huisebosch C E.Spinnai cord in-jury and anti NGF treatment resuits in changes inCGRP density and distribution in the dorsai horn inthe rat .Exp Neuroi,l997,l47(2):463-475.22Tang Y,Han C,Wang X.roie of nitric oxide andprostagiandins in the protentiating effects of caici-tonin gene-reiated peptide on iipopoiysaccharide-in-duced interieukin-6reiease from mouse peritoneaimacrophages .Immuoiigy,l999,96:l7l-l75.23Sakuta H,Znaba K,Muramatsu S.caicitonin gene-reiated peptide enhance cytokine-induced IL-6production by Fibrobiasts .Ceiiuiar Immunoiogy,l995,l65:20-25.卵巢癌发病率较高?死亡率占妇科肿瘤之首?大多数发现于晚期?5年生存率仅为30%?如何做到早期诊断是亟待解决的问题O CAl25是存在于胚胎发育过程体腔上皮细胞的大分子糖蛋白 l O CA7214是由两种单克隆抗体CC49和B72.3所定义的肿瘤相关糖蛋白?它是一种高分子量的糖蛋白复合物?MD>l000KD 2 ?主要在胃肠道恶性肿瘤表达?其次在卵巢和乳腺恶性肿瘤中也有增高O两种标志物目前已广泛应用于临床?我们用电化学发光免疫测定法测定血清CAl25和CA7214水平?以探讨其对卵巢癌诊断的价值Ol材料和方法联合检测血清CAl25和CA72!4对卵巢癌诊断的价值黄文成!黄玲莎!赵惠柳!王英!朱波!李佩章"广西医科大学附属肿瘤医院!广西南宁53002l#摘要目的探讨联合检测血清CAl25和CA7214的含量对卵巢癌的临床诊断的价值O方法卵巢癌患者58例\卵巢良性肿瘤患者48例及健康妇女50例的血清样品?用电化学发光免疫测定法测定CAl25和CA7214含量O结果与卵巢良性肿瘤组和健康妇女组相比?卵巢癌患者血清CAl25和CA7214的含量和阳性率明显升高(P<0.0l)?2项标志物的阳性率分别是79.3%和60.3%?联合检测阳性率为89.6%O结论联合检测CAl25和CA7214对卵巢癌的诊断具有重要临床价值O关键词卵巢癌;CAl25;CA7214;电化学发光中图分类号"R737.3l文献标识码"AThe value of combined detection of serum CAl25and CA72-4in the diagnosis of the ovarian carcinomaHUANG Wen-cheng,HUANG Ling-sha,ZHAO Huiiiu,et ai(Affiiiated Cancer hospitai of Guangxi Medicai University,Nanning53002l,China)Abstract Objective To study the vaiue of combined detection of the serum ieveis of CAl25and CA72-4in the diagnosis of the ovarian carcinoma.Methods Serum ieveis of CAl25and CA72-4in58patientswith ovarian carcinoma,48patients with benign ovarian tumor and50normai controis were measured by Eictro-chemiiuminescence immuno-assay(ECLIA).Results The ieveis of CAl25and CA72-4in ovarian carcinomagroup were significantiy higher than those in benign ovarian tumor and normai controi groups(P<0.0l).Sensitiv-ities of CAl25and CA72-4were79.3%and60.3%,respectiveiy.Sensitivity of combined detection of twokinds tumor markers was89.6%.Conclusions The combined detection of CAl25and CA72-4were of impor-tant ciinicai vaiue in the ovarian carcinoma.Key words Ovary cancer;CAl25;CA72-4;ECLIA作者简介:黄文成(l97l1ll)?男?壮族?广西桂平市人?主管技师?学士O文章编号:l00316350(2005)0710l52102临床检验!"#~~降钙素基因相关肽对神经系统的作用研究作者：许刚， 黄新， 黄勤作者单位：许刚(广西中医学院,广西,南宁,530011)， 黄新,黄勤(广西中医学院瑞康医院神经外科)刊名：海南医学英文刊名：HAINAN MEDICAL JOURNAL年，卷(期)：2005,16(7)被引用次数：3次1.杨希秀;李玉华;李鲁生缺血性脑血管病患者血浆ET,CGRP的含量变化及临床意义[期刊论文]-放射免疫学杂志 2003(05)2.Nozaki K;Okamoto s;vemura Y vascular relaxation properties of calcitonin gene-rrelated peptide and vasoactive intestinal polypeptide in subarachnoid hae morrhage[外文期刊] 19903.Wimalawansa SJ Calcitonin gene-related peptide and ita receptors:moleculargengetics,physiolgy,pathophysiolgy,and thereapeutic potentials 19964.王福庄;丁爱石;陈嘉降钙素基因相关肽对低氧下海马脑片突触功能的保护作用 1994(06)5.花放;方秀斌;张璐降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织的保护作用[期刊论文]-卒中与神经疾病 2002(06)6.Takai Y;Kishimoto A;Irouc M Studics on a cyctic nuclotide independent protein kinase and its proenzyme in namaalian tissue 19977.D'Cruz BJ;Fertig KC;Filiano AJ Hypothermic reperfusion after cardiac arrest augments brain derived neurotrophic factor activation 2002(07)8.邢雪松;曹德寿;刘晓湘CGRP和NGF对全脑缺血再灌注大鼠脑组织PKC表达的调节作用[期刊论文]-解剖科学进展 2004(01)9.Supow it SC;Zhao H;Dipette DJ Nerve growth factor enhances calcitonin gene-related peptide expression in the spontaneously hypertesive rat[外文期刊] 2001(2)10.张辉;李卫东;薄爱华Fos蛋白在脑挫伤皮质和海马中表达的研究[期刊论文]-中国组织化学与细胞化学杂志 2004(01)11.丁爱石;王福庄;杨宏降钙素基因相关肽对大鼠海马培养神经元c-fos表达的影响 1997wrence MS;Mclaughlin JR;Sun GH Herpes simplex viral vectors dxpressing bcl-2 are neuroprotective when delivered aft er a stroke 199713.花放;方秀斌;张璐CGRP和NGF对大鼠全脑缺血再灌注脑组织Bcl-2蛋白表达的影响[期刊论文]-脑与神经疾病杂志2002(05)14.Yoneda Y;Azuma y;Inoue K Positive correiation between prolonged potentiation of binding of double-stranded digonucleotide probe for the transcription factor API and resistance to transient forebrain ischemia in gerbi hippocampus[外文期刊] 1997(04)15.张璐;沈霞;崔桂云降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注后海马CAI区活化蛋白&IDNA结合活性的影响[期刊论文]-徐州医学院学报 2003(01)16.Masliah E;Terry RD;Alford Quantitative immunohistochemistry of synaptophysin in human neocortex: an alternative method to estimate density of presynaptic terminals in paraffin sections 1990(06)17.丁晓慧;花放;刘文瑞CGRP对大鼠缺血再灌注后海马内突触体素表达的影响[期刊论文]-解剖科学进展 2000(04)18.沈君;傅萱;喻学红降钙素基因相关肽与偏头痛关系的研究 1999(05)19.张育才;张宇鸣;汤定华家兔内毒素性脑水肿降钙素基因相关肽的表达[期刊论文]-中华儿科杂志 1999(10)20.张育才;张宇鸣;汤定华中枢神经系统感染患儿血浆和脑脊液降钙素基因相关肽和内皮素的检测[期刊论文]-中国危重病急救医学 1999(03)。
CGRP多系统作用探讨
欢迎共阅CGRP 多系统作用的探讨1、 CGRP 概述CGRP 是由37个氨基酸组成,包括α、β两种类型,分别由不同基因编码,编码α-CGRP 与降钙素的基因为同一基因, 即人的降钙素/α-CGRP 基因,位于11/1) 引4) 2.1 CGRP 与血管CGRP 为目前已知最强的内源性舒血管活性物质,其作用比乙酞胆碱(Ach),ATP,ADP,腺昔,52经色胺(52HI)和P 物质等强10000倍左右,比异丙肾上腺素强10-100倍。
其神经纤维广泛地分布于血管组织,主要位于血管外膜和中膜交界处,并向肌层发出分支；动脉CGRP 神经纤维较静脉密集。
CGRP 存在于神经末梢囊泡内,循环中的CGRP 是从血管壁上的感觉神经末梢持续释放,其受体位于阻力欢迎共阅血管的内膜及中膜，选择性地扩张血管床,调节局部的血流量,其中以扩张冠状动脉作用最强。
除扩张血管外，CRGP还能抑制血管平滑肌细胞增殖，方立、陈美芳等认为降钙素基因相关肽参与介导内皮祖细胞抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞的表型转化,其机制可能与其抑制血管平滑肌细胞ERK、核因子JB 信号通路活化有关[2]；于潇华、徐竞鸥等认为CGRP即通过抗氧化应激部分拮抗AngnⅡ诱导的血管平滑肌A10细胞增殖,其信号通路与p38SMAPK/Noxl通路有关[3]增强心肌收缩力，减缓心室重构，对心肌缺血有保护作用。
据报道，CHD患者血清CGRP水平低于正常人组，经一个月治疗后与正常人组比较仍有显着差异。
病情越重血清CGRP水平越低，推测由于CHD患者存在有高水平的ET-1，导致组织缺氧刺激下CGRP的耗竭，失去了对心脏的保护作用，从而使血中CGRP水平降低。
因此，可以认为，CGRP水平的降低是CHD患者病情反复的一个重要标志。
张欣、张海峰等报道CGRP可能通过降压，减轻心脏后负荷，降低心肌ET 含量而起到抑欢迎共阅制心肌肥厚的作用，通过cAMP途径增加NO含量，松弛心肌，改善心脏舒张充盈功能，降低心脏前后负荷，从而影响心脏的结构和功能[7]。
天麻钩藤饮治疗原发性高血压患者内皮素、降钙素基因相关肽变化的研究
天麻钩藤饮治疗原发性高血压患者内皮素、降钙素基因相关肽
变化的研究
吴玉生;王占奎;等
【期刊名称】《中药药理与临床》
【年(卷),期】1997(013)006
【摘要】用天麻钩藤饮治疗66例原发性高血压患者，观察治疗前后血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）水平，并与29例正常人进行对照。
结果表明患者组治疗前ET水平高于正常人（P＜0．01），CGRP水平低于正常人（P＜0．01），治疗后均显著改善（P均＜0．01），说明本方能够调整高血压患者的ET、CGRP代谢失衡状态，从而使血管舒张、紧张度下降，达治疗目的。
【总页数】2页(P45-46)
【作者】吴玉生;王占奎;等
【作者单位】济南军区总医院中医科，济南250031;山东中医药大学附属医院急症中心，济南250012
【正文语种】中文
【中图分类】R286.24
【相关文献】
1.内皮素降钙素基因相关肽在蒙古族汉族原发性高血压患者中测定的意义 [J], 郝利霞;张琰;王静;王丽英;朱海霞;王久亮
2.非洛地平对原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素和降钙素基因相关肽含量的
影响 [J], 瞿泽祥;熊驰宇;李正云;李鸿
3.天麻钩藤饮对肝阳上亢型原发性高血压患者血浆内皮素的影响 [J], 林展增;邢之华;蔡昌龙;谭海彦;张臣
4.硝苯地平缓释剂对原发性高血压患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响[J], 崔艳玲;汪丽静;刘爽;孙雪莲;赵溶冰
5.原发性高血压患者血浆降钙素基因相关肽与内皮素含量的研究 [J], 冯倩;李劲松因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
降钙素基因相关肽研究进展
降钙素基因相关肽研究进展
施溥涛;沈振海;陈常庆
【期刊名称】《国外医学：生理病理科学与临床分册》
【年(卷),期】1989(9)6
【摘要】降钙素基因相关肽(简称CGRP)是Amera等人首先发现的一个活性多肽。
它具有扩张血管,降低血压、抑制胃酸分泌等多种生理活性,参与多种功能的调控。
【总页数】3页(P8-10)
【作者】施溥涛;沈振海;陈常庆
【作者单位】中科院上海生物化学研究所;中科院上海生物工程基地
【正文语种】中文
【中图分类】Q516
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1.降钙素基因相关肽的胃黏膜保护机制的研究进展 [J], 罗双慧; 刘巍; 曾志琴; 胡楚鹏; 许宁银; 黄安; 奚涛; 邢莹莹
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3.偏头痛三叉神经血管系统中降钙素基因相关肽作用机制的研究进展 [J], 卢姿含;王青;马涛;赵永烈
4.降钙素基因相关肽受体拮抗剂—Ubrogepent的研究进展 [J], 赵爽;陈红英;苗秋丽;刘伟兵;宋燕青
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高血压患者血清胰岛素,甲状旁腺激素及降钙素的测定和意义
高血压患者血清胰岛素,甲状旁腺激素及降钙素的测定和意义臧秋澜;黎云燕
【期刊名称】《天津医药》
【年(卷),期】1999(027)010
【摘要】测定２８例原发性高血压病（ＥＨ）患者和１５例健康对照血清钙，甲状旁腺激素（ＰＴＨ），降钙素（ＣＴ），计算ＰＴＨ／ＣＴ比值，空腹葡萄糖（ＳＧ），胰岛素（ＩＳ）和Ｉ／Ｇ比值，结果：ＥＨ组ＰＴＨ，ＰＴＨ／ＣＴ，ＩＳ和Ｉ／Ｇ高于对照组（均Ｐ〈０．０１），血清钙和ＣＴ低于对照组（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），单因子相关分析表明平均动脉压（ＭＡＰ）和ＰＴＨ，ＰＴＨ／ＣＴ，ＩＳ和Ｉ／Ｇ呈正相关，与血清钙，矣呈负
【总页数】3页(P584-586)
【作者】臧秋澜;黎云燕
【作者单位】天津医科大学第三医院;天津医科大学第三医院
【正文语种】中文
【中图分类】R544.1
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1.内皮素降钙素基因相关肽在蒙古族汉族原发性高血压患者中测定的意义 [J], 郝利霞;张琰;王静;王丽英;朱海霞;王久亮
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3.妊娠高血压患者血浆中降钙素基因相关肽的测定及其临床意义 [J], 张新路
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宏;周悦;李雅欣;路通
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降钙素基因相关肽与高血压及吴茱萸次碱的治疗作用的开题报告
降钙素基因相关肽与高血压及吴茱萸次碱的治疗作
用的开题报告
1. 研究背景
高血压是一种常见疾病，一些研究表明，降钙素基因相关肽可以作
为一种新型治疗高血压的药物，具有广泛的应用前景。
吴茱萸次碱是一
种从吴茱萸的枝叶中提取出来的生物碱类物质，具有治疗高血压的作用。
因此，本研究旨在探讨降钙素基因相关肽与吴茱萸次碱在治疗高血压方
面的作用。
2. 研究目的
本研究的目的是探究降钙素基因相关肽与吴茱萸次碱在高血压患者
中的临床应用价值，并提出相应的治疗方案，为临床治疗提供参考。
3. 研究内容
本研究将选取高血压患者并随机分组，分别采用降钙素基因相关肽
和吴茱萸次碱治疗，并对两种治疗方法的效果进行比较和评估。
具体包
括以下三方面的内容：
（1）研究对象的筛选和分组：选取符合入选标准的高血压患者，根据不同的治疗方法，将其随机分为两组：降钙素基因相关肽治疗组和吴
茱萸次碱治疗组。
（2）治疗方法的实施：按照相应的治疗方案，对两组患者进行治疗。
其中，降钙素基因相关肽治疗组每日口服一定剂量的降钙素基因相关肽，吴茱萸次碱治疗组每日口服一定剂量的吴茱萸次碱。
（3）疗效评估：比较两组患者经过治疗后的血压水平变化，评估降钙素基因相关肽和吴茱萸次碱治疗的效果，并分析其存在的优势和不足
之处。
4. 研究意义
本研究旨在探讨降钙素基因相关肽与吴茱萸次碱在治疗高血压患者中的应用价值，为临床治疗提供参考。
通过深入研究，可以进一步加深对降钙素基因相关肽与吴茱萸次碱的认识，为开发更加有效的治疗高血压的药物提供参考。
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摘 要 肾素一 管 紧张素 一 固酮 系统 ， 感神 经 系统 ， 血 醛 交 降钙 素基 因相 关肽 超 家族如 降钙 素 基 因相 关肽 ， 内皮 素等合成 和 （ ） 泌 的异 常 ， 与 高血压 的发病 ， 或 分 参 它们之 间相互影 响 ， 同构成 高血 压 的发病基 础 。 共
ＣＲ Ｇ Ｐ是 由 Ａ ａａ和 Ｒ ｓｎ ｌ ｍｒ ｏｅ ｔ ｄ于 １８ ｏ ９ ２年 发 现
发性 高 血 压 的 发生 、 展 中 ， 发 肾素一 血管 紧张 素 系统 （ｅ ｉ．ｎ ｉ ｅ ｓ ｙｔ Ｒ Ｓ 起 着 重 要 作 用 。 肾 ｒｎｎ ａｇｏ ｎｌ ｓｓ ｍ， Ａ ） ｔ ｎ ｅ
质 。Ａ ｇＩ 过 它 的 效 应 受 体 产 生 血 管 收 缩 、 同 ｎ １通 醛 酮 分泌 、 水钠潴 留 、 感 兴 奋 等 作 用 ， 交 并且 它 还促 进 细胞 增殖 、 促蛋 白合 成 导致 心肌肥 厚 ， 增加 肾小 球 内 压导 致 肾功能减 退 等 ， 而 参与 高血 压病 的发 生 、 从 发
高血 压是 人类 最常 见 的心血 管疾 病 。大多 数原 发性 高血 压患 者 的心肌 、 血管 平 滑肌 、 内皮 组织 常 出 现 异常 ， 神经 递质 和 体 液 冈素 等 生 理 渊 节 系 统也 会 出现异常 。高ｍ压 时增 加 的外周 血管 阻力 维持 着 已
增高 的血 压 ， 而 损 害 外 周 血 管 阻力 的 调 节 能 因
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药学 实 践 杂 志
２０ 第 ２ ０ ７年 ５卷 第 ６期
降 钙 素 基 因 相 关 肽 与 前 高 血 压 系 统 的 关 系
刘 晓 敏 陈 虹 （ ． 一， ’ １石河子大学药学 院药理 教研 室 ；． ２ 新疆 特种植 物药 资源省部 共建 教育部重 点实验 室 ， 疆 石河 子 新
的一种 含 ３ ７个 氨 基 酸残 基 的多 肽 。它 是 迄 今 为 止 发现 的最强 大 的 内源 性 管 舒 张 物 质 ， Ｇ Ｐ是 辣 Ｃ Ｒ 椒 素 敏感 的 Ｃ类 和 Ａ ６类 纤 维 的重 要 递 质 ， 子 量 分
３７ ３ ４ ９ ． 。人 和 鼠的 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ有 和 Ｂ两种 基 因 ， 者 两
关键 词 降钙素基 因相关肽 ； 高血压 ；肾素一 管 紧张素一 固酮 系统 ； 血 醛 交感 神 经 系统 ； 内皮素 系统 中图分 类号 ： ９ ２ ４ Ｒ ７ ． 文 献标识 码 ： Ａ 文章 编号 ：０ ６一 １ １ ２ ０ ） ６—０ ６ ０ １０ Ｏ １ （ ０ ７ ０ ３ ７— ３
血和 缺氧 ； ②炎 症介 质 ： 激 肽 、 列 腺素 、 缓 前 血小 板激 活 因子 、 织 胺 、 一 色 胺 ， 可 引 起 辣椒 素 敏 感 的 组 ５羟 均 感觉 神经 兴 奋 ； 突 触 前 调 节 ： ③ 肾上 腺 素 （ 过 ！ 通 受体 ） 神 经肽 、 、 乙酰 胆碱 （ 过 Ｍ 受 体 ） 阿 片 肽 ； 通 及
的排 出过 程 。影 响 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ的合 成 因素 有 ： 经 生 长 神 因子 、 的 松 、ＡＭＰ 维 生 素 Ｄ、 离 子 及 Ｅ ｂ ｘ元 可 ｃ 、 钙 —ｏ 件、 螺旋 一 一 旋 等 转 录 调 节 因 子 。影 响 Ｃ Ｒ 环 螺 Ｇ Ｐ释
放 的因素 有 ： 理 化 因素 ： Ｈ值 降低 、 酸 增 高 、 ① Ｐ 乳 缺
变都Байду номын сангаас 影 响到血 压 的变化 。
前高 血压 系统 的相互 作用
１ Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ生 物 学 特 性
２ ＣＲ Ｇ Ｐ与前 高血 压 系统 的相互 作用
２ １ 与 肾素一 管 紧张素一 固酮 系统 （ Ａ Ｓ 的相 ． 血 醛 ＲＡ ） 互作 用 Ｒ Ａ Ａ Ｓ是 一 个 重 要 的前 高 血 压 系统 ， 原 在
滑肌 细胞 的肥 大与增 殖 。本 文主要 综 述 Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ与
④其 他 因 素 ： 皮 素 （ ｎｏ ｅｎ Ｅ 、 管 张 力 内 ｅｄｔ ｌ ， Ｔ） 血 ｈｉ
等 。 ＣＲ Ｇ Ｐ广 泛分 布 在 神 经 和 心 血 管 系 统 ， 为 内 作 源性舒 血 管和抗 血 管平 滑肌肥 大 与增殖 物 质 ， Ｇ Ｐ ＣＲ 与高血 压 有较 密 切 的 关 系 ， Ｇ Ｐ合 成 和 释 放 的 改 Ｃ Ｒ
力， 导致 高血 压 的发 生 。降钙 素基 因 相 关肽 （ ａ ｉ ｃｌ — ｃ ｔ ｉ ｅｅｒｌ ｅ ｅ ｔ ｅ Ｃ Ｒ ， 辣 椒 素 敏 感 感 ｏ ｎｇｎ — ａ ｄ ｐ ｐｉ ， Ｇ Ｐ） 是 ｎ ｅｔ ｄ 觉 神经 中主要 的神 经 递 质 ， 有 强 大 的 【管 舒 张 具 『 ｆ 【 作用 ， 调节体 循 环 的 外周 阻 力 中起 到很 重 要 的作 在 川 。Ｃ Ｒ Ｇ Ｐ在 高 血 压 的发 病 、 展 和 维 持 阶段 的作 发 用机 理如 下 ： Ｃ Ｒ ① Ｇ Ｐ合 成 释 放 的改 变或 者 管 对 它反应 敏感 性 的改 变 ； Ｃ Ｒ ② Ｇ Ｐ与 前 高血 压 系统 的 相互作 用 ， 包括 肾 素一 血管 紧张 素一 固酮 系 统 、 感 醛 交 神经 系统 和 内皮素 系统 ； Ｃ Ｒ ③ Ｇ Ｐ抑制 心肌 、 管平 血
Ａ 的 缩 血 管 肽 ， Ｒ Ｓ中最 重 要 的生 物 活性 物 Ｔ） 是 Ａ
具 有类 似 的生物 活 性 ， 基 酸组 成 仅 在 ３ ２ ２ 氨 、２、５位
有 所不 同 。
ＣＲ Ｇ Ｐ主要存 在 于对辣 椒 素 （ 种神 经 毒剂 ） 一 敏 感 的感 觉神 经 Ｃ纤 维 中。 它 的 合 成 都 在 感 觉 神 经
小 球球 旁细 胞分 泌 的 肾素 激 活 由肝 合成 的血 管 紧张
素 原转 换为血 管 紧 张素 Ｉ（ ｎ ） 然 后再 经血 管 紧 Ａ ｇＩ ， 张 素转 换酶 （ Ｃ 的作 用 生成 【 管 紧张 素 １ （ ｎ Ａ Ｅ） 『 ｆ 【 Ｉ Ａｇ １ 。Ａ ｇＩ Ｉ） ｎ 是有 着 ４个亚 型受 体 （ Ｔ 、 、 Ｔ １ Ａ Ａ Ａ 和