阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 ppt
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件
幻听等
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OSAHS对全身各系统脏器产生的影响 其它系统
继发性红细胞增多 血液粘滞度增高 遗尿 性功能障碍(阳痿、性欲减退) 胃食管反流 糖尿病 肥胖加重 小儿发育延迟
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检查方法
一般检查：体格检查 纤维喉镜：灵敏度与特异度 鼻测压计描计法：鼻阻力增高 CT MRI: 可检测气道截面积. 最小径<4mm 上气道及食管压力测定 声反射咽测量 PSG
特点：口鼻呼吸气流停止,而胸腹部呼吸运动存在 混合性：指呼吸暂停既有阻塞性，又有中枢性原因存在
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
(obsmctive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）
睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通 气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发 生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状
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阻塞性睡眠呼吸紊乱疾病
鼾症 上气道阻力综合征 OSAHS
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睡眠呼吸暂停综合征分型
中枢性：是呼吸中枢对血液中CO2分压的反射性呼吸功能 发生障碍，导致各呼吸肌停止运动所致的呼 吸暂停
特点：口鼻呼吸气流停止+胸腹部呼吸运动停止 原因：脑外伤、脑肿瘤、脑血栓、脑出血昏迷、脑炎 等 阻塞性：是上呼吸道各段在睡眠时发生阻塞所致
此PPT下载后可自行编辑修改
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OSAHS对全身各系统脏器产生的影响 其它系统
继发性红细胞增多 血液粘滞度增高 遗尿 性功能障碍(阳痿、性欲减退) 胃食管反流 糖尿病 肥胖加重 小儿发育延迟
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检查方法
一般检查：体格检查 纤维喉镜：灵敏度与特异度 鼻测压计描计法：鼻阻力增高 CT MRI: 可检测气道截面积. 最小径<4mm 上气道及食管压力测定 声反射咽测量 PSG
特点：口鼻呼吸气流停止,而胸腹部呼吸运动存在 混合性：指呼吸暂停既有阻塞性，又有中枢性原因存在
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
(obsmctive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）
睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通 气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发 生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状
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阻塞性睡眠呼吸紊乱疾病
鼾症 上气道阻力综合征 OSAHS
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睡眠呼吸暂停综合征分型
中枢性：是呼吸中枢对血液中CO2分压的反射性呼吸功能 发生障碍，导致各呼吸肌停止运动所致的呼 吸暂停
特点：口鼻呼吸气流停止+胸腹部呼吸运动停止 原因：脑外伤、脑肿瘤、脑血栓、脑出血昏迷、脑炎 等 阻塞性：是上呼吸道各段在睡眠时发生阻塞所致
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阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展 ppt课件
（2）嗜睡的客观评价：
1、用PSG可疑对患者白天嗜睡进行客观评估。 2、多次睡眠潜伏期试验（Multiple sleep latency test, MSLT）： 让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天 嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持 续30分钟。
ppt课件
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计算患者入睡的平均潜伏时间及异常 REM睡眠出现的次数 睡眠潜伏时间<5分钟者为嗜睡 5—10分钟为可疑嗜睡， >10分钟者为正常
晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降；
可能合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心脑血管 病变。 进行性体重增加。 严重者出现心理、智能、行为异常。
ppt课件
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六、体检及常规检查项目
1、体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)； 2、体格检查：包括颈围、血压、评定颌 面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、 脑、神经系统检查等； 3、红细胞计数、HCT、MCV、MCHC； 4、动脉血气分析； 5、肺功能检查；
ppt课件
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其次由于睡眠过程中不断出现睡眠中断， 睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时 出现各种神经、精神症状。 再次睡眠重度打鼾，上气道阻力增加， 患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。 此外呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引 起或加重胃食管反流。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征ppt课件
PSG监测
OSAHS的病情分度
病情分度 间最低SaO2
轻度 85%~89%
中度 80%~84%
AHI( 次/分)
夜
5~20
21~40
睡眠呼吸暂停综合症与打呼噜的区别
打呼噜可以分为两类 ： 1、单纯性打鼾 2、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
治疗方案
治疗OSAHS是为了减少患者发生心脑血管疾病 的危险性和死亡率，减少意外事故的发生
8、精神行为障碍 9、慢性阻塞性肺疾病 10、肺动脉高压 11、呼吸中枢异常 12、性功能障碍 13、糖尿病 14、肢端肥大症 15、甲状腺功能减退
睡眠打鼾
上气道阻力增加
张口呼吸、睡醒咽干舌燥
呼吸暂停
胸内负压增加
食道反流
打嗝、烧心、咽炎
窒
OSAHS的病理生理改变 觉
吸气受阻
SAHS的分类
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）：口和鼻 气流、胸腹式呼吸运动同时消失
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：口和鼻 无气流，但胸腹呼吸仍然存在
混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS）：一次呼 吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻 塞性呼吸暂停
息
醒
血氧 血二氧化 血酸度
植物神经 睡眠 睡眠
降低 碳升高
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征ppt课件
阻塞性睡眠呼吸暂停 低通气综合征
OSAHS定义：
睡眠时上气道反复发生塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气，通常 伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注 意力不集中等症状。
OSAHS认识过程
• 阻塞性睡眠呼吸暂停 obstructive sleep apnea（OSA） 耳鼻咽喉科学（第二版）魏能润主编，1985年 • 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 obstructive sleep apnea syndrome （OSAS） 耳鼻咽喉科学（第三版）黄选兆主编，1989年 耳鼻咽喉科学（第四版）黄选兆主编，1995年 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 obstructive sleep apnea hypopnea yndrome(OSAHS) 耳鼻咽喉-头颈外科学（第五版）田勇权主编，2001年
１．一般措施：减肥，戒酒，侧位睡眠 ２．内科治疗：（１）持续正压通气(CAPA) （２）应用口器 ３．外科治疗： （１）手术疗效预测：狭窄因素，病情轻重，中枢 功能，患者体重，年龄 （２）术式：
微觉醒：
睡眠中的暂短觉醒。判定标准为入睡10S以上，觉醒时间大于或等 于3S，发生在REM期时伴有下颌肌电增高，发生在NREM期时不一定伴 有下颌肌电增高，在判断第二次觉醒时，需间隔10S睡眠。 REM是指快速眼球运动睡眠。 （rapid eye movement sleep)
OSAHS定义：
睡眠时上气道反复发生塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气，通常 伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注 意力不集中等症状。
OSAHS认识过程
• 阻塞性睡眠呼吸暂停 obstructive sleep apnea（OSA） 耳鼻咽喉科学（第二版）魏能润主编，1985年 • 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 obstructive sleep apnea syndrome （OSAS） 耳鼻咽喉科学（第三版）黄选兆主编，1989年 耳鼻咽喉科学（第四版）黄选兆主编，1995年 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 obstructive sleep apnea hypopnea yndrome(OSAHS) 耳鼻咽喉-头颈外科学（第五版）田勇权主编，2001年
１．一般措施：减肥，戒酒，侧位睡眠 ２．内科治疗：（１）持续正压通气(CAPA) （２）应用口器 ３．外科治疗： （１）手术疗效预测：狭窄因素，病情轻重，中枢 功能，患者体重，年龄 （２）术式：
微觉醒：
睡眠中的暂短觉醒。判定标准为入睡10S以上，觉醒时间大于或等 于3S，发生在REM期时伴有下颌肌电增高，发生在NREM期时不一定伴 有下颌肌电增高，在判断第二次觉醒时，需间隔10S睡眠。 REM是指快速眼球运动睡眠。 （rapid eye movement sleep)
睡眠呼吸暂停综合征PPT医学课件
60dB以上，妨碍上呼吸道呼吸气流的通 过，影响同室休息或导致他人烦恼时则 称鼾症。分单纯型和憋气型。
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9
分型
中枢型（CSA） 阻塞型(OSA) 混和型（MSA)
10
发病率
本征的发病率尚难确定，目前可能低估 了其实际的发病者数。
国外国内也有流行病学的调查，本病可 发生于任何年龄，甚至婴儿和儿童，男 女均可发病，但多见40岁以上的男性， 女性则多见绝经期后，其病情多较男性 轻。少数患者可有家族史。
50
引发儿童打呼噜的原因及危害
位于鼻咽部的腺样体，自幼年起逐渐增 大，随年龄增长可逐渐萎缩。腺样体易 受身体炎症的影响，有的个体因反复受 到炎症的刺激而发生病理性增生，从而 引起腺样体肥大，在一定程度上阻塞了 呼吸道，加之合并扁桃体肥大，进一步 堵塞呼吸道。
51
52
腺样体对呼吸道的阻塞，使患儿整个身 体缺氧，患儿不得不张口呼吸，长期张 口呼吸影响了身体发育，可导致面骨发 育障碍，如上颌骨变长，腭骨高拱、牙 列不齐、上切牙突出、唇厚、缺乏表情 ——即“腺样体面容”。
中华医学会耳鼻喉科分会2002年提出诊断 标准： 主要依据病史、体征和PSG监测结果。 患者白天嗜睡，睡眠时严重打鼾和反复 呼吸暂停；检查有上气道有狭窄的因素 ，影象学检查显示上气道结构异常；经 。 PSG监测每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低 通气反复发作在30次上或 AHI大于等于5 次/小时。即可诊断OSAHS
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分型
中枢型（CSA） 阻塞型(OSA) 混和型（MSA)
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发病率
本征的发病率尚难确定，目前可能低估 了其实际的发病者数。
国外国内也有流行病学的调查，本病可 发生于任何年龄，甚至婴儿和儿童，男 女均可发病，但多见40岁以上的男性， 女性则多见绝经期后，其病情多较男性 轻。少数患者可有家族史。
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引发儿童打呼噜的原因及危害
位于鼻咽部的腺样体，自幼年起逐渐增 大，随年龄增长可逐渐萎缩。腺样体易 受身体炎症的影响，有的个体因反复受 到炎症的刺激而发生病理性增生，从而 引起腺样体肥大，在一定程度上阻塞了 呼吸道，加之合并扁桃体肥大，进一步 堵塞呼吸道。
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腺样体对呼吸道的阻塞，使患儿整个身 体缺氧，患儿不得不张口呼吸，长期张 口呼吸影响了身体发育，可导致面骨发 育障碍，如上颌骨变长，腭骨高拱、牙 列不齐、上切牙突出、唇厚、缺乏表情 ——即“腺样体面容”。
中华医学会耳鼻喉科分会2002年提出诊断 标准： 主要依据病史、体征和PSG监测结果。 患者白天嗜睡，睡眠时严重打鼾和反复 呼吸暂停；检查有上气道有狭窄的因素 ，影象学检查显示上气道结构异常；经 。 PSG监测每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低 通气反复发作在30次上或 AHI大于等于5 次/小时。即可诊断OSAHS
睡眠呼吸暂停综合征PPT课件
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护理诊断
㈠ 睡眠形态紊乱 ㈡ 社交孤立 ㈢ 潜在并发症:缺血性脑中风、猝死、心肌梗死、
呼吸衰竭 ㈣ 知识缺乏
30
㈠预期目标
1．（数日内）打鼾减轻或消失，睡眠呼吸暂停次数减 少，睡眠质量提高。
2. 病人了解并发症的原因和预防措施,并积极配合治疗 和护理。
3．自诉精神状态恢复正常，工作效率提高，生活质量 改善。
有不同程度的打鼾者占57.1%、重度打鼾 者占23.7%。
年龄：本病多发生在中年男性 性别：男性的发病率约为女性的2-8倍
5
6
7
1． 解剖因素
㈠引起OSAS的常见因素
①鼻和鼻咽部阻塞，如 鼻中隔偏曲、鼻息肉、 鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、 腺样体肥大和鼻咽肿瘤 等因素。
8
②口咽和软腭也是 睡眠时出现阻塞的 常见部位，如扁桃 体Ⅲ度肥大、口咽 狭窄以及软腭和腭 垂过长者。
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夜间症状
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静入睡 易惊醒 睡时乱动挣扎、突然挥动手臂、坐起或者站立等
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心血管和呼吸系统继发症状
心律不齐 室早 窦速/窦缓 慢性阻塞性肺部病症等
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检查与诊断
病史询问和一般检查 纤维鼻咽喉镜检查：有助于明确病变性质、原因
及部位
影像学检查 ：明确上呼吸道阻塞部位 多导睡眠描记法 听性脑干反应测试 其他检查
护理诊断
㈠ 睡眠形态紊乱 ㈡ 社交孤立 ㈢ 潜在并发症:缺血性脑中风、猝死、心肌梗死、
呼吸衰竭 ㈣ 知识缺乏
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㈠预期目标
1．（数日内）打鼾减轻或消失，睡眠呼吸暂停次数减 少，睡眠质量提高。
2. 病人了解并发症的原因和预防措施,并积极配合治疗 和护理。
3．自诉精神状态恢复正常，工作效率提高，生活质量 改善。
有不同程度的打鼾者占57.1%、重度打鼾 者占23.7%。
年龄：本病多发生在中年男性 性别：男性的发病率约为女性的2-8倍
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1． 解剖因素
㈠引起OSAS的常见因素
①鼻和鼻咽部阻塞，如 鼻中隔偏曲、鼻息肉、 鼻甲肥大、鼻腔肿瘤、 腺样体肥大和鼻咽肿瘤 等因素。
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②口咽和软腭也是 睡眠时出现阻塞的 常见部位，如扁桃 体Ⅲ度肥大、口咽 狭窄以及软腭和腭 垂过长者。
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夜间症状
大声打鼾 呼吸暂停 张口呼吸 不能安静入睡 易惊醒 睡时乱动挣扎、突然挥动手臂、坐起或者站立等
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心血管和呼吸系统继发症状
心律不齐 室早 窦速/窦缓 慢性阻塞性肺部病症等
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检查与诊断
病史询问和一般检查 纤维鼻咽喉镜检查：有助于明确病变性质、原因
及部位
影像学检查 ：明确上呼吸道阻塞部位 多导睡眠描记法 听性脑干反应测试 其他检查
睡眠呼吸暂停综合征课件 ppt
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睡眠和呼吸的关系
• 良好的睡眠离不开正常的、通畅的呼吸。 • 没有良好、通畅的呼吸轻则会引起打鼾，严重时，因
呼吸不畅而造成肺部得不到充分的氧气供给，由此将 会使人的血氧下降，人在睡眠时得不到良好休息和恢 复，最严重时可使人在睡眠中死亡。
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3
一 定义
• OSAHS，即阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的缩写， 是指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴 有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天 嗜睡等病征。
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三 病因和主要危险因素
1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（ Body mass index, BMI）≥25kg/㎡；（体重（kg）/ 身高2(m2)
2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患 病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；
3、性别：男性患病者明显多于女性；
-
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时上气道的开放
• 适用症：
– OSAHS，特别是AHI>20次/h – 严重打鼾 – 白天嗜睡而诊断不明者 – OSAHS合并夜间哮喘
-
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二、诊断
• １、诊断依据：
（1） 症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复 的呼吸暂停现象。
（2） 体征：检查有上气道狭窄因素。 （3） 多导睡眠监测（polysomnography,PSG）检查每夜7h
睡眠呼吸暂停低通气综合征 ppt课件
国内:
估计我国>30岁OSAHS患者至少2000万
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内容：
什么是睡眠呼吸暂停低通气综合征？
OSAHS的症状、危害，和发生机理
哪些人更容易患上OSAHS？ OSAHS如何诊断？
如何治疗OSAHS？
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OSA的短期症状
持续大声打鼾 晨起头痛
旁人证实的 呼吸暂停 夜间症状 憋气或喘气 白天症状
OSAHS
Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
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OSAHS患病率概况
国外报道:
OSAHS患病率为2%-4%，男＞女，患病 率随着年龄增加而增高。
香港地区(30-60岁)男4.1%，女2.1% 上海(>30岁)3.6% 河北承德市区(>30岁)4.6% 山西太原市(>30岁)3.5%
肥胖 男性 年龄 遗传 吸烟嗜酒/镇静药物 其他相关疾病 解刨结构异常
• 长期大量饮酒和/或服用镇 静催眠药物；
• 长期重度吸烟；
• 其它相关疾病：包括甲状腺 功能低下、肢端肥大症、其 他神经肌肉疾患（如帕金森 氏病）。
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哪些人容易患OSAHS? 睡眠呼吸暂停低通气综合征的危险因素
阻塞性睡眠呼吸暂停综合PPT课件
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(三)混合型 混合性睡眠呼吸暂停(Mixed Apnea):混合阻塞性睡眠呼吸暂停和中枢神经性 睡眠呼吸暂停 兼有上述两种缺陷者。
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临床表现 打鼾 高达98%睡眠呼吸中止症病患会打鼾，通常还合并有高血压、心肌梗塞、 心肌缺氧、中风等并发症。虽然打鼾不未必就有呼吸中止症，但若是睡觉 时会打鼾，且即使睡足了时间还是很累，就有可能潜藏严重的健康问题。
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睡眠浅 呼吸暂停使得睡眠变得很浅且支离破碎，患者不能享有优质睡眠，即使睡 足十小时也不能充分休息，从而导致日间精神不足及其它严重不良后果。 会产生窒息感及伴随身体运动可突然惊醒，出现几次呼吸后再次入睡。睡 眠时频繁翻身或肢体运动，可踢伤同床者;有时突然坐起，口中念念有词， 突然又落枕而睡。
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白天疲劳 白天感觉疲劳、困倦、没精神、晨起头痛、迟钝，以及记忆力、注意力、 判断力和警觉力下降。可出现抑郁、焦虑、易激惹、口干、性欲减退和高 血压等。
THANK YOU
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2.鼻腔手术 由于鼻中隔弯曲、鼻息肉或鼻甲肥大引起鼻气道阻塞者，可行鼻中隔成形 术，鼻息肉或鼻甲切除，以减轻症状。
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3.舌成形术 由舌体肥大、巨舌症、舌根后移、舌根扁桃体增大者，可行舌成形术。
4.腭垂、腭、咽成形术 此手术是切除腭垂过长的软腭后缘和松弛的咽侧壁黏膜，将咽侧壁黏膜向 前拉紧缝合，以达到缓解软腭和口咽水平气道阻塞的目的，但不能解除下 咽部的气道阻塞，因此一定要掌握好适应证。
(三)混合型 混合性睡眠呼吸暂停(Mixed Apnea):混合阻塞性睡眠呼吸暂停和中枢神经性 睡眠呼吸暂停 兼有上述两种缺陷者。
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临床表现 打鼾 高达98%睡眠呼吸中止症病患会打鼾，通常还合并有高血压、心肌梗塞、 心肌缺氧、中风等并发症。虽然打鼾不未必就有呼吸中止症，但若是睡觉 时会打鼾，且即使睡足了时间还是很累，就有可能潜藏严重的健康问题。
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睡眠浅 呼吸暂停使得睡眠变得很浅且支离破碎，患者不能享有优质睡眠，即使睡 足十小时也不能充分休息，从而导致日间精神不足及其它严重不良后果。 会产生窒息感及伴随身体运动可突然惊醒，出现几次呼吸后再次入睡。睡 眠时频繁翻身或肢体运动，可踢伤同床者;有时突然坐起，口中念念有词， 突然又落枕而睡。
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白天疲劳 白天感觉疲劳、困倦、没精神、晨起头痛、迟钝，以及记忆力、注意力、 判断力和警觉力下降。可出现抑郁、焦虑、易激惹、口干、性欲减退和高 血压等。
THANK YOU
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2.鼻腔手术 由于鼻中隔弯曲、鼻息肉或鼻甲肥大引起鼻气道阻塞者，可行鼻中隔成形 术，鼻息肉或鼻甲切除，以减轻症状。
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3.舌成形术 由舌体肥大、巨舌症、舌根后移、舌根扁桃体增大者，可行舌成形术。
4.腭垂、腭、咽成形术 此手术是切除腭垂过长的软腭后缘和松弛的咽侧壁黏膜，将咽侧壁黏膜向 前拉紧缝合，以达到缓解软腭和口咽水平气道阻塞的目的，但不能解除下 咽部的气道阻塞，因此一定要掌握好适应证。
睡眠呼吸暂停综合征ppt课件
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4、上气道解剖异常
鼻腔：阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等) 扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、 咽腔：狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、 舌体：肥大、舌根后坠、 下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。
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5、长期重度吸烟；
6 、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大 症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他 神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流 等。
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2.睡眠呼吸暂停的病程分度
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¯ ¯ ¯ ¯ ¯ 病程严 嗜 睡
睡眠呼吸紊乱 血氧饱和
度
重程度 程 度
指数 (AHI)
¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯¯
轻度
Baidu Nhomakorabea
无或轻度
5~20
（SaO2）%
≥86%
中度
有,可自控
21~50
80~85%
重度
难以自控
50以上
≤ 79%
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征PPT课件
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OSAHS －危害
• 日本一项调查发现OSAHS患者患 缺血性心脏病(IHD)的相对危险比 为普通人群的1.2-6.9倍，23.8%的 OSHAS患者同时患有IHD。
• OSAHS患者死亡50%发生于睡眠 状态，心血管系统疾病占OSAHS 患者死亡原因的71% 。
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OSAHS －危害
• 呼吸系统
• （一）鼻腔及咽、喉部的病变 • 鼻息肉、鼻甲肥大、腺样 • 体肥大等 • 扁桃体肥大、舌根肥厚 • 下咽部及喉部的肿物等 • （二）某些先天性畸形
• （三）全身性疾病 例如肢端肥大症、肥 胖者
5
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正常人睡眠时呼吸道保持通畅
7
鼾症患者睡眠时，呼吸道出现狭窄， 但没有完全阻塞。
8
OSAS患者睡眠时，上气道出现完全 阻塞既不能呼气也不能吸气。
32
• 2. 中度：嗜睡每天存在，发生于轻微 体力活动或中等程度注意力的情况下 （如开车、开会或看电影时等），对社 交和职业活动有中度妨碍；ESS评分 13～17分。
• 3. 重度：嗜睡每天存在，发生于重体 力活动或需高度注意力的情况下（如开 车、谈话、进食或步行时等等），严重 妨碍社交和职业活动；ESS评分18～24 分。
20
OSAHS-危害
• 神经系统
– 记忆力、反应能力 – 脑血管疾病－脑梗塞 – 癫痫 – 神经衰弱
OSAHS －危害
• 日本一项调查发现OSAHS患者患 缺血性心脏病(IHD)的相对危险比 为普通人群的1.2-6.9倍，23.8%的 OSHAS患者同时患有IHD。
• OSAHS患者死亡50%发生于睡眠 状态，心血管系统疾病占OSAHS 患者死亡原因的71% 。
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OSAHS －危害
• 呼吸系统
• （一）鼻腔及咽、喉部的病变 • 鼻息肉、鼻甲肥大、腺样 • 体肥大等 • 扁桃体肥大、舌根肥厚 • 下咽部及喉部的肿物等 • （二）某些先天性畸形
• （三）全身性疾病 例如肢端肥大症、肥 胖者
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正常人睡眠时呼吸道保持通畅
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鼾症患者睡眠时，呼吸道出现狭窄， 但没有完全阻塞。
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OSAS患者睡眠时，上气道出现完全 阻塞既不能呼气也不能吸气。
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• 2. 中度：嗜睡每天存在，发生于轻微 体力活动或中等程度注意力的情况下 （如开车、开会或看电影时等），对社 交和职业活动有中度妨碍；ESS评分 13～17分。
• 3. 重度：嗜睡每天存在，发生于重体 力活动或需高度注意力的情况下（如开 车、谈话、进食或步行时等等），严重 妨碍社交和职业活动；ESS评分18～24 分。
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OSAHS-危害
• 神经系统
– 记忆力、反应能力 – 脑血管疾病－脑梗塞 – 癫痫 – 神经衰弱
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗ppt课件
憋醒(观察时间应不少于15 min)；
(3)夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒
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六、诊断
• 简易诊断方法和标准：
(4)白天嗜睡(ESS评分>9分)； (5)SaO2监测趋势图可见典型变化、ODI>10次/h；(6)引发1个或1个以上重 要器官损害。符合以上6条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步 进行PSG监测。
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六、诊断
• 简易诊断方法和标准：主要根据病史、体检、血氧饱和度监测 等，其诊断标准如下
(1)至少具有2项主要危险因素；尤其是表现为肥胖、颈粗短或有小颌或下 颌后缩，咽腔狭窄或有扁桃体Ⅱ度肥大，悬雍垂肥大，或甲状腺功能低下 、肢端肥大症或神经系统明显异常； (2)中重度打鼾(打鼾程度的评价见附录表2)、夜间呼吸不规律，或有屏气和
强烈需求腿动，常伴异样不适感，安静或卧位时严重，活动时缓解，夜间入 睡前加重，PSG监测有典型的周期性腿动，应和睡眠呼吸事件相关的腿动鉴
别。后者经CPAP治疗后常可消失。通过详细向患者及同室睡眠者询问患者
睡眠病史，结合查体和PSG监测结果可以鉴别。
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八、主要治疗方法
• 1．病因治疗：纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治 疗甲状腺功能减低等。 • 2．一般性治疗：对OSAHS患者均应进行多方面的指导，包括(1)减肥、控制 饮食和体重、适当运动；(2)戒酒、戒烟、慎用镇静催眠药物及其他可引起或 加重OSAHS的药物；(3)侧卧位睡眠；(4)适当抬高床头；(5)白天避免过度劳 累。 • 3．外科治疗：仅适合于手术确实可解除上气道阻塞的患者，需严格掌握手 术适应证。这类手术仅适合于上气道口咽部阻塞(包括咽部黏膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征教学护理课件
定义与分类
定义
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS）是指在睡眠过程中因上气 道阻塞导致呼吸暂停和低通气，表现 为打鼾、夜间呼吸暂停、憋醒等症状 。
分类
根据病情轻重，OSAHS可分为轻、中 、重度。
病因与病理机制
病因
肥胖、遗传、上气道解剖结构异 常、生活习惯等是OSAHS的主要 病因。
病理机制
详细描述
护理过程中应关注患者的血糖情况，定期监测并记录。注意观察患者的症状，如多饮、多尿、乏力等 。指导患者合理饮食，控制糖分摄入，适当运动，保持良好的生活习惯。同时注意预防感染和其他并 发症的发生。
认知障碍的护理
总结词
认知障碍是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的常见并发症之一，需要采取有效的护理 措施。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通 气综合征教学护理课件
目录
• 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征概述 • 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的护理评估 • 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的护理措施 • 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的并发症及护
理 • 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的预防与健康
教育
01
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 概述
让患者了解OSAHS的发生机制、常见症状及对身体的 危害。
2 诊断与治疗
让患者了解OSAHS的发生机制、常见症状及对身体的 危害。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征课件PPT课件
阻塞性呼吸暂停：是指呼吸暂停时口鼻无气
流通过，而胸腹呼吸运动存在。 低通气（通气不足）：指睡眠过程中呼吸气 流强度较基础水平降低50%以上，并伴动脉血氧饱 和度下降≥4%。
二、分型
（一）中枢型（CSA）
（二）阻塞型 (OSA) （三）混合型 (MSA)
分型
• 中枢型：亦称膈肌型，即呼吸气流与膈肌运动均出 现暂停。 • 阻塞型：亦称周围型，由于上呼吸道阻塞，胸壁 肌和膈肌虽出现持续性运动，但鼻腔与口腔却无有 效的气流通过。（最多见）
OSAHS症状的疾病，如甲状腺功能低下，肢端肥大症等。
OSAHS病情程度判断依据
程度 轻度 AHI(次/h) 5-20
中度 中度
21-40 〉40
低氧血症病情程度判断依据 程度 轻度 中度 重度 最低SaO2(%) 》85 65-84 〈65
谢
谢
！
THANK
YOU
SUCCESS
•
1）调整睡眠姿势：侧卧或俯卧。 2）药物治疗：如抗忧郁药对轻症者有效；变应性鼻炎应 用抗过敏药物，改善鼻塞。
3）减肥疗法。
4） 气道保持疗法：舌保持器，鼻导管法。 5）鼻腔持续正压通气疗法。
七、手术治疗及指针
• 手术治疗：在非手术治疗尤其是NCPAP（鼻腔持续正压通气疗 法）治疗无效时。 • 手术主要指针： • 1、白天过度嗜睡，明显影响正常工作和社会活动能力； • 2、伴发有心律失常等心功能紊乱者； • 3、夜间鼾声过响，严重影响他人睡眠和休息； • 4、呼吸紊乱指数（平均每小时呼吸暂停数加上呼吸不全次数，
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扁桃体肿大； 4、巨舌、下颌畸形、颈部肿瘤压迫等
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OSAHS的发病机制
与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌 陷性增加有关；此外，还与神经和体液、内 分泌等因素的综合作用有关。
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OSAHS发病的危险因素
1、肥胖
肥胖(尤其是中心性肥胖)对OSAHS来说是一个重要 的危险因素。肥胖引起OSAHS的潜在原因是多因素 的，包括由于肥胖引起的上气道狭窄，上气道功能 的改变，通气驱动和负荷平衡之间的改变，肺容积 的减少。前瞻性研究也提示，体重增加1O％， OSAHS的发生风险在4年的随访中增加6倍；而体 重减少10％，AHI减少26％。另外，在需要外科手 术减肥的患者中，OSAHS的发病率高达71％～77 ％。
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4
SAHS的分类
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）：口和 鼻气流、胸腹式呼吸运动同时消失
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：口和 鼻无气流，但胸腹呼吸仍然存在
混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS）：一次 呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现 阻塞性呼吸暂停
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OSAHS发病的危险因素
3、地理分布和种族差异 非裔美国人和亚洲人相比，即使是同样的体质指数，
前者发生OSAHS的风险明显增高。而有OSAHS的 非裔美国人同自人相比，更趋向于年轻。有研究提 示，非裔美国人、男性、年龄较大和增加的BMI是 AHI≥30次／h的独立危险因素。OSAHS的亚洲人和 白人相比较，尽管前者并不特别胖，但严重程度却 类似，这可能是由于亚洲人有一个较窄的颅骨底角， 解剖因素增加了OSAHS的发病风险。
2003—2004年，我国研究人员在上海、承德、太原 等城市进行的OSAHS流行病学调查显示，调查人数 170821人中患病率为3.5%～4.8%。
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OSAHS的病因
上气道狭窄是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主 要原因；其次可能与神经、体液和内分泌等 因素的综合作用有关。
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1、肥胖
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2、鼻部疾患：如鼻甲弹性降低、鼻中隔弯曲； 3、鼻咽部疾患：如鼻咽部肿瘤、咽壁肥厚、
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OSAHS发病的危险因素
4、遗传
研究证实，OSAHS趋向于家族聚集，提示基因在其 发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的风险随着 受影ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ亲戚数目的增加而增加。几项研究提示， AHI遗传的可能性在30％～50％，也就是说该指标1 ／3的变异性可通过共同的家庭因素来解释。大约 40％的AHI遗传变异可用肥胖解释，肥胖这个独立 危险因素可解释OSAHS的遗传基础。颌面部的形态 学包括骨和软组织的结构，通过这种遗传影响 OSAHS。APOE基因的等位基因曾报道和OSAHS 有关，但其他的报道未证实。
（sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS）
1976年美国斯坦福大学的Dement教授和他的 研究人员第一次提出了SAS这一疾病名称。
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SAHS的定义
每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作超过3O 次，或呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次／h。 呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停 止l0秒以上。低通气标准为睡眠过程中呼吸 气流强度较基础水平降低≥50％超过l0秒，并 伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％。
OSAHS发病的危险因素
6、饮酒
酒精使得上气道扩张 肌松弛，阻力增加， 健康人和慢性打鼾者 产生OSAHS。同时酒 精可增加OSAHS患者 呼吸暂停事件发生的 频率和严重程度。但 饮酒者OSAHS的发病 并不比不饮酒者显著 增加。
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OSAHS发病的危险因素
7、吸烟 吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险，吸烟相
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OSAHS发病的危险因素
5、鼻部阻塞 鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险，季节性
鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较，AHI 明显增加。鼻阻塞可通过几种机制引起 OSAHS，包括吸气努力所产生的负上气道压 力增加，导致气道部分闭合；涡流、鼾声、 鼻反射都可引起上气道软组织水肿和损害。
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OSAHS发病的危险因素
2、性别 男性发生OSAHS风险是女性的2倍，两性生理结构
之间存在众多不同，可解释为何男性具有高发病率。 如女性上气道扩张肌活动的增加使得睡眠中上气道 闭合不易；男性上气道脂肪沉积(两侧咽腔旁脂肪垫) 比女性更多，脂肪容易沉积上部，而女性脂肪容易 沉积较低部位。而且，男性上气道软组织结构在比 女性大，其原因尚不清楚。有人推论，两性(通过激 素调节)呼吸控制方面的差异，也许能部分解释这种 差别。此外，女性激素似乎对OSAHS有保护作用， 基于人群的研究提示，绝经后妇女发生OSAHS的风 险是绝经前妇女的2～3倍。
关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。威斯康 星州的研究数据提示，同不吸烟者相比较， 吸烟者发生中度或更严重的睡眠呼吸疾病的 风险显著增加。OSAHS的患者中吸烟者占35 ％，而非OSAHS的患者中仅18％。
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OSAHS的发病率
美国威斯康星州的科学家关于中年男性和女性 (3O～60岁)OSAHS发病情况的研究报道：24％的 男性和9％的女性有睡眠呼吸暂停(定义AHI≥5次／ h)；4％的男性和2％的女性满足OSAHS的标准，即 除了AHI≥5次／h外还伴有白天嗜睡的症状。
有报道显示，65岁以上人群中24％的老年人AHI≥5 次／h，6．2％AHI≥10次／h。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （OSAHS）
南通瑞慈医院 孟醒
（科内小小讲）
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1
一个小故事
时间：1889年 地点：英国 人物：男性，37岁， 鸡鸭店老板
事件：该老板极度肥胖，开始体重只有7lkg，喜欢 看戏，但当体重增至96kg时出现白天嗜睡，并经常 在戏最精彩时睡着。1年以后，当体重进一步增至 120kg时，白天嗜睡程度严重，走路与站立时都能 睡着，有时手里拿着准备卖给顾客的鸡鸭靠着柜台 就睡着了，醒来后发现顾客已走了。
医生通过观察发现，患者入睡后常常出现间歇性声 门完全关闭、呼吸肌无效收缩现象并伴有皮肤发绀； 当声门开放，连续深呼吸几次后发绀消退。尽管在 呼吸困难事件中患者经常有觉醒现象，但醒后对夜 间发生的一切并无察觉。由于受当时医学水平的局 限，当时医生把这一现象称为“发作性睡病”。
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睡眠呼吸暂停低通气综合征
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OSAHS的发病机制
与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌 陷性增加有关；此外，还与神经和体液、内 分泌等因素的综合作用有关。
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OSAHS发病的危险因素
1、肥胖
肥胖(尤其是中心性肥胖)对OSAHS来说是一个重要 的危险因素。肥胖引起OSAHS的潜在原因是多因素 的，包括由于肥胖引起的上气道狭窄，上气道功能 的改变，通气驱动和负荷平衡之间的改变，肺容积 的减少。前瞻性研究也提示，体重增加1O％， OSAHS的发生风险在4年的随访中增加6倍；而体 重减少10％，AHI减少26％。另外，在需要外科手 术减肥的患者中，OSAHS的发病率高达71％～77 ％。
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SAHS的分类
中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征（CSAHS）：口和 鼻气流、胸腹式呼吸运动同时消失
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：口和 鼻无气流，但胸腹呼吸仍然存在
混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征（MSAHS）：一次 呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现 阻塞性呼吸暂停
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OSAHS发病的危险因素
3、地理分布和种族差异 非裔美国人和亚洲人相比，即使是同样的体质指数，
前者发生OSAHS的风险明显增高。而有OSAHS的 非裔美国人同自人相比，更趋向于年轻。有研究提 示，非裔美国人、男性、年龄较大和增加的BMI是 AHI≥30次／h的独立危险因素。OSAHS的亚洲人和 白人相比较，尽管前者并不特别胖，但严重程度却 类似，这可能是由于亚洲人有一个较窄的颅骨底角， 解剖因素增加了OSAHS的发病风险。
2003—2004年，我国研究人员在上海、承德、太原 等城市进行的OSAHS流行病学调查显示，调查人数 170821人中患病率为3.5%～4.8%。
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OSAHS的病因
上气道狭窄是引起阻塞性睡眠呼吸暂停的主 要原因；其次可能与神经、体液和内分泌等 因素的综合作用有关。
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1、肥胖
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2、鼻部疾患：如鼻甲弹性降低、鼻中隔弯曲； 3、鼻咽部疾患：如鼻咽部肿瘤、咽壁肥厚、
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OSAHS发病的危险因素
4、遗传
研究证实，OSAHS趋向于家族聚集，提示基因在其 发病中的重要作用。个体中OSAHS增加的风险随着 受影ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ亲戚数目的增加而增加。几项研究提示， AHI遗传的可能性在30％～50％，也就是说该指标1 ／3的变异性可通过共同的家庭因素来解释。大约 40％的AHI遗传变异可用肥胖解释，肥胖这个独立 危险因素可解释OSAHS的遗传基础。颌面部的形态 学包括骨和软组织的结构，通过这种遗传影响 OSAHS。APOE基因的等位基因曾报道和OSAHS 有关，但其他的报道未证实。
（sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS）
1976年美国斯坦福大学的Dement教授和他的 研究人员第一次提出了SAS这一疾病名称。
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SAHS的定义
每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作超过3O 次，或呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次／h。 呼吸暂停指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停 止l0秒以上。低通气标准为睡眠过程中呼吸 气流强度较基础水平降低≥50％超过l0秒，并 伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％。
OSAHS发病的危险因素
6、饮酒
酒精使得上气道扩张 肌松弛，阻力增加， 健康人和慢性打鼾者 产生OSAHS。同时酒 精可增加OSAHS患者 呼吸暂停事件发生的 频率和严重程度。但 饮酒者OSAHS的发病 并不比不饮酒者显著 增加。
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OSAHS发病的危险因素
7、吸烟 吸烟似乎增加了OSAHS的发病风险，吸烟相
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OSAHS发病的危险因素
5、鼻部阻塞 鼻部阻塞可增加OSAHS的发生风险，季节性
鼻炎患者其有症状期和无症状期相比较，AHI 明显增加。鼻阻塞可通过几种机制引起 OSAHS，包括吸气努力所产生的负上气道压 力增加，导致气道部分闭合；涡流、鼾声、 鼻反射都可引起上气道软组织水肿和损害。
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OSAHS发病的危险因素
2、性别 男性发生OSAHS风险是女性的2倍，两性生理结构
之间存在众多不同，可解释为何男性具有高发病率。 如女性上气道扩张肌活动的增加使得睡眠中上气道 闭合不易；男性上气道脂肪沉积(两侧咽腔旁脂肪垫) 比女性更多，脂肪容易沉积上部，而女性脂肪容易 沉积较低部位。而且，男性上气道软组织结构在比 女性大，其原因尚不清楚。有人推论，两性(通过激 素调节)呼吸控制方面的差异，也许能部分解释这种 差别。此外，女性激素似乎对OSAHS有保护作用， 基于人群的研究提示，绝经后妇女发生OSAHS的风 险是绝经前妇女的2～3倍。
关的气道炎症干扰了睡眠的稳定性。威斯康 星州的研究数据提示，同不吸烟者相比较， 吸烟者发生中度或更严重的睡眠呼吸疾病的 风险显著增加。OSAHS的患者中吸烟者占35 ％，而非OSAHS的患者中仅18％。
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OSAHS的发病率
美国威斯康星州的科学家关于中年男性和女性 (3O～60岁)OSAHS发病情况的研究报道：24％的 男性和9％的女性有睡眠呼吸暂停(定义AHI≥5次／ h)；4％的男性和2％的女性满足OSAHS的标准，即 除了AHI≥5次／h外还伴有白天嗜睡的症状。
有报道显示，65岁以上人群中24％的老年人AHI≥5 次／h，6．2％AHI≥10次／h。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （OSAHS）
南通瑞慈医院 孟醒
（科内小小讲）
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一个小故事
时间：1889年 地点：英国 人物：男性，37岁， 鸡鸭店老板
事件：该老板极度肥胖，开始体重只有7lkg，喜欢 看戏，但当体重增至96kg时出现白天嗜睡，并经常 在戏最精彩时睡着。1年以后，当体重进一步增至 120kg时，白天嗜睡程度严重，走路与站立时都能 睡着，有时手里拿着准备卖给顾客的鸡鸭靠着柜台 就睡着了，醒来后发现顾客已走了。
医生通过观察发现，患者入睡后常常出现间歇性声 门完全关闭、呼吸肌无效收缩现象并伴有皮肤发绀； 当声门开放，连续深呼吸几次后发绀消退。尽管在 呼吸困难事件中患者经常有觉醒现象，但醒后对夜 间发生的一切并无察觉。由于受当时医学水平的局 限，当时医生把这一现象称为“发作性睡病”。
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睡眠呼吸暂停低通气综合征