外科11Microsoft Word 文档

颅内压增高颅内压是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液和血液）对颅腔壁产生的压力，由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液（CSF）压表示。

临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。

正常值：成人为0.7～2.0kPa（70～200mm），儿童0.5～1.0kPa（50～100mm）。

颅内压增高是多种颅内疾患（颅脑损伤、脑出血、颅内肿瘤等）的共有征象，任何疾患使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过成人2.0kPa（200mm），儿童1.0kPa（100mm）以上，从而引起的相应的临床症状和体征，称为颅内压增高。

颅内压增高的病因1）颅腔内容物的体积增加脑水肿；脑脊液过多-----脑血流量增加（高碳酸血症、脑外伤或手术后造成下丘脑或脑干血管运动中枢损伤均可致脑血管扩张、脑血流量急剧增加）颅内大的动静脉畸形也可引起脑血容量的增加。

颅腔狭小：先天性发育畸形；外伤引起的颅骨大片凹陷骨折；颅内占位性病变：肿瘤、血肿、脓肿、炎性肉芽肿及寄生虫病变。

首先启动颅内压调节机制，主要通过脑脊液量分泌减少调节；功能失调时，才引起颅内高压。

临表：（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，阵发性，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼眶部，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。

（2）呕吐：常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心。

呕吐常呈喷射性。

（3）视神经乳头水肿：视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张，动脉曲张扭曲视野检查则可发现生理盲点扩大；视神经乳头水肿存在较久，则视盘出现苍白，视力开始明显减退，是视神经继发性萎缩的表现，颅内压增高得以解除，视力的恢复往往也并不理想，有时仍可继续衰退，甚至失明。

其中视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的可靠依据某些病例可始终不出现“三大主征”。

高等病危状态（前述这种变化称为（库欣）Cushing反应或Cushing征）甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。

（5）颅高压所致颅神经麻痹容易出现的是外展神经，临床上出现眼内斜视。

CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。

腰穿（LP）：LP的适应证：① 怀疑中枢神经系统感染（脑脊膜炎、大脑炎）时必须检查CSF。

② 怀疑假性脑瘤（良性高颅压）时通过LP确立诊断。

③ 怀疑癌性脑膜炎或者淋巴瘤性脑膜炎时应做LP行细胞学检查。

④ 对于脑积水、若CT、MRI未发现占位病变时，需行LP检测CSF压力。

⑤ 颅脑损伤在CT或MRI排除颅内血肿及无明显中线移位后需行LP检查。

⑥高度怀疑蛛网膜下腔出血、但CT阴性时要行LP诊断。

LP的禁忌证。

① LP部位感染。

② 严重的血小板减少症或未纠正的出血性疾病。

颅内压增高的处理住院诊治一般处理：抬高床头；避免缺氧引起脑水肿，颅内压增高补液以维持出入液量的平衡对意识不清以及咳痰困难者要考虑作气管切开，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸道不通畅而使颅内压更加增高，这是治疗呼吸道梗阻的最有效措施。

病情稳定者，需行头颅CT；病情有加剧表现者，须行头颅CT。

降颅压治疗（1）外科治疗：去除病因治疗，是颅内高压的根本治疗原则。

②外减压术；颅内压增高时脑组织外膨，此时去除骨片，敞开硬膜即扩大颅腔容积。

③内减压术：切除一部分脑组织（非优势半球的额极、颞极的切除）减少颅腔内容物体积。

④脑脊液分流术：脑脊液的循环通路梗阻或吸收障碍时引起脑积水，颅内压增高。

将CSF引流至颅腔外达到减压目的，如脑室外引流、脑室-腹腔分流目前最为常用。

（2）内科治疗:①高渗性利尿：20%甘露醇，作用快、强、作用时间长，是严重颅内压增高患者的首选降低颅内压的药物.脑疝颅内压增高时,脑组织由压力高处通过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位,从而压迫邻近的神经结构和血管引起一系列的临床症状，重者可危及生命，称之为脑疝颅内各分腔压力不均是引起脑疝的根本条件是颅内压增高未经适当及时治疗的最终结局;脑疝是颅内压增高失代偿的结果原因如下：（1）外伤性颅内血肿；（2）颅内肿瘤；幕上占位病变（包括颞叶肿瘤）引起小脑幕切迹疝；后颅窝占位病变（包括小脑半球星形细胞瘤、四脑室室管膜瘤、听神经瘤、脑干胶质瘤等）易引起小脑扁桃体疝（3）脑脓肿；（4）颅内寄生虫病变及各种慢性肉芽肿；（5）脑血管意外（出血性或缺血性脑卒中）；（6）医源性因素：颅内压增高的病人不适当的腰穿会促使脑疝形成脑和脊髓被膜:包被三层膜,由外向内依次为硬膜、蛛网膜、软膜。

起支持和保护作用。

大脑镰：深入大脑纵裂内; 小脑幕：深入大脑横裂内。

脑疝种类3类：（1）小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：幕上占位病变引起颅内压增高，由上向下压迫推挤脑组织，颞叶的沟回或海马旁回通过小脑幕切迹被推移至幕下。

幕下占位病变，由于幕下腔的压力高，小脑蚓部上部可经小脑幕切迹向幕上移位，称为逆行性或（2）小脑扁桃体疝（枕大孔疝）后颅窝占位病变易发生，幕下压力高于椎管内压力，小脑扁桃体经枕大孔推挤至椎管内。

（3）大脑镰下疝（扣带回疝）指一侧大脑半球内侧面的扣带回经大脑镰下缘向对侧移位。

不考，不用看。

小脑幕切迹疝:大脑脚下位于中脑腹侧面，主要由锥体束组成.小脑幕切迹疝发生后，压迫同侧大脑脚（锥体束）和动眼神经，造成同侧瞳孔散大、对侧肢体上运动神经元瘫痪症状和体征;中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍。

中脑导水管受压，发生急性脑积水。

对侧锥体束征阳性：对侧肢体偏瘫，浅反射（腹壁反射、提睾反射）减弱或消失，深反射（膝腱反射）亢进，病理反射出现（Babinski等反射）瞳孔改变：瞳孔两侧不等大。

患侧先是对光反应迟钝，一过性缩小（最初动眼神经受到刺激），旋即麻痹而表现为对光反应消失，瞳孔散大，最终双侧瞳孔散大，对光反应消失肢体运动障碍：多数对侧。

肢体自主活动减少或消失，出现上运动神经元瘫痪的体征：对侧Babinski征）出现。

晚期症状波及双侧，引起四肢肌力减退，并出现头颈后仰，四肢伸肌张力过强，躯干枕骨大孔疝：小脑扁桃体向下嵌入到枕骨大孔和椎管内，压迫前方的延髓呼吸中枢，造成呼吸突停。

此刻病人并不出现意识障碍，此点有别于急性小脑幕切迹疝。

后者意识障碍出现在呼吸停止之前。

脑疝处理原则：在作出脑疝诊断同时应按颅内压增高处理原则快速静脉输注降颅内压药物，以缓解病情。

如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用姑息性手术在抢救成人小脑幕上切迹疝时，首先20%甘露醇250ml快速静点，然后行脑室穿刺外引流；而在抢救有脑室扩大的小脑扁桃体疝时，应首先行快速颅内钻孔穿刺脑室额角，行脑室外引流术，因为在此种情况下，呼吸常受到抑制，造成脑组织缺氧和碳酸增多，可继发脑血管扩张和脑水肿，导致颅内压更加增高，使脑血流量减少，进一步使呼吸抑制和脑缺氧加剧。

真题：外伤性颅内血肿的主要致命因素是：急性脑受压所致脑疝颅脑损伤头皮血肿：可分为五层皮层：较身体其他部位的厚而致密，含有大量毛囊、皮脂腺和汗腺。

含有丰富的血管和淋巴管，外伤时出血多，但愈后较快。

皮下层：由脂肪和粗大而垂直的纤维束构成，与皮肤层和帽状腱膜层均由短纤维紧密相连，是结合成头皮的关键，并富含血管神经。

——皮下血肿（局限，张力高，触痛明显）帽状腱膜层：帽状腱膜层为覆盖于颅顶上部大片腱膜结构，坚韧有张力。

-----帽状腱膜下血肿（肿触诊有波动感血肿边界跨越颅骨骨缝）腱膜下层：由纤细而疏松的结缔组织构成。

骨膜层：紧贴颅骨外板，可自颅骨表面剥离。

-------骨膜下血肿（局限于一块颅骨血肿边界不跨越骨缝）处理原则：①小的头皮（下）血肿无需处理。

早期冷敷，24～48H后，热敷以促其吸收。

一般1～2周可自行吸收。

稍大血肿适当加压包扎，4～6周才能吸收。

②巨大帽状腱膜下血肿，血肿巨大，严格皮肤准备和消毒下，分次穿刺抽吸并加压包扎，口服抗生素，必要时输血。

③骨膜下血肿：早期冷敷，忌强力加压包扎，以防血液经骨折线流向颅内，引起硬膜外血肿。

头皮裂伤：原则：（1）止血，防休克（2）尽早清创，防感染，注射TAT；头皮血供丰富，清创缝合时限可延长至伤后24小时真题：头部外伤后，最常扪及头皮下波动的是：帽状腱膜下血肿颅骨损伤颅盖骨线状骨折诊断：主要靠颅骨X线摄片确，正侧位平片发现边缘清晰的、线状骨折线。

1.骨折线通过脑膜血管沟或静脉窦处可能形成硬膜外血肿2.骨折线位于枕骨可能有后颅窝硬膜外血肿3.骨折线通过气窦可导致颅内积气，要注意预防颅内感染凹陷骨折手术指征：1.大面积凹陷骨折或静脉窦处（做好处理大出血的准备）的凹陷骨折引起颅内压增高。

2.骨折部位位于重要功能区，因凹陷骨折的压迫产生癫痫或偏瘫症状3.4.开放性骨折的碎骨片易致感染，须全部取出；硬脑膜如果破裂应予缝合或修补。

颅底骨折颅底内面凹凸不平，由前向后依次为颅前窝、颅中窝、颅后窝。

颅底内面观：前窝中央是筛板筛孔通鼻嗅丝穿中窝之中垂体窝前高后高似蝶鞍两侧圆孔卵圆孔棘孔位于最后边前部通眶眶上裂圆形短管视觉连后窝中央是大孔前外舌下神经管岩部后面内耳门颈静脉孔二沟延注：圆形短管—视神经管二沟—横窦沟、乙状窦沟颅底骨折无需特别治疗，观察有无脑损伤及处理脑脊液漏、脑神经损伤等合并症和预防感染。

1.脑脊液漏停止前不作腰穿2.经1个月治疗，脑脊液漏不停止可手术治疗3.合并视神经损伤应争取在12小时内行视神经探查减压术。

4.头高位卧床休息5.避免用力咳嗽、打喷嚏、擤鼻涕及便秘脑损伤脑震荡:临表：（1）伤后短暂意识障碍，一般不超过半小时。

（2）逆行性遗忘：醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况。

（5）脑脊液检查无红细胞。

（6）CT检查颅内无异常发现。

治疗：（1）留诊24小时，卧床休息1周；告知病情可能进展、恶化，如迟发性颅内血肿。

弥漫性轴索损伤：惯性力所致，脑白质广泛性轴索损伤。

光镜下可见轴突断裂临床特点为：1.伤后意识障碍时间较长，昏迷原因主要是广泛的轴索损害，使皮层与皮层下中枢失去联系，往往没有广泛的脑皮层损伤。

2.意识好转后可因继发脑水肿而再次昏迷。

脑挫裂伤大脑皮层的损伤；病理为软膜、血管和脑组织破裂；发于额极、颞极及其底面可继发脑水肿和血肿形成。

脑水肿3～7天内发展到高峰，可发生颅内压增高甚至脑疝。

临表：（1）意识障碍：受伤当时出现，多持续半小时以上。

（2）一般症状：头痛、恶心、呕吐等。

（5）颅内压增高与脑疝的表现。

（6）CT显示病灶为低密度区内有散在的点、片状高密度影及周围脑水肿。

脑干损伤不同于因脑疝所致的继发性脑干损伤；常合并严重的脑挫裂伤临表：脑干内有重要的脑神经核，网状结构，呼吸与心血管运动中枢及传导束，所以，即便是轻微的脑干损伤也可出现严重的临床表现。

1.意识障碍：伤后立即昏迷，程度较深、持续时间较长。

其原因与脑干网状结构受损、上行激动系统功能障碍有关。