24-休克
休克病例分享-V1
休克病例分享-V1
休克是一种严重的心血管疾病，指由于心脏无法有效泵血或血容量减
少导致血液循环失调，致使组织器官缺氧、营养不良，危及生命。
以
下是一些典型的休克病例分享：
1.感染性休克：一名60岁男性，起初出现发热、寒战、腹泻等症状，
随后呼吸急促、心跳加快，血压不稳定，最终陷入休克状态。
医生通
过血液和尿液检测发现患者患有严重的细菌感染，采取抗生素和血容
量扩充等治疗措施，最终救治成功。
2.过敏性休克：一位25岁女性，突然出现呼吸急促、皮疹、喉部水肿
等症状，迅速进入休克状态。
经过检查发现患者患有严重的过敏反应，可能是由于食物或药物引起的。
医生立即进行抗过敏治疗，包括给予
肾上腺素、抗组胺药等，最终患者得以康复。
3.心源性休克：一名50岁男性，因重度心肌梗塞入院，随后出现心率
加快、心输出量减少、血压下降等症状，最终导致休克。
医生立即进
行心脏支持治疗，包括使用正性肌力药物、机械通气等，最终挽救了
患者的生命。
以上这些病例表明，休克不是一种单一的疾病，而是涉及多种因素引
起的心血管疾病。
通过严密的监测、快速的诊断和有效的治疗手段，
我们可以有效地防治休克病例的发生，保护人们的生命安全。
急诊医学测试题(含答案)
急诊医学测试题（含答案）一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1、关于中性粒细胞中毒颗粒的描述,不正确的是( )。
A、分布不均匀B、大小不等C、可遍布于细胞核上D、比正常中性颗粒粗大E、染色呈黑色或紫黑色正确答案：C2、哮喘维持控制多久,治疗方案可以降级?( )A、3周B、1个月C、6个月D、3个月E、2周正确答案：D3、胆囊切除术时,以下哪项不是胆总管探查的指征?( )A、胆囊积液B、胆总管扩张C、黄疸病史D、胆囊多发小结石E、合并胰腺炎正确答案：A4、下列关于心电轴的描述,错误的是( )A、Ⅰ导联主波向下,Ⅲ导联主波向上,电轴右偏B、Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向均向上,则电轴不偏C、Ⅲ导联主波向下,电轴显著左偏D、Ⅲ导联主波向上,电轴不偏E、Ⅰ导联主波向上,Ⅲ导联主波向下,电轴左偏正确答案：C5、女性,68岁。
低热,咳嗽,无咯血,左胸痛,气短逐渐加重,胸透左胸腔中等量积液,胸水为血性渗出液,为进一步确诊首先作下列哪项检查?( )A、胸部CT检查B、胸膜活检C、纤维支气管镜检查D、胸水查癌细胞E、胸水癌胚抗原测定正确答案：D6、胸腔抽液每次不宜超过( )。
A、0.5~1.0LB、0.9LC、1.0LD、0.3LE、0.3~0.5L正确答案：C7、逆向型房室折返性心动过速表现为( )。
A、V1导联常呈右束支阻滞图形,额面QRS心电轴无明显偏移B、QRS波群形态变异较大C、可见房室分离,心室率快于心房率D、宽QRS波群的形态与窦性心律时的预激图形相似E、QRS波群一般不增宽正确答案：D8、患者男,34岁。
右脚心被铁钉刺伤24小时,伤处红肿、剧痛,周围边界不清,创口中心皮肤坏死,最可能感染的致病菌是( )。
A、肺炎球菌B、β-溶血性链球菌C、梭状芽孢杆菌D、金黄色葡萄球菌E、表皮葡萄球菌正确答案：C9、诊断代谢性酸中毒的主要依据包括( )。
A、呼吸深而快,血浆二氧化碳结合力上升B、呼吸困难,血浆碳酸氢根值上升C、呼吸慢,心率慢,血压高,神志不清D、呼吸深而快,血浆碳酸氢根值下降E、呼吸浅而慢,血浆二氧化碳结合力下降正确答案：D10、关于淋巴细胞临床意义的叙述,错误的是( )。
24例失血性休克病人的麻醉处理体会
变化 （ 面±ｓ ）
注 ：扩溶前后 比较 Ｐ＜ ．５ ００ 表 ２ ２ ４例患者手术 前后 Ｓ Ｐ，Ｄ Ｐ，ＨＲ，Ｓ Ｏ 的 Ｂ Ｂ ｐ２
变化 （ ） 面±ｓ
麻 醉方 法 ：术前 肌 肉注射 阿托 品 ０５ ｇ或东 茛 ． ｍ
菪碱 ０ ｍ ，入室后 接多参数 监护仪 ，监测心 电 ． ｇ ３
图 ，收 缩压 （Ｂ ） Ｓ Ｐ ，舒 张压 （Ｂ ） Ｄ 速诱 导气管 内插管 。 Ｓ Ｏ） 诱 导 用 药 ：阿 曲 库 铵 ０５ ｇｋ ，芬 太 尼 ２． ／ｇ ．ｍ ／ｇ Ｉｇ ， ｚｋ 氯 胺 酮 １ ｍｇ ｇ一２ ｇｋ。 麻 醉 维 持 吸 人 ０８ ～ ． ／ ５ ｋ ｍ ／ｇ ． ％
率 。本组病人 由于失血量大 ，我们在抢救过程着
重 注 意 以下 几 点 ：建 立 多 条 输 液 通 路 及 必 要 时深 静 脉 置 管 ， 以维 持 最 低 有 效 循 环 灌 注 压 ，尽 可 能 不 用 或 少 用 任 何 缩 血 管 活 性 药 。病 人 在 送 到 手 术 室 前 应 及 时 配 好 血 ，在 血 源 未 能 及 时 到 位 时 ，可 输 注 大 量 乳 酸 林 格 氏溶 液 、低 分 子 右 旋 糖 酐 、血
且 部 分 病 人 还 伴 有 重 要 脏 器 的 损 伤 ，手 术 紧 迫 ，
机械通气参数 ：潮气量 ８ ｌ ｇ ｍ／ ，呼吸频率 ｍ／ ～ｌ ｌ ｇ ｋ ｋ
收稿 日期 ：２０ ０ ８—０ ４一ｌ Ｏ 修订 日期 ：２ ０ ０ ８—０ ６—０ ３
时间刻不容缓 ，应在抗休克的同时立即手术止血 。
ｍｉ ，Ｓ Ｐ Ｂ ｎ后 Ｂ ，Ｄ Ｐ，Ｓ Ｏ 明显 回升 ，见 表 １ ｐ 。手
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。
3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。
休克
微循环点
缺血（心、脑除 外），微血管收 缩，毛细血管前 阻力＞后阻力 少灌少流，灌少 于流
不灌不流
休克的临床分期
休克早期 休克期 休克晚期
代偿功能
临床表现 皮肤 肾
维持血压，维持 心脑血液供应
苍白、湿冷 少尿、无尿：氮 质血症 （功能性肾衰）
失代偿
失代偿，常不可 逆
休克期表现加重 少尿、无尿、Ｄ ＩＣ表现
毛细血管充盈 极度迟缓
明显减少或无 尿 1.5-2.0
毛细血管充盈 极度迟缓
无尿 ＞2.0
实验室及辅助检查
1、实验室检查：血常规、尿便常规、血生化、 出凝血功能检测、动脉血气等。 2、辅助检查：X线、心电图、血流动力学检查、 微循环检查。
休克的诊断标准
1、具有休克的诱因 2、意识障碍 3、脉搏＞100次/分或不能触及 4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性（再 充盈时间＞2秒）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀 ；尿量＜0.5ml/（kg.h）或无尿
虑DIC 。
其 他
体温——高温可能导致休克加重、呼吸和
心搏骤停等。温度过低也造成损害。
细菌学监测——病变处分泌物或脓液、尿、
痰、口腔分泌物，必要时血液、粪便，定期
细菌和真菌学检查和药敏试验。
Thank you！
一部分以体循环阻力降低为表现 （血液重新分布所致），如感染所致的感 染性休克。
梗阻性休克
基本机制——血流的主要通道受阻 病因：腔静脉梗阻、心包缩窄或压塞、 心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞、主动脉夹层动 脉瘤等。 又有人按梗阻部位不同将其分为心内梗 阻和心外梗阻型休克，使临床治疗范围更 加明确。
这种休克分类方法几乎涵盖了所有不同 病因导致的休克，突出了休克的血流动 力学变化的不同特征。为循环支持性治 疗提供了更为准确的依据
心血管系统口诀
心血管系统口诀①。
心力衰竭得基本病因:记忆:前夫(前负荷)后夫(后负荷)不给力(心肌收缩力减弱)②.后负荷增加:动脉压力增加。
如高血压(体循环高压)、主动脉狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压与肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)记忆:后夫(后负荷)提(体循环高压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊③.前负荷(容量负荷)增加1.心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全。
2.左右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭,动静脉瘘。
3.伴有全身血容量增多或者循环血容量增多得疾病如甲亢,慢性贫血等。
心脏得容量负荷也比让增加。
记忆:关(各瓣膜关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)④。
心功能分级1.Ｋlip分级(急性心梗用)I级:无肺部罗音与第三心音ＩI级:肺部罗音<1/2f肺野;有左心衰III级:肺部罗音〉1/２(急性肺水肿)IV级:心源性休克(血压小于9０/6０mmHｇ)Killip分级记忆:1无2啰半;3肿4休克用NYHＡ分级(非极性心梗):没有心梗或者不就是急性得就就是NO心梗,为NＹHA。
I级:患者有心脏病,但体力活动不受限制。
一般体力劳动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
(爬楼能爬顶楼)II级(心衰I度):患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状,一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳,心悸、气喘或心绞痛、(爬楼能爬到三楼)ＩII级(心衰II度):患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。
休息时无症状,但小于一般体力活动,或从事一般家务或即可引起过度疲劳、心悸、或心绞痛、(爬楼梯到二楼)IＶ级(心衰ＩII度):患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。
NYHA分级记忆:一无二轻三明显;四级不动也困难(不能平卧)⑤。
评价心脏舒张功能得主要指标就是E/A记忆:恩爱(E/A)舒服(舒张功能)⑥.禁用ＡCEI类药物得:低血压、双动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐＞２２5umol/l)、血钾＞５.５mmol／l、妊娠期哺乳期妇女禁用(肾衰,肾窄,高钾,低压,孕妇)记忆:两肾一高低。
2024年度急诊医学第三章休克
突然发生的呼吸困难、胸闷、喉头水肿、面色苍白、四肢湿冷 、脉搏细速等，可伴有皮疹、瘙痒等症状。
立即停用可疑过敏药物或食物；给予抗过敏治疗，如肾上腺素 皮下注射等；保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开
术。
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04
急诊处理流程与规范
2024/3/24
10
03
常见休克类型及诊治要点
Chapter
2024/3/24
11
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失导 致有效循环血容量减少，组 织灌注不足，细胞代谢紊乱 和功能受损的综合征。
病因
常见于外伤、手术、消化道 大出血、产后大出血等。
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏 细速、尿量减少、烦躁不安 等。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进行综合分 析，确定休克的类型和严重程度。常用的实验室检 查包括血常规、尿常规、生化检查、心电图和影像 学检查等。
2024/3/24
6
02
休克的治疗原则
Chapter
2024/3/24
7
早期识别与干预
密切观察病情
对于疑似休克患者，应密切观察 其生命体征、意识状态、皮肤色 泽及温度等变化。
9
并发症的预防与处理
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
01
保持呼吸道通畅，给予机械通气支持，降低肺内分流
，改善氧合。
急性肾衰竭
02 积极补充血容量，改善肾脏灌注；避免使用肾毒性药
物；必要时行肾脏替代治疗。
多器官功能障碍综合征（MODS）
03
加强各器官功能支持治疗，如机械通气、血液净化、
过敏性休克习题及答案
药物致过敏性休克试题一、单选题（共50题）1、发生青霉素过敏性休克时临床上最早出现的症状常是（）A 烦躁不安、血压下降B 四肢麻木、头晕眼花C 腹痛、腹泻D 发绀、面色苍白E 皮肤瘙痒、呼吸道症状2、做破伤风抗毒素脱敏注射时应将1ml抗毒血清烯释至( )A 2ml B 4ml C 6ml D 10ml E20ml3、下列药物在使用前需要做过敏试验的是( )A 细胞色素C B 庆大霉素C 利多卡因D 红霉索E 丁胺卡那4、破伤风抗毒素脱敏注射时，中间应间隔（）A 5分钟B 10分钟C 20分钟D 30分钟E 60分钟5、青霉素皮试验观察结果的时间（）6、氨基糖甙类药物中过敏性休克发生率最高的是（）A 庆大霉素B 链霉素C 新霉素D 卡那霉素E 妥布霉素7、链霉素过敏性休克抢救静脉注射（）A 兰 B 氢化可的松氢化可的松 C 异丙肾上腺素异丙肾上腺素 D 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 E 10％葡萄糖酸钙％葡萄糖酸钙8、注射青霉素引起过敏性休克，血压下降，是由血管活性物质引起的生物学效应，这种休克的发生是由哪种效应所致。
学效应，这种休克的发生是由哪种效应所致。
（ ）A 支气管平滑肌收缩支气管平滑肌收缩 B 腺体分泌增加腺体分泌增加 C 毛细血管扩毛细血管扩 D 血管通透性增加增加 E 以上全是以上全是9、各种类型休克基本病理变化是( )A 血压下降血压下降 B 中心静脉压下降中心静脉压下降 C 脉压减小脉压减小 D 尿量减少尿量减少 E 有效循环血量锐减有效循环血量锐减10、抗休克治疗时下列哪项药物对改善肾缺血有利抗休克治疗时下列哪项药物对改善肾缺血有利 ( )A 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 B 肾上限素肾上限素 C 多巴胺多巴胺 D 麻黄碱麻黄碱 E 去氧肾上腺素（新福利）去氧肾上腺素（新福利）11、休克病人补液一般首选（休克病人补液一般首选（ ）A 全血全血 B 血浆血浆 C 10％葡萄糖液％葡萄糖液 D 右旋糖苷右旋糖苷 E 平衡盐溶液衡盐溶液12、经抢救治疗后，反应补充血容量成功的最好的临床指标是（经抢救治疗后，反应补充血容量成功的最好的临床指标是（ ） A 血压回升血压回升 B 尿量增加尿量增加 C 体温回升体温回升 D 精神平衡精神平衡 E 脉压下降脉压下降13、青霉素皮试液要求现配现用主要目的是为了防止青霉素皮试液要求现配现用主要目的是为了防止 ( )A 污染污染 B 出现沉淀出现沉淀 C 产生青霉烯酸产生青霉烯酸 D 产生致热物质产生致热物质 E 出现结晶出现结晶A 10分钟分钟 B 20分钟分钟 C 30分钟分钟 D 60分钟分钟 E 100分钟分钟14、青霉素迟缓型反应的发生，护士在注射后至少应观察病人（青霉素迟缓型反应的发生，护士在注射后至少应观察病人（ ） A 10分钟分钟 B 20分钟分钟 C 30分钟分钟 D 60分钟分钟 E 100分钟分钟15、使用破伤风抗毒素（使用破伤风抗毒素（ ）天，需再次使用时需再次做过敏试验）天，需再次使用时需再次做过敏试验 A 1天 B 3天 C 5天 D 7天 E 14天16、发生过敏性休克的时，先使病人平卧的目的时是（发生过敏性休克的时，先使病人平卧的目的时是（ ）A 防止发生创伤防止发生创伤 B 有利于脑部血液循环有利于脑部血液循环 C 缓解呼吸困难吸困难 D 便抢救便抢救 E 便观察荨麻疹便观察荨麻疹17、青霉素过敏性休克时，立即皮下注射肾上腺素的目的（青霉素过敏性休克时，立即皮下注射肾上腺素的目的（ ） A 增加心输出量增加心输出量 B 减少外阻力减少外阻力 C 减少心输出量减少心输出量 D 兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢 E 收缩支气管平滑肌收缩支气管平滑肌18、链霉素过敏性休克时，使用葡萄糖酸钙的目的是（链霉素过敏性休克时，使用葡萄糖酸钙的目的是（ ）A 收缩血管，增加外阻力收缩血管，增加外阻力 B 松弛支气管平滑肌松弛支气管平滑肌C 使链霉素毒性症状减轻使链霉素毒性症状减轻 D 兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢 E 缓解皮肤瘙痒缓解皮肤瘙痒19、下列进行破伤风抗毒素脱敏注射，正确的一项是：（）A 分2次，剂量一样，平均每隔20分钟一次分钟一次 B 分2次，剂量一样，分钟一次平均每隔20分钟一次C 分2次，剂量一样，平均每隔20分钟一次分钟一次 D 分4次，剂量由小到分钟一次 E 分4次，剂量由大到小，平均每隔大，平均每隔20分钟一次20分钟一次分钟一次20、休克病人使用血管扩药，必须具备的条件是（休克病人使用血管扩药，必须具备的条件是（ ）A 纠正酸中毒心功能正常 C 补足血容量补足血容量 D 先用血管收缩纠正酸中毒 B 心功能正常与皮质激素同用药E 与皮质激素同用21、对青霉素过敏的病人，其发生过敏反应的机理是由于青霉素进入人体，刺激机体产生哪些抗体，使再次接触青霉素后发生过敏反应。
外科休克
外科休克[单项选择题]1、男，32岁，腹外伤，休克。
经抗休克治疗好转。
24小时后发生休克，最可能的原因是（）A.肝破裂B.气胸C.脾破裂D.感染性休克E.消化道出血参考答案：C参考解析：部分病人外伤后发生脾包膜下破裂，36～48小时后血肿冲破包膜才表现出典型的症状，称延迟性脾破裂。
另外少数病人脾破裂后由于周围组织的包裹形成局限性血肿，以后再度破溃引起大出血。
[单项选择题]2、男性，60岁，6小时前双大腿中段被汽车撞伤。
查体：脉率120次／分，血压70/50mmHg，双大腿中段严重肿胀，有骨擦音及反常活动，足背动脉可扪及。
X线片示双股骨中段斜行骨折。
此病人哪种危及生命的问题需要立即处理（）A.失血性休克B.挤压综合征C.坐骨神经损伤D.骨筋膜室综合征E.缺血性骨坏死参考答案：A[单项选择题]3、休克病人的体位一般应采用（）A.头高脚低位B.头低脚高位C.平卧位D.头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°E.侧卧位参考答案：D参考解析：以此体位可增加回心血量，心脑血管不易缺氧。
[单项选择题]4、严重损伤性休克抢救成功后，首先应预防的是（）A.感染B.肝性脑病C.急性心力衰竭D.肾功能衰竭E.急性呼吸窘迫综合征参考答案：A参考解析：严重损伤性休克后，机体抵抗力差，最常发生的并发症是感染，因此预防感染最重要。
[单项选择题]5、休克失代偿期的微循环变化主要是（）A.微循环收缩期B.微循环扩张期C.微循环衰竭期D.直接通道开放E.血压下降参考答案：C参考解析：休克失代偿期在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血。
组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死，此时为微循环衰竭期。
[单项选择题]6、男性，55岁，因骨折致损伤性休克，血压90/70mmHg，中心静脉压O，在10分钟内经静脉输入等渗盐水250ml后，测中心静脉压为10cmH210cmHO，血压100/80mmHg，此时，最佳治疗方案是（）2A.补充血容量B.应用血管扩张剂C.应用血管收缩剂D.应用强心剂E.应用皮质类固醇参考答案：A[单项选择题]7、女性，58岁，因胆总管结石并发急性化脓性胆管炎在8小时前做了胆总管切开取石、T管引流术。
休克治疗达到标准的指标
休克治疗达到标准的指标休克是一种严重的生命威胁，是由于循环系统无法向身体的组织和器官提供足够的氧气和营养素所引起的。
当身体无法维持正常的血压和血流量时，就会发生休克。
休克的治疗旨在恢复正常的血压和血流，以确保身体组织和器官能得到足够的氧气和养分。
以下是达到休克治疗标准的指标。
1.稳定呼吸和气道：休克患者通常呼吸不稳定，可能需要气管插管或使用呼吸机。
确保气道通畅，保持足够的氧气供应，以维持呼吸功能。
2.维持血压：休克患者的血压通常会下降，因此需要立即采取措施维持血压。
这可以通过静脉输液给予补液，以增加血容量和维持血压。
晶体液和胶体液是常见的补液选择。
3.补充血红蛋白：休克患者的血红蛋白水平常常较低，可能需要输血来补充血红蛋白。
补充血红蛋白可以提高氧气的携带和传递，帮助恢复组织和器官的功能。
4.适当使用药物：休克治疗中常常使用药物来维持血压和血流。
例如，血管加压素和多巴胺可以提高血压；血管扩张剂如硝酸甘油和硝普钠可以扩张血管，增加血流量。
5.控制感染：感染是休克的常见原因之一，因此治疗休克时需要积极控制感染，使用抗生素等药物进行治疗。
这有助于消除感染源，减少炎症反应，提高患者的免疫功能。
6.保持体温稳定：休克患者往往体温较低，因此需要采取措施保持体温稳定。
这可以通过提供外源性热源，使用保温毯和温暖液体等方法来实现。
7.监测和评估：治疗休克时，需要进行密切的监护和评估。
包括监测血压、心率、呼吸和血氧饱和度，以及检测血液生化指标和尿液输出等。
这有助于评估治疗效果和调整治疗方案。
8.提供支持治疗：休克患者往往伴随着多个器官功能受损，因此可能需要提供支持治疗，如肾脏透析、机械通气等。
这有助于维持患者的生命体征和器官功能。
以上是达到休克治疗标准的指标。
当然，在实际治疗中，还需要根据患者的具体情况进行个体化的治疗方案。
休克是一种紧急情况，及早发现和迅速处理是非常重要的。
因此，及时就医和密切监测对于休克患者的治疗非常关键。
休克的诊断与治疗ppt课件
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
2024年度过敏性休克抢救PPT课件
应用血管活性药物
如多巴胺、去甲肾上腺素 等，可收缩血管、升高血 压，改善组织器官的血流 灌注。
纠正酸中毒
根据血气分析结果，给予 碳酸氢钠等碱性药物治疗 ，以纠正酸中毒。
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2024/3/24
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CATALOGUE
药物治疗
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肾上腺素应用
首选药物
肾上腺素是过敏性休克的首选药物， 可迅速缓解支气管痉挛和血管通透性 增加。
2024/3/24
吸氧
给予高流量吸氧，改善缺氧症状。
气管插管或气管切开
对于严重呼吸道梗阻的患者，应及时进行气 管插管或气管切开，建立人工气道。
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循环系统并发症预防与处理
补充血容量
迅速建立静脉通道，补充血容量，维 持血压稳定。
应用血管活性药物
根据患者血压情况，酌情使用血管活 性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等 。
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未来发展趋势预测
加强过敏性休克预防措施
通过加强宣传教育，提高公众对过敏性休克的认 知，减少过敏原接触，降低过敏性休克的发生率 。
推广新型抗过敏药物
随着医学研究的深入，将会有更多新型、高效的 抗过敏药物问世，为过敏性休克的治疗提供更多 选择。
2024/3/24
完善过敏性休克抢救流程
不断总结经验教训，完善过敏性休克的抢救流程 ，提高抢救成功率。
首选药物，可迅速缓解过 敏性休克的症状。根据患 者病情，选择合适的给药 途径和剂量。
2024/3/24
抗组胺药物
如苯海拉明、异丙嗪等， 可减轻过敏反应的症状。
糖皮质激素
如地塞米松、氢化可的松 等，具有抗炎、抗过敏作 用，可缓解病情。
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纠正休克状态
精神科医师晋升副主任(主任)医师高级职称专题病报告病例分析(电休克治疗成功病例报告)
精神科医师晋升副主任（主任）医师病例分析专题报告单位：姓名：现任专业技术职务：申报专业技术职务：2022年X月X日抑郁+癫痫+颅内钛板：电休克治疗成功病例报告当患者的躯体情况较为复杂，尤其是存在颅内病变时，一些人会对电休克治疗（ECT）的安全性产生疑虑。
然而一般认为，电休克治疗并无绝对禁忌证。
一例发表于JournalofECT的个案中,一名共病癫痫且后颅窝植入钛板的难治性抑郁患者成功接受了24次电休克治疗，疗效理想，且未出现显著副作用。
病例患者男，49岁雁患慢性重度难治性抑郁存在显著自杀倾向，既往曾有严重的自杀未遂行为，考虑行电休克治疗。
患者罹患ArnOld-Chiari畸形I型（小脑扁桃体及小脑蚓部疝入椎管内，第四脑室保持在枕骨大孔以上），且已经出现相关症状，遂接受神经外科减压术，并于后颅窝植入钛板。
然而，手术出现了并发症——颗叶癫痫,表现为运动自动症（motorautomatisms）及记忆丧失；使用拉莫三嗪及加巴喷丁治疗，病情平稳。
行电休克治疗前，精神科请神经外科会诊，以确定电刺激对颅内植入钛板的患者是否存在风险，并最终对双侧电极的位置进行了调整，使之与钛板的距离相等且尽可能远，这一方式与Ling及Mortier等所推荐的一致。
尽管病情不允许完全停用抗癫痫药物，但医疗团队还是降低了拉莫三嗪及加巴喷丁的剂量，以尽可能降低电休克的阻抗。
电休克的频率为每周3次，波宽0.5ms,频率40Hz,刺激时长8秒，电流800mA,能量45.4J o在此设置下，患者成功接受了共计24次电休克治疗，抑郁显著改善，无副作用。
讨论接受电休克治疗的患者中，共病复杂躯体状况者越来越多，记录此类病例对于安全开展电休克治疗具有重要意义。
本例患者同时存在颅内植入物及癫痫，临床治疗很有挑战性，但文献对此类病例鲜少记载。
癫痫及卢页内植入物均需要对患者进行药物及解剖学上的调整：▲一方面，电休克治疗在癫痫患者中的应用证据很多，可通过提高惊厥阈改善癫痫，临床难点在于抗癫痫药的处理，即如何在其预防癫痫复发及阻碍电休克发作的效应中找到平衡点。
【课件】无抽搐电休克治疗术
第二节、电休克治疗的操作技术
一、安放治疗电极、监测多项指标 二、测试电阻、选择输出程序与能量百分比 三、给氧 四、治疗药物的应用 五、保护牙齿和舌 六、实施电抽搐治疗 七、发作失败、中断和延长的处理
第二节、电休克治疗的操作技术
一、治疗电极的安放与多项指标的监测 （一）治疗电极的安放
1.电极安放的选择 双侧式电休克治疗：头部两颞位置，每个电极的中点位
四、电休克治疗的频率与次数
一般每周三次，以6-12次为一个疗程。抑郁症一般612次，精神分裂症、躁狂症一般8-12次，焦虑症一般6-8 次。治疗应个体化，根据病程、病情严重程度、服药效果、 对电休克治疗的敏感程度，以及电休克副作用等有关。
第四章 无抽搐电休克治疗实际操作规范
第一节、电休克治疗前准备 一、电休克治疗前评估程序 （1）主管医生需提供被治疗者的病历 （2）MECT医生根据主管医生提供的下列资料进行复核： A 监护人签署的知情同意书 B 治疗申请单 C 适应征、禁忌征 D 检查单（心电图、胸片、血常规、生化检查）。 E 体格检查和精神检查
第二章 电休克（抽搐）治疗原理
一、电休克治疗的基本原理 电休克是利用短暂适量的电流刺激大脑，引起短
暂的意识丧失，从而达到治疗精神障碍的目的。即当 一个电压作用于头部，对大脑发出足够的电子数（电 量）产生了足够的电能（电压*电量），使足够的脑细 胞膜产生同步去极化，从而使大脑细胞诱发产生一次 抽搐，表现为癫痫大发作。 二、无抽搐的发生原理
3.准备好治疗药物、治疗用器械，急救设备处于应急状态。 如下所示：
MECT治疗仪性能完好 可满足基础麻醉的麻醉机及可靠的供氧设备 人工呼吸器性能良好（简易呼吸气囊、呼吸机气囊） 气管插管的配套设施 生命体征监护仪及除颤仪 各种急救药品、设备齐全 治疗用药（阿托品、丙泊酚、司可林） 准备好开口器、牙垫 可移动的治疗车，配有床挡
失血性休克-病例模板
《综合护理教程》案例模版学生用教案失血性休克病人急救护理综合训练一、背景资料失血性休克主要由于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、消化性溃疡、宫外孕、肿瘤自发破裂等原因引起大出血，当出血量超过全身总血量的20%时，即可发生休克。
失血性休克是外科最常见的休克之一，发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，常因多器官功能衰竭造成死亡。
因此，临床上在护理失血性休克病人时，应迅速做好抢救前准备工作，正确配合医生实施各项抢救措施，严密观察抢救过程中病情的变化，这些也是进行失血性休克病人急救护理教学时的重点内容。
二、教学目标1、初步学会失血性休克、脾破裂的临床诊断思路。
2、掌握失血性休克病人的急救护理措施。
3、熟悉急诊手术前的准备工作。
三、教学病例失血性休克病例姓名：刘梅性别：女年龄: 26岁主诉：左季肋部被汽车撞伤后疼痛，头晕、无力半小时。
病史摘要：下午6时左右骑自行车时被汽车撞伤，伤后感左季肋部疼痛，头晕、无力，半小时后被汽车司机急送到医院。
体格检查：T 35℃、P 115次/分、R 24次/分、BP 80/55mmHg、CVP 1cmH2O、SPO2 92%。
痛苦面容、面色苍白、表情淡漠、四肢湿冷。
腹胀、全腹轻度压痛、反跳痛和肌紧张，以左上腹明显，移动性浊音阳性，肠鸣音减弱，其他查体未见异常。
辅助检查：腹腔穿刺抽出不凝固的血液。
情景设计1、初步评估该病人存在什么疾病?有何依据?2、病人被送急诊室，做为接诊护士，应立即采取的护理措施是什么？3、10分钟后病人仍然腹痛，T 36.5℃、P 103次/分、R 20次/分、BP 90/60mmHg、CVP 4cmH2O、SPO2 94%，腹部体征同前，此时应进一步采取哪些护理措施？4、经过半小时的抢救，病人腹痛加重，生命体征好转：T 36.5℃，P 103次/分，R 20次/分，BP 90/60mmHg、CVP 4cmH2O、SPO294%，全腹压痛、反跳痛和肌紧张明显，移动性浊音阳性，肠鸣音消失。
休克的临床用药
→血液高凝状态→微血栓形成→回心血量急剧减少 →心输
出量2021急/1/剧12 减少→血压急剧下降→大脑缺血
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一、概述
（三）微循环的衰竭期
2、临床表现
循环衰竭：血压下降
脉搏微弱
静脉塌陷
出血表现：身遍瘀斑
器官衰竭：呼吸困难 无尿 等
大脑2021缺/1/血12 ：神志不清
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二、休克治疗的原则
（一）一般措施
（二）病因治疗
1、根除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一 步发展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休 克
2. 治疗原则是：补充血容量、有效的心输出量（ ）、
良好的血管张力
2021/1/12
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二、休克治疗的原则
（三）补充血容量
大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中 早期最
有效的办法是补充足够的血容量。
（二）淤血性缺氧期
1、微循环变化：前阻力血管扩张，后阻力血管收 缩，灌入大于流出，微循环淤血缺氧
机制：
缺血、缺氧、酸中毒→（1）前阻力血管对儿茶酚 胺反应性
降低，前阻力血管扩张；（2）后阻力血管对酸中 毒耐受性
强，后阻力血管收缩；（3）组胺、激肽类释放，
血管通透 2021/1/12
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一、概述
（二）淤血性缺氧期
小剂量0.5-2μ(•)，激动，肾、肠系膜、冠脉、脑血管 扩张；
中等剂量2-10μ(•)，激动β1：心肌收缩力增加，心率加 快，维持血压；
2021/1/12
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三、心血管活性药物
一、血管扩张药 2、扩血管兼强心药： 多巴胺： 临床应用和评价：
常用于低血容量性、感染性、心源性休克；特别是伴 有肾功
能不全、心输出量低、外周阻力高
护理学名词解释（3）
护理学名词解释（3）护理学名词解释24.休克:是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以有效循环血量急剧降低和机体真毛细血管网内严重灌注衰竭为特征，并导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。
25.低血容量性休克：是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。
26.过敏性休克：是指外界一些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器的症候群。
27.心源性休克：是由于严重的心脏泵功能障碍，心排出量急剧降低，不能满足器官和组织代谢的需要，而发生周围循环衰竭和严重微循环障碍的临床综合征。
28.等渗性脱水：又称混合性脱水，即水与电解质成比例地丢失，因而细胞外液渗透压正常。
外科病人最易发生此种脱水。
29.低渗性脱水: 低渗性脱水又称缺盐性脱水，以电解质的丧失为主。
与失水相比，电解质的丧失较多，因而细胞渗透压低于正常。
30.高渗性脱水：又称单纯性脱水，以失水为主，电解质丢失相对减少，因而细胞外渗透压高于正常31.水中毒：细胞外液低渗，水分过多，超过机体特别是肾脏代偿的能力，导致细胞内水过多(细胞内水肿)并产生一系列症状者称为水中毒。
32.高钙血症：血清钙浓度>2．6mmo1／L(10．5mg／d1)，或离子钙升高>1．2mmo1／L(4．8mg／d1)称为高钙血症。
确诊前应先除外由高蛋白血症引起的假性高钙血症。
33.代谢性碱中毒：是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO3-过高，PaCO2增高。
临床上常伴有血钾过低，部分可伴有高血压。
34.呼吸性碱中毒：是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致pH升高的情况，分为急性及慢性呼吸性碱中毒两大类。
35.代谢性酸中毒：是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
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4. 微循环衰竭期的临床表现
（1）微血栓栓塞 回心血量↓ 血压进一步下降
出血→血容量进一步↓
（2）凝血物质消耗、激发纤溶系统功能亢进→出血
（3）毛细血管无复流现象：即使大量输血补液，血压
回升，有时仍不能恢复毛细血管血流的现象。
（4）细胞损伤 →多器官功能衰竭（心、脑、肝、肾）
休克发展过程中微循环3期的变化
（1）微血栓阻塞通道→回心血量↓→周围组 织器官血液灌注↓→器官功能障碍 （2）血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了
大量FDP、补体增加了血管的通透性） （3）凝血物质消耗、激发纤溶系统功能亢进 →出血→血容量进一步↓ →血压进一步下降 （4）微循环灌流不足→细胞损伤→各重要生 命器官发生不可逆损伤→多器官功能衰竭→使 休克转入难治阶段（休克难治期/不可逆期）
微循环特点：
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
毛细血管开放数目增多
大量血液淤滞于微循环中
灌流特点: 灌而少流，灌大于流
血管特点: 前松后紧
2. 微循环淤血的机制
酸中毒 局部扩血管物质堆积
缺血、酸中毒、缺氧 肥大细胞释放组胺 ↑,ATP分解产物腺苷、激肽↑,细胞破坏释放 K+ ↑.
特点
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓脉压明显缩小
心输出量↑，外周阻力↓， BP 稍↓脉压可增大
心输出量↓ ，外周阻力 收缩压、舒张压、平均动脉压均 ↓
第二节 休克的发展过程 及微循环障碍的机制
一、微循环结构与调节
直捷通路
动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
Cap灌流的局部反馈调节
血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑
内毒素的作用
失血、创伤等
肠黏膜屏障↓ 革兰阴性菌感染
内毒素入血↑ 肥大细胞 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞
TNF-α、IL-1、NO等↑
激肽系统 缓激肽↑
血管扩张，通透性↑
3.微循环淤血对机体的影响
(1) 有效循环血量进行性↓
血液淤滞在微循环（“自身输血 ” 停止）
醛固酮 下丘脑晶 下丘脑分泌ADH
（4）血栓素A2（TXA2） 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 分泌 刺激血小板产生TXA2 血管收缩， 促进血小板聚集
3. 微循环缺血缺氧期对 机体的影响
(1) 有利于维持动脉BP
① 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
心输出量↓ 肾血流量↓
心 音 低 钝
心 搏 无 力
肾淤血 皮肤淤血 发绀、花斑
神志淡漠 昏迷
少尿、无尿
(三) 微循环衰竭期
（休克难治期）
1.衰竭期微循环变化
微循环特点：
微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止
微循环衰竭期又称DIC期
2. DIC的发生机制 1.血流缓慢，血液粘度升高；
局部代谢 产物聚积
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走
二、休克微循环 障碍的分期及其机制
Байду номын сангаас 休克代偿期 (微循环缺血期)
休克进展期 (微循环淤血期)
休克难治期 (微循环衰竭期)
2. 微循环缺血缺氧的机制 休克的各种原因导致交感肾上腺髓质系统兴奋，大量 缩血管物质入血
（1）儿茶酚胺产生
失血、创伤、疼痛等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、骨骼肌、腹腔 内脏微血管的α受体
v
动-静脉短路 的β受体
v
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
（2）血管紧张素Ⅱ产生
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 分泌 肾血管收缩 肾素-血管紧张素 系统活性 血管紧张素Ⅱ （3）血管加压素（ADH） 有效循环血量 回心血量 感受器 下丘脑分泌ADH 血管紧张素Ⅱ 体渗透压感受器 压力
二、按休克始动环节分类
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常 血管容量正常
按休克发生的始动环节分类
血容量
低血容量性休 克
心泵功能障碍
心源性休克
休 克
血管容量
血管源性休克
三、按血流动力学特点分类
类型
低动力型休克 (低排高阻型休克 “冷休克”) 高动力型休克 (高排低阻型休克 “暖休克”) 低排低阻型休克 （各类休克晚期）
影响 代偿作用重要；
维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。
比休克期的影响更严 重；器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
第三节 休克的防治原则
一、积极预防休克的发生
二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 2. 纠正酸中毒和电解质紊乱 3. 合理使用血管活性药物
三、改善细胞代谢，防治细胞损伤
四、预防和治疗器官功能障碍
4.微循环缺血期的主要表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
脉搏细速 脉压差↓
BP (–)
少尿
(二) 微循环淤血期
（休克进展期）
1.淤血期微循环变化
血浆外渗至组织间隙(“自身输液”停止
） (2) 血流阻力进行性增大↑
血液浓缩、血细胞黏附、聚集
(3) BP进行性↓ （失代偿）
有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
4.微循环淤血期的主要表现
微循环淤血
静脉塌陷
BP↓ 脑缺血
回心血量↓
醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑ ② 心输出量↑(心源性休克除外)
心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③ 外周阻力↑
(2) 血流重分布有利于心脑血供
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低； ② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应 ③ 皮肤、内脏：交感缩血管纤维分布密； α受体密度高
休克早期 休克期 休克晚期
痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。
交感-肾上腺髓 机制 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
H+，平滑肌对 血管反应性丧失； CA反应性； 血液浓缩； 扩张血管体液因 DIC形成； 子释放；WBC嵌塞，血液流变性质恶化。 血小板、RBC聚集。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
休 克
(Shock)
休克的概念
休克是一种多病因、多发病环节、 有多种体液因子参与，以机体循环系 统，尤其是微循环功能紊乱，组织细 胞微循环灌流量严重不足为主要特征， 并可致多器官功能代谢障碍甚至衰竭 等严重后果的全身调节紊乱性病理过 程。
第一节 休克的原因和分类
一、按病因分类
失血失液性休克 (Hemorrhagic shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 心外阻塞性休克（extracardiac obstructive shock） 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 创伤性休克 (Traumatic shock)
2.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、 H+等）
3. 组织因子入血（创伤、烧伤等）；
4.血细胞破坏（异型输血等RBC破坏释放ADP触 发血小板释放反应，产生大量血小板三因子）； 5.细菌及毒素的作用(促使单核细胞和血管内皮细 胞合成释放组织因子,激活外源性凝血系统)
6.TXA2与PGI2失平衡
3. 微循环衰竭对机体的影响
(一)微循环缺血性缺氧期
（休克代偿期）
1.缺血性缺氧期微循环变化 (the alteration of microcirculation)
微循环特点：
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流
入微静脉，微循环缺血，组织缺氧 灌流特点：少灌少流、灌少于流 微血管特点：前紧后“松”